03.3 Toxicidad sobre el sistema respiratorio (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Toxicologia
Año del apunte 2016
Páginas 6
Fecha de subida 15/04/2016
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65 Jon_Snow 3.3 TOXICIDAD SOBRE EL SISTEMA RESPIRATORIO. FACTORES DE SUCEPTIBILIDAD. - La misma fisiología del sist respiratorio hace que todos los tóxicos inhalados produzcan toxicidad local. Ingresamos una gran cantidad de aire. - Gran cantidad de sangre presente, en el intercambio de gases. - Tiene una estructura compleja, pq hay una enorme cantidad de membrana en un espacio relativamente pequeño. Cubren 150m2. - Siempre hay una alta presión de O2 - La función respiratoria esta bajo control central, por lo que un neurotóxico podrá afectar también al pulmón. - También esta bajo control del sistema vegetativo, que controla el tono muscular i las secreciones. Tiene que estar controlado de una forma muy fina. - Respuestas alérgicas: las más frecuentes son las cutáneas y las respiratorias. - Puede tener complicaciones fácilmente: broncoaspirados, infecciones, obstrucciones… el pulmón es muy fácilmente sobreinfectable. - La función respiratoria está íntimamente relacionada con el corazón, no pueden suplirse la una a la otra pero si una tiene problemas la otra intenta suplirlo. (Si hay insuficiencia cardíaca vamos a respirar diferente, por ejemplo). PRINCIPALES EFECTOS TÓXICOS EN EL PULMÓN. 1. Síndromes irritativos à a causa de una lesión directa por un tóxico irritante o por una alergia. Esto puede quedarse así pero también puede cronificar. 66 Jon_Snow Los síndromes irritativos son los más frecuentes, que un toxico afecte más o menos el pulmón depende de: o Propiedades FQ: más penetración cuando menor sea: § El tamaño de partícula. § Hidrosolubilidad. § Reactividad. o Más penetración cuanta más dosis tengamos, y más tiempo de exposición. De un síndrome irritativo se derivan síntomas como: inflamación, hipersecreción bronquial, más motilidad del sistema mucociliar, broncoespasmo, edema agudo de pulmón… Las manifestaciones clínicas que se derivan son: tos, expectoración, más ventilación y un grado de insuficiencia respiratoria. Si los efectos de la respuesta inflamatoria se cronifica puede dar MPOC, una de las enfermedades que más gasto producen y más frecuentes. Ejemplos de tóxicos à gases irritantes hidrosolubles (vías altas), gases irritantes no hidrosolubles (efectos retardados en vías bajas), partículas de óxidos metálicos, humo del tabaco, alérgenos naturales… 2. Broncoconstricción à hace que haya moco sin moverse, que será más suceptible de infecciones y que probablemente acabará en pneumonia. Ojo a las intoxicaciones que 67 Jon_Snow causan vomito y depresión del SNC (depresión del centro respiratorio), con lo que puede haber un broncoaspirado del vómito. 3. Atelèctasia à si hay una inhalación / ingestión de disolventes, habrá una depresión del SNC, vómitos… habrá que intubar al paciente para evitar que se trague el vomito. Es muy grave pq el vomito que va a aspirar contiene disolventes que eliminaran el factor surfactante de los pulmones y habrá mucha resistencia por la gran tensión superficial. 4. Hipersecreciones / Broncoconstriccion à por alteración del sistema vegetativo 5. Distres respiratorio, alteración del ritmo à alteración del SNC, depresión cel centro respiratorio. Además puede causarse por una acidosis (metabólica o por tóxicos). La acidosis altera el SNC i el sistema respiratorio. PRINCIPALES TÓXICOS • Gases irritantes, hidrosolubles y reactivos: afectarán sobre todo a las vías altas, de forma rápida e intensa. o Cloro, amoniaco, clorhídrico… • Gases irritantes, no hidrosolubles tendrán efectos retardados, pero en vías altas. o Ozono, fosgeno, óxidos de azufre y de nitrógeno… o El ozono, a nivel respirable (el ozono troposférico, de origenantropogénico) provoca un aumento de neutrófilos y leucocitos, así como una disminución de factores protectores, como el ácido ascórbico, la L-cisteína (precursor del glutatión) y el glutatión _ se produce una inflamación en todo el pulmón. Esto se ha estudiado a través de la realización de lavados broncoalveoras y broncopulmonares en personas con o sin respuesta a ozono o con o sin alto nivel de estrés oxidativo. - El vivir cerca de carreteras o de vías de comunicación con una contaminación muy importante (como NO) se relaciona con una IR en niños. No obstante, hay factores socioeconómicos que nos impiden interpretar bien, ya que la gente que vive más cerca de las autopistas también tiene menor nivel social, menor nivel económico (quizás no tienen calefacción o no usen buena ropa, por lo que ya son más susceptibles a tener problemas respiratorios) y menor salud. - Partículas de óxidos metálicos: Cr (VI), Al, Be, Cd… - Humo del tabaco - Alérgenos naturales (maderas, soja) y sintéticos (isocianatos): la variedad de los alérgenos naturales a lo que nos exponemos es muy alta, y continuamente estamos expuestos. 68 Jon_Snow - Cada vez hay más casos de alergias, además de que cada vez hay un mayor conocimiento de los médicos de alergia. PATOLOGIA CRÒNICA FIBROSIS Sería el resultado de la exposición continuada o crónica a un irritante u otro tipo de tóxico respiratorio, el cual produce, lo mismo que en las patologías agudas, una lesión, pero en este caso, continuada. La lesión continuada da una respuesta inflamatoria crónica, que a menudo dará por un parte, una proliferación de fibroblastos (tejido no funcional) y formación de colágeno (esto sólo ya nos deriva en una IR), y por otra parte, una regeneración anómala del tejido anormal, en el sentido que las nuevas células pueden convertirse en cancerosas. Tóxicos: hay de muchos tipos, por ejemplo los depósitos de polvo inorgánicos, como el sílice, el asbesto y el carbón, pueden provocar una lesión continuada que deriva en fibrosis, la cual, en este caso, se denomina pneumoconiosi. • Cada pneumoconiosi toman el nombre de la gente que lo provocó. • Des de hace muchos años se conocen las patologías de origen laboral, como la silicosis (enfermedad típica de gente expuesta a polvo de sílice, como los mineros), las antracosis (típico del minero del carbón) y la asbestosis (típico de la gente que trabajo con uralita, asbesto…). En collserola hay una incidencia importante de cáncer de pulmón, porque antes había una mina de uralito. Caso de fibrosi como efecto retardado de una exposición sistémica aguda: paraquato. DESARROLLO DE LA SILICOSIS (SE PUEDE EXTRAPOLAR PARA TODAS LAS PNEUMOCONIOSIS): En nuestros pulmones tenemos una población más o menos abundante de fagocitos, los cuales intentan digerir sustancias sólidas que entran en los pulmones. Al entrar las agujas de cristal de sílice, los fagocitos (macrófagos alveolares) las fagocitan, intentando digerirlas, pero como no capaces, acaban muriéndose y lisándose, liberando las sustancias fagocitadas, además de eicosanoides, las son 69 Jon_Snow radicales de oxígeno, proteasas… que potencian la inflamación y generan más radicales oxidantes y enzimas que no son capaces de destruir la sílice, pero sí de lesionar el propio tejido pulmonar, conduciendo a la fibrosis. - Cuando los fagocitos fagocitan y cuando se lisan, llaman a las células T (a través de la IL1), y a los neutrófilos (mediante factores quimiotácticos)… expandiéndose la inflamación, que dará muerte celular y aparición y proliferación de fibroblastos y síntesis de fibras de colágeno, dando finalmente, fibrosis. ASBESTOSI: El tamaño de partículas de las fibras de asbesto son muy grandes, superior al de una célula. Hay muchas casa no muy viejas que están llenas de tubos de uralita (cañerías de desagüe, tejados…). Es un problema importante: está prohibido manejar este material porque causa cáncer de pulmón y es muy agresivo. Hay que llamar a la generalitat para que vengan a buscar los residuos. ENFISEMA Alteración pulmonar caracterizada por un incremento anormal de los espacios aéreos distáles en los bronquíolos (acinos). En esta enfermedad tenemos destrucción pared alveolar (por lo que hay pérdida de superficie intercambiadora de gases), pérdida de elasticidad y retención de aire (aumenta el volumen de aire retenido), dando un aumento de distensión en bronquiolos y alveolos. En condiciones normales tenemos equilibrio de elastasas/alfa-1-antitripsina. - Tiene muchas causas: una, aunque no se sabe muy bien el mecanismo exacto que llevan a cabo estos tóxicos, es debida a la inhibición de la alfa-1-antitripsina, la cual impide que la elastasa destruya las paredes del pulmón. - Una sustancia que existe naturalmente en los pulmones, llamada alfa-1-antitripsina (AAT), puede proteger contra este daño. La AAT, producida por los hepatocitos, es el inhibidor de proteasa más abundante del suero humano y la principal defensa del pulmón en contra de la elastasa. Las personas con deficiencia de alfa-1-antitripsina presentan mayor riesgo de padecer esta enfermedad. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales inactivan la α1antitripsina. - Tóxicos: exposición crónica a ozono y a pols metálicas, como Aluminio y Cadmio. 70 Jon_Snow TUMORES - - - Cáncer de laringe y cáncer broncopulmonar: asociados con el tabaquismo. Mesotelioma pleural: asociado a la exposición laboral a asbesto, sobre todo en albañiles que trabajan en la demolición de casas antiguas. o Este cáncer es anatomopatológicamente diferente al que se produce por el tabaco. Este cáncer aparece 40 años después de haberse dado la exposición, por lo que es muy difícil seguir la pista. o Alta incidencia en Ripollet o Cerdanyola. -Cáncer nasal: no es muy frecuente, pero se establece una relación, por lo menos hipotético con el mundo laboral: en ebanistas o carpinteros aparece una incidencia mayor de lo normal de éste cáncer, producido por la inhalación del depósito de polvo de madera de forma continuada. OTROS: perforación del septum nasal o El septum nasal (separa las dos cavidades nasales) es un cartílago ya de por si poco irrigado, por lo es que si la irrigación se para el cartílago muere. o La exposición del cartílago a la cocaína esnifada, el cual es un potente VC local, acaba necrosándolo. o El cromo 6 también tiene una capacidad de corrosión importante. o Los trabajadores de la industria del cromado (actualmente aquí está muy regulado), donde la higiene laboral es bajo inhalan vapor del cromo, el cual es muy agresivo y también produce una perforación del septo nasal. ...

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