Tema 4 FAI: compartimentos líquidos y sangre (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Biología - 2º curso
Asignatura Fisiologia Animal I
Año del apunte 2014
Páginas 8
Fecha de subida 08/02/2015
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Apunts del curs 2013/14, de la professora Amalia.

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Fisiologia Animal I: Sistemas 2n Biologia UAB Tema 4.- COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS Y SANGRE Composición compartimentos líquidos. El ementos formes de la sangre En las mujeres la proporción de líquidos en el cuerpo es menor que en los hombres. Del volumen líquido, ⅔ son líquidos intracelulares y el tercio restante son líquidos extracelulares. De estos, el 80% es líquido intersticial y el 20% es plasma (circulatorio).
En el medio interno: ● Líquido intersticial ● Líquido transcelular (LCR) segregado por los plexos coroideos y encontrado en los ventrículos y el encéfalo. Tiene composición distinta y constante gracias a la barrera hematoencefálica y a la cefalorraquídea (de tejido endotelial).
El único punto sin barreras está en el hipotálamo, ya que este hará una cosa u otra dependiendo de cómo anden las cosas por fuera. El endotelio sí que es permeable a algunas drogas (cafeína, alcohol, anestesia, etc.) ● Líquidos oculares ○ Humor acuoso: delante del cristalino. Es semitransparente, fluido y se recambia constantemente.
○ Humor vítreo: detrás del cristalino. Es negro y su tasa de recambio es menor.
Sangre La sangre se define como la porción del líquido extracelular circulante, cuyo volumen total se llama volemia. La sangre ocupa aproximadamente el 8% del peso corporal, aunque la cantidad puede variar (Hombres 5.4 L, mujeres 4.5 L, mujeres embarazadas 5 L). Ésta se encuentra en equilibrio osmótico: 300 mOsm/Kg.
El plasma es la porción fluida de la sangre (55% del volumen total) y en este hay presencia de proteínas de origen hepático, que lo diferencia de la composición del medio extracelular. A nivel general, estas proteínas confieren una presión osmótica llamada presión coloidosmótica/oncótica/transmural, la cual es de 24 mm Hg.
Las proteínas crean esta presión al no poder traspasar los capilares, y esta presión provoca la retención del líquido y su circulación, confiriéndole fluidez. A parte de proteínas, en el plasma también hay gases disueltos, electrolitos, deshechos metabólicos, nutrientes… La proteína plasmática más abundante es la albúmina, seguida del IgG y del fibrinógeno (un factor de coagulación). Son responsables del % de la capacidad tamponadora del organismo y también pueden servir como sustrato metabólico en momentos de ayuno.
El suero es el plasma sin proteínas coagulantes, es de un tono menos amarillento que el plasma.
Fisiologia Animal I: Sistemas 2n Biologia UAB Los elementos formes que hay en la sangre son, por orden de cantidad: eritrocitos>plaquetas>leucocitos.
Estos últimos son los únicos considerados células verdaderas. Se suelen usar una serie de variables en las analíticas que implican a los elementos formes, que son: ● Recuento de eritrocitos ● Hemoglobina (gr/100 mL) ● Hematocrito: En un tubo de hematocrito, es el % del volumen total que ocupan los eritrocitos después de una centrífuga. Lo normal es que ocupen un 45% aprox.
● Tiempo de protombrina: tiempo que tarda en coagular la sangre ● Velocidad de sedimentación globular: Al depositarse la sangre con eritrocitos, estos se apilan a una velocidad determinada. Cuando una persona está enferma o en una situación de inflamación, el hígado secreta proteínas de fase aguda que se agregan a la membrana del eritrocito y hará que sedimente antes. Éste es un índice inespecífico de examen.
● Recuento de reticulocitos: Son eritrocitos inmaduros que tardan 1-2 días en madurar, nos indica la tasa de reposición.
● Recuento de plaquetas.
● Volumen plaquetario medio.
● Recuento de leucocitos.
También se usan una serie de índices: ● Volumen corpuscular medio: Indica el volumen promedio de cada eritrocito ● Hemoglobina corpuscular media: Indica la cantidad de hemoglobina en cada eritrocito ● Concentración media de hemoglobina corpuscular: Relaciona la concentración de hemoglobina con el porcentaje que ocupan los eritrocitos (Ht) Los eritrocitos se originan por una celula madre pluripotencial y se diferencian en un proceso llamado hematopoiesis. A partir del 6º mes de gestación se focaliza en la médula ósea. Desde los 6 meses hasta los 5-6 años todos los huesos hacen la hematopoiesis, a partir de aquí lo hacen solo en la epífisis de los huesos largos y los huesos planos del esqueleto axial. A medida que se envejece la médula se ocupa de adipocitos y adquiere un color amarillento, dejando de ser tan activa hematopoyeticamente. Aproximadamente un 25% de la médula ósea son eritrocitos, y el 75% restante lo confieren las plaquetas y los leucocitos. La vida media de los leucocitos es de unas 6 horas y necesitan una tasa de reposición muy elevada. En cambio la vida media de los eritrocitos es de 150 días.
Los factores estimulantes de la proliferacion y diferenciacion de elementos formes pueden ser redundantes o pleiotrópicos. La citoquina es un ejemplo de factor redundante (varias moléculas hacen la misma función), y en el caso de los pleyotrópicos un fator activa una via diferente segun en la población en la que esté, es decir puede provocar tanto una activación como una inhibición.
Fisiologia Animal I: Sistemas 2n Biologia UAB La eritropoyetina (estimula la eritropoyesis para la diferenciación eritrocitos) y la trombopoyetina (estimula la trombopoiesis para la diferenciación de megacariocitos) son glicoproteínas, las cuales son formadas en el riñón e hígado respectivamente. El estímulo que produce la eritropoyetina es la hipoxia en las células del túbulo renal, que estimula el factor de transcripción HIF-1 y transcribe el gen de la eritropoyetina, que hace aumentar la EPO y el número de eritrocitos sube. Con esto se puede decir que el número de eritrocitos está relacionado directamente con la función.
Su forma bicóncava es la más eficaz para la difusión de gases por la relación que se da entre superficie y volumen. Su membrana es flexible, no tienen ni núcleo ni mitocondria ni retículo endoplasmático, con lo cual no pueden reponer elementos celulares. Como no pueden hacer respiración aerobia, transportan el oxígeno.
Su muerte se produce a los 120-150 días, que es cuando la membrana pierde su flexibilidad, de tal modo que cuando pasan por los sinusoides esplánicos (S. digestivo→hígado→bazo), sufren desgarros en la membrana y son destruidos por los macrófagos. Hay 230 millones de moléculas de Hb/eritrocito. Cada Hb puede enlazar con 4 oxígenos. La aparición de pigmentos respiratorios (hemoglobina, hemocianina, hemeritrina…) englobados por células permiten la actividad intensa y duradera. El número de eritrocitos está muy regulado para evitar un exceso de viscosidad sanguínea.
La síntesis de Hb requiere de la síntesis de globina, y de grupos hemo (grupos proporfirínicos unidos a hierro).
Se necesitan 4 globinas con 1 Fe cada una para formar la hemoglobina (dos cadenas alfa y dos cadenas beta).
La unión Fe-O no es química porque permite la captación, transporte y recesión fácil; es reversible y débil. Se requieren hierro, vitamina B12 y ácido fólico, que se consiguen por ingesta en la dieta. Cuando la vitamina B12 está en el estómago se une al factor intrínseco, que la engloba protegiéndola de la degradación hasta llegar a la mucosa del íleon, que tiene receptores para el complejo B12-factor intrínseco. En la mucosa el complejo se separa y la vitamina B12 se une a la transcobalamina, la cual la transporta por sangre hasta la zona de hematopoyesis (principalmente la médula y el hígado).
La concentración y el metabolismo del Fe está regulado a nivel de absorción para mantenerlo adecuado a la eritropoyesis. El Fe va por sangre gracias a la transferrina, que lo lleva a la médula ósea. El excedente se almacena en el hígado con una proteína llamada ferritina.
Cuando la concentración de Fe es alta, el hígado sintetiza hepcidina, que inhibe el transportador de Fe (ferroportina-1) para que no se absorba más de la cuenta en la dieta.
(Si te encuentras mal no tomes hierro sin saber qué es eso lo que te hace falta, porque estarás tirando el dinero y tu cuerpo no lo va a captar si no le hace falta, que el cuerpo es mu listo!), es más, se lo vas a poner difícil porque el pobre tendrá que eliminar más cantidad de la que le toca.
Fisiologia Animal I: Sistemas 2n Biologia UAB En la reutilizacion de la hemoglobina, cada componente toma un camino distinto:  Las globinas rompen la proteína que las forma y se reutilizan los aminoácidos.
 El Fe va a depositos y se libera transferrina.
El grupo hemo, una vez ha liberado el Fe, se metaboliza a un compuesto (bilivertina) que pasará a bilirrubina.
ésta se acumula en el hígado y se une a la bilis, que tiene una funcion funadmental para la digestion de grasas y está formada por productos (deshechos del metaboismo hepático como la bilirrubina), se vaciía en el intestino delgado y por accion bacteriana se conjuga como estercobilina. Ésta se elimina con las heces y le da color. La bilirrubina sale a la circulación sanguínea y se elimina con la orina como urobilina, un 15% del urobilinógeno se reabsorbe y vuelve al hígado.
Fisiologia Animal I: Sistemas 2n Biologia UAB Leucocitos Los leucocitos viajan por la sangre periférica y forman el istema retículo-endotelial en los tejidos. La serie blanca está constituida por 6 tipos diferentes de leucocitos. El numero varía segun la edad, alimentacion, estado emocional, etc. Lo importante no es el numero total de leucocitos, sino la proporción que haya entre los diferentes tipos que existen.
1. Mononucleares. Su funcion principal es fagocítica. Tienen una vida media en sangre corta (durante esa etapa es cuando son activos) y entran a los tejidos, ,donde se anclan y permanecen activos o no hasta que tengan que actuar.
2. Polomorfonucleares.
a. Los neutrófilos són los más abundantes y tienen una función fagocítica.
b. Los basófilos son los menos abundantes y tienen una funcion secretora de vasodilatadores y quimiotácticas (histamina y prostaglandina).
c. Los eosinófilos en general liberan enzimas tóxicos que median en la respuesta inflamatoria y son muy importante en los procesos alérgicos. A éstos se les llama ventriculares porque tambien pueden fagocitar si hace falta.
3. Limfócitos a. Limfocitos B (respuesta humoral) b. Limfocitos T (respuesta celular) 4. Órganos primarios y secundarios Los leucocitos mononucleares y polimorfonucleares forman lo que se llama la respuesta inespecífica, en cambio los limfocitos conforman la respuesta específica o adaptativa.
Componentes principales del sistema retículo-endotelial  Microglía  Células de Kupffer  Macrófagos de muchos tipos Es una línea de defensa que permanece en el tejido. el sistema es específico y tiene memoria, por lo que tiene un papel fundamental en la eliminacion de celulas muertas o desarrolladas anomalamente.
● La primera línea de defensa la forman las barreras químicas como las mucosas y las físicas como la piel.
● La segunda línea de defensa es la immunidad innata o inespecífica, es decir el sistema monocitomacrófago ● La tercera línea de defensa es la immunidad adquirida. Sigue 3 pasos básicos: el reconocimiento del antígeno, la activación del limfócito para que genere clones, y la destrucción del antígeno (llevado a cabo por los limfocitos B y T).
Fisiologia Animal I: Sistemas 2n Biologia UAB Existen dos líneas de órganos linfoides los primarios y los secundarios. Los órganos linfoides primarios es donde se originan los linfocitos, es decir la médula ósea y el timo. Los órganos linfoides secundarios es donde se activan los linfocitos, es decir el bazo, las amígdalas y los nódulos linfáticos.
Los nódulos linfáticos están conectados entre sí por la linfa, pero la conexión entre los órganos linfoides primarios y secundarios y los tejidos se da por el sistema circulatorio sanguíneo. La linfa es un líquido de drenaje, aunque sea donde se encuentran los nódulos.
La inflamación Es un proceso específico e inespecífico a la vez. Acompaña la defensa contra un patógeno, aunque si no se resuelve se convierte en un problema. Está mediada por muchas moleculas químicas. El foco de infección en el tejido hace que las células inmunitarias que circulan por esa zona frenen la velocidad y gracias a selectinas del endotelio capilar (E-Selectinas), a las plaquetas (P-Selectinas) y/o a las L-selectinas. La inflamación puede dividirse en 4 fases: La inflamacion se acompaña de la liberacion de citoquinas proinflamatorias (interlecina6, IL-1, TNFalfa). Si es muy intensa al aumento de las citoquinas en sangre se da respuesta en zonas alejadas del foco inflamatorio: fiebre, liberación de proteinas de fase aguda por el hígado y un cuadro general de defensa y immunoactivación. En el punto de la infeccion hay tumoracion por acumulacion celular, calor y enrojecimiento de la zona por los vasodilatadores liberados por los leucocitos. La inflamacion es un feedback negativo gracias a la acción de los corticoides.
Fisiologia Animal I: Sistemas 2n Biologia UAB HEMOSTASIA Hemostasia: mantenimiento de la sangre en el interior de los vasos sanguíneos (lo contrario a hemorragia). La hemostasia es una respuesta muy rápida y potente limitada a la zona de la lesion. Está formada por 5 pasos.
1. Cuando se da la lesión vascular, la primera respuesta es un espasmo vascular, una contracción de la zona donde está la lesion. Éste se da gracias a la liberacion de vasoconstrictores (tromboxano-AZ y serotonina) procedentes de las plaquetas lisadas.
2. Se forma el tapón plaquetario y se cierra momentáneamente la zona.
Las plaquetas liberan dos tipos de gránulos: los gránulos α (que restauran las celulas endoteliales, la musculatura lisa, etc) y los gránulos densos, que provocan aumento de Ca. Las plaquetas no se depositan en el endotelio sano porque en su membrana tiene glicoproteínas que son receptores de sustancias subendoteliales. Por tanto solo se podran adherir si el endotelio está expuesto y puede haber unión ligando-receptor. Las celulas endoteliales para este proceso son el colageno, fibronectina, trombospondina y VWF; y las glucoproteínas de las plaquetas son las Ib, IIb y IIIa. La formación del tapon plaquetario se lleva a cabo en 3 fases: a. Adhesión: las plaquetas se unen a las fibras de colágeno que quedan expuestas después de la lesión vascular.
b. Activacion: las plaquetas son activadas por la adhesion: pasan a una forma irregular y promueven la liberacion de tromboxano, ADP y serotonina que provocan vasoconstriccion y quimiotaxis. A mayor expresion de glucoproteinas, mayor adherencia plaquetaria.
c. Agregacion plaquetaria: las plaquetas activadas se agregan y activan a nuevas plaquetas, formando asi el tapon plaquetario que se refuerza con filamentos de fibrinógeno.
3. Cascada de formacion del coagulo y formación de éste. El coágulo esta formado por el tapón plaquetario, hemtíes y fibrina que taponan el área evitando la perdida de sangre. Consiste principalmente en la formacion de trombina para transformar el fibrógeno en fibrina, y asi consolidar el trombo. En este apartado encontramos la formacion de la protrombinasa, la conversion de protrombina a trombina, y finalmente la conversion de fibrinogeno a fibrina.
a. La via extrínseca es más rápida porque los factores son de fuera del tejido. El tejido lesionado libera factor tisular (tromboplastina-III) a la circulacion. La activación de VII + Ca activa al factor X. En presencia de Ca, el factor X se combina con el factor V para formar protrombinasa, que se forma en pocos segundos.
b. Via intrinseca. El endotelio dañado que deja expuesto el colágeno y las plaquetas dañadas en conjunto activan el factor XI, que al unirse al Ca se convierte en factor IX. Este se une con el Fisiologia Animal I: Sistemas 2n Biologia UAB factor VIII que han activado los fosfolípidos activados por las plaquetas activas. La union del factor VIII yiX da el factor X.En presencia de calcio, este factor X se combina con el V para formar protrombinasa, lo que requiere varios minutos.
c. Via común, donde la protrombina pasa a trombina. La union de la protrombinasa con un ión calcio cataliza el paso a trombina. Una vez tenemos la trombina, esta actua diferente segun la situacion: en presencia de Caconvierte el fibrinogeno (soluble) en filamentos de fibrina (insoluble); también puede activar el factor VIII (estabilizador de fibrina); o puede hacer efectos feedback positivos de trombina, como acelerar la formacion de la protrombinasa o la liberacion de fosfolípidos por parte de las plaquetas.
4. Retraccion del coágulo. Primero se contrae el coágulo para una mayor union de los extremos del vaso lesionado. En este punto es importante el papel de las plaquetas, que liberan factor XIII. Los fibroblastos y las celulas endoteliales se encargan de reparar el vaso lesionado.
5. Destruccion del coágulo por fibrinolisis. Se reestablece la permeabilidad vascular y se facilita la reparacion del endotelio. El t-Pa es un activador tisular del plasminógeno, que pasa a plasmina y digiere la fibrina (fibrinogenos, protrombina y factores V, VIII y XII).
En condiciones normales no se dará coagulacion gracias a diversos factores, como por ejemplo la integridad del endotelio del vaso. Aun así, hay muchos factres anticoagulantesde origen endotelial o plasmático. Los plasmáticos se sintetizan en el hígado.
Un ejemplo de anticoagulante es la antitrombina, que si ya es un anticoagulante en si, al unirse a la heparina hace que su efecto se multiplique como 100 veces. La antitrombina actua rompiendo la trombina e inhibiendo diversos factores. La proteina C es otro ejemplo de anticoagulante. Esta se encarga de sintetizar plasmina que da la rotula del coágulo.
Artereoesclerosis Se forma la placa de ateroma porque la friccion de la sangre con las celulas endoteliales hace que se rompa el vaso, y se forma un coagulo que va adquiriend textura de placa que dará lugar a una embolia. A este se va añadiendo colesterol, macrófagos, y otros elementos que viajen por la sangre y que vayan haciendo el taponmas grande cada vez.
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