14. Complicacions cròniques DM (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Endocrinologia
Año del apunte 2017
Páginas 12
Fecha de subida 26/08/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

APMED.UdL 239 14. Complicacions cròniques de la diabetis mellitus Les complicacions cròniques de la diabetis mellitus es poden dividir en: - Específiques: són exclusives dels malalts diabètics o Microvasculars: § Nefropatia § Retinopatia o Polineuropatia § - Peu diabètic Inespecífiques: són més freqüents, es comporten de forma més agressiva en pacients amb DM però no són exclusives. o Macrovasculars § Cardiopatia isquèmica § Accident vascular cerebrals § Vasculopatia perifèrica En la gènesi de les complicacions hi intervenen diferents factors: - Hiperglicèmia: té un paper important i bàsic en la producció de les complicacions, degut a: o Productes de glicosilació avançada: són substàncies (proteïnes) que capten molècules de glucosa i les incorporen en la seva estructura. Per exemple, la hemoglobina glicosilada però altres proteïnes com el col·lagen quan es glicosiden perden efectivitat i no fan bé la seva funció. 240 APMED.UdL o Sorbitol: la via dels poliols és la via metabòlica en que es desvia la glucosa quan està a altes concentracions plasmàtiques. El resultat són altes concentracions de sorbitol al qual se li atribueixen diferents característiques tòxiques. Hi ha hagut intents de trobar fàrmacs contra l’aldosa reductasa que és l’enzim responsable de la transformació de la glucosa en sorbitol. Finalment, no han sortit mai al mercat a causa dels seus efectes adversos. o Proteïna quinasa C: forma part també d’una via metabòlica que s’activa en situació d’hiperglucèmia i que augmenta la síntesi i acumulació de productes amb capacitat oxidativa. - Genètica: encara no està aclarit el paper de la genètic però sembla ser que determinades mutacions podrien estar-hi involucrades. - Tabac: els fumadors tenen una freqüència més alta de complicacions microvasculars. - HTA i dislipèmia: tenen influència sobre les malalties i complicacions macrovasculars i microvasculars. - Factors de creixement: IGF1 i VEGF. Es relacionen a nivell de la retinopatia diabètica puix que determinats fàrmacs pel tractament de la retinopatia utilitzen aquestes molècules com a diana terapèutica. APMED.UdL 241 El primer estudi que va demostrar que la hiperglucèmia és el factor més rellevant en l’aparició i desenvolupament de les complicacions de la DM fou l’estudi DCCT, principalment amb DM1. Es va estudiar l’aparició de retinopatia en relació amb els nivells d’hemoglobina glicosilada (HbA1c). Al moment de reduir HbA1c s’ha de vigilar però amb el risc d’hipoglucèmies. Per aquest motiu s’ha pactat un llindar en el tractament de la diabetis de 7 HbA1c que és una xifra prou baix com per disminuir el risc de complicacions de la diabetis i la probabilitat de fer hipoglucèmies. La gràfica següent ha estat realitzada amb dades obtingudes en l’estudi UKPDS, realitzat amb DM2, i es compara la relació de la HbA1c i les complicacions macrovasculars (infart de miocardi) i microvascular. 242 APMED.UdL 14.1. Retinopatia diabètica És la primera causa de pèrdua de visió o ceguesa adquirida al món occidental, apareix fins al 90% de pacients DM1 als 30 anys d’evolució de la malaltia. Té una relació directa amb el control glucèmic. Es defineix com l’afectació dels vasos de la retina que pot acabar amb l’afectació de tota la retina i és la complicació més coneguda i estudiada. La detecció precoç és important perquè avui en dia existeixen eines per aturar la seva progressió. Amb aquest motiu es realitza un cribratge als pacients diabètics amb una revisió oftalmològica anual: - Des del diagnòstic en DM2 - A partir dels 5 anys en DM1 La revisió oftalmològica consta de: - Oftalmoscòpia: directa o indirecta - Fotografia estereoscòpica - Càmeres digitals: midriàtiques o amidriàtiques, en funció de si fa falta induir o no la midriasis per fer la fotografia. - Angiofluoreceïngrafia: és la tècnica que dóna una millor de les lesions. Es basa en utilitzar fluoresceïna (un contrast) que quan mirem el fons d’ull amb una llum UV permet veure millor i amb més resolució els vasos sanguinis i les possibles alteracions: edema, hemorràgia o petites fugues. La retinopatia diabètica es classifica en: - Retinopatia no proliferativa: no hi ha proliferació vascular. Els diferents graus d’afectació són additius, és a dir, l’afectació en el grau més lleu està present en els casos moderats i greus. o Lleu: no sol ser necessari tractament actiu perquè no hi ha repercussions en l’agudesa visual, però es seguiria amb el control dels factors de risc com tabac i HTA. S’observa: § Microaneurismes: petites dilatacions de les parets dels capil·lars, són les primeres lesions que solen aparèixer. § Zones de fuga: són exsudats tous o blancs cotó conseqüència de la fuga de plasma provinent de l’interior dels vasos. § Micro-hemorràgies APMED.UdL 243 o Moderada: no sol ser necessari tractament actiu, només cal controlar els factors de risc. § Exsudats durs: com deposicions líquides amb un aspecte ben delimitat § Alteracions microvasculars: vasos més rectificats i modificació de les petites branques de les artèries. o Greu: es requereix un tractament actiu. § Alteracions vasculars: pèrdua de petits capil·lars i rectificació dels vasos § - Isquèmia: aparició de zones isquèmiques Retinopatia proliferativa: es caracteritza per l’aparició de nous vasos com a fenomen de compensació degut a la isquèmia d’altres zones de la retina. Els nous vasos que apareixen solen ser de mala qualitat, fràgils i mal organitzats. Com que són molt fràgils, davant una situació d’estrès els vasos poden trencar-se fent una hemorràgia intravítria que produirà una pèrdua de visió sobtada. Normalment el primer episodi d’hemorràgia intravítria es sol resoldre bé, gràcies a la reabsorció de l’hemorràgia i el vitri recupera la transparència recuperant també l’agudesa visual. No obstant, quan els episodis es repeteixen, solen deixar seqüeles com tractes cicatricials en l’humor vitri, zones de tracció en la retina que poden provocar despreniments de retina i disminució de la transparència vítria amb pèrdua progressiva de la visió. - Edema macular: lleu, moderat o greu. És un edema a nivell de la màcula, la zona central de la retina i avascular, motiu pel qual es pot veure afectada amb freqüència. Pot tenir conseqüències catastròfiques en l’agudesa visual. És més freqüent en DM2 i estaria relacionat amb problemes d’isquèmia en la zona de la màcula que produeixen l’augment de gruix de la retina provocant aquesta disminució de l’agudesa visual. És una situació que pot acompanyar la retinopatia, tan si es proliferativa com si no. De tots els pacients diabètics que tenen retinopatia, només un 20-25% tenen estadis avançats. El tractament de la retinopatia diabètica inclou: - Prevenció: control glicèmic, tabac i HTA. El control de la glicèmia inicialment pot tenir un efecte paradoxal, ja que si un pacient disminueix molt ràpidament les xifres de Hb1Ac pot tenir un efecte negatiu 244 APMED.UdL en l’evolució de la retinopatia diabètica greu. A llarg termini el control de la glucèmia frena l’evolució de la retinopatia. - Fotocoagulació amb làser: és l’eina més útil i efectiva tot i que agressiva. Consisteix en coagular amb làser la zona de la retina isquèmica per evitar la formació dels nous vasos fràgils. Pot ser focal o general (panfotocoagulació). Es sol utilitzar en estadis moderats i greus de retinopatia no proliferativa. Una tècnica especial és la fotocoagulació en ferradura que consisteix en fer petites coagulacions al voltant de la màcula amb l’objectiu de drenar l’edema macular. - Vitrectomia: extracció de l’humor vitri i substitució per un material aquós similar que faria la mateixa funció. S’indica en problemes de transparència de l’humor vitri o risc de despreniment de retina. - Inhibidors VEGF: són fàrmacs injectats dins l’humor vitri que inhibeixen la proliferació i formació de nous vasos sanguinis compensadors. Solen usar-se com a eina complementària a la fotocoagulació làser. 14.2. Nefropatia diabètica És la complicació diabètica específica que afecta al glomèrul tot i que es classifica en diferents estadis que són generals per qualsevol nefropatia no específica de la diabetis. Pot progressar fins a la insuficiència renal terminal, moment en el que es requereix un tractament renal substitutiu. De fet, la nefropatia diabètica és la primera causa d’insuficiència renal terminal en el món occidental. De fet, la gran despesa sanitària associada a la diabetis es correspon més a les complicacions relacionades amb la malaltia que amb la malaltia en si. Hi ha diferents estadis evolutius en la nefropatia diabètica: - Microalbuminúria - Proteïnúria - Insuficiència renal - Insuficiència renal terminal La microalbuminúria és l’etapa més inicial de la nefropatia. Es descriu com la detecció de petites quantitats d’albúmina en orina de 24h. Es determina en orina de 24h perquè la concentració d’albúmina en orina es modifica al llarg del dia, principalment per la ingesta hídrica, i mesurat en un moment concret pot donar valors anormals. Albúmina en orina: 30-300mg/24h o 20-200µg/min APMED.UdL 245 De tota manera, la determinació d’orina en 24h és moltes vegades dur-la a terme a no se que el pacient estigui ingressat. La solució és utilitzar el quocient albúmina/ creatinina. La creatinina es filtra de forma lliure i és un paràmetre que serveix per valorar la funció renal. Fins i tot en alguns casos resulta més fiable que l’orina de 24h. Aquest primer estadi de la nefropatia diabètica es caracteritza per: - Funció renal conservada: les xifres de creatinina i filtrat glomerular (FG) són normals, fins i tot a vegades el FG pot està augmentat per la hiperglucèmia. Aquest lleu augment de filtració pot tenir un cert paper en el deteriorament de la funció renal. - Augment de xifres tensionals: no necessàriament són pacients amb HTA però sí que hi ha un augment de la tensió en comparació amb les seves xifres habituals. No descarta però que alguns pacients puguin tenir HTA. - Benefici IECA/ARA2: són hipotensors que actuen sobre el SRAA. Disminueixen els nivells de microalbuminúria i sembla que retarden el pas de microalbuminúria a proteïnúria. Tot i això, no està tan clar l’impacte que poden tenir sobre el pronòstic definitiu de la progressió de la nefropatia. Els fàrmacs hipotensors fan que la pressió en el glomèrul baixi de manera que el glomèrul perd menys albúmina i FG és menor. - Marcador de risc cardiovascular: la hiperglucèmia crònica genera una lesió a nivell vascular que es manifesta abans en vasos més petits com els del glomèrul. L’aparició d’una nefropatia diabètica avisa de l’existència d’aquesta alteració vascular que pot repercutir en altres vasos com els capil·lars del cor, cervell... donant problemes similars. De fet, l’afectació vascular és una de les complicacions més importants en un DM2. Aquells pacient diabètic DM2 amb microalbuminúria té un risc major de sofrir un IAM als pròxims 10 anys que d’acabar amb tractament renal substitutiu (diàlisis). A vegades, apareix la microalbuminúria associada a altres patologies com HTA o altres patologies renals que descartarien l’etiologia diabètica. Igual que en la retinopatia, un important percentatge de pacients amb nefropatia diabètica no avancen més enllà d’aquest estadi inicial de la nefropatia sinó que no progressen o ho fan de manera molt lenta. Tenen pitjor pronòstic i evolució aquells que mostren nivells elevats d’albuminúria. Es defineix el següent estadi, la proteïnúria, des de valors de 300mg/24h fins assolir 34g/24h que són ja rangs nefròtics. Hi ha un deteriorament progressiu de la funció renal i 246 APMED.UdL quasi sempre HTA per continu augment de les valors de la tensió arterial. Tractar la HTA de manera adequada suposa una gran millora de la nefropatia diabètica. Hi ha estudis que demostren que l’ús de IECA-ARAII en proteïnúria es poden prevenir o al menys retardar el pas a insuficiència renal terminal. El següent pas ja és la insuficiència renal, amb nivells de creatinina i FG patològics. La proteïnúria pot disminuir però com a conseqüència del descens del FG, és a dir, de la pèrdua de funció renal. Es recomana: - Restringir la ingesta de K+ puix que amb la insuficiència renal aquest electròlit no s’expulsa amb tendència a la hiperpotassèmia. - Restringir la ingesta de sal (NaCl), per la HTA - Restringir la ingesta d’hidrocarburs, per la diabetis - Restringir la ingesta de lípids, per la dislipèmia - Beure menys aigua, una ingesta excessiva d’aigua pot provocar l’acumulació de líquids. Mantenir una dieta seguint aquests consells és quelcom pràcticament impossible... El darrer estadi evolutiu de la nefropatia diabètica és la insuficiència renal terminal que requereix tractament substitutiu de la funció renal: - Hemodiàlisis: 3-4 sessions per setmana a dies alternats depenent de cada cas. La millora que nota el pacient és ràpida i evident. - Diàlisis peritoneal: s’aprofita la cavitat peritoneal com una membrana de diàlisis. La millora no es tan ràpida ni evident. És un procés complicat però que en alguns casos es pot realitzar al domicili. - Trasplantament: es podria considerar la solució actual. o Renal: els beneficis d’un trasplantament comparats amb l’hemodiàlisi són clars a més d’una supervivència de vida major, >10 anys. o Nefro-pancreàtic: especialment en casos de DM1. Trasplantar pàncrees i ronyó en la mateixa intervenció millora la diabetis i la funció renal. No està aconsellat en un malalt DM2, per la fisiopatologia de la malaltia. La diabetis i la HTA, tot i aquesta segona no ser una complicació de la primera, són dos conceptes que van agafats de la mà: els diabètics són més hipertensos i els hipertensos són més diabètics. De la mateixa manera que amb la dislipèmia, es recomana tractar la HTA de manera intensiva. APMED.UdL 247 A més a més, tan la diabetis com la HTA generen risc cardiovascular, un altre motiu per tenir-les ben controlades. Hi ha d’haver un control estricte de la pressió i de la malaltia microvascular especialment en la DM2. 14.3. Polineuropatia diabètica És una complicació específica de la diabetis amb afectació de les terminacions nervioses. Moltes vegades el diagnòstic és per exclusió una vegada descartades la resta de causes de neuropatia en un pacient diabètic. Es pot presentar en diferents maneres. Hi ha la tendència a diferenciar entre neuropatia autonòmica, motora i sensitiva. Encara que útil per l’estudi no és real ja que l’afectació sol ser mixta. Hi ha tres tipus de neuropatia: focal, difusa i autonòmica. El peu diabètic és una conseqüència de la neuropatia diabètica amb participació també de la vasculopatia perifèrica. La neuropatia focal es caracteritza per l’afectació de troncs nerviosos concrets. Pot ser: simple, múltiple, cranial, plexepatia o radiculopatia. Té una fisiopatologia inflamatòria similar a la paràlisis facial a frígore. La més característica és la que afecta els parells cranials, especialment els oculomotors IV, VI. Són quadres que apareixen de manera aguda, normalment per una diplopia d’instauració aguda amb tendència a millorar de manera espontània en setmanes o mesos. En altres paraules, són quadres episòdics que sovint s’associen a empitjorament del quadre metabòlic i s’autolimiten. Es requereix el diagnòstic diferencial amb un accident vascular isquèmic i un processos tumorals. És freqüent que els quadres de neuropatia focal apareguin en el context d’un mal control metabòlic, no són rars però tampoc molt freqüents. El tractament es basa en intentar millorar el control de la glucèmia i esperar a la resolució espontània. La neuropatia difusa és més habitual, sent la polineuropatia mixta distal la forma de presentació més freqüent. Hi ha afectació de les arrels tan motores com sensitives amb predilecció pels troncs nerviosos de major longitud, per tant els peus (distal de les EEII): - Afectació sensitiva: en forma de guant o mitjó, afectant primer EEII i a la sensibilitat profunda. 248 APMED.UdL L’afectació de les extremitats superiors és excepcional, de fet la presència de neuropatia a l’extremitat superior en un diabètic amb absència d’afectació de l’extremitat inferior hauria de fer pensar abans en una síndrome del túnel carpià o una compressió a nivell cervical. L’empitjorament és ascendent. - Afectació motora: causa hiporeflèxia encara que també pot haver manifestacions de miotròfia. Els recursos que s’usen en l’exploració d’aquests pacients són: - Monofilament: estandarditzat a una pressió >3G, útil per a l’exploració de la sensibilitat a la pressió en diferents punts de la planta del peu, taló i cap del primer i últim metatarsià. - Diapasó: es localitza a nivell de les prominències òssies, especialment EEII, per valorar la sensibilitat vibratòria. - Martell de reflexos: per valorar l’afectació motora - Electromiograma: disponible en cas de sospita diagnòstica Dins la neuropatia difusa es pot presentar també per una alteració sensitiva aguda. Està relacionada amb les neuropaties focals, apareix en situacions de mal control metabòlic i millora de manera espontània amb el temps. S’ha de recomanar millorar el control de la glucèmia i fer un tractament simptomàtic. També es pot presentar com una alteració motora simètrica distal, que sol acompanyar a la neuropatia mixta. Sol associar-se amb amiotròfia perquè afecta les extremitats de manera proximal afectant, per exemple, la musculatura del quàdriceps. Es parla de neuropatia autonòmica quan els símptomes estan causats per alteracions del sistema nerviós autònom (SNA) a diferents nivells: - Alteracions cardíaques: tendència a la taquicàrdia, hipotensió ortostàtica que pot ser difícil de gestionar especialment en pacients amb HTA, pèrdua d’alguns reflexes que apareixen amb el canvi de postura modificant l’interval RR, desadaptació a canvis de pressions... - Alteracions digestives: o Estómac: alteració del buidament gàstric generant una gastroparèsia diabètica. Es manifesta per quadres de vòmits de retenció de difícil maneig en estadis avançats. Hi ha casos que acaben necessitant ostomies d’alimentació o sondes. APMED.UdL 249 o Intestí prim: com a conseqüència de l’alteració del peristaltisme a nivell intestinal, hi ha tendència a tenir quadres diarreics malabsortius amb sobrecreixement bacterià. L’administració d’antibiòtics pot ajudar a disminuir aquest sobrecreixement. o Intestí gros: la reducció del peristaltisme a aquesta altura dóna clínica d’estrenyiment. A vegades pot simular quadres d’intestí irritable perquè s’alterna l’afectació de l’intestí prim i gros donant estrenyiment i diarrea intercalats. De manera poc freqüent, pot arribar a haver afectació neuropàtica de l’esfínter anal donant lloc a la incontinència fecal. - Alteracions urinàries: bufeta neurògena amb retencions urinàries i incontinència urinària - Alteracions genitals: disfunció erèctil, quadre molt típic en diabètics. La majoria responen bé als fàrmacs encara que no tan bé com un pacient no diabètic. La prevenció és a partir de l’educació sanitària i el control de la glucèmia, molt important tan en la prevenció primària com secundària. També: controlar la tensió arterial, dieta sana, exercici físic, mantenir un pes saludable (IMC), evitar el tabac i reduir l’alcohol. El tractament és bàsicament simptomàtic: - Dolor neuropàtic: o Anticomicials: carbamacepina, gabapentina, pregabalina o Antidepressius: tricíclics, duloxetina o Locals: capsaïcina - Neuropatia autonòmica: segons manifestacions: per afectació esfínter anal, ili paralític, tractament de la diarrea o estrenyiment, sondatge en cas d’afectació de la bufeta... El peu diabètic és un quadre multifactorial que causa un gran impacte sanitari. Les mesures de prevenció són molt importants per evitar el peu diabètic, que és la primera causa d’amputació en el món occidental, fet que fa imprescindible una educació sanitària correcta. En aquests pacients qualsevol lesió en el peu és de risc. Les úlceres no apareixen sense una lesió prèvia, per tant, s’ha d’educar aquests pacients per mantenir els peus nets, secs, hidratats, vigilant amb l’aigua de la banyera (que no estigui massa calenta), evitar mitges, usar sabates còmodes, explorar bé el peu i la sabata a la cerca de per exemple una petita pedra... 250 APMED.UdL En cas de trobar la mínima lesió han d’acudir al metge perquè és molt fàcil en context de neuropatia diabètica que esdevingui una úlcera. El seu tractament inclou: - Desbridament del teixit necròtic, recomanable que ho faci algú amb experiència i sense molt temps d’espera. - Tractament antibiòtic d’ampli espectre - Mesures de descarrega: amb les plantilles corresponents per no carregar el pes sobre la zona afectada del peu. - Prevenció secundària 14.4. Malaltia macrovascular La malaltia macrovascular en el pacient diabètic té unes característiques similars que en el pacient no diabètic, no obstant es dona de manera més freqüent i més agressiva que justifica un control agressiu dels factors de risc cardiovascular en aquestes persones. 14.5. Miscel·lània - Complicacions cutànies: o Dermopatia diabètica: apareixen taques similars a les típiques de l’envelliment, especialment en EEII. Són lesions fosques bastant freqüents sobre tot en DM2. No són específiques de la diabetis i suposen un problema estètic. o Necrobiosi lipoidica dabeticorum: encara que poc freqüent, és específica de la diabetis. Apareixen unes lesions indurades i sobrelevades similars a un eritema nodós. Són doloroses i, fins i tot, a vegades s’ulceren. Es localitzen principalment a EEII. Són les lesions més problemàtiques que solen associar-se a un mal control de la glucèmia. - Cataracta: apareixen de manera més precoç i agressiva. Pot dificultar el diagnòstic i el tractament de la retinopatia diabètica. - Lipoatròfia o lipohipertròfia: del teixit adipós en la zona concreta de punció de la insulina. L’atròfia s’explica una reacció autoimmunitària i la hipertròfia per l’efecte “fisiològic” de la insulina en el teixit adipós local. Aquest segon és un problema estètic i en l’absorció d’insulina. És important doncs variar la zona de punció, no injectar-se sempre al mateix lloc la insulina. ...

Comprar Previsualizar