Microbiologia tot (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Microbiologia
Año del apunte 2014
Páginas 28
Fecha de subida 27/12/2014
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BACTERIS.
Forma més antiga de la terra. Organisme unicel·lular, no contenen membrana nuclear (procariotes). Naixem lliure d’ells però en poques hores som colonitzats.
Nutrició: Productes orgànics provinents de microorganismes vius o morts.
Reproducció: Asexual per fissió.
Gran capacitat de mutació per resistir als antibiòtics encara que menys de l’1% de bacteris produeixen malalties; majoritàriament realitzen funcions útils per la vida quotidiana.
Estructura dels bacteris: DNA de doble cadena dins el citoplasma.
No té mitocondris ni reticle endoplasmàtic.
Paret complexa de peptidoglicà.
Criteris de classificació dels bacteris: 1. FORMA 2. TINCIÓ Gram + Gram – ÚLTIM APARTAT, MOLT EXTENS.
I també per: Necessitats de gas, Característiques especials, i àcids nucleics.
Parts d’un bacteri: 1. CÀPSULA És el component més extern: Capa de polisacàrids la qual es sol perdre en cultius en laboratori.
Protecció en condicions adverses.
Evita la fagocitosi i afavoreix l’adhesió a la superfície de la cèl·lula on hagi d’actuar.
Imp. Com a factor de virulència (capaç de provocar la malaltia) Els bacteris que presenten càpsula s’anomenen S ( llises, brillants, grans) ; els que no en presenten, R ( rugoses, mate i petites) .
Mètodes de tinció: - + Econòmica  tinció negativa amb tinta xinesa/ Tècnica de Burri Experiment de Griffith: La mostra d’R vius + S morts, (última imatge) el ratolí mor ja que els dos tipus de bacteris s’intercanvien el material genètic i els R adquireixen la càpsula dels S.
2. PARET BACTERIANA : Macromolècula polimèrica que conté paret de peptidoglicà (similar a la quitina de la cel·lulosa)  aminosucres + aminoàcids (estructura repetitiva) Hidrats de Carboni: Aminosucres: N-acetil-glucosamina (NAG) i N-acetil-muràmic (NAM)  B-1,4 Aminoàcids: D/L-Alanina, L-Lisina, D-Glutàmic, Glicocola.
Funcions: ·Donar forma al bacteri.
·Resistir la diferència de pressió osmòtica entre el citoplasma i l’exterior ·Servir de recolzament als apèndix de moviment ·Estructura imprescindible · Estructura única (recorda paret de fongs i insectes) · Estructura inexistent en cèl·lules animals i vegetals ·Diana òptima de molts antibiòtics.
2.1 Models d’organització de la paret bacteriana • Delimitar les característiques estructurals principals dels bacteris Grampositius i dels Gramnegatius. Descriure com aquesta estructura afecta als modes de vida del microorganisme.
• Definir les característiques fonamentals de la membrana externa dels bacteris Gramnegatius així com les propietats de les proteïnes de membrana externa o porines.
Descriure la importància de la fisiologia de les porines en la supervivència bacteriana en diverses condicions.
• Definir les propietats de la membrana externa i relacionar-les amb els factors de virulència.
• Establir comparacions entre les estratègies d’infecció en bacteris Grampositius i Gramnegatius Àcids teicoïcs: Element que compon la paret del peptidoglicà.
• Repeticions de polialcohols fosfat: -Glicerol fosfat -Ribitol fosfat ·adhesió ·inmunogenicitat ·antigenicitat (capacitat de reaccionar amb els anticossos) Diferència entre bacteris Gram + i Gram - : Grampositius (+)  Més simples (els primers que es van descobrir). Compostos per citoplasma, membrana citoplasmàtica (bicapa lipídica que no conté ni colesterol ni esterol, de tipus hidrofòbica amb un gran nombre de proteïnes/enzims i que necessita E. per a que passin els compostos) i una paret de peptidoglicà (compacta gràcies als àcids teicoïcs, no té cap altra estructura externa  bacteri en contacte amb el medi extern i regió de tipus hidrofílica (nutrients/antibiòtics per difusió) ).
Gramnegatius (-)  Més complexes. Compostos per citoplasma, membrana citoplasmàtica(molt més estreta i menys compacta que la paret de peptidoglicà del gram +) i una membrana externa (OM): ÉS FONAMENTAL EN ELS MECANISMES DE RESISTÈNCIA (proteïnes abundants i diverses, doble capa lipídica asimètrica, membrana permeable x : nutrients, antibiòtics i tòxics en general), el bacteri no està en contacte amb el medi.
• Paper central en l’entrada d’antibiòtics • Paper central en l’exportació d’antibiòtics • Controla la concentració intracel·lular d’antibiòtics Porines: Mutacions (eviten l’entrada de nutrients). Es troben en tots els gramnegatius i en el grampositius molt hidrofòbics (Mycrobacterium).
Moltes són trimèriques, la resta monomèriques.
Lipopolisacàrid: És un lípid unit a sucres característic de la membrana externa dels bacteris Gramnegatius. Conté algunes molècules exclusives com l’àcid desoxioctanoic o KDO. En algunes ocasions es troba unit a projeccions de sucres cap a l´exterior amb propietats antigèniques (Antígen O) -Funcions del lipopolisacàrid en la infecció: • ENDOTOXINA – La part tòxica és el lípid A – Efector de la inflamación, hipotensió, reducció de plaquetes, coagulació intravascular.
– Si arriba a la sang: Shock tòxic irreversible – És termostable, per tant els fàrmacs endovenosos contaminats amb Gramnegatius en quantitats significatives són d’alt risc.
És important saber si un bacteri és grampositiu/negatiu perquè molts antibiòtics només actuen per un o per l’altre.
3. CITOPLASMA: Bicapa de lípids (fosfolípids) • Gran nombre i varietat de proteïnes: Enzims respiratoris, enzims implicats en la síntesis del DNA, de peptidoglicans...
• Sense colesterol, ni esterols.
• Membrana Energètica. (Les membranes bacterianes tenen més funcions que les membranes dels eucariotes) 4. RIBOSOMES: Petites estructures que funcionen durant la síntesi de proteïnes: les sintetitzen.
Els ribosomes bacterians són més petits que els dels eucariotes i major nombre (més de 2000 en un bacteri) Els bacteris eucariotes tenen un coeficient de sedimentació diferent (80 S) dels procariotes (70 S).
Poden ser l’objectiu d’alguns microbians; els antibiòtics que tinguin com a objectiu els ribosomes 70S no danyaran els ribosomes eucariotes (80S).
5. NUCLI BACTERIÀ (DNA): És la massa d’ADN que constitueix el cromosoma de les cèl·lules bacterianes.
Cromosoma  Molècula de doble cadena (100 cops més llarga que el propi bacteri).
Aproximadament conté 4000 gens.
No contenen histones.
La majoria de bacteris contenen un únic cromosoma cada gen).
HAPLOIDS. (una única còpia de Densitat en l’empaquetament.
Gens "neteja": en el cromosoma. Supervivència bàsica.
6. PLASMIDIS: DNA extracromosòmic ( no és essencial).
Confereixen propietats especials i aporten resistència i s’intercanvien informació.
7. FLAGELS: Apèndix llarg i prim rodable en les cèl·lules procariotes que són capaços de provocar moviment.
(Proteïna  flagellin) Tipus: Axostil  sèrie de microtúbuls que constitueixen el sostén d’alguns protozous flagel·lats.
8. FIMBRIES I PILI: • S'adhereixen a la superfície • En bacteris patògens  Salmonel·la, Neissèria • Factor de virulència • Important en les infeccions del tracte urinari Fímbries  estructura de filaments curts a la cèl·lula bacteriana. Té un paper en l’adherència a les superfícies.
Pili Estructura similar a les fímbries presents a les cèl·lules fèrtils. Involucrats en la transferència de DNA durant la conjugació.
-Creixement bacterià: Creixen en nombre de cèl·lules, no en la mida.
És reprodueixen per FISIÓ BINÀRIA. (típica en cèl·lules procariotes  asexual ) 1. Requeriments físics pel creixement:  Tº : Mínima  el creixement no es pot dur a terme, procés de transport lent.
Màxima  Després d’aquest punt, el bacteri mor.
3 grans grups: PSICRÒFILS (fred, -10/35) A certa tº, prot. desnatur.
MESÒFILS (tº normal, 15/45) TERMÒFILS (calor, 40/80)   PH: La majoria de bacteris creixent entre 6.5/7.5, les floridures i els llevats entre 5 i 6.
Pressió Osmòtica: Halòfils extremistes/obligats  requereixen una alta pressió osmòtica. NaCl. Halòfils facultatius  toleren pressió osmòtica alta.
2. Requeriments químics pel creixement:  Carbó: Molècules orgàniques estructurals, font d'energia: - Quimioheteròtrofs: utilitzen carbó orgànic - Autòtrofs utilitzen CO2  Altres requeriments: Nitrogen, sulfur, fòsfor, factors de creixement orgànics...
 Oxigen (O2): S’utilitza en la respiració aeròbica.
Tipus: Aeròbic  O2 Facultatius  millor amb O2 però poden sobreviure sense ell.
Anaeròbics obligats: - O2 tòxic bacteri mor - Anaeròbic/fermentació: no requereixen oxigen, no utilitzen el cicle de Krebs, el receptor final és una molècula orgànica i requereixen menys energia.
Aereotolerants no requereixen 02 Microaeròfils Requereixen baixes concentracions d’02.
TEMPS DE GENERACIÓ: Temps necessari d’una cèl·lula per dividir-se - - Cada bacteri té un temps de generació concret.
El temps de generació més curt conegut és lleugerament superior al min / gen. A l'altre extrem, alguns bacteris tenen temps de generació d'hores, dies, setmanes o fins i tot mesos.
La majoria dels bacteris d'interès mèdic tenen temps de generació de 15 min. a una hora.
Fases: 1. Lag: Les cèl·lules s’estan adaptant al nou medi i a l’ambient  cap augment en el nº de cèl·lules 2. Logarítmica/exponencial : cèl·lules en creixement, replicació de manera molt ràpida en aquestes condicions en particular.
Generation time can be experimentally determined by counting cell numbers at various points along the curve.
3. Estacionària: L’ambient es comença a convertir en hostil: Nutrients esgotats, acumulació de productes de rebuig, etc.
Les cèl·lules és substitueixen entre elles però no incrementen el nombre.
4. Mort : Les cèl·lules moren de manera exponencial a un nombre baix (però no zero).
Detecció del creixement: En medis sòlids es visualitzen en forma de colònies En medis líquids en terbolesa (enterboliment)  Implica una densitat bacteriana d’ aproximadament 1.10^6 a 10.10^6 cèl/mL BACTERIS GRAMNEGATIUS: Colera: Vibrio Cholerae.
Es troba en aigua i aliments contaminats.
Condicions higienicosanitàries deficients.
Es sensible a la dessecació i a l’ acidesa .
Símptomes: -Forta diarrea aquosa - Vòmits de pes (10% - del seu pes normal) TRACTAMENT RÀPID SINÓ EL PACIENT MOR.
Factors que n’afavoreixen la infecció: I.
Edat del pacient avançada (menys sucs gàstrics) II.
Alta quantitat de matèria orgànica (microorganismes) III.
Organismes (soques) més virulents.
Prevenció: Tractar l’aigua Correctes mesures d’higiene (rentat de mans, cara..) Robert Koch va identificar el bacteri Vibrio cholerae com a causant del còlera l'any 1883.
BACTERIS GRAMPOSITIUS: I.
Cocs Grampositius: Es troben en abundància a la naturalesa, sobretot en la pell.
Dues grans famílies: A. Família Micrococcaceae: Planococcus, Stomatococcus, Micrococcus, Staphylococcus B. Família Streptococcaceae: Enterococcus, Lactococcus, Leuconostoc, Aerococcus, Pediococcus, Gemella i Streptococcus.
Es reconeixen mitjançant la tinció Gram en microscopi electrònic.
Els més aïllats en mostres clíniques després de la família Enterobacteriaceae.
B) STREPTOCOCCUS: Anaerobis facultatius amb cadenes de longitud variable. La majoria són poc virulents i contenen varis antígens polisacàrids a la paret cel·lular. Es troben en la microbiota normal de l’home (pell i mucoses).
No son mòbils ni esporulats, poden tenir càpsula, requereixen medis de cultius rics en nutrients com per ex. Sang i Suero i són oxidasa i catalasa negatius.
Patogenicitat S. Pyogenes i S. Pneumonial ] Patogen estricte, antígens de sup. Productes extracel·lulars (ex: toxines). Contenen múltiples factors de virulència que els confereixen capacitat d’adhesió, invasió i dany als teixits.
Síndromes clínics: Invasió directa del teixit i inflamació (-itis), Efecte de les toxines a distància, Disseminació local o a distància.
Oportunista  S. Agalactiae.
S.PYOGENES(tipus grup A): Piogen (pus) i molt virulent.
Flora normal del tracte respiratori (portadors asimptomàtics: no estan malalts però poden transmetre el bacteri).
Principals portadors: els nens.
Generalment patogen humà.
Infecció: - Transmissió de persona (portadora) a una altra persona quan hi ha contacte directe. A través de secrecions respiratòries.
-Sepsis Infeccions respiratòries: - Faringitis i amigdalitis (sobretot en nens).
- Aparició de pus a la gola.
- Es diagnostica per cultius d’exudats de la faringe o les amígdales.
- També pot causar otitis i sinusitis quan la infecció s’estén cap a l’oïda.
Infeccions de pell: - Destaca l’escarlatina on les soques elaboren una toxina.
- Infecció faríngia o cutània: erupció difusa de color carmesí (tant al tronc, al coll, extremitats com a la mucosa bucal o llengua).
Infeccions greus: necrosis tissular per soques molt virulentes.
- Febre reumàtica.
- Glomerulonefritis no supurativa que afecta als ronyons generalment després d’una infecció cutània.
Tractament: Antibiòtics com la penicil·lina (si els bacteris causants de la infecció no s’han tornat resistents): en la febre reumàtica es tracta amb penicil·lina per eradicar el bacteri de la gola.
Per evitar episodis recurrents de febre reumàtica es realitza profilaxis amb penicil·lina fins l’edat adulta en pacients que han tingut la malaltia.
No passa amb la glomerulonefritis perquè no és recurrent. No és necessària la profilaxis amb antibiòtic.
S.PNEUMONIAE: Pneumon= pulmó i kokkos = gra. (neumococ) Es disposen en parelles o en cadenes curtes.
Algunes soques tenen càpsula.
L’home és l’únic reservori (sobretot nens portadors) Es troba en microbiota nasofaringe i orofaringe normal.
En molts casos de pneumònia pneumocòccia es produeix bacterièmia (bacteris passen a la sang).
Les infeccions pneumocòcciques més freqüents són la sinusitis, bronquitis,otitis mitja i pneumònia.
Una de les infeccions més greus que causa és la meningitis pneumocòccia, que sol ser a partir d’una infecció prèvia d’oïda.
El microorganisme envaeix els teixit més profunds podent causar fins i tot la mort.
Diagnòstic: es fa per cultiu d’esput o altres mostres respiratòries i per hemocultiu.
Tractament i prevenció: Generalment penicil·lina per via parenteral.
Si les soques (població de cèl·lules procedents d’una mateixa cèl·lula) són penicil·lina R (resistents) s’utilitzen cefalosporines parenterals.
Encara hi ha una elevada taxa de mortalitat sobretot en nens, ancians i pacients amb altres malalties.
Hi ha vacunes desenvolupades a partir dels polisacàrids capsulars del pneumococ eficaces principalment per adults. Es pretén la producció d’anticossos que protegeixin contra la malaltia.
S.AGALACTIAE: Pneumònia neonatal, Meningitis, Sepsis puerperal ( es contagia de la mare al nadó durant l’expulsió a l’exterior del part.) A) STAPHYLOCOCCUS 33 espècies 17 poden aïllar-se en mostres clíniques humanes.
Agrupats de forma irregular o en raïms que es troben normalment en pell i mucoses de l’home i dels animals.
Els portadors més freqüents són persones que treballen en hospitals en contacte amb malalts hospitalitzats. A vegades poden servir de reservori en toxiinfeccions alimentàries i en les infeccions de pacients hospitalitzats  Brots hospitalaris d’infecció per transmissió del microorganisme a través de les mans del personal sanitari o mala higiene.
AEROBIS i CATALASA + (a diferència dels Streptococcus) Estructura:  Proteïna A al peptidoglicà  PROTECCIÓ VERS LA FAGOCITOSIS  Àcids teïcoics  Participen en l’ ADHERENCIA a les cèl·lules o a les mucoses  Càpsula  Rarament es dóna (protegeix de la fagocitosis i dels anticossos)  Capa de lama  coagulasa negatiu  afavoreix l’ adhesió a catèters(tub) o pròtesis i dificulta la fagocitosis.
Síndromes clínics: Destrucció local, disseminació sanguínia.
Control: Mesures de neteja correctes i quimioteràpia (R penicil·lina) S. AUREUS:        Patogen estricte Aprox. el 40% d’adults són portadors; sobretot en les fosses nasals.
Microbiota normal: mucoses i pell.
Colònies grogues en medi sòlid.
Produeix coagulasa i toxines.
És piogen (produeix pus) infeccions agudes després de lesions a la pell o d’intervencions quirúrgiques. (principalment pell i teixit blanc) Elevada persistència en portadors.
Toxines Contribueixen a la seva patogenicitat tenint acció lluny del focus infecció.
Enterotoxines (no destruïdes per calor) en aliments (ja preformades) poden causar toxiinfeccions alimentaries (vòmits, diarrees..) Toxina exfoliativa ampolles i descamacions de la pell per la cara, extremitats i tot el cos.
Tractament: Penicil·lina G inactivada enzimàticament (B lactasa) TIPUS ESPECIAL DE L’ S.AUREUS: MRSA (Methicillin resistant S aureus) Molt resistents a un gran rang d’antibiòtics. Males pràctiques d’higiene  més persistència Poden romandre un llarg temps en llocs tancats; un cop colonitzat i infectat, es dispersen ràpidament per l’hospital. (N’és imprescindible el rentat de mans d’aquests) És molt difícil el seu tractament ja que són molt resistents i tenen una gran virulència. (A vegades cal aïllar alguns pacients portadors) Tractament: Vancomicida (antibiòtic glicopèptid que actua vers la paret bacteriana) S. EPIDERMIS: Grup amb menor virulència i normalment no afecta a l’home amb un organisme immunocompetent.
Microbiota normal de la pell o les mucoses (L’entrada al organisme sol ser produïda pel trencament de la pell) La majoria d’infeccions es produeixen hospitalàriament.
Solen causar els mateixos problemes de resistència que els S. Aureus Tractament: Penicil·lina G inactivada enzimàticament (B lactasa) c) MYCROBACTERIUM TUBERCULOSIS: Descobert l’any 1882 per Koch. (P.Nobel de medicina) TB  afecta tant a persones sanes com a immunodeprimits.
Patogen ESTRICTE Prova diagnòstica: Mantoux (serveix per mirar si es té el mycrobacterium tuberculosis aplicant una dosis concreta intradèrmica de tuberculina) Resultats prova de la tuberculina: Una reacció negativa significa que no s’ha estat mai infectat pel bacil que causa la tuberculosis.
La zona de la pell on s’ha realitzat la injecció no està inflada o ho està molt poc.
Aquesta prova cutània però, no és perfecta, algunes persones infectades amb Mycobacterium poden no presenter cap reacció. A més a més, alguns medicaments poden donar falsos negatius.
Un resultat anormal (positivo) significa que la persona ha estat infectada amb el bacteri que causa la tuberculosis. Es pot administrar un tractament per reduir el risc de reaparició de la malaltia (reactivació).
Aerobis, immòbils i no esporulats.
Molt resistent a antisèptics. Soques multiresistents augmenten.
Tinció difícil i àcid-alcohol resistent Creixement lent (3-8 setmanes incubació) Causa important de mortalitat (sobretot a la India  abundant en condicions de pobresa i malnutrició, però viatges i moviments migratoris desplacen el patogen globalment.
Molt contagiosa: 1 malalt pot contagiar a 10 persones, fins i tot s’han descrit casos d’un que n’ha contagiat a 200.
Produeix malformacions als ossos i als teixits.
Paret: Molt rica en lípids [suposen el 60% del pes total. (molt hidrofòbica)] i coberta amb àcids micòlics molt antigènics  The presence of mycolic acids gives M. tuberculosis many characteristics that defy medical treatment. They lend the organism increased resistance to chemical damage and dehydration, and prevent the effective activity of hydrophobic antibiotics. In addition, the mycolic acids allow the bacterium to grow readily inside macrophages, effectively hiding it from the host's immune system. Mycolate biosynthesis is crucial for survival and pathogenesis of M. tuberculosis.
 Malaltia re-emergent: o o o o o o o o o o o o o Abans de 1950: malaltia coneguda pel públic 1950 – 1960: campanya pública agressiva per eradicar-la Després de 1960: infreqüent en països desenvolupats Globalment, un terç de la població infectada Risc de contagi augmenta amb la proximitat física La resposta immune és més responsable que els factors de virulència específics Patogen intracel·lular (s’escapa del sistema immunitari, macròfags).
Moltes persones infectades no saben que ho estan i la malaltia es manté asimptomàtica TB pot reactivar-se molt temps (anys) després si es produeix inmunosupresió: REACTIVACIÓ DE LA TUBERCULOSIS El risc de reactivació dins dels cinc anys de la infecció és del 5%.
Aprox. 10% de VIH+ infectats la desenvolupa en 1 any Aprox. 10% de VIH- infectats la desenvolupa en tota la vida En pacients VIH+ la tuberculosis se sol desenvolupar abans altres patologies oportunistes MALÀRIA: Malaltia infecciosa més mortífera en tot el món.
P. Falciparum causa el 70-90% de totes les morts.
Exportada al nou món.
L’espècie que més afecta a l’home  P. Vivax (80% dels casos) Paràsits obligats durant tot el cicle vital.
20% població mundial afectada 97 països tropicals/subtropicals Els paràsits no es reprodueixen per sota de 22ºC.
ANTIBIÒTICS:     Antimicrobianos Antibióticos (antibacterianos) Antivíricos Antifúngicos   Antiprotozoarios Antihelmínticos Principios basicos de la terapia antimicrobiana: 1 toxicidad selectiva – diferencias en estructura y metabolismo de los patógenos y la célula humana 2 alcanzar el lugar de infección a concentraciones inhibitorias 3 penetrar y fijarse a la diana, evitar la inactivación y la extrusión.
Espectro de actividad Antibioticos de amplio espectro: Efectivos contra muchos tipos de organismos Tetraciclinas Antibióticos de espectro reducido: · Efectivos contra pocos tipos de organismos Penicilina Definiciones Toxicidad selectiva: para las bacterias sin afectar a las células del huésped.
Característica principal que distingue desinfectante de antibiótico.
CMI: mínima concentración de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento de un organismo.
CMB: mínima concentración de un antibiótico capaz de matar el 99,9% del inoculo inicial de microorganismo.
Clasificacion de antibacterianos 1. Por origen Antibiótico – producto natural sintetizado por hongos, actinomicetales y bacterias que matan o inhiben el crecimiento de bacterias, ex: penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas Quimioterápicos o compuestos sintéticos, ex: trimetoprim 2. Modo de acción Bactericidas: Matan bacterias Efecto irreversible Preferibles cuando los mecanismos de defensa del huésped están alterados Bacteriostáticos: las defensas del huésped pueden controlar una población estacionaria (menos eficaces en inmunocomprometidos) Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento bacteriano Útiles cuando los mecanismos defensivos del huésped son funcionales .1. Las bacterias se multiplican (de 2 a 4, de 4 a 6....) 2. Cuando se exponen frente a un antibiótico bacterioestático ej. tetraciclina las bacterias paran de dividirse.
3. Cuando dejan de estar expuestas a la tetraciclina, las bacterias se multiplican nuevamente.
3. Por la estructura química 4. Por el mecanismo de acción Síntesis de la pared bacteriana Síntesis proteica (ribosoma) Ácidos nucleicos Funcionalidad de la membrana celular Sintesis de la pared celular Antibioticos b-lactamicos Penicilinas Cefalosporinas Carbapenemas Monobactamos Cefamicinas Todos actúan uniéndose a proteínas fijadoras de penicilina (penicillin-binding proteins PBPs) Bacterias diferentes tienen PBPs diferentes.
Mecanismo de acccion β- lactamicos en G• Entrada por las porinas.
• Unión a las PBPs (enzimas que se requieren para sintetitzar la pared) y bloqueo de su función.
• Las bacterias con paredes débiles o defectuosas se lisan o mueren.
Mecanismo de acccion β- lactamicos en G+ • No hay porinas.
• El antibiótico se difunde por la capa de mureína (peptidoglicano).
• A partir de aquí el mecanismo es el mismo que en G Inhibidores de blactamasas Acido clavulánico : ·asociado con amoxicilina (Augmentin®) 2. Inhibidores de sintesis proteica Subunidades de ribosomas de bacterias menores (30S & 50S) que en eucariotas (40S & 60S) Mayoría de antibióticos que actúan a nivel del ribosoma son bacteriostáticos, pero aminoglucósidos son bactericidas • Los antibióticos inhibidores de la síntesis proteica pueden tener la diana en la subunidad 30S o 50S • 30S: • Aminoglicósidos • Tetraciclinas • 50s: • Macrólidos • Cloranfenicol Mecanismo de acccion inhibidores sintesis proteica ej. aminoglucosidos Los aminoglucósidos pueden interferir en la síntesis de proteínas: a)Unión a la subunidad 30 S del ribosoma IMPIDE que el mRNA se una a la subunidad 30S b) Presencia del aminoglicósido ERRORES de lectura del mRNA INSERCIÓN errónia de aa en las proteínas formadas.
Inhibidores de la sintesis proteica 1. Aminoglucósidos 2. Macrólidos y lincosaminas 1. Estreptograminas 2. Ketólidos 3. Tetraciclinas 4. Cloranfenicol 5. Oxazolidinonas 6. Acido fusídico 1. Aminoglucosídicos: Neomicina  Tóxico - de uso tópico Estreptomicina  Aminoglucósido más antiguo - utilizado para tratar TB Propiedades generales de los aminoglucosidos Empleados en sepsis graves Insolubles en lípidos no se absorben por vía oral Entrada en célula dependiente de transporte oxígeno- (ausente en streptococos y enterococos) Toxicos renales 2. Macrolidos Eritromicina Azitromicina Claritromicina Propiedades generales Eritromicina antibiótico de segunda elección en tratamiento de infecciones por grampositivos.
1ª elección frente a Legionella.
Nuevos macrólidos inhiben micobacterias, protozoos (T. gondii, E. histolytica, P. falciparum), Campylobacter, Helicobacter, Borrelia, Neisseria y otros patógenos genitales Administración oral, pero absorción y biodisponibilidad variable.
Mecanismes d’acció  Unión a la subunidad 50S del ribosoma: INHIBICIÓN síntesis de proteínas 3. TETRACICLINAS Activos frente a muchas bacterias Gram (+) y (-), Chlamydiae, Rickettsiae, Coxiellae, espiroquetas, algunas micobacterias, E. histolytica, y plasmodios Administración oral Tiñe la dentina (fija el Ca) Tetraciclinas: propiedades generales Mecanismo de accion tetraciclinas • Inhiben síntesis proteica de la misma forma que los aminoglucósidos a)Unión a la subunidad 30 S del ribosoma IMPIDE que el mRNA se una a la subunidad 30S b) Presencia del aminoglicósido  ERRORES de lectura del mRNA INSERCIÓN errónia de aa en las proteínas formadas.
4. CLORANFENICOL Propiedades generales: Bacteriostático frente G(+), muchos Gram (-) (no P. aeruginosa), leptospiras, T. pallidum, Chlamydiae, micoplasmas, ricketsias, y muchos anaerobios Fármaco de segunda elección debido a toxicidad medular.
Mecanisme d’acció: Igual que los macrólidos: Unión a la subunidad 50S del ribosoma INHIBICIÓN síntesis de proteínas 3. Sintesis de acidos nucleicos: Inhibición de la síntesis de precursores (folatos folato es necesario para la producción y mantenimiento de nuevas células): Sulfonamidas o sulfamidas Trimetoprim Inhibidores del “supercoiling” del ADN: Quinolonas Inhibidores de la ARN polimerasa (sintetizar ARN a partir de una secuencia de ADN que sirve como patrón o molde: Rifampicina 3. Inhibidores de la sintesis del ADN: quinolonas Primeras quinolonas: norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino mayor actividad frente a bacilos y cocos gramnegativos aerobios (enterobacterias, Pseudomonas, Haemophilus y Neisserias).
Nuevas quinolonas: moxifloxacino, gemifloxacino, gatifloxacino, mayor actividad frente a grampositivos (estreptococos) y anaerobios.
Lesion de la membrana celular Polipeptidos: -Polimixina B. Activa frente a bacilos gram negativos ( P.aeruginosa) -Bacitracina. Activa frente a gram positivos. Se utilizan principalmente en tratamientos tópicos Resistencia a antibioticos Cuestión intrínseca de las bacterias: Los Gramnegativos con proteínas de membrana externa (OMP) son menos permeables a moléculas grandes.
Dentro de las especies sensibles, algunas cepas desarrollan o adquieren resistencia: Mecanismo genético de resistencia: 1. Mutación en un gen del cromosoma 2. Adquisición de un plásmido ANTISÈPTICS I PROCESSOS DE NETEJA: Neteja Ús d'un procediment fisicoquímic encaminat a l'arrossegament de tot material aliè a l'objecte que es pretén netejar.
Desinfecció de baix nivell Ús d'un procediment químic amb el qual es poden destruir la major part de formes vegetatives bacterianes, alguns virus i fongs, però no el complex Mycobacterium tuberculosis ni les espores bacterianes.
Desinfecció de nivell intermedi Ús d'un procediment químic amb el qual s'aconsegueix inactivar totes les formes bacterianes vegetatives, el complex Mycobacterium tuberculosis, així com també la major part de virus i fongs, però que no necessàriament assegura la destrucció d'espores bacterianes.
Desinfecció d'alt nivel Ús d'un procediment químic amb el qual s'aconsegueix destruir tots els microorganismes, llevat d'algunes espores bacterianes.
Esterilització Ús d'un procediment fisicoquímic encaminat a la destrucció de tota la flora microbiana, incloses les espores bacterianes, que són altament resistents.
Els procediments d’asèpsia poden ser molt senzills o molt complexos, i van des de les precaucions diàries en relació amb els uniformes del personal sanitari, passant pel rentat de mans o les mesures que cal prendre en examinar un malalt amb una ferida, fins a l'aïllament protector d'un malalt amb el sistema immunitari compromès a causa de determinades pràctiques terapèutiques.
Agentes físicos 1) modifican la velocidad de crecimiento, provocando cambios quepueden llegar a ocasionar la muerte de microorganismos; 2) condicionan la distribuición de los microorganismos en sus ecosistemas y hábitats naturales; 3) permiten controlar el crecimiento microbiano, por medio de la esterilización y desinfección.
No todos los microorganismos toleran del mismo modo un determinado factor ambiental. Así, unas determinadas condiciones pueden ser nocivas para una especie bacteriana, y en cambio ser neutras o beneficiosas para otra.
Antes de abordar el estudio de distintos agentes ambientales, conviene distinguir entre los efectos que un determinado agente puede tener sobre la viabilidad (Bactericida) y los efectos que pueden simplemente afectar al crecimiento (bacteriostatico), o a la capacidad de reproducción.
Los principales tipos de factores físicos a considerar se pueden desglosar de la manera que muestra esta diapositiva.
La temperatura es uno de los parámetros ambientales más importantes que condicionan el crecimiento y la supervivencia de los microorganismos. La temperatura afecta a la velocidad de crecimiento (y, por lo tanto al tiempo de generación, : · Temperatura mínima: por debajo de ella no hay crecimiento; · Temperatura máxima: por encima de ella tampoco existe crecimiento; ·Temperatura óptima: permite la máxima tasa de crecimiento La temperatura mínima se puede explicar en función de un descenso de la fluidez de la membrana, de modo que se detienen los procesos de transporte de nutrientes y el gradiente de protones. Por encima de la temperatura mínima la tasa de crecimiento va aumentando proporcionalmente hasta alcanzar la temperatura óptima, debido a que las reacciones metabólicas catalizadas por enzimas se van aproximando a su óptimo. En dicha temperatura óptima las enzimas y reacciones se dan a su máxima tasa posible. A partir de la temperatura óptima, si seguimos subiendo la temperatura se produce un descenso acusado de la tasa de crecimiento hasta alcanzar la temperatura máxima. Dicha temperatura refleja desnaturalización e inactivación de proteínas enzimáticas esenciales, colapsamento de la membrana citoplásmica y a veces lisis térmica de la bacteria. Obsérvese en el gráfico que la temperatura óptima está más cerca de la máxima que de la mínima.
Cada especie o cepa bacteriana tiene temperaturas cardinales distintas, de modo que una bacteria puede presentar una temperatura óptima superior a la temperatura máxima de otra, o inferior a la temperatura mínima de una tercera. Según el rango de temperaturas al que pueden crecer las distintas bacterias, se pueden establecer tres tipos principales: psicrófilos, mesófilos y termófilos.
Relación entre las tasas de crecimiento y la temperatura en el caso de un psicrófilo, un mesófilo, un termófilo “clásico” y dos arqueas hipertermófilas.
dependiendo de la temperatura y el tiempo a que sometamos un material a tratamiento térmico, lograremos inactivación parcial de la población microbiana (es decir, queda una fracción de células viables) o bien esterilización (=inactivación total).
En general, entendemos por esterilización todo tratamiento de un material con un agente físico (como el calor, que nos ocupa en este momento) o químico (como veremos en el capítulo 14) que acarrea la eliminación de toda forma de vida en él. Una vez estéril, el material sigue estéril indefinidamente en un compartimento estanco, sellado y libre del contacto con microorganismos del ambiente exterior.
Centrándonos de nuevo en el calor, la inactivación parcial o la esterilización se pueden lograr por calor húmedo o por calor seco.
La inactivación (total o parcial) por calor se debe a la desnaturalización de proteínas y a la fusión de lípidos de membrana, debido a que se rompen muchos enlaces débiles, sobre todo los puentes de hidrógeno entre grupos -C=O y H2-N-. Estos enlaces se rompen más fácilmente por calor húmedo (en atmósfera saturada de vapor de agua), debido a que las moléculas de agua pueden desplazar a los puentes de hidrógeno.
ESTERILIZACIÓN Autoclave: Es un aparato que permite calentar muestras por calor húmedo a temperaturas superiores a las de ebullición del agua (sin que ésta hierva), debido a que el tratamiento se efectúa en un compartimento estanco saturado con vapor de agua y a presiones superiores a la atmosférica. (El funcionamiento del autoclave será explicado en clases prácticas). Los parámetros de esterilización suelen ser: temperatura 121ºC y 10-15 min. Como se puede deducir, estos parámetros vienen fijados por la resistencia de las esporas de especies saprofitas, que son las formas de vida que más resistentes.
Tindalización (nombre en honor de John Tyndall): Es un método de esterilización fraccionada para materiales que se inactivan o estropean a más de 100ºC. Consiste en someter el material a varios ciclos (normalmente 3 ó 4) de dos fases sucesivas cada uno: a) en la primera fase el material se calienta a una temperatura entre 50 y 100ºC, durante 1 ó 2 horas; b) en la segunda fase el material se incuba en una estufa, a 30-37ºC durante 24 horas. Durante las fases de tipo mueren todas las células vegetativas de la muestra, pero permanecen viables las esporas, que quedan activadas para germinar. Durante las fases de tipo b) se produce la germinación de las esporas activadas en la respectiva fase anterior. En la siguiente fase de tipo morirán las células vegetativas procedentes de la germinación en la fase anterior; y así sucesivamente, hasta que al cabo de unos cuantos ciclos no queda ningun microrganismo en la muestra.
Uso del autoclave: se muestra la curva de un ciclo típico de esterilización de un objeto relativamente voluminoso. La temperatura del objeto sube más lentamente que la temperatura del vapor del autoclave.
Existen otros tipos de autoclave además del de vapor humedo: Oxido de etileno ( opera entre 22 y 60ºC), formol, peroxido de hidrogeno y acido peracetico Aplicaciones principales del calor húmedo: 1. En la práctica cotidiana del laboratorio de microbiología, en la esterilización de medios de cultivo y soluciones.
2. En la esterilización de material quirúrgico.
3. En la esterilización o inactivación parcial, en las industrias alimentarias (conservas, leche y derivados). a) En la industria láctea se emplean como métodos de esterilización la llamada uperización. La uperización o tratamiento UHT consiste en un tratamiento de calor húmedo donde se emplean temperaturas muy altas durante unos pocos segundos (p. ej.: 135-150ºC durante 1-2 seg). b) Pero no siempre es imprescindible esterilizar la leche, sino que puede bastar eliminar los posibles microorganismos patógenos que pueden contaminarla, y que son más sensibles al calor que los saprófitos inofensivos. Con esta inactivación parcial de la población microbiana de la leche logramos que ésta se conserve durante unos días, sin alterar apenas sus cualidades organolépticas y nutricionales. He aquí los procedimientos más habituales para conseguir esto: i. La pasteurización (en honor a Pasteur, que la introdujo en los años 1860) consiste en tratar la leche a 63oC durante 30 min, tras los cuales se enfría y envasa rápidamente.
ii. La pasteurización instantánea (también conocida por sus siglas en inglés HTST, de high temperature-short time) se logra calentando a 72ºC durante sólo 15 segundos, tras de lo cual la muestra se enfría rápidamente. Tras la pasteurización, el número de bacterias viables desciende un 97-99%. Los potenciales patógenos que pueda llevar la leche (Brucella, Salmonella, bacilo tuberculoso, Streptococcus, etc) son eliminados fácilmente. La pasteurización también se emplea para la preparación de vacunas a base de microorganismos inactivados por el calor.
La esterilización por calor seco necesita recurrir a mayores temperaturas que la efectuada por el calor húmedo, ya que al no existir agua, la rotura de puentes de hidrógeno y la desnaturalización de proteínas, así como la fusión de membranas, se efectúan a mayores energías. Otros efectos del calor seco son los daños por oxidación y el provocar un aumento de la concentración de electrolitos.
Aplicaciones del calor seco: 1. El llamado horno de Pasteur, mediante calentamiento a 160-170ºC durante 2-3 horas permite esterilizar materiales inertes de laboratorio resistentes al calor: material de vidrio y metálico, aceites y jaleas, etc.
2. Flameado a la llama (hasta el rojo) de asas metálicas de siembra, con las que se inoculan las bacterias.
3. Incineración de materiales de desecho.
Las bajas temperaturas (por debajo de la temperatura mínima) no son útiles para la esterilización, ya que, aunque existen algunas bacterias que mueren por congelación(p.ex Neisseria) .  efecte bacteriostàtic.
Los efectos de someter una suspensión bacteriana a temperaturas menores de 0ºC dependen del medio donde están suspendidas las bacterias y del modo en que se realice la congelación y una ulterior descongelación. Cuando la temperatura es ligeramente inferior al punto de congelación del medio, el citoplasma queda en sobrefusión (sin congelar) entre -1 y -10ºC.
Pero como la tensión de vapor de agua en el interior es mayor que en el exterior, existe una tendencia a restablecer el equilibrio, que puede ser: por pérdida de agua de la célula (cuando la congelación se efectúa lentamente), o bien por cristalización de agua en el interior (cuando la congelación se realiza rápidamente).
En ambos casos la consecuencia es que las sales intracelulares se concentran, lo que supone que la solución del citoplasma puede llegar a saturarse, con precipitación de sales. Ello conlleva varias consecuencias: los cristales de sales y la alta concentración de electrolitos provocan la desnaturalización de proteínas y daños a la membrana; otro efecto de menor importancia es el daño mecánico a la pared celular y a la membrana provocado por los cristales de hielo.
La desecación al aire (sin vacío) mata a las células vegetativas bacterianas, pero no a las endosporas. La sensibilidad a la desecación varía de una especie a otra. Ejemplos: · Mycobacterium tuberculosis (el bacilo tuberculoso) es muy resistente al aire (en ausencia de luz), de ahí que pueda aguantar varios meses a partir de los esputos de enfermos.
· En cambio, el vibrión colérico (Vibrio cholerae) muere expuesto al aire al cabo de sólo dos horas.
Las causas de la muerte son, principalmente: · el aumento de concentración intracelular de sales, lo que conlleva efectos tóxicos y desnaturalizantes de proteínas; · daños por oxidación.
La mayor eficacia de la desecación al aire se logra con 50% de humedad relativa.
Se puede definir la radiación como la propagación de energía por el espacio. Los principales tipos de radiaciones que pueden tener efectos sobre los seres vivos son las que se muestran en esta imagen, donde se indica la longitud de onda correspondiente. Recuerda que cuanto menor sea esa longitud de onda, más energía tiene la radiación.
Efectos radiaciones ionizantes En general, los microorganismos son más resistentes a las radiaciones ionizantes que los seres superiores.
Los efectos de las radiaciones ionizantes son letales, tanto directos como indirectos, así como mutagénicos. Los efectos letales directos se logran a altas dosis de radiación, mientras que los letales indirectos y mutagénicos se consiguen a menores dosis.
1.Efecto letal directo: por impacto de cuantos de radiación ionizante sobre alguna molécula esencial para la vida, que es el ADN (ya que obviamente es absolutamente esencial y suministra una sola copia de la mayoría de los genes bacterianos). Los daños al ADN son, principalmente: roturas en ambas cadenas, y entrecruzamiento entre dichas cadenas, que no puedan repararse.
2. Efecto mutagénico: deriva de la producción de daños menores al ADN que pueden repararse por mecanismos propensos a error.
3. Efecto letal indirecto: este tipo de efecto es el más importante, y deriva de la radiolisis del agua, que genera hidrógeno naciente (H·) y radical hidroxilo (OH·). El radical hidroxilo reacciona fácilmente con macromoléculas, sobre todo con ADN, provocando roturas en ambas cadenas, lo cual se traduce en efectos de letalidad. Si, además, la bacteria está expuesta al oxígeno mientras se la está irradiando, el efecto es aún más intenso, debido a que el O2 reacciona con los radicales libres, originando cadenas de reacciones de autooxidación, muy destructivas, y promoviendo la formación de peróxidos y epóxidos, asimismo letales.
Las principales aplicaciones de las radiaciones ionizantes son la esterilización de: · material farmacéutico (antibióticos, hormonas, etc); · material médico-quirúrgico (guantes de cirujano, suturas de nylon, jeringas desechables, agujas, bisturíes, catéteres, prótesis, etc); · alimentos envasados (aunque en algunos países aún sigue abierta la polémica por parte de ciertos grupos sobre la seguridad de este tratamiento).
La radiación UV tiene un efecto letal y mutagénico, que depende de su longitud de onda.
La luz UV se puede producir artificialmente en lámparas de vapor de mercurio de baja presión, que emiten el 90% de su radiación a 254 nm. La unidad de energía de radiación se mide en watts/(seg·cm2).
La luz UV es efectiva sobre bacterias Gram-positivas y Gram-negativas. La dosis letal para células vegetativas suele estar entre 1800 y 6500 mwatt·cm-2, pero las endosporas requieren 10 veces más dosis.
El uso práctico de la luz UV como agente esterilizante está limitado, ya que tiene poco poder penetrante: no entra en objetos sólidos, y además se ve apantallada por el cristal y penetra poco en los líquidos. Su aplicación concreta más frecuente es en el control de infecciones por vía aérea: lámparas de desinfección en salas de hospitales y de laboratorios de investigación.
En Microbiología se emplea la luz UV como agente mutagénico en bacterias (en muchos estudios que requieran obtener mutantes correspondientes a cualquier tipo de fenotipos, para conocer las correspondientes bases genéticas).
FILTRACIÓN: Aplicable a la esterilización de líquidos y gases: aceites, pomadas, soluciones de antibióticos, vitaminas, etc. (cuando la solución a filtrar es oleosa o termolábil.
Puede efectuarse mediante presión o aspiración.
En la actualidad se utilizan membranas filtrantes con tamaño de poro determinado, No permiten la filtración de virus Esterilización por filtración. Consiste de hacer pasar una solución a través de una membrana o filtro de un tipo de material (normalmente nitrato de celulosa) que presenta poros de un tamaño inferior al de cualquier célula bacteriana (diámetro de poro =0,22 mm).
Agentes químicos Existen ciertas sustancias químicas que influyen negativamente sobre los microorganismos, bien sea inhibiendo su crecimiento (microbiostáticos), ya sea inactivándolos irreversiblemente, provocando su pérdida de viabilidad (microbicidas). Para una misma sustancia química, la línea de demarcación entre un efecto microbiostático y otro microbicida depende muchas veces de la concentración de dicha sustancia y del tiempo durante el que actúa.
Todos los días usamos agentes químicos para controlar el crecimiento microbiano: detergentes y jabones para el cuerpo y la ropa, cloración de las aguas potables, antisépticos para la piel y el tratamiento de heridas, desinfectantes para tratar superficies en la industria y en los laboratorios, quimioterápicos y antibióticos para tratar enfermedades bacterianas, etc.
Antes de proceder al estudio de las diversas moléculas que pueden afectar el crecimiento o la viabilidad de los microorganismos, veamos unas cuantas definiciones básicas.
· Agentes esterilizantes son aquellos que producen la inactivación total de todas las formas de vida microbiana (o sea, su “muerte” o pérdida irreversible de su viabilidad). (También existen agentes físicos esterilizantes, como ya vimos en los dos capítulos anteriores).
· Agentes desinfectantes son agentes (sobre todo químicos) antimicrobianos capaces de matar los microorganismos patógenos (infecciosos) de un material. Pueden (y en muchos casos suelen) presentar efectos tóxicos sobre tejidos vivos, por lo que se suelen emplear sólo sobre materiales inertes.
Agentes antisépticos son sustancias químicas antimicrobianas que se oponen a la sepsis o putrefacción de materiales vivos. Se trata de desinfectantes con baja actividad tóxica hacia los tejidos vivos donde se aplican.
· Quimioterápicos son compuestos químicos con actividad microbicida o microbiostática, con una toxicidad suficientemente baja como para permitir su administración a un organismo superior, en cuyos fluidos corporales y tejidos permanece estable un cierto tiempo a concentraciones tales que los hace eficaces como antimicrobianos dentro del organismo.
_ Agentes químicos para el control de los microorganismos según sus efectos: • Microbicidas • Microbiostáticos • Orgánicos o inorgánicos _ Desinfectante Substancia química. Destruye los microorganismos. Se aplica sobre material inerte sin alterarlo de forma apreciable _ Antiséptico Substancia química. Aplicación tópica sobre los tejidos vivos (piel intacta, mucosas, heridas etc.). Destruye o inhibe a los microorganismos sin afectar sensiblemente a los tejidos sobre los que se aplican.
_ Quimioterápicos Substancia química. Actividad microbicida o microbiostática, con una toxicidad suficientemente baja como para permitir su administración a un organismo superior.
_ Esterilizantes. Substancia química. Inactivación total; muerte.
_ AGENTES QUÍMICOS: • Inorgánicos: • Ácidos y álcalis -Mayor acción cuanto más disociados • Sales minerales -Sales de plata o de mercurio a concentraciones 1 ppm • Oxidantes: -Cloro y derivados (Acción Intermedia) -Yodo y derivados (Acción Intermedia/Baja) -H2O2 (Acción Baja) • Orgánicos: • Alcoholes: • Etílico • Isopropílico • Glicoles • Óxido de etileno • Fenoles: • Fenol • Timol • Hexaclorofeno • Biguanidinas: • Clorhexidina al 1% • Aldehidos: • Formaldehido al 8% (Acción alta) • Glutaraldehido al 2% (Acción alta) • Colorantes • Violeta de genciana • Detergentes: • Aniónicos: jabones • Catiónicos: amonio cuaternario NIVELES DE DESINFECCIÓN: • Desinfectantes de nivel alto: • Desinfectantes de nivel intermedio • Desinfectantes de nivel bajo • DESINFECTANTES DE ACCIÓN POTENTE O ALTA • Son activos frente a 1. Bacterias: Formas vegetativas Mycobacterium tuberculosis Esporas 2. Hongos 3. Virus: virus con envoltura y tamaño medio virus sin envoltura y tamaño Los desinfectantes de acción potente o alta son: • Glutaraldehido al 2% • Formol al 8% • Formol al 8% + alcohol etílico al 70% • Óxido de etileno DESINFECTANTES DE ACCIÓN INTERMEDIA A. Son activos frente a: 1. Bacterias: Formas vegetativas Mycobacterium tuberculosis 2. Hongos 3. Virus: virus con envoltura y tamaño medio virus sin envoltura y tamaño pequeño B. No son activos frente a: Esporas bacterianas Los desinfectantes de acción intermèdia son: • Yodo al 0.5% + alcohol etílico al 70% • Yodo acuoso al 1% • Alcoholes del 70% al 90% • Compuestos clorados (500-5.000 p.p.m.) • Compuestos fenólicos al 1-3% Irritantes para la piel DESINFECTANTES DE ACCIÓN BAJA A. Son activos frente a: 1. Bacterias: Formas vegetativas 2. Hongos 3. Virus: Virus con envoltura y tamaño medio B. No son activos frente a: Esporas, Mycobacterium tuberculosis Virus sin envoltura y tamaño pequeño Los desinfectantes de acción baja son: • Yodofóros • Hexaclorofeno • Clorhexidina • Compuestos de amonio cuaternario • Compuestos mercuriales Útiles en la práctica médica ANTISÉPTICOS: • Son sustancias que inhiben o destruyen los microorganismos patógenos en los tejidos vivos • Propiedades: no son tóxicos, no irritan, no los inactiva la materia orgánica • Un buen antiséptico debe tener: un espectro amplio, una acción rápida y permanente (actividad residual) • Los más eficaces: Clorhexidina, la povidona yodada, etanol al 70% y alcohol isopropílico al 70-90% LUGARES DE ACCIÓN DE LOS DESINFECTANTES: • Membrana citoplasmática y pared celular • Proteínas (desnaturalización, coagulación) • Enzimas • Núcleo POLÍTICAS HOSPITALARIAS DE DESINFECCIÓN/ESTERILIZACIÓN: Objetos críticos Instrumentos quirúrgicos y otros utilizados para penetrar el tejidos blandos o hueso. (pinzas, bisturís, curetas, fresae, cinceles óseos etc.) ¡Deben esterilizarse después de cada uso! La mejor forma es autoclavarlos (121ºC, 15 minutos) Si son termolábiles se utilizarglutaraldehido al 2 % durante 10 horas Objetos semicríticos Aquellos que entran en contacto con la mucosa oral pero no penetran hueso ni tejidos blandos (espejos, etc.) Deben desinfectarse con un desinfectante de alto nivel como el glutaraldehido al 2 % durante un mínimo de 20 minutos Objetos no críticos Aquellos que solo entran en contacto con la piel integra ( cabezales externos de RX…) Deben desinfectarse con un desinfectante de nivel medio o bajo (alcohol al 70%, lejía al 1%) o con un lavado con detergente Recomendaciones especiales de descontaminación: Priones (enfermedad de Creutzfeld-Jacobs) -Autoclavar los objetos a 134ºC, 1 hora -Si son termolábiles sumergirlos durante 1 hora en Na OH, 0.1 N.
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