02.1 Litiasis renal (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Malalties cardionefrològiques
Año del apunte 2016
Páginas 5
Fecha de subida 12/03/2016
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usuario: albamorant TEMA 2: LITIASIS RENAL La litiasis renal es la tercera enfermedad más común de las vías urinarias, por detrás de las infecciones y la patología prostática. Su prevalencia en el mundo occidental es del 5 % con tasas de recurrencia del 50 % en pacientes con un primer episodio de litiasis. Es 3-4 veces más frecuente en la raza blanca que en la de color. Ligada a la herencia, un 25 % de pacientes tiene antecedentes familiares con litiasis.
FACTORES DE RIESGO • Dieta • Hábitos de ingesta hídrica • Clima: secos y calurosos sobre todo • Enfermedades concomitantes • Medicación • Factores genéticos COMPOSICIÓN Las litiasis están formadas por: • 70% calcio: - 26% oxalato cálcico (OxCa) - 37% mezcla de OxCa y fosfato Ca - 5-10% OxCa + ácido úrico - 7% fosfato Ca puro • 5-10% ácido úrico • 10-15% fosfato amónico magnésico • 2% cistina • Otras composiciones PATOGÉNESIS DE LA FORMACIÓN DE UN CÁLCULO RENAL La formación depende de la composición de la orina: • Saturación - Concentración de la sal litógena: por mucho que pongamos soluto a la disolución no se va a disolver el cálculo.
- pH urinario - temperatura • Inhibidores de la cristalización: podemos aumentar las sustancias que forman las litiasis sin llegar a formarse. Son inhibidores por ejemplo el citrato, fitato, Mg… • Alteración del pH urinario - pH bajos => litiasis úrica - pH altos => fosfato amónico magnésico Disminución del volumen de orina • Uropatía obstructiva • • Infección de orina: sobre todo germenes que tienen la ureasa, que producen amoniaco y alcalinizan mucho la orina.
Hay unas proteínas (proteína de Tamm-Horsfall, uropontina y nefrocalcina) que inhiben la formación de litiasis renales.
La formación de una placa de oxalato cálcico bajo el epitelio a nivel de los túbulos colectores, hacen que sea el mecanismo de precipitación de la lisitasis. Son las llamadas placas de Randall. Es difícil prevenir la formación de nuevos cálculos.
INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN DE LA LITIASIS DE OxCa y PO4Ca • Citratos • Magnesio • Polianiones: glicosaaminoglicanos ( sulfato de heparina), mucopolsacáridos y RNA.
usuario: albamorant • Glicoproteinas urinarias ( nefrocalcina, Proteína de Tamm-Horsfall).
• Uropontina u osteopontina (glicoproteína expresada en la matriz ósea y en las células tubulares renales) FASES DE LA LITOGÉNESIS Cualquier cálculo padece sus fases: • Nucleación: que puede ser: - Homogénea: núcleo de la misma composición del cristal - Heterogénea: núcleo de composición diferente Agregación • • Crecimiento cristalino FACTORES ESPECÍFICOS DE RIESGO DE FORMACIÓN DE LITIASIS • Inicio temprano de la enfermedad < 25 años.
• Cálculos formados por brusita (CaHPO4.2H2O) • Historia familiar importante de litiasis • Riñón único funcionante, se deben tomar medidas para la prevención de la litiasis.
Hay tanto favorecedores como inhibidores de la formación de cálculos, por lo que debe de haber un equilibrio entre ellos.
El calcio se absorbe gracias a la vitamina D. Esta además depende de los rayos UV y la PTH. La PTH facilita la reabsorción de calcio a nivel de los túbulos. Es importante también la ingesta de oxalato.
La formación de oxalato cálcico a nivel intestinal produce una menor capacidad de absorción de este. Por eso se recomienda no ingerir mucho calcio, pero tampoco nada de él. El oxalato no se metaboliza, se tiene que eliminar. A nivel intestinal hay unas bacterias que utilizan este oxalato para conseguir su energía. El uso de ATB nos puede alterar este proceso.
Otros factores específicos de riesgo asociados a enfermedades: • Hiperparatiroidismo: por la movilización del calcio que produce la hormona paratiroidea • Acidosis tubular renal, parcial o completa • Cistinuria • Hiperoxaluria primaria • Bypass yeyuno - ileal • Enfermedad de Crohn • Resección intestinal • Malabsorción intestinal • Sarcoidosis También hay fármacos que se asocian a la formación de litiasis: • Suplementos de vitamina D: favorece la formación de oxalatos • Suplementos de calcio • Acetazolamina • Ácido ascórbico en megadosis > 4gr / día • Sulfonamidas • Triamterene • Indinavir La hipercalcemia es un gran factor de riesgo. Hay enfermedades que cursan con esta entidad, por ejemplo: • Excesos de vitamina D • Sarcoidosis • Lepra usuario: albamorant Las anormalidades anatómicas producen también un mayor riesgo de padecer litiasis: • Ectasia tubular precaliciclar (riñón en esponja o cachi-Richi) • Obstrución de la unión pielo ureteral • Divertículo calicilar, quiste calicilar • Estenosis ureteral • Reflujo vésico ureteral • Riñón en herradura • Ureterocele Detrás de cualquier cálculo nos debemos de preguntar que hay. Por tanto, una litiasis puede ser por: • Hipercalciuria: hay dos tipos de hipercalciuria: • Tipo I: absortiva • Tipo II: renal. Eliminación excesiva a nivel de los túbulos renales de calcio • Tipo III: reabsortiva. Hay una gran cantidad de calcio por un hiperparatiroidismo secundario o por destrucción ósea.
Eliminación excesiva del oxalato.
• Fallo en inhibidores de la formación de litiasis • • Diatesis gotosa LITIASIS DE OXALATO CÁLCICO Es la más frecuente: 75% de todas las litiasis urinarias. Más frecuente en varones (2-3:1) entre 30-40 años, y tiene un alto indice de recidiva (40-50% en los próximos 5 años). Hay dos tipos según la cantidad de agua que lleven: • Oxalato cálcico monohidrato (whewellita): poco hidratado, duros, lisos, marrón oscuro.
• Oxalato cálcico dihidrato (weddellita): color ambar, superfície con espiculaciones múltiples, menor dureza.
Las litiasis cálcicas pueden cursar con: HIPERCALCIURIA Calcio aumentado en orina, > 0,1 mmol/Kg/día con un régimen alimentario libre, sin tener en cuenta el sexo de la persona. Afecta al 50% de los pacientes litiasicos. Las causas son muy diversas, influidas por los factores múltiples, genéticos y nutricionales.
usuario: albamorant Los factores nutricionales (además del aporte de calcio) es la ingesta abundante de proteínas, sal y de azucares de absorción rápida. Estos inducen la eliminación de calcio por orina.
Respecto la hipercalciuria: • 2/3 de pacientes la causa sería un aumento de reabsorción ósea, relacionada con ingesta excesiva de proteínas y se agrava con la restricción de calcio.
• 1/3 pacientes: aumento primario de reabsorción de calcio en el tubo digestivo. Se benefician con restricción de calcio.
• En raras ocasiones, es por pérdida renal de calcio, al disminuir la reabsorción tubular.
• En cualquier causa las tiazidas disminuyen la eliminación urinaria de calcio y favorecen la formación ósea.
HIPERCALCIURIA CON NORMOCALCEMIA • Idiopática: causa más frecuente de litiasis renal (70-80 % de los casos de hipercalciuria).
Cálculos de OxCa y Fca. Puede ser: - Absortiva: aumento de la absorción de Ca en el yeyuno. PTH normal, reabsorción tubular disminuida: a) Tipo I: independiente de la dieta b) Tipo II: depende de la dieta c) Tipo III: secundaria a la pérdida de fosfato - Renal: defecto tubular intrínseco en la excreción de Ca. Ca sérico ↓, PTH ↑, Ca urinario ↑.
• Acidosis tubular renal: defecto tubular para secretar hidrogeniones, induciendo una acidosis metabólica secundaria. Puede ser hereditaria o idiopática. Ambas cursan con nefrocalcinosis y litiasis renal. Presenta: - Hipocitraturia - Aumento de la reabsorción ósea - Disminución de la reabsorción tubular de Ca con hipercalciuria - pH >6 - Cálculos de Fca - Insuficiencia renal progresiva (frecuente) • Otros - Espongiosis renal - Diuréticos de asa HIPERCALCIURIA CON HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo primario: - PTH ↑ - Ca ↑ en sangre y orina, usuario: albamorant - P urinario ↑, y ↓ en sangre.
- IR por la hipercalcemia con ↓ de la capacidad de concentración del riñón y deteriora la capacidad de acidificar la orina • Otras: - Metástasis óseas, - Mieloma múltiple, - Linfomas, - Intoxicación por vit D, - Sarcoidosis, - Síndrome de la leche y alcalinos, - Inmovilización, - Tirotoxicosis, - Enfermedad de Paget, - Síndrome de Cushing - Insuficiencia suprarrenal.
HIPEROXALURIA Oxaluria superior a 0,45 mmol/día en la mujer y a 0,5 mmol/día en el hombre. El oxalato no es metabolizado por el organismo humano por lo que sólo puede ser eliminado por la excreción renal.
Proviene de la absorción intestinal y de la producción endógena.
HIPEROXALURIA POR PRODUCCIÓN ENDÓGENA AUMENTADA • Hiperoxaluria primaria: • Tipo I: déficit de 2-oxoglutarato-glioxilato carboligasa. Elevada excreción de ácido glicólico. Infancia con litiasis oxalocálcica, IR, nefrocalcinosis y muerte.
• Tipo II: déficit de D-glicerato deshidrogenada. Más benigna, litiasis recidivante, aumento de ácido L-glicérico en la orina • Déficit de vitamina B6 • Aporte excesivo de precursores: Vit C o etilenglicol HIPEROXALURIA POR EXCESO DE APORTE O DE ABSORCIÓN DIGESTIVA • Hiperoxaluria entérica: estados diarreicos que producen mayor absorción de oxalato: - Diarrea crónica - E. de Crohn - Enf. celiaca - Proliferación bacteriana, - Derivaciones intestinales • Régimen rico en oxalatos y en proteínas • Régimen pobre en calcio ...