Malalties del Fetge i de les Vies Biliars (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2016
Páginas 14
Fecha de subida 24/04/2016
Descargas 13
Subido por

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada MALALTIES DEL FETGE I DE LES VIES BILIARS FETGE El fetge és un òrgan vital que intervé en la majoria de processos metabòlics de l’organisme. És una víscera única  només en tenim un. Es divideix en 2 lòbuls: el dret i l’esquerre. Es troba situat en l’hipocondri dret dintre de la curvatura diafragmàtica. És un òrgan imprescindible per viure (tot i que es pot viure només amb una part). El fetge és el regulador metabòlic més important del cos.
METABOLISME - - ANABOLISME  rep (a través de la vena porta) els productes finals de l’absorció de proteïnes, glúcids i greixos i els transforma en substàncies més complexes, imprescindibles per l’organisme.
CATABOLISME  detoxifica. Elimina fàrmacs, hormones, tòxics (alcohol) i detritus metabòlics (amoni).
FAGOCITA (cèl·lules de Kupffer) subtàncies bacterianes, pirògens, antígens i immunocomplexes de la circulació. Cèl·lules hepàtiques  hepatòcits. És un sistema de defensa.
METABOLISME DE LA BILIRUBINA Pigment groc - taronja present a la sang [0.3 a 1.9 mg/dl] i a la bilis. Si augmenta a més de 2 mg/dl la pell es comença a posar groga (icterícia).
Lipoproteïna que prové del metabolisme de la hemoglobina (degradació dels hematies).
Es transforma en bilirubina, entra al torrent sanguini i s’uneix a l’albúmina (proteïna que la transportarà). Arriba al pol sinusal de l’hepatòcit (entra al fetge com a bilirrubina no conjudada) i perd l’albúmina (es queda als vasos sanguinis). Entra dins l’hepatòcit i es conjuga al Retícul Endoplàsmic (Glucuronació) = bilirubina conjugada. És excretada de la cèl·lula hepàtica com hidrosoluble per la bilis i es transforma de nou en bilirubina lliure.
Estableix circulació enterohepàtica i es reabsorbeix pel budell i retorna al fetge per la Vena Porta. Si puja a la sang mes de 2 mg/dL dona lloc a ICTERÍCIA.
1 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada La femta si no té el pigment que li dóna el color marronós es diu que es té acòlia. Si la femta surt d’un color verdós significa que la bilis no ha tingut temps de digerir-se.
METABOLISME PROTEIC AL FETGE El fetge catabolitza (sintetitza) la majoria d’aminoàcids exògens procedents de hidròlisi digestiva de proteïnes, transformant-los en urea.
Una fracció dels aminoàcids s’utilitza per sintetitzar proteïnes i l’altra passa a circulació sistèmica (es destrueixen aquells que no es necessiten).
El fetge és un reservori d’aminoàcids lliures.
Sintetitza  albúmina (12g/dia), fibrinogen, protrombina, haptoglobina, transferrina, glicoproteïnes, cerulopasmina.
METABOLISME D’HIDRATS DE CARBONI AL FETGE El fetge reté alguns sucres de l’alimentació (el fetge aporta els hidrats de carboni si fem exercici i el que es troba a la sang s’ha acabat).
Transforma glucosa a glicogen i l’emmagatzema (glucogenosíntesi) (l’allibera si el necessiti).
Pot alliberar glucosa a plasma a partir del glicogen acumulat (glucogenòlisi).
Pot formar glicogen també a partir d’aminoàcids i lípids (gluconeogènesi).
Converteix fructosa i galactosa en glucosa. Facilita glucosa a l’organisme en fases de dejuni.
METABOLISME DE LÍPIDS AL FETGE Integra i regula metabolisme/catabolisme lipídic. El greix ingerit s’hidrolitza per lipasa pancreàtica i les sals biliars a la llum intestinal.
(triglicèrids) Es formen micel·les solubles amb sals biliars i s’absorbeixen per l’enteròcit. Es tranformen en quilomicrons i passen als limfàtics.
El fetge sintetitza àcids greixosos a partir d’Hidrats de carboni (lipogènesi), que serveixen com substrats oxidatius.
El fetge sintetitza colesterol a partir d’acetat regulat per la CoA reductasa.
2 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada Part del colesterol s’elimina pels àcids biliars (excés de greix = fetge gras). Una altra part del colesterol s’esterifica i es diposita al fetge.
L’excés de dipòsit lipídic al fetge s’anomena ESTEATOSI.
HEPATOPATIA CRÒNICA Diverses malalties afecten al fetge i fan que s’alteri el seu funcionalisme (insuficiència hepatocel·lular).
- Tòxiques  alcohol, fàrmacs.
Virus  VHC, VHB.
Metabòliques  hemocromatosi, Wilson, Esteatosi.
Immunològiques  cirrosi biliar primària (CBP), hepatitis autoimmune.
Provoca disfunció estructural, metabòlica i alteració de la circulació hepàtica, especialment al circuit porta (Hipertensió Portal). El fetge es transforma en irregular (amb bultos).
Comporta complicacions greus: - Ascites/edemes Icterícia Encefalopatia hepàtica Hemorràgia digestiva CIRROSI HEPÀTICA El tret principal de la cirrosi hepàtica és la presència de FIBROSI (cicatriu que sorgeix després de necrosi al teixit. Aquesta cicatriu no estarà formada per teixit de fetge).
Dipòsits de fibres de col·lagen al fetge que delimiten NÒDULS, és a dir, àrees de teixit hepàtic, alterant l’arquitectura de l’òrgan i dificultant la relació entre els hepatòcits i els fins vasos sanguinis a través dels quals exerceixen la funció de SÍNTESI i DEPURACIÓ. Provoquen que la circulació hepàtica es distorsioni, dificultat perquè la sang passi pel fetge. al no ser un teixit funcional tant el catabolisme com l’anabolisme no funcionaran bé.
Inicialment hi ha lesió inflamatòria que no s’aconsegueix reparar amb destrucció tissular (necrosi) que es substitueix per fibrosi i esclerosi 3 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada originant NÒDULS DE REGENERACIÓ (cirrosi). La capacitat de regeneració del fetge és limitada.
ESTIGMES D’HEPATOPATIA En un cirròtics, al no funcionar el fetge els estrògens no s’eliminen bé i s’acumulen.
Es formen aranyes vasculars i la panxa se sol distendre (a l’interior hi ha líquid).
Les paròtides augmenten de mida.
Les mans també es tornen vermelles = eritema palmar.
També pot aparèixer una ginecomàstia (desenvolupament anormal de les mames en els homes).
Totes aquestes característiques les anomenem estigmes.
 Eritema Palmar Telangiectàsies – Ginecomàstia  CAUSES HEPATITIS Malaltia inflamatòria del fetge. Cursa amb CITOLISI (necrosi de l’hepatòcit = mort de la cèl·lula hepàtica)  elevació de transaminases GOT, GTP a plasma vn 20-40 UI/L. Pot pujar també la bilirubina (hepatitis ictèrica).
4 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada CAUSA DIVERSA - - Infecciosa o Bacteriana (colangitis/sepsis) o Viral (virus hepatotrops A (enterall), B, C (parenteeral), D, E, F, G, virus d’Epstein-Barr i Citomegalovirus).
Tòxica (alcohol, verins, fàrmacs) Immunològica (per anticossos, hepatitis autoimmune).
CLÍNICA - Pot ser asimptomàtica Icterícia, astènia, dolor epigàstric, febrícula, hepatomegàlia. Alguns virus (B, C) donen formes cròniques (poden evolucionar com hepatitis). Poden evolucionar a cirrosi hepàtica i càncer.
TIPUS  Hepatitis A, B, C, D, E, Hepatitis Alcohòlica, H. Tòxica-metab-autoimmune, Esteatohepatitis No Alcohòlica (NASH).
HEPATITIS A (VHA) RNA. Transmissió per via entèrica o feca-oral (aigües residuals, aliments o elements rentats amb aquestes aigües).
Produeix una malaltia benigna (normalment) i autolimitada (dura dies o mesos), amb un període d’incubació de 2 a 6 setmanes (per això, com que és limitada i benigne no es donen antivirals). Es reprodueix al fetge, però està pressent a la bilis, femta i sang al final del període d’incubació. La infecciositat disminueix ràpidament una vegada la icterícia es fa evident (fase inicial infecciosa, després ja no).
Durant la fase aguda es detectem anticossos anti HAV de tipus IgM (IgM anti-VHA). A la fase de convalescència predominen anticossos anti-HAV de tipus IgG (IgG antiVHA), que confereixen protecció front a la reinfecció per aquest virus. No es tracta, només cal fer repòs i la persona s’acaba recuperant. Per tant, es detecta a través de l’anàlisi dels anticossos que genera el cos (es miren sobretot els IgM).
5 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada HEPATITIS B (HBV) Causada per un virus ADN que es replica amb ADN polimerasa (fa que el virus s’integri dintre les nostres cèl·lules). Transmissió via parenteral (vacunes, intervencions, dentista, cicatrius...). Es multiplica al fetge però pot estar present fora d’ell.
Conté molts antígens (persisteixen de manera indefinida): HBsAg o Antigen de Superfície del HBN (Ag Austràlia)  el més important . Primer marcador post infecció aguda. Apareix anti-HBs en 1-2 mesos. Persisteix indefinit.
Protegeix de reinfecció. Després apareixen ja antígens més profunds (els següents): HBcAg o Antigen Central (CORE) del HBV. S’expressa a la superfície de la nucleocàpsida.
HBeAg o Antigen E del VBH. Pot trobar-se al sèrum.
Indica activitat replicativa viral. Per tant, l’antigen E indica si el virus segueix replicant-se  si encara està actiu.
IgM-antiHBc, s’eleva 1 o 2 setmanes des de l’aparició de HBsAg.
HB aguda  la que presenta IgM anti-HBc. Crònica (5%) la que presenta IgG antiHBs.
El marcador serològic HBeAg, apareix al mateix temps o poc després del HBsAg. Quan desapareix es comencen a detectar els anticossos anti-HBeAg (anti-HBe).
HEPATITIS C (VHC) És un virus RNA amb transmissió via parenteral. Expressa HCAg. Els anticossos neutralitzadors de VHC solen ser de durada breu i no indueixen immunitat duradora (no curen). Pot cronificar-se 60% i 30% evolucionen a cirrosi. Darrerament es disposa de tractament altament efectiu. Existeix un tractament (fàrmac) que controla la malaltia crònica. El 95% dels pacients tractats amb el fàrmac es curen.
HEPATITIS D (VHD) És un viroide ARN lligat totalment a la presència del VHB (coinfecció virus B-D)  es necessiten els dos virus B i D (amb virus D aïllat no es desenvolupa). La seva nucleocàpsida expressa l’antigen D (HDAg).
6 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada HEPATITIS E (VHE) Virus RNA lineal. Transmissió entèrica (oral-fecal). És una infecció aguda epidèmica i que no cronifica. Es detecten anticossos tipus IgM i IgG anti-VHE però que disminueixen ràpid després de la infecció. És semblant a l’hepatitis A (pot fer epidèmies).
HEPATITIS ALCOHÒLICA El consum excessiu d’etanol produeix dany directe a l’hepatòcit per estrés oxidatiu i necrosi/apoptosi.
Analítica de laboratori: - Elevació de transaminases i GGT GOT/GPT > 2 (transaminases) Pot associar-se a INSUFICIÈNCIA protrombina i encefalopatia hepàtica).
- Volum corpuscular mig > 100 fl Augment de IgA HEPATOCEL·LULAR (disminució d’albúmina, Diagnòstic clínic i per biòpsia hepàtica (balonització, inflamació per neutròfils, cossos de Mallory, esteatosi)  provoca fetge gras.
Pot ser autolimitada (es pot curar) o també greu o fulminant. Pot evolucionar a FIBROSI i CIRROSI si es manté el consum.
HEPATITIS TÒXICA-METAB-AUTOIMMUNE DROGUES (dosi-dependents)  PARACETAMOL: hepatotòxica dosis altes (10-15g/dia) per saturació del Citocrom P450 (citocrom  elimina el paracetamol pel fetge). Pitjor en pacients amb hepatopatia prèvia o consum d’alcohol, PER MECANISME DE HIPERSENSIBILITAT - ISONIACINA (tuberculostàtic) METOTREXATO (quimioteràpic) ANTIBIÒTICS: ERITROMICINA - ANTIFÚNGICS. ANFOTERICINA B ESTRÒGENS provoca colestasi HALOTANO (anestèsic) 7 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada HEPATITIS PER TOXINES AMANITA PHALOIDES. Pot causar necrosi massiva i fallida hepàtica.
ORGANIOCLORATS (insecticides): TETRACLORUR DE CARBÓ, CLOROFORM, TRICLOROETILENO, FOSFATS industrials. Produeixen esteatohepatitis (fetge gras).
HEPATITIS AUTOIMMUNE Anticossos o reacció cel·lular contra les cèl·lules hepàtiques.
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÒLICA (NASH) És una inflamació greixosa del fetge no relacionada amb l’alcohol. És una de les causes fonamentals de CIRROSI HEPÀTICA.
Analítica amb elevació de GOT, GTP, GGt i Fosfatasa Alcalina.
Comença amb dipòsit greixós al fetge (Estatosi focal o difusa). Seguida d’inflamació (Estatoheptitis). Pot acabar en Fibrosi i Cirrosi Hepàtica.
Està relacionada amb la Síndrome Metabòlica (conjunt dels 3 trets següents)  Obesitat abdominal, Diabetis Mellitus, Hiperlipèmia.
D’altres causes  by-pass intestinal, fàrmacs (corticoides, estrògens, valproat) TUMORS HEPÀTICS PRIMARI  el carcinoma hepatocel·lular (CHC) o hepatocarcinoma. Suposa un 8090% dels tumors hepàtics malignes primaris.
8 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada Incidència predominant en homes entre els 50-60 anys d’edat. S’identifiquen importants variacions geogràfiques de prevalença (Àfrica). Casos familiars.
Sol associar-se a Cirrosis hepàtica secundària a hepatitis B, C, alcohol, cirrosis biliar primària o dèficit d’alfa-1-antitrispina. Secundària a esteatohepatitis no alcohòlica o a hepatitis autoimmunitària.
Freqüentment fa trombosi de vena porta i metàstasi sistèmiques.
CLÍNICA  afectació d’estat general. Ascites, icterícia, hipoglucèmia.
ANALÍTICA  citosisi, colestasi (augment bilirubina), elevació alfa-fetoproteïna.
METÀSTASI HEPÀTIQUES (extensió al fetge d’altres tumors) - Molt freqüents en neoplàsies digestives: còlon, pàncrees, estómac.
Úniques o Múltiples disseminades al fetge.
Origen extradigestiu: càncers de mama o pulmó Diagnòstic: biòpsia dirigia per Ecografia.
Tractament: quirúrgic (lesions úniques), quimioteràpia.
COLESTASI Detenció del flux de bilis cap al duodè. Provoca acumulació de bilis als conductes biliars i hepatòcits. Per tant, la via biliar es troba tapada. Quan no surten els líquids es produeix hiperpressió, es dilaten les vies.
UBICACIÓ INTRAHEPÀTICA  obstrucció al flux biliar dins el fetge.
Provocat per cirrosis hepàtica, cirrosi biliar primària (CBP), tumors hepàtics, malalties per dipòsit, fàrmacs.
EXTRAHEPÀTICA  obstrucció al flux biliar fora del fetge (via biliar). Provocat per coledocolitiasi, tumors de vies biliars, pancreatitis (també algun tumor del duodè o del pàncrees, esfínter d’Oddi).
És independent de la causa o el lloc de la via biliar en el que es trobi la disfunció. El signe més freqüent és la ICTERÍCIA.
9 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada En casos avançats pot donar Pruïja cutània intensa (formigueig o irritació de la pell) (àcids biliars).
S’associa a Colúria (orina de color conyac  pigmentació vermella, tot i que no és sang).
Acòlia  manca de pigments biliars a la femta (estercobilinogen).
Analítica - - Colestasi Completa  elevació de bilirubina i Fosfatasa Alcalina, a més de GGT.
Es veu en malalties hepàtiques difuses (cirrosi) o en obstrucció de via biliar (coledocolitiasis, colangiocarcinoma, ampuloma).
Colestasi Dissociada  elevació de Fosfatasa Alcalina sense bilirubina.
Característica de lesions ocupants d’espai hepàtic i tumors.
ICTERÍCIA – HIPERBILIRRUBINÈMIA Augment del nivell de bilirubina a la sang (normal 0,3 – 1 mg/dl). La bilirubina s’acumula als teixits més elàstics (paladar, conjuntiva). Si és major de 2 mg/dl, s’observa una coloració grogosa de la pell i mucoses: Icterícia. Pot ser conjugada (passada pel fetge) o no conjugada (no passada pel fetge).
10 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada HIPERBILIRRUBINÈMIA NO CONJUGADA O INDIRECTA. ELEVACIÓ DE BILIRUBINA ABANS D’ARRIBAR A LA CONJUGACIÓ HEPÀTICA - Anèmia hemolítica Síndrome de Gilbert - Síndrome de Cliger-Najjar HIPERBILIRRUBINÈMIA CONJUGADA O DIRECTA Malalties hepàtiques amb insuficient capacitat d’excretar la bilirubina al fetge per dany hepatocitari (Hepatitis viral).
Obstrucció biliar (icterícia obstructiva). Qualsevol factor que obstrueixi la via biliar pot associar-se a hiperbilirrubinèmia directa. En aquests casos s’eleva també la fosfatasa alcalina i la gamma glutamil transpeptidasa.
- Cirrosi hepàtica Colestasi (cirrosi biliar primària, colangitis esclerosant, hepatotoxicitat per fàrmacs) Sd de Dubin Johnson Sd de Rotor LITIASI BILIAR Formació de càlculs a les vies biliars, especialment a la VESÍCULA BILIAR. Són concrecions de matèria sòlides que poden ser de petita mida com grans de sorra o, en ocasions, de 4-5 cm que ocupen tota la vesícula.
Constituïts per: - Asimptomàtica Dispènsia biliar  intolerància als greixos, dolor a l’hipocondri dret després de la ingesta de greixos, flatulència, nàusees, vòmits.
Còlic biliar  dolor intens espasmòdica a hipocondri dret irradiat a espatlla.
Colèstasi  quan passen a via biliar i obstrueixen el drenatge biliar (= coledocolitiasi).
Pancreatitis  quan els càlculs obstrueixen la via biliar a nivell distal (el més típic).
*Els pacients es solen posar calor a la zona.
11 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada COLECISTITIS AGUDA Inflamació de la paret de la VESÍCULA BILIAR. Procés inflamatori que evoluciona des d’una simple congestió, passant per una fase de supuració, gangrena i perforació amb peritonitus.
CLÍNICA  febre, dolor a l’hipocondri dret, icterícia (s’assembla a una apendicitis pel dolor a l’hipocondri dret i pel dolor al prémer).
El signe de Murphy és el dolor que nota el malalt al palpar la vesícula biliar sota les costelles a l’hipocondri dret.
Es confirma per ecografia amb evidència de: - Distensió vesicular (hidrops).
Engruiximent de la paret vesicular.
Dolor al prémer amb el transductor ecogràfic (signe de Murphy ecogràfic).
ANALÍTICA  leucositosi, elevació PCR, colestasi.
TRACTAMENT - Mèdic  antibiòtics, antiinflamatoris Quirúrgic  colecistectomia laparoscòpia (extirpació de la vesícula) Pot causar COLANGITIS (sepsis de partida biliar) – Charcot . febre amb calfreds + icterícia + dolor a hipocondri dret CIRROSI BILIAR PRIMÀRIA (CBP) Malaltia autoimmune que afecta els conductes biliars del fetge i causa dany inflamatori - destructiu. Afecta més a dones de 50 anys. Cura asimptomàtica o amb pruïja degut a la colèstasi.
ANALÍTICA  elevació de Fosfatasa Alcalina. 95% Ac antimitocondrials, ANA (anticòs antinuclear) 8%.
PATOGÈNIA  factors genètics i ambientals indueixen les cèl·lules del sistema immune (limfòcits T) a lesionar els conductes biliars intrahepàtics, ocasionant la seva progressiva destrucció.
12 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada Es produeix acumulació de substàncies tòxiques al fetge, particularment àcids biliars, que pel seu efecte detergent lesiona les cèl·lules hepàtiques.
Inflamació – fibrosi i cirrosi amb insuficiència hepàtica TRACTAMENT  Ursodeoxicòlic.
quelació àcids biliars: Ac TUMORS DE LES VIES BILIARS COLANGIOCARCINOMA Procés tumoral maligne que afecta el sistema biliar. Sol presentar creixement lent i metàstasis tardanes. Afecta a persones més grans de 65 anys. Dóna símptomes d’obstrucció de via biliar (colèstasi extrahepàtica).
FACTORS DE PREDISPOSICIÓ  litiasi biliar (càlculs), colangitis, quists colecdocals.
Pot debutar en qualsevol part dels conductes biliars: - Pot afectar les vies biliars intrahepàtiques.
13 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU - @emargaritboada El tumor de Klastkin és el que es presenta a la bifurcació dels conductes hepàtics i té mal pronòstic evolutiu amb poca resposta al tractament.
SÍMPTOMES  icterícia, dolor hipocondri dret, anorèxia - pèrdua de pes, pruïja, ascites, hepatomegàlia tumoral, símptomes paraneoplàsics (cutanis, hormonals).
DIAGNÒSTIC  ecografia – PAAF, ERCP, TC o RMN abdominal TRACTAMENT  cirurgia (fases inicials). Pròtesi intrabiliar (malles que mantenen obert el conducte) – derivació biliar externa.
PANCREATITIS AGUDA I CRÒNICA Inflamació aguda o crònica del pàncrees. Alliberació d’enzims a plasma i/o peritoni (tripsina, amilasa, lipasa).
CAUSES  litiasi biliar, alcohol, infeccions, hipertrigliceridèmia, autoimmunes.
CLÍNICA  dolor abdominal “en cinturó”, vòmits, malabsorció - desnutrició (p.crònica).
20% formes greus necro - hemorràgiques (UCI).
COMPLICACIONS  pseudoquiste, abscés, sepsis.
14 ...