FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRÍ (2017)

Resumen Catalán
Universidad Universidad de Girona (UdG)
Grado Enfermería - 2º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2017
Páginas 12
Fecha de subida 02/10/2017
Descargas 0
Subido por

Descripción

Aspectes relacionats amb la fisiopatologia del sistema endocrí

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRÍ L’endrinocologia és tot allò que ens fa tenir una concepció, són responsables de la reproducció, hormones… HIPÒFISI: Moltes vegades si la hipòfisi no funciona bé (si falla en la línia del tiroides)  veurem reproduït com si falles el tiroides. És a dir, si veiem un hipertiroïdisme potser que falli el propi òrgan diana, o qui l’estimula, que seria la hipòfisi. També passa amb l’ACTH en les glàndules suprarenals.
- ADENOHIPÒFISI: és la que fabrica l’hormona de naixement. La neurohipòfisi és la que fabrica la oxitocina i la vasopressina.
 HIPERPITUÏTARISME: Secundari a l’adenoma de la adenohipòfisi o tumors de la mateixa (rar).
Poden debutar amb trastorns visuals.
- Prolactinomes: Tant el pot tenir l’home com la dona, per tant, a l’home també li creixen les mames. el més freqüent presenta augment de PRL amb amenorrea, galactorrea, disminució del libido, esterilitat. Tant en homes com dones.
- Adenomes productors de GH: sovint combinat amb PRL-oma  gegantisme (si tenim un tumor, que ens afecta a l’hormona de creixement  potser que tinguis un excés d’hormona de creixement), acromegàlia (macrognàtia, macroglòssia, macrodactília, i visceromegàlies: tiroides, cor ronyó, fetge). També HTA, i cefalea important.
Normalment el gegantisme  tenen una mandíbula gran i una acromegàlia (macrognàtia)  dits llargs i nassos afilats. Els que tenen una gran altura, solen tenir problemes neurològics (problemes en l’aprenentatge, mals de cap, hipertensió arterial...) - A.Pr. D’ACTH: Síndrome de Cushing: Efecte per excés de cortisol. Accés de l’ACTH estimulava les glàndules suprarenals (Aquestes fabricaven catecolamines (adrenalina i noradrenalina) a la seva medul·la) i en la superfície el cortisol. Quan tenim un excés d’estimulació de les suprarenals, tindrem el síndrome de Cusing (tant si tenim un excés d’estimulació des de la hipòfisi, o des de les suprarenals donen la mateixa clínica)  retenció de líquids, osteoporosis, depleció del sistema immunitari, hipertensió arterial.
- Altres: Els adenomes productors de TSH (hipertiroïdisme) i LH i FSH (alteracions gonadals) són poc freqüents. Els tumors de la hipòfisi que afecten el testicle o ovari són molt rares. Normalment el què trobem més és prolactinomes i gegantisme.
 HIPOPITUÏTARISME: Causes: - Adenoma no funcionant compressiu (rar)  no funciona gaire (potser aguda – de cop deixa de funcionar o crònica).
- Sindrome de Sheehan (aplopegia hipofisiària) o necrosi isquèmica de la hipòfisi anterior post – part: és aguda. La mama sol tenir la silla turca una mica estreta. En el moment del part s’estimulava a nivell renal la secreció de prolactina, i la hipòfisi s’hipertrofia, i com que la silla turca ja està apretant, fa una isquèmia aguda amb una necrosi  s’estrangula. La dona es pot morir i el nen també. La hipòfisi creix durant l’embaràs per la demanda de PRL que no s’acompanya d’un augment del reg d’aquesta. Just en post part en iniciar-se l’alletament es presenta un poc de PRL que pot donar lloc a una apoplexia hipofisiària en pacients amb HTA i abundants pèrdues de sant durant el part, donant davallada de la TSH, GH, LH, FSH, ACTH i PRL. Clínica: o Congènit: nanisme hipofisiari si deficiència de GH. La hipòfisi genèticament fabrica poca hormona. Té un dèficit petit d’hormona de creixement. En Messi de petit es posava punxades la hormona de creixement. Si et punxes la hormona de creixement també va augmentant la seva musculatura, es fa una hipertrofia.
o Si s’inicia d’adult: hipotiroïdisme, amenorrea i esterilitat, impotència, fracàs de lactància, pèrdua del pèl...
Un cretí també serà un enanisme, però l’identificarem perquè té una disminució mental.
SIMPTOMES DEL SD. DE CUSHING Sd. De Cushing per hipercolrisolemia secundària a Nanisme hipofisiari per dèficit de GH - adenoma hipofisiari hiperproductor d’ACTH NEUROHIPÒFISI: Aquest és el magatzem d’oxitocina i vasopressina (es fabriquen a l’hipotàlem i aquest l’envia a la part posterior de la hipòfisi, i les deixa anar quan el cos les necessita). Quan no funciona bé? És molt estrany problemes amb la oxitocina (podria donar problemes en el moment del part, problemes emocionals...). Però la vasopressina no es tant estrany que doni problemes, com per exemple la diabetis insípida, que és el dèficit congènit d’hormona antidiürètica, i per tant, cada dos per tres tinc pipi i molta set (cada mitja hora orinen). Tot i així, fa poc se’ls i va començar a donar un diürètic de la nansa, i és una reacció paradoxal, i d’aquesta manera no orinen tant.
Normalment és causa hipotalàmica. El dèficit d’oxitocina no dóna massa clínica. El dèficit d’hormona antidiürètica es coneix com Diabetis insípida: poliúria per dèficit del ronyó a reabsorbir aigua, amb set i polidípsia secundària. Tractament  en casos diürètics (reacció paradoxal).
 TIROIDE: és la glàndula endocrina que més patologia dóna. La detecció de TSH és suficient per detectar alteracions tiroïdals.
o HIPERTIROÏDISME: (extrems) Augment de T3 i T4allibarada. En cas de hiipertiröidisme, la TSG està anul·lada o baixa (feedback negatiu), ja que tenim un augment de T3 i T4.
PERSONA ANSIOSA La hormona tiroïdal també gestiona al consum de greixos, la calor corporal...La seva causa és autoimmune normalment. La clínica és:  Constitucionals: pell calenta, enrogida i flàccida + calorosos + GOLL + hipersudoració + hiperactivitat simpàtica + baix pes + gana + mixedema.
 Digestius: Hipermotilitat, malabsorció, diarrea, nerviosisme digestiu.
 Neuromuscular: nerviosisme, irritabilitat i el 50% debilitat muscular (de tanta activitat estant esgotats).
 Oculars: Exoftàlmia (per cúmul de teixit conjuntiu retro-ocular). Tenen els ulls saltons.
Tempesta tiroidea: inici sobtat de la clínica, mort per arítmies.
o HIPOTIROÏDISME: Descens de T3 i T4 alliberada. PERSONA DEPRESSIVA o MELANCÒLICA. Té molta patologia psiquiàtrica. Per tant, una persona amb depressió sempre s’ha de demanar una TSH. Potser que es doni per falta de iode a la dieta, i si és congènit pot donar un síndrome de cretinisme (provoca retard mental, retard en la maduració de teixits...osigi és un dèficit congènit de la TSH). La seva causa és: dèficit de iode i en països subdesenvolupats (sal iodada) i autoimmune la més freqüent al nostre medi. La seva clínica:  Constitucionals: fredolics, apagats, augment de pes amb poca gana (acumula molts greixos), pèrdua de la cua de les celles. De vegades es fa mixedema  com unes plaques d’edema.
 Psíquics: Tristesa, depressió i ansietat.
 Cretinisme: Si congènit és presenta com nanisme i retard psíquic. Típic del dèficit absolut de iode a la dieta i ja durant l’embaràs.
 Goll: creixement de la glàndula (també en hipertiroïdisme). També pot donar el goll  perquè veu que no fa la glàndula bé i s’esforça més perquè en surti una de bé, però no, per tant també s’acaba hipertrofiant.
CAUSES DE PATOLOGIA TIROÏDAL: Autoimmunitària. Els tumors de tiroides solen donar goll i es manifesten en hipo i híper tiroïdisme. Tenim el iode radioactiu que el pot atacar. Si tens una neoplàsia anaplàstic és casi impossible de resoldre, però la resta tenen bastant bon pronòstic.
- Tiroïditis de Hashimoto: Autoimmune. Principal causa de l’Hipotiroïdisme del nostre medi que no sigui per dèficit de iode. Mediada per limfòcits T CD8 + Citotòxics. Altres: T. De Quervain: granulomatosa (inflamació).
- Malaltia de Graves – Basedow: Autoimmune. Principal causa d’hipertiroïdisme. La seva clínica és: hipertròfia tiroïdal (goll) + hiperfunció tiroïdal + exoftàlmia (40%) i mixedema (pocs). Afecta més a dones (7:1). Tendència familiar i en adults joves de 20 a 40 anys. Ansietat, calor, nervis...
- Neoplàsia tiroïdal: Des d’adenoma benigne (majoira) a carcinomes agressius (pocs). Diagnòstic per PAAF. Carcinoma:  Papil·lar (85%) no funcionals i excel·lent pronòstic.
 Fol·licular (15%) dèficit extrem de iode, 50% de morts als 10 anys.
 Anaplàstic ( - de 5%). Molt agressius, mort del 100%.
 Medul·lar (5%) PARATIROIDES: PTH  reabsorció renal de calci (roba la calç a l’ós i agafa la que deixa el ronyó  vol pujar la calcèmia) i eliminació urinària de fosfats + activació de vitamina D (que provoca augment d’absorció digestiva de calci) + activació osteoclast (reabsorció òssia) >< a acció CALCITONINA (tir) - Hiperparatiroidisme (HTP): HIPERCALCEMIA, sense clínica no paraneoplàsica. Amb el temps: fractures Mx, cefalees, dolor abdominal (càlculs i estrenyiment) i trastorns psíquics (depressió). Les seves causes són: adenoma 90%, hiperplàsia 5%, carcinoma 1%. La insuficiència renal pot provocar HPT secundari.
- Hipoparatiroidisme (Hpt): HIPOCALCEMIA: Espasmes, tetània, arítmies, convulsions. La seves causes són: cirurgia ablativa, agenèsia i autoimmune. La podem viure em poca clínica (cefalees, orina fosca...)  el calç és necessari per la contracció muscular, si no hi ha calç, el múscul no es contrau correctament.
PANCREES ENDOCRÍ: El pàncrees exocrí funciona al sistema digestiu (amidases, lipases...). I el pàncrees endocrí (els illots de Landerhangs, que hi havia les cèl·lules beta, són les que fabriquen la insulina).
Diabetis mellitus (DM). Autoimmune. Hiperglucèmia. Per DÈFICIT DE SECRECIÓ D’INSULINA de les cèl·lules beta dels illots de Langerhans (tipus 1) o RESISTÈNCIA PERIFÈRICA DE LA INSULINA (tipus 2). Afecta al 7% de la població i un 1/3 ho desconeixien.
Diagnòstic: Glicèmia normal 70-120mg/dl. Diabetis mellitus: - Si: glicèmia + de 200 amb clínica - + de 144 en dejú en ,és d’una mesura.
- SOG (75gr i 30’ – 60’ – 120’) de més de 200 als 120’. Si valors d’entre 126 i 144mg/dl parlem de: Intolerància hidrocarbonada.
Insulina: Acció sobre múscul: Augment del consum de sucre i síntesi de proteïnes i glicogen. Greix: augment consum de sucre i cúmul de greix. Fetge: Augment del glicogen i inhibició de Gluconeogènesi.
- Tipus 1: autoimmunitat contra antígens de cèl·lules beta pancreàtiques (+ del 90% ja que abans no dóna clínica) per pèrdua de l’auto tolerància limfòcits T. Inici infantil. Tractament: insulina exògena (subcutani). Dèficit total congènit d’inulina. Aquell nen s’ha de punxar la insulina, ja que l’àcid clorhídric l’elimina.
- Tipus 2: Multifactorial: Obesitat (dieta, sedentarisme...) + genètica (predisposició sense autoimmunitat) = 1) resistència perifèrica de la insulina + 2)augment secreció insulina per hiperglucèmia amb fatiga pancreàtica posterior. L’obesitat, el sedentarisme, l’envelliment, provoca una resistència perifèrica de la insulina  la insulina surt a la sang, però quan va obrir la porta per entrar a la cèl·lula, li han canviat el pany. És perifèrica perquè la insulina ja està fora la cèl·lula. El pany es canvia per sedentarisme, obesitat, alcoholisme...i a més a més hi ha un component genètic que t’afavoreix a que la tinguis. Síndrome metabòlic: dislipèmia + HTA + DM.  Aquests es multipliquen entre ells, no es sumen. Hem de ser agressius, perquè els factors de risc són molt importants i en aquest cas té 20 vegades més de probabilitats de patir una embòlia cardiovascular.
És important també demanar l’hemoglobina glicada  l’hematia té hemoglobina a dintre. A base de conviure amb el sucre a la sang, apareix la hemoglobina glicada. Quan hi ha un excés de sucre en sang, aquest tendeix a glicar més la hemoglobina, i en comptes d’incorporar un sol sucre, en capta molts més. Lo normal es que estigui per sota de 6’2. Si jo tinc una glicada per sobre de 7, és que tinc el sucre desbordat. La hemoglobina glicada, tarda a glicar-se uns 2 mesos. I això és una mitjana de sucre que has tingut durant aquests dos mesos. Si fa 2 dies abans d’anar la consulta has fet molt exercici, et cuides...la glicèmia sortirà normal, però la glicada no i podrem saber si s’ha cuidat o no. (sinazucar.org) La insulina estimula la síntesi de glicogen en el múscul. EL fetge i el múscul quan tenen molt sucre, acumulen el sucre, perquè sigui fàcil de gestionar i ràpid. Això és el glicogen. EL pàncrees fa que augment el sucre en sang i fa que el sucre entri a la cèl·lula.
Com més perímetre abdominal més probabilitat de tenir diabetis tipus 2  relació intima.
Clínica de DM (imatge): La diabetis tipus 2 potser que no doni símptomes. Símptomes (aguts) + complicacions (cròniques  sovint per mal control) es donen per destrucció de cèl·lules per acció directe del sucre: oxidatiu – precoagulant – inflamatori i trofisme extracel·lular, donant: 1. PATOLOGIA MICROVASCULAR : es carrega els vasos petits. Crea la oxidació.
 Microangiopatia Diabètica.(disfunció sexual, peu diabètic). Lesió del vas petit  Nefropatia Diabètica. (proteïnúria i insuficiència renal)  Retinopatia Diabètica.(hemorràgies, microanurismes i exsudats cotonosos), . La DM és la principal causa de ceguesa adquirida en adults.
 Neuropatia Diabètica.(parestèsies i disestèsies, peu diabètic i disfunció sexual). El sucre lesiona els nervis, i queden com insensibles. Hi ha una hiposensibilitat, en lo que el pacient percep menys el dolor.
2. PATOLOGIA MACROVASCULAR: Tota la microvascular, dóna lloc a la microvascular.
 AVC: 1+ dislipèmia, tabac, sedentarisme.
 IAM : igual que AVC.
 Insuf. Vascular perifèrica (gangrena): 1+4.
Problemes a les cames.
 Peu diabètic: 1+4.
En la tipus 1 els dos primers anys pot haver “lluna de mel” provocat per reserves pancreàtiques.
Augment de predisposició a les infeccions en general (pneumònies, otitis complicades, TBC, ITU)...
L’adolescència és de risc donades les cetoacidosi per abandonament de tractament.
Aquesta imatge són els símptomes aguts, quan debuta la diabetis.
La base de la patologia diabètica és problema i lesió en els vasos i nervis.
Quan un nen s’aprima, està irritable, menja (polifàgia) i veu molt (polidípsia)  diabetis.
Les incretines són un grup d'hormones gastrointestinals que causen un augment en la quantitat d'insulina(que és alliberada de les cèl·lules beta dels illots de Langerhans) després de menjar, fins i tot abans que els nivells de glucosa en sang s'elevin. També redueixen la taxa d'absorció dels nutrients en el torrent sanguini en reduir el buidament gàstric i poden directament reduir la ingesta d'aliments. A més, també inhibeixen el glucagó(que és alliberat de les cèl·lules alfa dels illots de Langerhans) i que augmenta la glicèmia.
Aquestes augmenten la insulina, i estan inhibides per un glucopèptid. És la base d’un tractament actual.
(quan arriba l’aliment, ajuda a fabricar la insulina. Aquestes substàncies existeixen, però estan inhibides per l’enzim DPP-4).
*Els inhibidors de la DPP – 4 són els fàrmacs anomenats GLIPTINES.
CETOACIDÒSI DIABÈTICA: El dèficit sobtat d’insulina provoca que la cèl·lula no pot consumir glucosa i comença a consumir greixos, el producte de desfet i metabolització pel fetge i ronyó dels greixos (Àc. Grassos) són les cetones que s’expulsen per orina i alè i que si s'acumulen, provoquen acidosi metabòlica i lesió de teixits com les neurones i fins inclòs coma i mort per acidosi donat que la cetona passa a àc. Acètic a la sang. El fetge, en resposta a la “gana” cel·lular de glucosa, activa la gluconeogènesi generant Hiperglicèmia que no es pot consumir sense insulina fins a mes de 300 mg/dl. La cetoacidosi pot ser produïda també per excés d’alcohol (Cetoacidosi alcohòlica) o per dietes cetogèniques (Dukan) en les que trobarem però hipoglucèmia.
És a dir, els nostres músculs i sobretot el nostre cervell són grans consumidors de sucre. Quan hi ha sucre a la sang, la insulina el fa entrar dintre la cèl·lula. Quan no hi ha insulina, no arriba el sucre a la cèl·lula i es queda a la sang. El múscul com que no li arriba sucre, comença a degradar-se i a consumir greixos. Els greixos passen a àcid acètic a la sang (Cetones). Aquestes cetones són molt volàtils, i a la que passa als pulmons es tornen gas, i el gas el podem olorar. En cas de refredat, també consumeix molt sucre, i pot fer olor a cetona.
La nena de blanes, no estava malaltia, perquè tenia sucre, però no li entrava a la cèl·lula. Aquesta acidosi, provoca un desplaçament de pH, i genera una resposta metabòlica, amb toxicitat de neurones i inclús la mort.
El fetge, fa la gluconeogènesi, nova generació de sucre, perquè no entén que de sucre ja n’hi ha però que no entra a dintre la cèl·lula.
Hi ha una hiperglucèmia, que crea un efecte osmòtic, i crea grans edemes cerebrals, desequilibris àcid, respiració ràpida ( perquè el pulmó vol revertir el pH). Primer de tot es fa gasometria i anàlisis sanguini.
Grans quantitats de líquid, potassi, control del pH, control de la glicèmia, insulina (Revertir el consum de greixos...) Símptomes: Taquipnea profunda, taquicàrdia, boca seca, alè de cetona, nàusees i vòmits, dolor abdominal, fatiga i debilitat, cefalea i rigidesa.
Diagnòstic: Gasometria i Anàlisi Sanguínia, cetonúria i glucosúria intensa.
Causa: Abandonament del tractament. DM Tipus 1 de debut. Infeccions importants.
Tractament: Insulina, líquids i electròlits, estudi de possibles infeccions (ATB) com a possible causa.
TUMORS PANCREÀTICS: - Insulinomes: Derivació de cèl·lules B. Crisis d’hipoglucèmies. Fabriquen excés d’insulina.
- Gastrinomes: tumors secretors de gastrina. Acidesa i úlcus greus + tumoració en illots pancreàtics = Sindrome Zollinger – Ellison. Fabriquen excés de gastrina.
CID: coagulació intravascular disseminada. Fallo hepàtic (que es el que fabrica els factors de coagulació).
ESCORÇA SUPRARENAL: L’escorça fabrica: 1. Glucocorticoides (cortisol) 2. Mineralcorticoides (aldosterona) 3. Esteroides sexuals: estrògens i andrògens.
Si aquesta funciona excessivament hi haurà una HIPERFUNCIÓ DE L’ESCORÇA SUPRARENAL: - Síndrome de Cushing: Normalment latrogènic (per consum de cortisones). Alteració de l’ACTH en eix i adenoma de les suprarenals en son causes menys freqüents.
- Hiperaldosteronisme: (l’aldosterona estalvia sal, però per efecte osmòtic, també estalvia aigua, per tant  hipertensió) normalment per afectació de l’eix Renina – Angiotensina – Aldosterona essent inhibit per un adenoma hiperfuncionant d’aldosterona o una hiperplàsia.
La seva clínica és HTA amb component cardiovascular associat a AVC i IAM.
- Síndrome Adrenogenital: Normalment donen síndrome de virilització  si és congènit dóna hipertròfia de clítoris a pseudohermafroditisme, si ja d’adult dona amenorrea, acne i hirsutisme (dona barbuda, té hormones masculines).
Si aquesta no funciona dóna INSUFICIÈNCIA DE L’ESCORÇA SUPRARENAL: Fabrica poca aldosterona i poc cortisol.
- Aguda: Poc probable. després d’un estrès fisiològic, quirúrgic, farmacològic, vascular. La seva clínica és: Crisis suprarenal  vòmits incoercibles, dolor abdominal intens, hipotensió, coma i col·lapse vascular i mort ràpida si noe s tracta amb cortisones intravenoses de forma immediata.
- Crònica  MALALTIA D’ADDISON. Normalment per 4 causes: TBC, SIDA, Neo o autoimmunitària (la més freqüent, un 60%) i si l’afectació de més del 90% de la suprarenal. També poden presentar crisis suprarenals. La seva clínica:  Físics: debilitat, astènia  Digestius: anorèxia, vòmits, diarrea  Cutànies: hiperpigmentació (moreno)  Vascular: hipotensió arterial amb pèrdua de sodi.
SD. VIRILITZACIÓ.
MÈDUL·LA SUPRARENAL: La medul·la fabrica catecolamines  ens prepara per estar activats.
Són els neurotransmissors de l’activitat (si està al cervell NEUROTRANSMISSORS, i si és a la sang HORMONES). Si se’n fabrica moltes  taquicàrdies, emocromocitoma...
Delegació del sistema nerviós simpàtic amb secreció de Catecolamines: Adrenalina (A),Nor-Adrenalina (NA).
NEOPLASIES. La causa més freqüent de patologia.
1. Feocromocitoma (FCC): Hipersecretors de catecolamines. HTA reversible amb CIR. (com altres adenomes de ESR). La seva clínica: HTA (en crisi 50%), Taquicàrdia, pàlpit, cefalea, suor, tremolor, ansietat, dolor abd., NiV. Amb el temps augm. risc de cardiopatia isquèmica, IAM, AVC, etc.. Pot associar-se a tumors de la ESR.
El seu diagnòstic: Catecolamines en orina.
2. Neuroblastoma: Tumor infantil (<5a) agressiu extracranial més freqüent. Pot aparèixer en qualsevol punt del sistema simpàtic amb preferència abdominal (SR o ganglis simpàtics retroperitonials). Mal pronòstic.
Insuficiència suprarenal global.  Sd. Whaterhouse-Friderichsen: Nm/ per infecció per Meningococ que provoca hemorràgia bilateral a les SR: amb CID, dolor abd, hTA, púpura i mort. Insuficiència sobtada. Els meningococ no només provoquen meningitis, sinó també poden provocar hemorràgies. Hi ha una pèrdua absoluta de les catecolamines  provoca fallo renal, cardíac...
...

Comprar Previsualizar