TEMA 2/3: desenvolupament ontogenètic del SN (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Psicología - 1º curso
Asignatura Fonaments de Psicobiologia II: neuroanatomia
Año del apunte 2015
Páginas 7
Fecha de subida 12/03/2015
Descargas 11
Subido por

Vista previa del texto

TEMA 2/3: DESENVOLUPAMENT ONTOGENÈTIC DEL SISTEMA NERVIÓS ONTOGÈNESI: evolució de l’ésser viu al llarg del cicle vital DESENVOLUPAMENT I MADURACIÓ DEL SISTEMA NERVIÓS AL LLARG DEL CICLE VITAL ZIGOT (òvul fertilitzat) MÒRULA (esfera plena de cèl·lules) BLASTÒSCIT (cavitat amb líquid, part externa, annexos, part interna, embrió) DISC EMBRIONARI 1. FORMACIÓ DEL TUB NEURAL: GASTRULACIÓ: en el blastòcit es formen tres capes de cèl·lules, que donaran lloc a tots els teixits del cos. Cèl·lules mare totipotents.
 Ectoblast o ectoderm: capa més externa  Sistema nerviós  Retina  Pell, cabell, ungles  Endoderm o endoblast: capa més interna (formaran els òrgans interns)  Sistema respiratori  Sistema digestiu, a més del fetge i pàncrees  glàndules  Mesoderm o mesoblast: última en formar-se, queda al mig.
 Ossos  Musculatura esquelètica  Sistema cardiovascular  Sistema urinari  Sistema reproductor ECTODERM Les cèl·lules que acabaran formant el SN es troben al mig del ectoderm.
FASES: 1. PLACA NEURAL: forma plana.
2. CONDUCTE NEURAL: comença a corbar-se.
3. Es comença a tancar 4. TUB NEURAL: es tanca totalment formant un tub amb una cavitat interior.
El tub neural és més gran a la part davantera (encèfal), que a la part posterior (medul·la).
A banda i banda del tub neural es formen unes estructures anomenades crestes neurals.
TUB NEURAL: (contenen el soma al SNC)  Motoneurones, Golgi I, II  Neurones del encèfal i medul·la espinal  Cèl·lules glials CRESTES NEURALS: (contenen el soma al SNP)  Components del SNP  Neurones sensorials  Cèl·lules glials del SNP  Neurones del ganglis del SNP 2. ASPECTES HISTOLÒGICS HISTOLOGIA: composició dels teixits d’un òrgan: cèl·lules que el formen i organització que mantenen entre elles.
HISTOGÈNESI: formació del teixits que formen un òrgan o sistema ESTADIS DE LA HISTOGÈNESI DEL SNC:  INDUCCIÓ: algunes cèl·lules de l’ectoderm comencen a formar la placa neural i posteriorment el SN.
Això requereix que les cèl·lules de la part central del mesoderm (notocorda, que donaran lloc a la columna vertebral) alliberin unes substàncies químiques inductores, que faran que la part del mig comenci la transformació.
 PROLIFERACIÓ: divisió cel·lular que fa augmentar el tamany del tub neural, la major part de les cèl·lules mare es troben al interior, per tant, la proliferació va de la regió interna, zona ventricular, a la externa, zona marginal. Les cèl·lules per dividir-se necessiten replicar l’ADN i per això es desplacen a la part externa.
CÈL·LULES MARE:  NEUROBLASTOS (no tornen a dividir-se).
Hi ha una neurogènesi adulta relacionada amb la memòria que es produeix en zones molt concretes, encara que de forma molt limitada.
 GLIOBASTOS (mitosi)  MIGRACIÓ I AGREGACIÓ: fase en la que les cèl·lules que han deixat de proliferar es desplacen fins a la seva localització final definitiva, on s’uneixen amb d’altres cèl·lules formant unitats funcionals, nuclis i capes corticals (importància de les NCAMs; neural cell adhesion molecules).
Les cèl·lules de glia radial són astròcits que tenen la particularitat que formen prolongacions llargues i fines que serveixen per ajudar a les neurones a la migració. Tenen una sèrie de molècules de reconeixement, molècules d’adhesió cel·lular (CAM’s).
NG-CAM’s, a la migració NCAM, a la agregació  DIFERENCIACIÓ: adquisició de les propietats característiques, (morfologia, maquinaria bioquímica i característiques electrofisiologies) per part de les neurones influenciades per substàncies químiques alliberades per neurones properes.
    FORMACIÓ DE CONNEXIONS SINÀPTIQUES (SINAPTOGÈNESI): fase prenatal, fomació de connexions a partir dels cons de creixement (extrems d’axons i dendrites, FIL·LOPODIS: dits, LAMEL·LÍPODIS: mà).
Els cons de creixement han de trobar la diana per fer sinapsi:  Senyals difusibles: Produïdes per estructura diana, atracció  factors neurotròpics.
Produïdes per semaforines senyals inhibidores.
 Senyals no difusibles: NCAMs  quan no hi ha cons les NCAM ajuden a enganxar-se amb els que si, contacte directe.
MORT NEURONAL PROGRAMADA: Les neurones per sobreviure necessiten factors tròfics.
La cèl·lula diana produeix factor neurotròfic, però en una quantitat limitada. Així les neurones competeixen pels factors neurotròfics, i només sobreviuen les que obtenen quantitats suficients d’aquests. Les neurones que estableixen sinapsis funcionals tenen més possibilitats d’obtenir-ne una quantitat òptima. Si una neurona no forma suficients sinapsis durant la fase de formació de connexions o les perd, no obtindrà suficients factors neurotròfics i per tant hi haurà més possibilitat que s’activin els gens de l’apoptosi.
REFINAMENT SINÀPTIC (REORGANITZACIÓ SINÀPTICA): post natal. Durant la fase de formació de connexions (sinaptogènesi) es formen moltes sinapsis de manera indiscriminada. En aquesta fase moltes d’aquestes sinapsis seran eliminades, però també se’n formaran de noves. Aquesta reorganització depèn, en bona part, de l’ús de les sinapsis (experiència) i es produeix al llarg de tota la vida. El refinament sinàptic permet assolir un número òptim de sinapsis altament eficients MIELOGÈNESI (FORMACIÓ DE MIELINA): fins als 30 anys. Últimes àrees en mielinitzar: prefrontal i àrees subcorticals relacionades.
Les primeres fases es donen de forma ordenada, però les últimes es poden donar de forma simultània. La duració de les fases també depèn, les primeres es donen abans del naixement però les últimes poden durar anys i inclús tota la vida.
INVARIÀNCIA I PLASTICITAT Els factors que determinen les connexions cerebrals són:  Factors intrínsecs: a la pròpia cèl·lula (gens). Són factors genètics que tenen un efecte molt “rígid”, i invariant.
 Factors extrínsecs a la pròpia cèl·lula (entorn): Nutrició, drogues, interacció amb cèl·lules veïnes, efectes de les hormones, activitat sinàptica, etc. Entorn molt variable de l’individu, canvi de les connexions sinàptiques per adaptar-se a l’entorn (plasticitat).
El resultat d’aquesta plasticitat es dóna amb la interacció d’aquests dos factors.
QUIMIOAFINITAT Cada axó en creixement és atret per una determinada cèl·lula diana, que allibera o té un determinat marcador químic. Aquest fet està determinat genèticament. Aquests marcadors són part dels diferents senyals que hem vist que guien el camí de l’axó en creixement.
Hi ha aspectes del desenvolupament del SN que estan molt determinats genèticament i són força invariants (p.e: retinatàlemescorça).
Ara bé, alguns factors ambientals extrems: físics (radiacions) o químics (drogues, fàrmacs, toxines, etc.) poden alterar l’expressió gènica i afectar fins i tot els aspectes més invariants del desenvolupament (teratogènia).
La configuració final (sinàptica i funcional) del SN dependrà de l’efecte de l’entorn (estimulació ambiental, etc.) sobre aquest patró genèticament determinat.
3. MADURACIÓ DEL SN EPIGENÈTICA:  Factors ambientals canvien l’expressió dels gens.
 L’ambient té més influencia a l’etapa prenatal i postnatal. Les experiències ambientals rebudes queden presents a l’expressió dels gens i per tant, ho transmeten a la descendència.
 Hi ha aspectes marcats per la genètica però amb aspectes ambientals extrems con les drogues, radiacions... poden variar.
 DESENVOLUPAMENT DEL SN; INTERACCIÓ GENÈTICA I AMBIENT.
 És heterocronia: Aquesta maduració no és igual en tots els sistemes i això es reflexa a les capacitats cognitives  Ordre de maduració: 1. Àrees relacionades amb funcions més bàsiques: sentits i moviments.
2. Àrees relacionades amb l’orientació espacial i el llenguatge.
3. Àrees amb funcions més avançades: integració de la informació dels sentits, raonament i funcions excecutives.
Hi ha períodes sensibles, són períodes on calen influencies de l’ambient per formar les regions cerebrals de manera normativa. Determinades funcions s’adquireixen més fàcilment perquè hi ha desenvolupament de l’àrea que condiciona la funció que estem aprenent. No hi ha període sensible concret, cada àrea te el seu període sensible i a més dependrà de cada nen.
Exemples:   Funcions motores i sensorials: mielinització i remodelació sinàptica àrees i vies sensorials més motores, el nen veu millor i calcula millor distàncies, precisió.
Funcions cognitives: tasca de discriminació concurrent, tasca no-aparellament amb la mostra, experiment de la muntanya de Piaget.
Hi ha canvis plàstics durant tota la vida: L’aprenentatge suposa canvis sinàptics i per això molts cops hi ha una subtil reorganització dels circuits en funció de l’ús.
 Canvis en el SN durant l’envelliment  Durant l’envelliment s’augmenta el volum dels ventricles, això vol dir que el volum de la massa cerebral disminueix.
 Es produeixen canvis neuroquímics (en neurotransmissors, receptors, etc.).
 Hi ha una major susceptibilitat a trastorns neurodegeneratius(Alzheimer, demència, multinfart, etc).
Però l’envelliment normal no implica necessàriament una pèrdua de les capacitats cognitives EXPERIMENTS PER DEMOSTRAR INVARIÀNCIA O PLASTICITAT:     Experiment granota: ROGER SPERRY va seccionar connexions retina, tèctum (causen l’acte reflex) i va rotar la retina per observar si les connexions es formaven novament cap al mateixos llocs o s’adaptaven al gir de la retina regenerant-se cap als nous llocs.
Invariància: els axons van regenerar-se cap on genèticament estaven determinats.
Privació sensorial gat: Si tapem un dels ulls després del naixement, les neurones que corresponen a la visió d’aquella banda s’encarregaran de processar informació de l’ull no tapat deixant la visió de l’ull tapat casi nul·la.
Per què?  Hi ha una competència entre sinapsis per factors tròfics.
 Les sinapsis més actives capten neurotrofines i s’enforteixen, les menys actives desapareixen.
 No es formen de manera correcta les sinapsis a l’escorça visual primària.
Per formar correctament l’escorça visual primària, cal que hi hagi inputs visuals els primers mesos de vida, en humans fins als 6 anys, període sensible.
Els períodes sensibles són períodes on calen influencies de l’ambient per formar les regions cerebrals de manera normativa.
Ex: les àrees visuals de les persones cegues de naixement s’especialitzen en altres àmbits con processar estímuls auditius. De la mateixa manera passa amb els sords.
Experiment fures: es tallen connexions de la còclea al tàlam i es produeix reorganització, les sinapsis auditives no utilitzades són utilitzades al camp visual.
Plasticitat.
Humans:  Cecs de naixement: àrea visual passa a auditiva.
 Adquisició llenguatge: primers anys de vida s’utilitza la mateixa àrea per totes les llengües, poc a poc s’activen altres.
 Nens sords: utilitzaran àrees diferents per expressar-se si els exposes als primers mesos de vida al llenguatge de signes.
Amb els implants coclears li podem fer rebre els estímuls auditius i revertir els efectes causats la mancança de la rebuda d’aquests estímuls en el desenvolupament del SN, abans dels tres anys. La captació de fonemes es millor quan més petit és el nen.
4. PAPER ORGANITZADOR DE LES HORMONES, poden influir en el desenvolupament cerebral.
Paper organitzador: modificació de l’estructura d’un nucli o circuit d’una determinada part del cos, algunes hormones poden influir en la formació de les regions cerebrals.
Mecanismes principals:    Migració neuronal Sinaptogènesi, formació de connexions.
Mort cel·lular programada Les que tenen un paper més gran són:  Esteroides gonadals (h. sexuals): dimorfisme sexual, diferències entre mascles y femelles en algunes estructures.
Provoquen canvis estructurals al encèfal, també poden aparèixer diferències al hipotàlem, la regió posterior cos callós es més gran en dones, i hi ha una major activitat metabòlica basal en homes.
Dones: major velocitat perceptiva, fluïdesa verbal, càlcul matemàtic, motricitat fina...
Homes: més facilitat de representació tridimensional mental, habilitats motores de punteria, raonament matemàtic...
 Hormones tiroïdals, si la mare té hipotiroïdisme pot afectar al desenvolupament cerebral del nen, alteracions a la migració de neurones corticals i alteracions sinaptogènesi poden provocar dèficits auditius i de parla, alteracions sensorial i motores, crisis epilèptiques o deficiència mental. Si es el cas del nen que no li funciona bé aquesta hormona, la alteració del desenvolupament cerebral li pot provocar deficiència mental.
 Glucocorticoides: a la glàndula suprarenal, s’alliberen en situacions d’estrès i augmenten o disminueixen amb l’arousal. Si hi ha deficiència d’aquesta hormona a la mare, li pot provoca al nen alteracions a nivell cerebral del nen. Si es el nen qui esta estressat pot provocar un dany neuronal en adults i poden tenir intolerància al estrès que li provoquen comportaments desadaptatius.
Paper activador: regulació d’un activitat pròpia d’una cèl·lula, efecte puntual de una cèl·lula davant hormones en un moment determinat. Ex: alliberament de adrenalina provoca l’augment de reg sanguini.
5. DEGENERACIÓ DEL SN I REGENERACIÓ DEL TEIXIT NERVIÓS DEGENERACIÓ  Mecanismes: aixafament, seccionament d’axons, traumatisme cranioencèfalic...
 Marca d’irrigació sanguínia  Alteracions bioquímiques  Trastorns Tipus de degeneració:  Degeneració anterògrada o walleriana: una lesió al axó proper al soma o al soma degenera l’axó.
 Degeneració retrògrada: la pèrdua de l’axó pot provocar la mort per necrosi de tota la neurona.
 Degeneració transneuronal: les neurones connectades sinàpticament amb altres neurones que han mort, també poden patir necrosi o apoptosi.
A més pot haver-hi alteracions a la barrera hematoencefalica amb el risc que el teixit nerviós quedi exposat a substàncies nocives.
REGENERACIÓ al SNP Si el grau de lesió no és molt important, els axons poden regenerar-se gràcies a:  Creixement de brots axonics.
 Cèl·lules de Schwann tornen a formar beina de mielina.
 Cèl·lules de Schwann i c. de micròglia eliminen restes de material degenerat i ‘netegen’ la zona lesionada.
Exemples:  Creixement de brots axònics que formen sinapsis que tornen a formar sinapsis a les dianes originals.
 Creixement de brots axònics que formen sinapsis que tornen a formar sinapsis però amb neurones diferents a les dianes originals  No hi ha regeneració.
REGENERACIÓ al SNC Es ponen en marxa els fenòmens potencialment regeneratius, però que a la practica no permeten la regeneració anatòmica en el SNC.
Hi ha processos potenciadors que es donen com:  Sinaptogènesi reactiva, es formen noves connexions sinàptiques després d’una lesió que intenten compensar les connexions de les neurones mortes.
 Neurogènesi a partir de cèl·lules mare, només en algunes regions cerebrals.
 Hi ha axons que intenten créixer de nou.
Però no hi ha regeneració, aquests fenòmens no són suficients per combatir els fenòmens degeneratius com la degradació transneuronal, l’exocitoxicitat, canvis inflamatoris. A més els oligodendrocits alliberen proteïnes que inhibeixen el creixement dels axons, i la pèrdua de mielina es por agreujar amb el temps.
Hi ha estratègies experimentals com:    Transplantaments de cèl·lules mare en el SN.
Implantació de cèl·lules de Schwann que fomenten el creixement dels axons.
Tractaments farmacològics: o Neuroprotectors: ajuden a reduir la mort neuronal secundaria o Neuroreparadors: estimular la neurogenesi, supervivència de noves neurones i recuperació de mielina.
o Tractaments per prevenir lesions neuronals.
Després de les estratègies experimentals calen exercicis de rehabilitació.
...