T9.- Drogues d'abús (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Ciencias Biomédicas - 4º curso
Asignatura Toxicologia
Año del apunte 2016
Páginas 36
Fecha de subida 02/10/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Toxicologia TEMA 9. DROGUES D’ABÚS Què és una droga? És una substància que (essent o no un medicament) és utilitzada amb la intenció d’actuar sobre el sistema nerviós, per tal d’aconseguir un millor rendiment intel·lectual o físic, amb ganes d’experimentar noves sensacions o bé amb la pretensió de modificar (agradablement) l’estat psíquic. El seu consum pot dur a un desig de continuar-ne prenent, a l’aparició d’una tolerància als llurs efectes, a l’establiment d’una dependència i a la producció d’efectes nocius.
Les drogues poden ser: - Depressores: opiacis (heroïna, metadona), alcohol, benzodiacepines - Estimulants: cocaïna, amfetamina, metamfetamina, nicotina, cafeïna - Al·lucinògens: àcid lisèrgic (LSD), mescalina, fongs al·lucinògens - Cannabinoides La majoria d’aquestes drogues tenen un origen natural.
Drogues: origen natural - Coca: alcaloide - Amfetamina son productes de laboratori però son modificacions fetes sobre la efedrina que si que es un producte natural.
- MDMA sintetitzat químicament es una modificació de l’amfetamina - LSD: sintetitzat a partir d’una modificació de la ergotamina que és un producte natural.
- Tetrahidrocannabinol: es troba a la planta del cànnabis - Mescalina: al·lucinogen natural Drogues de disseny/síntesi o nous derivats L’any 1803 es va aïllar la morfina a partir de l’opi. Morfina prové de morfeu, Déu del son.
La heroïna és un producte d’acetilació de la morfina per tant la heroïna és la diacetilmorfina.
L’any 1897, comercialització heroïna. La morfina era utilitzada com analgèsic però produïda addicció. Alguns 94 Toxicologia laboratoris farmacèutics van començar a buscar un principi actiu similar però sense efectes indesitjables.
Bayer va iniciar el 1898 la comercialització d’una nova substància anomenada heroïna.
Efectes adversos associats a les drogues d’abús 1.
2.
Toxicitat: - Aguda (mort sobtada, depressió respiratòria, infart de miocardi, hipertèrmia) - Crònica (psicosi, trastorns psiquiàtrics, malalties pulmonars) - Problemes específics via administració intravenosa (HIV, HCV): dany secundari Dependència (addicció): Que depèn de: 3.
- Capacitat gratificant - Farmacocinètica (arribada ràpida al cervell, semi-vida curta) - Síndrome d’abstinència Problemes socials i colaterals Papaver somniferum, papaveràcies És una planta originària d’Àsia menor i es conreada a Xina, Sudest Asiàtic, Afganistan, Índia, Iran, Pakistan, Turquia, Colombia. És la planta d’on s’extreu l’opi.
L’any 1803, FW Sertürner va aïllar la morfina a partir de l’opi.
95 Toxicologia Síntesi d’heroïna: acetilació de la morfina La heroïna: història - 1897: Bayer comercialitza la heroïna (heros) pel tractament de malalties respiratòries i antitusígen.
- 1900: Èxit comercial de la heroïna. Primers addictes - 1913: Bayer cessa la producció d’heroïna. Prohibició internacional.
- 1930-1990s: heroïna droga d’abús, grans episodis de mortalitat.
- 1996: programa pilot d’administració d’heroïna a addictes (Suïssa) - 2005: programes d’administració d’heroïna a diverses ciutats europees.
Estimacions BBC (2009): 15-20 milions de consumidors d’heroïna al món.
*Les morts per consum d’heroïna a Espanya van créixer un 70% en el semestre de 1989. 180 persones, la majoria joves, han perdut la vida en els sis primers mesos de 1989 per culpa de la heroïna.
Heroïna: vies d’administració - Venosa (heroïna hidroclorit) - Xeringa (risc d’infecció HIV, hepatitis) - Nasal: esnifar - Pulmonar: fumar, inhalar: chasing the dragon.
Desacetilació tissular de la heroïna genera morfina 96 Toxicologia Entrada i metabolisme (desacetilació) de la heroïna al cervell Glucuronització de la morfina Metabolisme de la heroïna 97 Toxicologia Farmacocinètica heroïna Glucuronats ho trobarem en orina 2-3 dies després del consum.
Heroïna i metabòlits en orina 6-MAM: dura 2-3 hores morfina: 3 dies Quan a la orina es troba morfina pot provenir de la heroïna o de la codeïna. La morfina és un metabòlit de la codeïna. En orina d’un consumidor d’heroïna trobaríem morfina i en la orina d’un consumidor de codeïna hauríem de trobar morfina però també codeïna.
*La codeïna es metabolitza a morfina. El 6-MAM és un metabòlit exclusiu de l’heroïna.
98 Toxicologia Opiacis en orina SI tenim molta morfina, poca codeïna i algo de 6-MAM, sabem que és heroïna perquè el 6-MAM només pot venir de la heroïna.
Si tenim només morfina i molta codeïna, prové de la codeïna.
Mecanisme d’acció: receptors opiacis No tenim un receptor específic de la morfina. Els receptors opiacis (metabotròpics) estan acoblats a proteïnes G.
99 Toxicologia Els possibles mecanismes associats a la tolerància són: desensibilització, fosforilació, desacoplament, internalització.
La morfina (heroïna) amplifica els efectes opiacis endògens HI ha agonistes endògens (endorfines) i la morfina mimetitza i amplifica els efectes opiacis endògens.
Receptors opiacis Cervell, medul·la, G.I 100 Toxicologia Mecanismes d’acció de la heroïna sobre el sistema dopaminèrgic del nucli accumbens (recompensa) Morfina -> receptor mu -> inhibició GABA -> activació dopaminèrgica -> eufòria, plaer La eufòria pot ser deguda en part a que activen el sistema de recompensa.
Combinació heroïna i alcohol/benzodiacepines Depressió respiratòria Els opiacis (agonistes mu) tenen un efecte inhibitori sobre els quimioreceptors (via receptors mu) i sobre el control respiratori (receptors mu i delta).
En els quimioreceptors hi ha una disminució de la resposta després de l’augment de la pressió parcial de diòxid de carboni.
Sobredosi heroïna - Coma (depressió SNC) - Depressió respiratòria (hipoventilació, hipoxemia) - Miosi - Sinergisme amb altres depressors: etanol, benzodiazepines (GABA A) - Complicacions possibles: - Edema agut de pulmó no cardiogènic (reacció anafilàctica i/o alteracions de la membrana 101 Toxicologia capil·lar alveolar) - Broncoespasme - Cianosi, lacticidèmia - Hipotermia, hipotensió - Rabdomiolisi *Miosi (contracció pupil·la): signe de sobredosi *Midriasi: conseqüència de la hipòxia perllongada o síndrome d’abstinència Antídot: naloxona L’antídot contra l’heroïna és la naloxona que és un antagonista competitiu.
Metadona Opiaci substitutiu que es dóna per intentar que els addictes de la heroïna no en consumeixin sinó que consumeixin metadona que també es una agonista mu que és menys addictiu que la heroïna.
La metadona té una bona biodisponibilitat per via oral. La metadona no dóna reacció creuada amb els tests d’opiacis convencionals.
Té una semivida plasmàtica i tissular més llarga que la heroïna i per tant duren mes els efectes. La teràpia substitutiva fracassa en un tant per cent.
Hi ha persones que tenen un metabolisme lent de la metadona i hi poden haver fenòmens farmacogenètics d’intolerància. La idea d’això es passar d’heroïna a metadona i anar disminuint la metadona perquè la persona deixi de ser addicta.
102 Toxicologia Opiacis Naltrexona 103 Toxicologia Combina heroïna + cocaïna (speed ball) Estimulant + depressor -> desaparició cocaïna > heroïna (depressió respiratòria) Combinació heroïna + cafeïna (adulteració) Mortalitat assoicada al consum d’heroïna Sobredosi associada: - A factors intrínsecs (dosi, via d’entrada, tolerància, policonsum) - A factors extrínsecs (puresa, adulterants) - Reacció idiosincràtica (adulterants) - Malalties concomitants: infeccions (SIDA) - Xeringues - Suïcidi - Marginalitat Capacitat addictiva molt alta.
Instauració de la dependència/addicció Addicció/Dependència Desig (via positiva) + evitar l’abstinència (via negativa) Tolerància Es possible que tingui a veure amb canvis en els receptors metabotropics. Canvis morfològics que portin a la dessensibilització del receptor, desacoblament, internalització dels receptors...
104 Toxicologia Tolerància després de l’administració repetides d’heroïna Mort per pèrdua de tolerància Heroïna Síndrome d’abstinència: 1.
Etapa d’abstinència aguda. Inici: 6-8 hores, màxim 36-72 hores, fins 5-10 dies. Símptomes: ansietat, irritabilitat, sudoració, piloerecció, midriasi, tremolors, dolor muscular, nàusees i vòmits.
2.
Etapa d’abstinència retardada. Simptomatologia psíquica, elevada probabilitat de recaiguda.
Cocaïna Planta de la coca Creix als Andes, Bolivia, Perú -> Erythroxylum coca Creix a Colombia i Perú -> Erythroxylum novogranatense Pertanya a la família de les eritroxilàcies. És un arbust de fins a 2.5 metres d’altura (0.5% - 1% cocaïna). La fulla de coca és un estupefaent.
En la fulla de coca hi ha molts alcaloides com la cocaïna (20-90% del total), egnonina, atropina, pectina, 105 Toxicologia papaïna, higrina, globulina, piridina, quinolina, conina, cocamina, inulina, benzoïna i reserpina.
Els altres alcaloides a part de la cocaïna poden tenir efectes bons.
Fulla de coca: nutritiva? Beneficis de la fulla de coca: - Anestèsia: anestèsia en la boca, la gola i la llengua. Alivio de dolors menors (mal de cap, dents i esquena).
- Oxigenació: superar el mal d’altura - Estimulació: estimulació suau, antifatigant, disminució de la gana i la set.
- Nutrients: vitamines i minerals.
* De la fulla de coca s’extreu la cocaïna Cocaïna *John Pemberton va inventar el “Wine Coca”, inspirat en l’èxit del Vin Mariani. Després es va desenvolupar una versió no alcohòlica que la va nombra Coca-cola perquè incloïa extractes de fulla de coca i llavors de kola (cafeïna).
L’any 1860 Albert Neimann va aïllar la cocaïna de la planta de la coca, i va descobrir que actuava com un anestèsic local (ocular). Freud va utilitzar la cocaïna per tractar l’adicció a la morfina.
106 Toxicologia Crack: modificació del clorhidrat de cocaïna fins a obtenir cristalls estables al calor i que es poden fumar.
Cocaïna clorhidrat Diluyents: per augmentar el volum. P.e sucres, mannitol, per augmentar el volum.
Adulterants: Tenen propietats organolèptiques que s’assemblen a la cocaïna per a que ho confonguis. -> lidocaïna, cafeïna, procaïna, piracetam, diltiazem, levamisol (fàrmac antiparasitari, estimulant psicoactiu) i que mimetitzen els efectes de la cocaïna HCL.
Reacció anafilatica contra el levamisol, reacció al·lèrgica.
Provoca neutropènia, agranulocitosi, trombocitopènia, necrosi cutània i vasculitis.
Cocaïna: farmacocinètica La forma de fumar crack és una forma ultra ràpida d’absorció.
A la via digestiva hi ha una biodisponibilitat més baixa.
En l’estomac les diesterases les converteixen en benzoilecgonina.
107 Toxicologia La BE està mes hores en plasma i per això ho trobem després en roina. Quantes hores després del consum de cocaïna donarà positiu el pic de cocaïna en orina? La BE no pot provenir de cap altra cosa que no sigui la cocaïna.
108 Toxicologia Butirilcolinesterasa exògena? Cocaïna (psicoactiva) -> butirilcolinesterasa (plasmàtica)-> benzoilecgonina (inactiva) S’injecta la butirilcolinestarasa en plasma i això afavoriria la detoxificació.
La cocaïna desapareix en sang i orina molt ràpid però hi haurà cocaïna als cabells durant 2 mesos. Al cabell s’acumulen totes les drogues d’abús per droga sistèmica.
109 Toxicologia Drogues en cabell Cocaïna + alcohol cocaïna + alcohol és molt potent perquè l’etanol inhibeix la detoxificació de la cocaïna a benzoilecgonina i això fa que tinguem menys benzoilecgonina i també perquè l’etanol amb la cocaïna s’enganxen i formen el cocaetilè que és un derivat del consum mixt que és molt psicoactiu, euforitzant, taquicàrdic, cardiotòxic. La semivida és mes llarg que la cocaïna.
• La cocaïna és un potent inhibidor de la recaptació presinàptica de la dopamina i per tant tindrem massa dopamina.
Cocaïna acció sobre els canals iònics (anestèsia local), disminució de la permeabilitat La cocaïna té un efecte inhibitori d’obstrucció dels canals de sodi.
110 Toxicologia Cocaïna Fase eufòrica: elevació de l’humor, energia, excitació, disminució de la gana, son i cansament, hiperactivitat.
Increment subjectiu de certes habilitats i capacitats.
Fase disfòrica: després de la eufòria, cansament, depressió i desig de repetició Cocaïna: produeix forta dependència psíquica En el nucli accumbens coincideixen totes les addiccions, sistema de recompensa. Són circuits dopaminèrgics.
Cocaïna Efectes indesitjats: nerviosisme, agitació, tremolor, febre, insomni, confusió, estats delirants i de pànic, idees paranoides, crisi psicòtiques.
Risc per cocaïna - Intoxicació agudes: taquicàrdia, convulsions, estats extrems d’excitació, coma, aturada cardíaca - Infart agut de miocardi - Complicacions psiquiàtriques cròniques: ansietat, depressió, agressivitat, estats delirants i de pànic, paranoia, crisi psicòtiques 111 Toxicologia Cardiotoxicitat - Inhibició de la recaptació dels neurotransmissors: dóna un efecte simpàtic i un augment de la demanda d’oxigen.
- Vasoconstrictor: reducció del subministre d’oxigen al cor - Acció sobre els canals de sodi Tot això porta a un risc elevat de infart de miocardi i mort súbita.
Cocaïna. Toxicitat materno-fetal - Risc hemorràgia - Risc avortament i mort del fetus - Risc malformacions Els neonats neixen amb síndrome d’abstinència, agitació i convulsions. Se’ls fa el test de la cocaïna i donen positiu, neixen intoxicats.
Cocaïna a Urgències - 276 pacients ingressen a Ucies de l’Hospital Clínic amb cocaïna positiva en un any - 68,48% homes amb una mitjana d’edat de 34,55 anys - 84,06% es va detectar policonsum (36,23% etanol) - Motius de consulta: psiquiàtric (56,88%) - El 80,07% dels casos es van resoldre amb l’alta a domicili i un 15,58% van requerir ingrés hospitalari Body packers: transportadors de droga dins del cos.
Cannabis sativa Hi ha diverses propietats.
112 Toxicologia Sistema endocannabinoide: Té funcions de neuromodulació, immunomodulació, vasodilatació i cardiovascular.
Formes de consum de cànnabis - Marihuana (grifa, maria): triturat sec de flors i fulles. 1-10% de THC.
- Haixix (xocolata): exudat resinós de la planta. 20-30% de la THC.
- Oli: 40-60% de THC. Es consumeix fumat, mesclat amb tabac, vaportizat. L’oli es pot consumir per via oral.
Risc de consum de cànnabis (THC) - Atacs de pànic 113 Toxicologia - Brots psicòtics - Dèficits d’atenció i concentració - Incoordinació motora - Addicció (síndrome d’abstinència) - Dèficits cognitius - Ansietat - Trastorns de la personalitat - Augment del trastorn bipolar - Intoxicació aguda Efectes analgèsics, antihemètics, efectes positius sobre l’esclerosi múltiple.
Es ven en forma d’esprai oral que conté tant THC com CBD en forma líquida, per treure avantatge de la interacció moduladora entre les dues substàncies. Està indiciat per pal·liar el dolor causat pel càncer i, en l’esclerosi múltiple, per tractar el dolor neuropàtic i alleugerir els espasmes musculars.
A baix a l’esquerra, és un àcid (11-nor-alfa9-THC) que és el que se detecta en els anàlisis.. És un metabòlit.
114 Toxicologia Metabolisme del Alfa-9-THC: formació de 11 nor-alfa-9-THC L’àcid es conjuga amb l’àcid glucurònic. En orina tenim alta porció d’àcid glucurònic.
El àcid té una llarga permanència en el cos humà. Pots tenir aquets àcid en orina durant 4-5 dies. Un consumidor crònic, té el teixit impregnat (adipós) i la eliminació del cànnabis es pot prorrogar 15 dies o més després de deixar el consum.
Metabòlits de drogues d’abús en orina 115 Toxicologia Spice, K2 Cannabinoides sintètics. Són agonistes, molècules diferents del THC. Són agonistes sintètics dissenyats dels receptors CB1 del THC.
AMFETAMINA És una droga de disseny en part. Té una similitud estructural bastant forta amb la efedrina que és un producte natural provinent de la Efedra vulgaris.
Té uns efectes semblants a la cocaïna. L’amfetamina (metil-feniletilamina) és un simpaticomimètic, disminueix la gana, la fatiga i la son. És un anorexígen.
És energètic, augmenta el rendiment físic, augmenta la eufòria, augmenta el benestar, augmenta l’excitació, augmenta l’alerta, augmenta la hipertensió i augmenta la taquicàrdia.
Té nombrosos derivats com la metamfetamina i MDMA.
Penetra a l’espai presinaptic i augmenta la quantitat de neurotransmissors i també fa que no es pugui produir la recaptació, es produeix un augment de dopamina i noradrenalina a la membrana post-sinàptica.
L’amfetamina inhibeix la recaptació pre-sinàptica de noradrenalina, dopamina i serotonina, penetra la membrana pre-sinàptica i estimula l’alliberament de neurotransmissors, inhibició de la monoamina oxidasa.
Els efectes simpaticomimètics són agitació, tremolor, hiperventilació, taquicàrdia, hipertensió, midriasi i sudoració.
La millora a l’amfetamina és la metamfetamina que té un grup metil que augmenta la permeabilitat de la metaamfetamina, mes lipòfill i augment de travessar la barrera hematoencefàlica, més neurotòxica i més addictiva.
116 Toxicologia Normalment es consumeix amb forma de inhalació , en fum que s’obtè de cremar el cristall. Consumir fumant és la forma més addictiva de tot perquè és la que més ràpid arriba al cervell i dura menys l’efecte.
MDMA (èxtasi): metilen dioxi meta amfetamina Mescalina: al·lucinògen natural molt potent i que té una estructura amb grups metoxi.
Es va fer una modificació de la metamfetamina perquè fos al·lucinògena -> MDMA. Però no es va aconseguir perquè el MDMA té menys efecte simpàtic que la metaamfetamina i tampoc és un potent al·lulcinògen però te noves propietats.
MDMA és serotorinèrgic, la serotonina crea bon rotllo.
117 Toxicologia MDMA: altres derivats Té efectes tipus amfetamina però menys + efectes entactògens (serotorinèrgics).
MDMA 118 Toxicologia Metabolisme del MDMA MDMA: Sinapsi serotoninèrgica - Augment d’inductor d’alliberament de serotonina (5HT) - Augment d’inhibidor de la recaptació 5HT - Augment de l’activació dels receptors post-sinàptics 5-HT2 Efectes del MDMA - Euforia - Benestar - Alegria - Energia i activació - Disminució de la fatiga - Estat emocional positiu - Hipercepció dels sons i colors - Extraversió, sociabilitat, proximitat - Intimació, empatia - Efectes entactògens - Manifestacions somàtiques: hipertensió, taquicàrdia, midriasi Efectes secundaris del MDMA - Falta de gana - Boca seca - Hipertèrmia - Sudoració - Tensió mandibular - Bruxisme 119 Toxicologia - Insomni - Palpitacions - Dificultat de concentració - Ansietat - Fatiga - Cefalea Sobredosi per MDMA Cop de calor característic del MDMA que no es dependent de la dosi, és idiosincràtic. Llavors l’alt consum d’aigua pot donar lloc a una hiponatrèmia.
Consum crònic de MDMA: efectes neurotòxics a llarg termini? - Efectes neurotòxics demostrats en animals - Neurodegeneració del sistema serotoninèrgic - Canvis morfològics en les neurones serotoninèrgiques - Pèrdua de funcions cognitives (memòria) - Canvis en la personalitat (agressivitat) - Augment d’incidència de psicopatologies (depressió) 120 Toxicologia MDMA Els efectes neurotòxics potser no són deguts a MDMA sinó a metabòlits que es formen tot i que en roina hi podem trobar MDMA. El metabolisme de DMMA es molt complex, a través de la conjugació del glutatió que es detoxificadora però en aquest cas els conjugats del glutatió travessarien la barrera hematoencefàlica, farien reaccions redox en el cervell que produirien ROS i això donaria lloc al a neurodegeneració.
Drogues de disseny: Feniletilamina Precursor de l’amfetamina, es psicoactiva de per si.
121 Toxicologia La feniletilmaina és endògen, psicoactiu, xocolata Es poden classificar amb tres grups segons els efectes. Els que venen del MDMA, els que venen de l’amfetamina i els que venen de la metanfetamina.
Khat Catinones sintètiques que provenen de la catha edulis que es consumeix a Àfrica. Mefedrona.
Tenen un efecte amfetamínic.
122 Toxicologia Triptamina És un alcaloide present en plantes i fongs. És un neuromodulador o neurotransmissor en el cervell humà. Està relacionat estructuralment amb el triptòfan.
GHB- Gamma hidroxibutirat Èxtasi líquid. No té cap relació amb l’èxtasi. No hi ha relació estructural entre el GHB i el MDMA.
Èxtasi líquid Els seus efectes al cervell són misteriosos, té efectes múltiples, dopaminergic, serotoningeric, depressors... És un modulador cerebral de primera magnitud. És inodor, incolor.
GHB Via oral, efectes ràpids, desaparició ràpida en el cos, durada efectes 1-3 hores, en orina dura fins a les 10 hores.
- Sintetitzat com anàleg GABA (1960) - Presència natural en l’organisme humà (1963) - Tractament dels trastorns del son (60s-70s) - Teràpia deshabituació alcohòlica - Estimulació hormona del creixement i efectes esteroïdals - 1980s: utilització com a sedant i anabolitzant - Musculació, disminució de la massa adiposa (culturisme) - 1990s: utilitzat com a droga recreativa - Relaxant, euforitzant, èxtasi liquida.
- Efectes sobre l’humor, suposats efectes afrodisíacs - Primers casos de coma (i mort) a USA, UK, Austràlia.
- Associació amb alcohol i altres drogues - Agressions sexuals associades al GHB 123 Toxicologia - 1990s: regulació FDA i prohibició USA. Prohibició a Europa - 2001: Epidèmia per GHB a Barcelona GHB: semblança amb el neurotransmissor GAB GHB: interacció amb múltiples sistemes moduladors cerebrals GHB: farmacocinètica (ràpida eliminació) 124 Toxicologia GHB: relació dosi/efecte * Formació endògena de GHB a partir de precursors El GBL és un dissolvent industrial. El fetge a partir del GBL genera GHB i per tant tenim els efectes iguals que l’èxtasi líquid.
125 Toxicologia Al·lucinògens - Fongs (Amanita muscaria, Psylocibe) - Mescalina (peiot) -> al·lucinògen natural - LSD (àcid lisèrgic) - Ketamina - Derivats síntesi de la triptamina Al·lucinació: error mental en la percepció dels sentits, no fonamentada en una realitat objectiva.
Bolets enteògens Muscaria (amanita muscaria) La LSD, mescalina, psilocibina conflueixen a una acció sobre els receptor serotoninèrgic 5-HT2A (5hidroxitriptamina, metabotròpic). L’agonista de la serotonina regula ‘ansietat, cognició, aprenentatge, memòria, son...
*Claviceps purpurea: sègol banyut, cornezuelo del centeno 126 Toxicologia Ergotisme- El foc de sant antoni Gangrena amb cremor a les extremitats (ergotisme gangrenós). Convulsions, al·lucinacions, brots psicòtics, avortament, mort (ergotamina -> àcid lisèrgic).
Dietilamida de l’àcid lisèrgic (LSD) LSD - Dietilamida àcid lisèrgic - Gran potència: 0.5-2 microgram/kg, via oral, inodor, incolor - Agonista/Antagonista serotoninèrgic - Agonista dopaminèrgic 1.
Canvis en la percepció: temps, imatges, objectes, colors, sons...
2.
Canvis emocionals: hipersugestionabilitat 3.
Canvis en l’organització del pensament i la personalitat: profusió d’idees, noves interrelacions, visió de l’absolut...
127 Toxicologia Fases LSD LSD. Efectes adversos Ketamina Pols blanc.
Al·lucinògen dissociatiu.
A dosi baixes té efectes semblants a la cocaïna, quan et passes de dosi apareixen les al·lucinacions.
128 Toxicologia Drogues dissociatives Fenciclidina: és de la família de drogues dissociatives.
Ketamina + speed (amfetamina) -> enchufado i flotando al mismo tiempo, le da brillo y soltura a ketamina Ayahuasca Mescla de plantes que contenen IMAO (Banisteriopsis caapi) i plantes que contenen DMT (Psychotria viridis) 129 ...

Comprar Previsualizar