TEMA 7: γ-PROTEOBACTERIS II (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 3º curso
Asignatura Microbiologia II
Profesor C.F.
Año del apunte 2017
Páginas 10
Fecha de subida 17/10/2017
Descargas 2
Subido por

Vista previa del texto

MICROBIOLOGIA II    LABRAT  TEMA 7: γ‐PROTEOBACTERIS II  Inclou  4  famílies  de  MO  formades  per  bacteris  amb  forma  bacil∙lar,  que  poden  ser  mòbils  o  immòbils.  A  més  a  més,  són  capaços  de  metabolitzar  diferents  substrats  (àcids  orgànics  i  aminoàcids per via oxidativa) o fermentar‐los (mono, di i polisacàrids). Són bacteris que podem  trobar al medi ambient (aigües dolces o salobres) o associats a un hoste animal o vegetal, del  que en colonitzen el tracte intestinal. La majoria no són patògens.   Podem separar les diferents famílies segons:   HOLA    HOLA Forma cel∙lular    HOLA Oxidasa  O129 (agent vibriostàtic)  Perítrica  —      Enterobacteriaceae  Bacils rectes i petits      Vibrionaceae    Bacils rectes o corbats    Polar o perítrica  +  S O129  Polar  +  R O129  NO  +    Aeromonadaceae  HOLA Tipus de flagel∙lació  Bacils rectes o corbats      Pasteurellaceae  Bacils o cocs      4.1.FAMÍLIA Enterobacteriaceae:   Inclou MO que metabolitzen hidrats de carboni o bé per via fermentativa, a través de la glicòlisi  o per Entner‐Doudoroff (com és el cas de Serratia). El piruvat que obtenim el podem transformar  per  dues  rutes:  per  fermentació  àcid‐mixta,  que  acumula  àcids  orgànics,  o  per  fermentació  butandioica, on s’acumulen productes de tipus neutre (com etanol i butandiol). En ambdues  rutes  acabem  obtenint  àcid  fòrmic,  que  s’acumula  i  serà  trencat  gràcies  a  una  fòrmic  hidrogenliasa a CO2 i H2 (gas). El tipus de ruta que fa el piruvat i la formació o no de gas són  caràcters necessaris per a la separació dels diferents generes de la família:  ‐ Fermentació àcid‐mixta: Escherichia, Proteus, Salmonella.  ‐ Fermentació butandioica: Enterobacter, Klebsiel∙la.  ‐ No forma H2 gas: Shigella, S.typhi, Yersinia.  Fermentació de la lactosa:  La fan alguns enterobacteris, com per exemple els fecals, que inclouen 3 generes: Escherichia,  Enterobacter  i  Klebsiel∙la.  Els  bacteris  que  la  poden  fer  contenen:  una  permeasa,  que  deixa  entrar la lactosa des de fora cap a dins de la cèl∙lula; i una β‐galactosidasa, enzim que trenca la  lactosa en glucosa i galactosa.           MICROBIOLOGIA II    LABRAT  Al laboratori, es fa en medis especials:  ‐ MacConkey: permet diferenciar entre lactosa + i ‐ segons si les colònies es tornen  vermelles o blanques (vermell = lactosa +).  ‐ EMB: permet diferenciar entre lactosa + i ‐ segons si les colònies es tornen verdes  o blanques (verd = lactosa +).  Dins  d’aquesta  família  podem  distingir  els  diferents  gèneres  segons  les  proves  bioquímiques  IMViC:  ‐ Indol: mirem si el MO és capaç de produir indol o no a través dels aminoàcids que  conté al medi (sobretot el triptòfan).  ‐ Roig de metil: mirem si el MO metabolitza hidrats de carboni a través de la ruta  àcid‐mixta.  ‐ Voges pruskauer: mirem si el MO metabolitza hidrats de carboni a través de la via  butandioica. En enterobacteris, si aquesta prova dóna +, la de roig de metil ha de  ser ‐, i viceversa.  ‐ Citrat: mirem si el MO pot utilitzar citrat o no com a font de carboni.  Dins  de  la  família  Enterobacteriaceae  hi  trobem  patògens  primaris:  Shigella,  Salmonella  i  Yersinia;  patògens  oportunistes:  Escherichia,  Enterobacter,  Proteus,  Serratia,  Klebsiel∙la;  i  patògens vegetals: Erwinia.  I. Gènere Escherichia:     Conté  bacteris  fermentadors  de  glucosa  i  lactosa,  que  presenten  un  IMViC  +  +  ‐  ‐.  Poden  presentar càpsula i pilis que contribueixen a la patogènia. Es reconeixen 5 espècies diferents  dins d’aquest grup:  →    E.coli:  Bacteri que forma part de la biota intestinal i que en algunes ocasions pot ser aïllat d’aigües  contaminades (no és el seu hàbitat). Serològicament, podem diferenciar les diferents soques de  E.coli  segons  diferents  antígens:  O,  capsular  i  flagel∙lat.  Es  reconeixen  més  de  700  serotips  diferents. L’agrupació en serotips és important per tal de seguir els brots epidèmics i així poder  identificar si els causa un o més serotips diferents.  Es tracta d’un MO  no patogen quan es troba de normal al tracte intestinal dels humans. Però  quan adquireix mecanismes de virulència o migra a un lloc diferent, pot produir infeccions.           MICROBIOLOGIA II    LABRAT  Aquestes infeccions poden ser de dos tipus de infeccions:  1. Fora del tracte intestinal (extraintestinals): provocades per soques d’E.coli que han migrat.  ‐ Infeccions urinàries: són produïdes en un 90% per aquest bacteri. L’arribada del bacteri  es pot donar per 2 mecanismes diferents:   • El  bacteri  viatja  des  del  tracte  intestinal,  per  via  sanguínia  o  hepàtica,  fins  el  tracte urinari.  • El bacteri colonitza el tracte urinari per via ascendent, a través de la uretra fins  la bufeta (cistitis) o inclús el ronyó (pielonefritis)  malaltia crònica.  Són més freqüents en dones que en home ja que tenen la uretra més curta. En un 99%  dels casos, aquestes infeccions són provocades per soques de E.coli que presenten un  pili de tipus pap, que presenta adherència específica a la mucosa del tracte urinari.    ‐ Infeccions en zones properes al tracte intestinal: es produeixen com a conseqüència  d’un traumatisme o cirurgia.  • Peritonitis  • Apendicitis  • Infecció de la bufeta i vies biliars: provocades o afavorides per pedres que es  poden  acumular.  Són  pedres  punxegudes,  que  poden  arribar  a  trencar  els  conductes biliar i el budell i així afavorir l’entrada del bacteri.    ‐ Meningitis  neonatal:  provocades  per  soques  que  conten  una  càpsula  especial,  anomenada càpsula de tipus I (E.coli k1). Està formada per àcid siàlic, és antifagocitària  i  resistent  a  l’acció  del  complement.  La  malaltia  és  adquirida  al  moment  del  part  si  aquest es dóna en condicions higièniques poc adequades i el nadó s’exposa a les femtes  de la mare.  2. Del tracte intestinal (intraintestinals): provocades per soques d’E.coli que han adquirit un  factor de virulència (com pilis o toxines).  ‐ Soques enterotoxigèniques (ETEC): no són invasives, ja que se situen a la superfície de  la  mucosa  del  budell  prim  gràcies  a  un  pili  que  en  permet  la  unió.  En  aquesta  zona,  produeixen les toxines. La producció del pili i les toxines està codificada plasmídicament.  Provoquen diarrees en països subdesenvolupats i afecten tant nens com adults, sobretot  a persones que viatgen a aquests països (diarrea del viatger).           MICROBIOLOGIA II    LABRAT  Poden produir dos tipus de toxines:  • Termolàbil i sensible a proteases: té un mecanisme d’acció similar a la toxina  colèrica,  que  provoca  la  sortida  massiva  d’aigua  i  la  presència  de  ions  a  la  membrana.  • Resistent a la temperatura i proteases: se’n desconeix el mecanisme d’acció.  Les  persones  infectades  amb  aquesta  soca  es  curen  al  cap  d’un  temps  de  la  infecció  sense necessitat de tractament antibiòtic. En nens,  cal anar en compte  perquè no es  produeixin deshidratació.  ‐ Soques  enteroinvasives  (EIEC):  fan  una  invasió  de  la  mucosa,  en  la  que  els  bacteris  entren dins de les cèl∙lules gràcies a un mecanisme idèntic al de Shigella. No produeixen  símptomes tant greus. Són típiques de països subdesenvolupats i afecten a nens més  petits de 5 anys.  ‐ Soques enterohemorràgiques (EHEC): produeixen una toxina idèntica a la toxina shiga,  amb activitat enterotòxica, citotòxica i neurotòxica. Són responsables de:  • Colitis hemorràgica: destrueixen les cèl∙lules de la mucosa i provoquen diarrea  amb sang, dolor abdominal intens i la formació d’edema i pseudomembranes  a  la  zona  afectada  del  budell.  No  va  ser  fins  al  1982  que  van  adquirir  importància, ja que van provocar una epidèmia per E.coli 0157: H7. Aquesta,  es va produir per la ingesta de carn de vaca contaminada per les seves pròpies  femtes.  • Síndrome urèmica hemolítica: la toxina té la capacitat de migrar via torrent  sanguini,  afectant  així  altres  zones  del  cos  com  ara  els  vasos  sanguinis  del  pulmó.  És  llavors  quan  provoca  la  síndrome  urèmica  hemolítica,  que  pot  acabar provocant una fallada renal o la mort de la persona.   • Alteracions neurològiques permanents: la toxina també pot arribar al SNC.  Després de la malaltia queden efectes residuals durant un temps i mentre la mucosa  està danyada es pot contaminar per altres bacteris, provocant infeccions o sèpsia.  ‐ Soques  enteropatogèniques  (EPEC):  presenten  pili  i  poden  provocar  microcolònies  sobre  la  superfície  de  les  cèl∙lules,  no  són  invasives.  Com  a  conseqüència,  hi  ha  una  destrucció  del  microvil∙li  de  la  mucosa  intestinal.  Són  soques  poc  freqüents  que  no  provoquen diarrees importants.          MICROBIOLOGIA II  ‐   LABRAT  Soques enteroagregatives (EAggEC):  són menys conegudes. Es localitzen a la superfície  de la membrana mucosa formant biofilms i poden produir toxines hemolítiques. Quan  creixen en cultius de teixits formen agregacions. Són responsables d’una diarrea aguda  i persistent, acompanyada de dolor abdominal, vòmits, nàusees, febre i de la presència  o no de sang. Els símptomes són molt variats segons la persona.  Estan relacionades amb la síndrome del budell irritable. Dins d’aquest grup hi ha la soca  de E.coli O104 : H4, responsable d’un brot epidèmic associat a cogombres contaminats.  Aquesta  soca,  a  part  de  ser  EAggEC,  ha  adquirit  per  un  fag  lisogènic  la  capacitat  de  produir  la  toxina  shiga,  que  també  és  EHEC.  És  per  això  que  a  part  de  produir  colitis  hemorràgica, també pot causar la síndrome urèmica hemolítica.    II. Gènere Shigella:   Conté bacteris amb un IMViC v + ‐ ‐ (prova de l’indol variable) i lactosa –. Són agents causals de  la disenteria bacteriana o shigelosi.   →    S.dysenteriae    serogrup 1:   Es tracta d’un patogen humà exclusiu, tot i que es pot aïllar d’aigües o aliments contaminats. No  pot viure molt de temps en el medi ambient (a diferència d’E.coli). Té una dosi infectiva molt  baixa (100 cèl∙lules). Produeix la toxina shiga.  El bacteri es fixa a les cèl∙lules de la mucosa intestinal, entra gràcies a una vesícula endosomal i  produeix unes proteïnes que faran porus a la vesícula. Aquesta es trenca i s’alliberen els bacteris  al citoplasma. Un cop al citoplasma, polimeritzen als seus extrems uns filaments d’actina, que  els  permeten  la  propulsió  fins  la  paret  de  les  cèl∙lules  veïnes,  on  fan  una  invaginació  i  la  envaeixen.  Això  passa  progressivament  de  manera  que  es  produeix  una  inflamació  de  la  mucosa  i  la  formació de llagues. Dóna lloc a diarrees acompanyades de sang, febre i rampes abdominals. És  severa en nens i pot arribar a ser fatal. És una malaltia típica de països subdesenvolupats, on no  hi ha bon tractament de les aigües residuals.          MICROBIOLOGIA II    LABRAT  III. Gènere Salmonella:   Conté bacteris amb un IMViC + + ‐ +, lactosa – i que produeix àcid sulfhídric a partir d’aminoàcids  o compostos amb sofre.  La  no  fermentació  de  lactosa  i  la  producció  de  sulfhídric  es  pot  evidenciar  en  la  prova  de  Kliger.  Aquesta  consisteix  en  la  sembra  d’un  tub  d’agar  semiinclinat amb la nansa de picadura. Fem entrar la  nansa fins a dins l’agar de tub i després sembrem per  la seva superfície.   La part superior correspon a la lactosa: vermell  (lactosa ‐) o groc (lactosa +).   La  part  inferior  correspon  a  l’àcid  sulfhídric:  negre (+) o d’un altre color (‐).    Els  bacteris  de  Salmonella  poden  formar  part  de  la  biota  d’animals  de  sang  freda.  En  canvi,  produeixen símptomes clínics en humans i animals de sang calenta.  →    S.enterica sp   Inclou un conjunt de salmonel∙les que afecten a humans i animals de sang calenta. Es diferencien  tot un seguit de serogrups:    ‐ S.enterica entèrica Typhimurium: provoca salmonel∙losi.    ‐ S.enterica entèrica Enteritidis: provoca salmonel∙losi.    ‐ S.enterica entèrica Typhi: provoca febres tifoïdals.  La seva virulència radica en la producció de toxines o pilis, i per acció de la endotoxina.  La salmonel∙losi és una infecció que s’adquireix per la ingesta d’aliments contaminats, com la  llet,  la  carn  d’aus  o  els  ous.  Els  animals  es  contaminen  per  la  ingesta  de  pinso  derivat  de  productes  d’escorxador  contaminats  amb  salmonel∙la.  Produeix  diarrea  amb  sang,  dolor  abdominal, vòmits i febre. Els símptomes desapareixen al cap d’un dies, tot i que poden arribar  a fer‐se crònics en un 1‐3% dels malalts.  Les  febres  tifoïdals  són  una  malaltia  sistèmica,  associada  a  la  ingesta  de  menjar  o  aigua  contaminats  directament  a  partir  de  femtes,  o  a  través  de  portadors.  Els  portadors,  que      MICROBIOLOGIA II    LABRAT  constitueixen una de les vies més important de la transmissió de la malaltia, porten el MO a la  bufeta biliar i l’excreten per les femtes. És una malaltia poc freqüent en països desenvolupats,  però molt present al 3r món. Si no es tracta, la mortalitat pot ser d’un 10%.  El període d’incubació és llarg (1 mes) amb un valor mig de 10‐12 dies. Això és degut a la evolució  del  bacteri  des  de  que  entra  fins  l’aparició  del  primer  símptomes  clínics.  Quan  s’adquireix  el  bacteri per via digestiva arriba al budell, però no produeix diarrea, sinó que pot entrar a través  de les cèl∙lules M de la mucosa intestinal, cap a l’interior. Dins de la mucosa és englobat per  macròfags, on el bacteri continua replicant‐se. A través del sistema limfàtic el bacteri arriba fins  als nòduls limfàtics mesentèrics. D’allà es conduit pel conducte toràcic fins la sang, on apareixen  els  símptomes  degut  a  l’alliberació  del  LPS  al  torrent  sanguini:  febre  molt  alta  (>  40ºC),  convulsions, deliri i símptomes típics de miàlgies. De la sang es distribueix a diferents òrgans  (fetge, melsa), on continua replicant‐se. A partir d’aquí es pot donar un segon septicèmia (passa  a sang), passar del fetge a la bufeta biliar, on queda abandonat i ser portador, o passar per la  bilis al tracte intestinal, on es dóna una inflamació i ulceració (llagues). Això dóna lloc a diarrea  amb sang i és un punt d’entrada d’altres MO.  Els portadors asimptomàtics tenen un paper molt important en la malaltia ja que poden anar  distribuint durant anys el MO per les femtes, contaminant aigües o aliments.  IV. Gènere Citobacter:   Format per bacteris similars a E.coli, ja que pot formar part de la biota normal dels animals. Si  adquireix factors de virulència, pot produir infeccions del tracte intestinal. És l’agent causal de  les diarrees d’estiu, que són causades per la ingesta d’aigua o aliments contaminats.  V. Gènere Proteus:   Grup de bacteris que creix al medi ambient i, a vegades, al tracte digestiu dels humans i animals  (menys freqüents). Poden adquirir factors de virulència (pilis), però la seva patogènia depèn de  la  producció  d’una  potent  ureasa,  que  és  capaç  d’hidrolitzar  la  urea  de  l’orina  i,  d’aquesta  manera, modificar‐ne el pH i facilitar així les infeccions. Produeix infeccions d’orina, alteracions  del  parènquima  renal  i  formació  de  càlculs.  Pot  infectar  el  cordó  umbilical  provocant  septicèmia.           MICROBIOLOGIA II    LABRAT  VI. Gènere Klebsiella:   Conjunt de bacteris que es poden aïllar del medi ambient o del tracte intestinal dels humans.  Són  patògens  oportunistes,  que  provoquen  infeccions  nosocomials  que  afecten  al  tracte  respiratori, urinari i digestiu.  →    K.pneumoniae:   Agent causal de la pneumònia en persones amb una malaltia respiratòria de base o en persones  drogoaddictes o alcohòliques. Es dóna sempre en persones adultes. Les infeccions que provoca  són difícil de tractar ja que els MO porten plasmidis de resistència a diferents antibiòtics.  VII. Gènere Kalymmatobacterium:   →    K.granulom:   És  l’agent  causal  del  granuloma  inguinal,  una  malaltia  de  transmissió  sexual  que  provoca  la  formació de granulomes que posteriorment es transformen en llagues indolores. És una malaltia  associada a la falta d’higiene. Es tracta d’un bacteri que no creix en medis sintètics de laboratori.  VIII. Gènere Serratia:   Conjunt de MO que no fan servir la ruta de la glicòlisi per a metabolitzar hidrats de carboni, sinó  que  utilitzen  la  ruta  de  Entner‐Doudoroff.  Els  podem  aïllar  del  medi  ambient  o  poden  ser  oportunistes quan els trobem associats a infeccions nosocomials.  →    S.marcescens:   Es  tracta  d’un  bacteri  productor  del  pigment  de  la  prodigiosina  (vermell).  És  un  patogen  oportunista ja que pot sintetitzar uns pilis que s’uneixen de forma especifica a superfícies inerts  (com sondes o catèters). És resistent a diferents antibiòtics.  IX. Gènere Plesiomonas:   Conjunt de bacteris associats al medi ambient o en animals, tant de sang freda com calenta.  Normalment no són patògens, però n’hi ha alguns (P.shigelloides) que poden produir infeccions  del tracte intestinal.          MICROBIOLOGIA II    LABRAT  X. Gènere Yersinia:   Conjunt  de  patògens  primaris,  normalment  associats  a  un  hoste,  i  que  no  s’aïllen  del  medi  ambient. Són bacteris que poden créixer a diferents rangs de temperatura (de 30 a 4ºC). Aquest  gènere inclou varies especies, 3 de les quals són patògens humans:  →    Y.enterocolitica:   Bacteri  adquirit  a  través  del  tracte  intestinals,  per  ingesta  de  menjar  o  aigua  contaminada.  Rarament produeix diarrea. Colonitza el tracte intestinal, entra dins de la mucosa per les cèl∙lules  M i passa a l’interior on és englobat per macròfags. Els bacteris poden replicar‐s’hi dins, i a través  del  sistema  limfàtic,  arribar  als  nòduls  limfàtics  mesenteris,  on  el  bacteri  continua  amb  la  replicació. És un patogen humà exclusiu.  Les  infeccions  produïdes  varien  des  d’un  malaltia  suau,  que  pot  produir  diarrea  i  dolor  abdominal  (degut  a  la  replicació  en  nòduls  limfàtics  mesenteris),  fins  a  una  malaltia  severa,  acompanyada  de  febre  i  d’un  dolor  abdominal  molt  intens  anomenat  limfoadenitis  mesentèrica, similar a apendicitis.   →    Y.pseudotuberculosis:   Bacteri  adquirit  a  través  del  tracte  intestinals,  per  ingesta  de  menjar  o  aigua  contaminada.  Rarament produeix diarrea. Colonitza el tracte intestinal, entra dins de la mucosa per les cèl∙lules  M i passa a l’interior on és englobat per macròfags. Els bacteris poden replicar‐s’hi dins, i a través  del  sistema  limfàtic,  arribar  als  nòduls  limfàtics  mesenteris,  on  el  bacteri  continua  amb  la  replicació. Pot infectar tant a animals i a humans.  Té  una  simptomatologia  semblant  a  l’anterior,  però  amb  la  diferència  que,  des  dels  nòduls  mesentèrics  pot  passar  a  la  sang,  alliberar  LPS  i  produir  símptomes  típics  d’una  malaltia  sistèmica. Pot acabar provocant un xoc sèptic i es dóna sobretot en malalts crònics. En alguns  casos, les infeccions sanguínies es donen per via directa, a través de transfusions de sang. Pot  créixer al voltant de 4ºC.  →    Y.pestis:   És un bacteri molt invasiu, que és l’agent causal de la pesta bubònica o mort negra. Les puces  actuen de vectors, i parasiten diferents rosegadors (reservori). Es va importar d’Àsia a través del  comerç de les pells i, en 3 segles, va matar a 1/3 de la població europea.      MICROBIOLOGIA II    LABRAT  La pesta és una malaltia que encara ara està molt present en països tant del 3r món com del 1r  món. Aquest és el cas d’Estats Units, on degut a que el bacteri és endèmic de la seva població  de rosegadors dels parcs naturals, té centenar d’infeccions cada any. La pesta es pot transmetre:  ‐ De persona en persona: a través de secrecions de les vies respiratòries. És molt ràpida.  ‐ Per la picada del vector: el bacteri s’introdueix a l’interior dels teixits, on és englobat  pels macròfags. A l’interior dels macròfags, el bacteri es continua replicant i arriba als  vasos  limfàtics  de  la  zona,  on  continua  replicant‐se  provocant  una  inflamació  dels  nòduls, anomenats bubons (pesta bubònica). Des dels nòduls, el bacteri pot passar a la  sang i produir un xoc sèptic, degut a la alliberació del LPS (pesta septicèmica). El bacteri  també  pot  provocar  unes  lesions  necròtiques  a  la  zona  de  les  extremitats,  com  a  conseqüència de les hemorràgies (pesta negra o mort negra).  El bacteri es pot distribuir cap a diferents òrgans com fetge, melsa i ocasionalment, als  pulmons  (pesta  pneumònica).  Les  persones  que  la  pateixen,  la  poden  transmetre  a  través de secrecions a d’altres persones.  La virulència del MO depèn de diferents factors:  ‐ Endotoxina  ‐ Producció de càpsula  ‐ Formació  d’una  exotoxina  murina:  és  molt  tòxica  en  ratolins  ja  que  inhibeix  el  transport d’electrons als mitocondris.  Tant  la  producció  de  càpsula  com  la  formació  d’exotoxina  murina  es  troben  codificades  plasmídicament en el bacteri, i només s’expressaran a una temperatura d’entre 35 i 37ºC. Això  explica perquè no s’expressen al vector (sang freda) però si en els animals (sang calenta).  El tractament es fa amb eritromicina i tetraciclines  Les 3 espècies difereixen entre sí segons el grau de virulència i la seva capacitat invasiva.         ...

Tags:
Comprar Previsualizar