Equilibri electrolític, àcid-base (2014)

Vista previa del texto

UNITAT 8 – EQUILIBRI ELECTROLÍTIC, ÀCID –BASE DISFUNCIÓ DE LA DISTRIBUCIÓ I ALTERACIÓ DE L’AIGUA CORPORAL Més del 60% del pes total del cos en l’adult és aigua amb diferents electròlits i glucosa, urea i creatinina.
Ambient intern i extern: - Reaccions metabòliques - Protegir les parts corporals de les lesions - Regulació de la temperatura corporal L’edat i el contingut de greix corporal, nadons reserva de líquids major, a la vellesa hi ha una reducció de líquids.
Les cèl·lules de greix no contenen una quantitat important d’aigua, un menor percentatge de líquid corporal.
- Líquid intracel·lular (2/3 líquid corporal)  dins de la cèl·lula, major quantitat d’ions potassi. Aporten nutrients a les cèl3lules i intervenen en el metabolisme cel·lular - Líquid extracel·lular (1/3 líquid corporal) Compartiment intravascular i compartiment intersticial. Contenen nutrients necessaris per mantenir les funcions cel·lular. Es igual de necessària un líquid extracel·lular que un intracel·lular.
REGULACIÓ DEL VOLUM I TONACITAT Nerviós, renal i endocrí.
L’hipotàlem és el regulador d’entrada d’aigua de l’organisme, centre de la set.
Baroreceptors  canvis en la pressió arterial. (caròtida i aorta) Renal, endocrí, treballen de forma sinèrgica.
- Cicle renina-angiotensina - Alliberació d’hormones com aldosterona o antidiürètica.
OSMOLARITAT I TONICITAT Osmolaritat: concentració de substancies dissoltes per volum de solució. 285-295 mOsm/L Osmolalitat: és més adient en relació als líquids corporals. 280-300 mOsm/Kg.
En relació al sèrum, hauríem d’utilitzar la osmolalitat. Son valors tan aproximats que s’utilitzen indistintament.
El principi d’osmolaritat explica la difusió neta o el moviment d’aigua a través d’una membrana cel·lular.
Una membrana semipermeable, de menor concentració a major concentració.
L’osmosi passiu, l’objectiu es l’equilibri de líquids entre compartiments.
Una alteració en un compartiment pot produir canvis de líquids en un altre compartiment.
- Una baixa osmolaritat  excés de volum de líquids.
- Una alta osmolaritat  dèficit de volum de líquids.
La tonicitat és la capacitat de tots els soluts de causar una força osmòtica d’impuls que promou el moviment de l’aigua d’un compartiment a l’altra.
Osmolalitat del sèrum i la del líquid seran semblants i no hi haurà intercanvi d’aigua entre ambdues solucions.
Hipotònic: osmolalitat inferior a la del sèrum, menor concentració de substàncies, líquid de l’espai intravascular passa a espai intracel·lular, les cèl·lules augmenten de volum.
Hipertònic: osmolalitat superior a la del sèrum, líquid de l’espai intracel·lular cap a l’espai extracel·lular (extraurà aigua de les cèl·lules) Anomalies: edema, hipertonicitat, hiponatrèmia Alteració en la distribució del líquid corporal TERCER ESPAI Canvi de líquid des del component intravascular a un tercer espai (intersticial) dintre del compartiment extracel·lular Ascitis, vessament, pleural, edema perifèric...
EDEMA Augment del líquid intersticial que provoca l’expansió del compartiment intersticial.
Pressió hidrostàtica incrementa, disminueix pressió oncòtica.
Augment de la pressió oncòtica a l’espai intersticial secundari a increment de la permeabilitat capil·lar.
Obstrucció del drenatge limfàtic, augment de la pressió de l’interstici per disminució en l’eliminació.
Anasarca: edema generalitzat La intensitat es mesura amb el signe de fòvea.
Grau 1: desapareix Grau 2: 15 seg Grau 3: 1 min Grau 4: 5 min HIPERTONICITAT Sodi, en cas d’afectació, trastorns de la funció neuromuscular.
Un excessiu nivell de Sodi al líquid extracel·lular, atrau aigua des dels espais intracel·lulars (provoca deshidratació cel·lular) i es produeix expansió de l’espai extracel·lular (sobre tot augment del volum intravascular) Pot provocar insuficiència cardíaca.
Nivells de sodi >145 mEq/L Manifestacions clíniques: Neurològiques.
Debilitat muscular i fatiga, mal de cap, mareig.
Edemes, inquietud, set, hiperreflèxia, irritabilitat i progressa a coma.
HIPONATRÈMIA Nivells de sodi en el sèrum disminueix per sota de 135 mEq/L L’aigua es trasllada a una zona baixa de concentració d’osmolalitat (extracel·lular) a una zona amb alta concentració d’osmolalitat (intracel·lular). Causant un excés de volum en el compartiment intracel·lular.
Pèrdua en excés d’osmolalitat o per guany d’aigua als espais extracel·lulars que produeixen efecte dilucional.
Manifestacions clíniques: Disminucions del to muscular, hipotensió, vòmits, diarrees, alteracions neurològiques.
EQUILIBRI ÀCID-BASE. ACIDOSI RESPIRATÒRIA I ALCALOSI RESPIRATÒRIA. ACIDOSI METABÒLICA I ALCALÒSI METABÒLICA.
No consisteix simplement a mantenir constant el pH, la proporció de bicarbonat (HCO3) i diòxid de carboni ha de ser 20:1.
Qualsevol augment o disminució dels valors normals en bicarbonat o PaCO2 implica una alteració en l’equilibri àcid-base PH: 7,35 – 7-,45 PaCO2: 35-45 mmHg Bicarbonat sèric: 22-26 mEq/L El cor disposa de 3 mecanismes per mantenir l’àcid-base 1. Sistema tampó Els àcids reaccionen davant un excés de bicarbonat i les bases reaccionen davant un excés d’àcid.
2. Mecanisme de compensació respiratòria Augment o disminució de la ventilació alveolar. Hiperventilació expulsa CO2.
Hipoventilació retenció de CO2. La compensació respiratòria es ràpida.
3. Mecanisme de compensació renal o metabòlica Compensació metabòlica lenta, des de 24-48h.
ALTERACIÓ DEL PH El pH pot disminuir quan disminueix la concentració de bicarbonat en el plasma o quan augmenta la PaCO2.
El pH pot augmentar quan augmenta el bicarbonat plasmàtic o disminueix la PaCO2.
No implica necessàriament l’existència d’una acidèmia ni una alcalosi metabòlica i respiratòria implica alcalèmia.
Augmenta el bicarbonat, la resposta respiratòria i augmenta la PaCO2 per hipoventilació.
Distingim 4 nivells de compensació del pH davant alteracions àcid-base: 1. pH descompensat 2. pH parcialment compensat 3. pH compensat 4. pH corregit El límit inferior del pH en el que és possible la vida humana per pocs minuts és de 7 mentre que el màxim correspon aprox a 7’8.
pH 7: mort neuronal + coma.
pH 8: convulsions i tetània per irritació del sistema nerviós.
ALTERACIÓ DE L’EQUILIBRI ÀCID-BASE Acidosi respiratòria PaCo2 > 45mmHg. Elevació CO2  Hipoventilació alveolar Són causes principals de l’acidosi respiratòria: - Sobre sedació - Sobredosi - Malalties neuromusculars - Edema pulmonar - Pneumònia/atelèctasi L’acidosi respiratòria crònica  malalties pulmonars obstructives cròniques.
Elevació de CO2, es compensa elevant el bicarbonat.
Clínica: Vasodilatació per hipercàpnia, augment de la pressió arterial i taquicàrdia.
Alcalosi respiratòria PaCO2 < 35 mmHg.
Hiperventilació Són causes d’alcalosi respiratòria les següents circumstàncies que porten a la hiperventilació: - Ansietat, dolor, por - Lesió cerebral del centre respiratori - Hipòxia - Febre Compensació renal en l’alcalosi respiratòria consisteix en la reabsorció de bicarbonat.
Clínica: vasoconstricció en el flux cerebral, efectes cardíacs Acidosi metabòlica Disminució de bicarbonat en el plasma.
Etiologia: Excés d’àcid, pèrdues de secrecions gastrointestinals riques en bicarbonat (diarrees...).
Augment de la producció en el metabolisme (producció de cossos cetònics o d’àcid làctic).
Clínica: Vasodilatació perifèrica, hiperventilació (Respiració de Kussmaul).
Alcalosi metabòlica Augment de bicarbonat en el plasma.
Etiologia: Augment de la ingesta de bicarbonat, pèrdua d’àcid clorhídric, excés d’excreció de potassi per via renal.
Clínica: Mateixos signes d’una hipocalcèmia.
...