34. Fisiopatologia del teixit ossi (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Conceptes cínics i patológics. Ténciques de diagnostic
Año del apunte 2014
Páginas 9
Fecha de subida 14/12/2014
Descargas 20

Vista previa del texto

Fisiopatologia del teixit ossi.
1. Elements estructurals del teixit ossi.
El teixit ossi es torba format per: - Matriu orgànica o substancia osteoide: col·lagen I, osteocalcina, altres proteïnes Minerals: sals calci i fòsfor, cristalls hidroxiapatita Cèl·lules: osteoblasts (que formen osteòcits) i osteoclasts 2. Fisiopatologia del remodelat ossi.
 Remodelat ossi: procés de renovació òssia en l’adult.
La unitat de remodelat ossi és la zona de recanvi del os. Aquest recanvi o turnover ossi es pot quantificar segons: volum de os renovat/unitat de temps. De tal manera que tenim un balanç entre el os destruït i el creat. Aquest balanç passa a ser negatiu a partir dels 30-40 anys.
Factors reguladors: - - La paratrhormona PTH estimula els osteoclastes (afavoreixen l’absorció òssia). Aquesta es crea en 4 glàndules petites al voltant de la tiroides anomenades paratiroides o paratirodials.
La calcitonina per contra inhibeix els osteoclasts i es segrega a la pròpia tiroides.
La vitamina D facilita la mineralització.
Els estrògens disminueixen el recanvi.
Els tiroidees augmenten el recanvi.
Altres: IL 1, IL6, TNF alfa, etc. Interleuquina 1 i interleuquina 6 que intervenen en el procés de la inflamació, poden formar part també del remodelat ossi La remodelació òssia es divideix en 5 parts: 1) Activació: els preosteoclasts son activats i diferenciats sota la influencia de les citocines i de factors de creixement, creant d’aquesta manera els osteoclasts actius i madurs.
2) Reabsorció: els osteoclasts es posen a la zona del os afectat i fan que s’activi la reabsorció òssia de l’os antic, es produeix una digestió de la matriu mineral.
3) Renovació: final de la reabsorció.
4) Formació: els osteoblasts sintetitzen la nova matriu òssia.
5) Tiescencia: els osteoblasts queden en repòs alineant l’os en les cèl·lules de la superfície de l’os recent format.
S’arriba a la segona setmana en tres setmanes aproximadament i la resta de fases es donen entre els 3 i 6 mesos posteriors.
2.1. Marcadors del remodelat ossi.
Hi ha marcadors que ens ajuden a estudiar la remodelació òssia, els marcadors de remodelat ossi.
Formació òssia: fosfatasa alcalina (sèrica), osteocalcina (sèrica).
Resorció òssia: fosfatasa alcalina (sèrica), osteocalcina (sèrica).
2.2. Altres proves.
Per estudiar dins la remodelació del os fem us de les radiologies, gammagrafia òssia (activitat osteoblàstica: augment de la captació de senyal), la densitometria òssia (ens ajuda a observar la massa òssia) i finalment la biòpsia òssia.
3. Malalties òssies congènites.
En línies generals s’agrupen entre disostosis i displàsies.
DISOSTOSIS: Període embrionari que afecta a un segment, un os o només a una regió característica del creixement. És una alteració focal dels ossos.
- Aplàsies: desenvolupament defectuós o la absència congènita de un òrgan o teixit.
Formacions extres Funcions anòmales DISPLÀSSIES: La majoria tenen un component genètic. Afectació general de l’esquelet per alteració del creixement del os.
- - Metabòliques o Mucopolisacàrids o Síndrome de Hurler o Síndrome de Morquio o Síndrome de Hunter Hereditàries o Osteogènesis imperfecta o Acondroplàsia o Osteoporosis 3.1. Osteogènesi imperfecta.
Malaltia provocada per una síntesis defectuosa del col·lagen I. El col·lagen està format per una trena de 3 cadenes, i aquí el alfa 1 i 2 no s’ajunten bé i provoca fragilitat òssia extrema també anomenada com els “ossos de vidre”.
Sol ser autosòmica dominant i provoca malalties de diverses afectacions més greus.
Existeixen diversos graus de severitat: - Tipus I lleu: tendeix a normalitzar-se en la pubertat.
Tipus II greu: es produeixen deformitats molt exagerades provocant la malaltia del nadó o intrauterina.
També pot donar escleròtiques blaves, hipoacúsia (els ossos de la orella queden alterats) i alteracions dentals.
3.2. Acondroplàsia.
Malaltia autosòmica dominant per mutació puntal per el factor del creixement FGFR3 i que té a veure amb el teixit cartilaginós. Es pot heretar però la majoria de les vegades (4/5 casos) és per una mutació espontània.
Pot provocar mort prematura en homozigots ja que provoca moltes alteracions toràciques.
Nanisme alterat sobretot en les extremitats superiors i inferiors desproporcionat amb el tronc.
Aquest fet es dona a causa de una inhibició de la proliferació condrocítica i per tant una alteració del creixement de les epífisis. També es caracteritza una hiperlordosis lumbar. És la típica de les famílies de nans dels circs.
3.3. Osteopetrosi.
Alteració de la remodelació òssia regulada pels osteoclasts, de manera que es produeix un augment de la densitat òssia. Aquest fet altera la arquitectura normal dels ossos i provoca que aquests siguin més fràgils.
Sobretot afecta al crani. Hi ha un aplanament de la part occipital i uns ossos una mica agrandats que provoquen alteracions en els nervis dels parells cranials podent donar alteracions que es regulen en aquests nervis. Front ample, ulls separats.
Altera la sèrie blanca i es produeix una disminució de la hematopoiesi. Aquest fet provoca que siguem propensos a les infeccions tenint infeccions de repetició, hepatomegàlia i esplenomegàlia.
Existeixen diversos graus, tipus i patrons hereditaris.
4. Malalties òssies adquirides.
4.1. Nutricionals.
- - Dèficit de vitamina C. (àcid ascòrbic) o Escorbut: es produeix una alteració en la síntesi del col·lagen que provoca hemorràgies, alteracions en la pell, gingivitis i alteracions en la matriu osteoide.
Dèficit de vitamina D: impedeix que el calci es reabsorbeixi. (calciferol) o Raquitisme: Si el nen no s’alimenta correctament, no suplementem la tindrà la resta de la seva vida. Alteracions en el crani (cranitabes), front alta i ample, tòrax en quilla (costelles sobresurten), sobre el tòrax es veuen les protrusions del segment on la part òssia i cartilaginosa forma rosaris costals (en quilla) i també observem extremitats inferiors arquejades.
o Osteomalàcia: En els adults es produeix una alteració en la qualitat del os que provoca les microfactures, sobretot a nivell dels cossos vertebrals.
Probablement podrem corregir la malaltia.
4.2. Metabòliques.
HIPERPARATIROIDISME: augment primari o secundari de PTH que provoca un augment del nombre i de l’activitat dels osteoclasts. Es produeix una alteració en la regulació del metabolisme dels ossos, poden provocar alteracions òssies.
Es produeix una pèrdua d’os trabecular suplert per teixit fibrovascular. De forma que tenim una afectació predominat subperiòstica i microfractures per pèrdua de resistència òssia.
Provocant fragilitat òssia, fractures i deformitats.
Les fractures poden ser localitzades o difuses (provocada per l’edat i que no es recupera per si sola).
Quan dura un cert temps pot provocar uns tumors que no són malignes, anomenats “pardo”, “tumor bru” o “Brown tumor”.
4.3. Formació-resorció òssia.
Osteoporosi  Disminució de la massa òssia. Aquesta pot ser localitzada o difusa i provoca una fragilitat òssia que pot derivar en fractures.
La osteoporosi es classifica en: - Primària: postmenoàusica o senil. Alteració de l’equilibri entre l’activitat osteoblàstica formadora d’os i l’activitat osteoclàstica remodeladora. Aquesta es torba influenciada per els següents factors: o Edat o Estrògens o Activitat física: protegeix de osteoporosis.
o Genètic o Nutricional: ingesta calci o Menys pic de massa òssia: més facilitat per patir osteoporosis.
- Secundaria: o Endocrí: hiperparatiroidisme, hipo‐hipertiroidisme, hipognadisme, Diabetis I, Addison.
o Neoplàstic: Tumors malignes com el mieloma múltiple o carcinomatosi que provoquen malnutrició, insuficiència hepàtica... Sobretot en manera continuada.
o Gastrointestinal: malabsorció, malnutrició, insuficiència hepàtica o Drogues: corticoides, anticonvulsivants, anticoagulants, quimioteràpia, alcohol o Altres: osteogènesi imperfecta, immobilització, anèmia.
La part més greu és la fragilitat òssia, ja que és molt propens a patir fractures. Fractures de repetició, espontànies, en mecanismes baixa intensitat.
Fractures de raquis: a nivell dorsal i lumbar que es produeixen moltes i es van acumulant fent que es perdi altura, disminució de l’alçada del cos vertebral. Pèrdua de altura: les crestes ilíaques i costelles es situen com si es volguessin ajuntar i fan plecs característics (cifoscoliosi, plecs laterals de tonc). També es poden produir fractures per esclafament i col·lapse del cos vertebral.
Fractures de maluc: les més habituals són les del coll del fèmur i les pretrocantèriques.
Fractures distals de cúbit i radi.
Massa òssia transparent i cortical ben dibuixada “punta de llapis” i la cortical foradada, molt transparent.
Malaltia Paget o osteïtis deformant: Procés inflamatori crònic que incrementa el remodelat ossi (àrees focals de reabsorció + augment de l’activitat osteoblàstica) i hi ha un guany (balanç positiu) però l’os que ens queda es de qualitat alterada que augmenta la seva fragilitat. L’activitat augmentada no afecta a tot esquelet, únicament afecta a unes zones determinades.
- Monostòtic: tíbia, pelvis, fèmur, crani, vèrtebres, húmer Poliostòtic: raquis, pelvis Les seves manifestacions dependran de la funció de la localització i la seva extensió.
També pot arribar a ser asimptomàtic. Trobem: Procés inflamatori actiu (molt augmentat en el temps o puntual) que provoca  Dolor  Augment temperatura local  Rubor Pot tenir complicacions:     Cardiovasculars Neuromusculars Elevació fosfatasa alcalina sèrica Elevació hidroxiprolina en orina ...