Microbiologia (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Microbiologia
Año del apunte 2014
Páginas 53
Fecha de subida 03/02/2015 (Actualizado: 11/09/2015)
Descargas 41
Subido por

Vista previa del texto

1. BREU HISTÒRIA DE LA MICROBIOLOGIA - La humanitat ha utilitzat els microbis al llarg del temps: La fabricació de cervesa o de vi, la panificació, o la producció d'aliments fermentats tenen el seu origen en civilitzacions remotes.
- Fins fa relativament poc temps l'home ha ignorat l'existència dels microbis però no els seus efectes. Algunes de les primeres civilitzacions com ara el sumeris i els mesopotamis (3000 – 6000 aC.) van conèixer els efectes dels microorganismes però no la seva causa.
- Tenien consciència sobre el caràcter contagiós de moltes malalties (malalties infeccioses).
1. Hipòtesis sobre l’origen de la vida - Al principi s’atribuïa l’origen de la vida a forces divines/màgiques.
- Segle V a.c Empèdocles: de la matèria inerta apareixien parts d’organismes que anaven divagant per l’univers i que s’anaven ajuntant amb les altres parts formant organismes: que podien ser CORRECTES -ORGANISME VIU( unió amb la parella adecuada) o INCORRECTES - DESAPAREIX (parella incorrecta, organisme sense sentit.). Per tant, Empèdocles és un defensor de la generació espontània la vida sorgeix de la matèria inerta.
- S V a.c Aristòteles: els organismes vius apareixien ja formats de manera espontània i no hi havia organismes incorrectes perquè la natura mai creava un organisme sense sentit. ( Generació espontània).
2. Les primeres observacions - Robert Hooke: 1665 Parla de cèl.lula - Antoni Van Leeuwenhoek: (1673 - 1723).
Comerciant de teles holandès molt curiós i manetes.
Volia veure amb millor qualitat la roba i VA CREAR EL PRIMER MICROSCOPI, una lupa molt senzilla.
No només va mirar la tela, tot el que podia ho miraba pel microscopi i ho dibuixava. Va veure que hi havia organismes vius als quals va anomenar ANIMÀLCULS. Va voler fer-lo conéixer i va escriure cartes de les seves observacions a la Royal Society de Londres, on no el van creure i el van pendre per boig durant un temps. Finalment se li va reconèixer la seva gran aportació científica. REPRESENTA EL PUNT D’ARRENCADA DE LA CIÈNCIA DE LA MICROBIOLOGIA.
- Rudolf Virchow: 1858. Cèl.lula prové de cèl.lula 3. El debat Generació espontània sí – generació espontània no 3.1: Generació espontània: 1º experiments duts a terme (Redi, Needman i Spallanzani.
- Generació espontània: els organismes vius provenen de matèria no viva. Hi ha una força vital que forma la vida.
- Biogènesis: els organismes vius provenen de vida preexistent.
- PRIMERS EXPERIMENTS:  Redi 1668: En contra de la G.E. No el van creure per culpa de l’esglèsia.
-Pots destapats amb carn a l’interior: Cucs i mosques.
- Pots tapats amb carn a l’interior: Res - Pots tapats amb una tela i carn a l’interior: Res a la carn. A sobre de la tela, ous dels insectes.
Van atribuir els resultats de l’experiment a que la tela i el tap no deixaven passar l’oxigen i per tant, era per aquest motiu que no s’originava la vida.
 Needman 1745: (A favor de la G.E) - Bull un caldo nutritiu per esterilitzarlo i el col·loca en un recipient obert (necessitava aire per la G.E).van apareixer bacteris i va dir que era G.E (els bacteris que van aparèixer provenien de l’aire).
 Lazzaro Spallanzani: 1765 (En contra G.E, Vs Needman-bacteris a l’aire) - Bull un caldo nutritiu sense tapar on apareixen microorganismes, i bull un caldo nutritiu en un recipient tapat on no apareixen microorganismes. Conclou que es compleix la biogènesi.
- No se’l creuen.
3.2: Pasteur (1822 - 1895): Fi de la generació espontània.
- Experiment que posa fi a la generació espontània i queda demostrat l’origen de la vida a partir de la biogènesi.
-Es comença a relacionar els microorganismes amb les malalties infeccioses.
4. L’edat d’or de la microbiologia 4.1:PASTEUR 1822-1895.
- Fermentació: A causa dels llevats que transformen els sucres en alcohol sense necessitat d’oxigen.
- Pasteurització: tractament tèrmic per eliminar microorganismes que deterioren aliments.
- Reconeixement del caràcter infecciós de les malalties i el reconeixement inequívoc d'alguns agents etiològics i de la seva malaltia. = Relaciona microorganismes amb malalties, obra la porta a les VACUNES.
4.2 : Postulats de KOCH 1880.
- Més sistemàtic, més metòdic : estableix uns postulats per tal de demostrar que l’origen de les malalties infeccioses són els microorganismes.
1) El microorganisme ha d’estar present en tots els individus malalts. (Totes les rates malaltes han de tenir el microorganisme).
2) El microorganisme ha de ser recuperat de l’individu malalt i cultivar-lo en un cultiu (d’una mostra d’una rata malalta, trobar el microorganisme i fer-lo créixer en un cultiu).
3) El microorganisme provinent del cultiu a de causar la mateixa malaltia quan s’ingereix a un altre hoste (s’injecta el microorganisme a una rata sana i aquesta emmalalteix).
4) L’individu infectat per l’experiment conté els mateixos microorganismes.
Aquests postulats no són vàlids quan es tracta de malalties polimicrobianes, és a dir, amb més d’un microorganisme que origina la malaltia.
A més a més, molts microorganismes tampoc som capaços de fer-los créixer en cultiu als laboratoris.
4.3: Exemples de les primeres relacions dels microorganismes amb la malaltia.
- 1835: Agostino Bassi i la muscardina (causa: fong) - 1839: Schönlein i la tinya fàvica (causa: fong) - 1865: Pasteur. Malaltia dels corpuscles – afecta a cucs seda (causa de la pebrina: paràsit) - 1876: Robert Koch. Àntrax (causa: bacteri) 4.4: Quan comencen les mesures de prevenció de la infecció? Rentat de mans i desinfectant químic.
- 1840s: Ignaz Semmelwise i la febre puerperal. Rentat mans.
- 1867: Joseph Lister. Desinfectant (fenol) - infecció ferida quirúrgica 5: Aparició de les primeres vacunes.
- Jenner: Vacuna per la verola. Malaltia produïda pel virus Poxvirus variola.
- Pasteur: Vacuna a animals per la malaltia del carboncle “àntrax” causada per Bacillus anthracis 6: Inici de la quimioteràpia.
- Paul Erlich: 1909 – primer tractament de quimioteràpia per tractar la sífilis.
- Alexander Flemming 1929: Mentre treballava amb bacteries, després d’un cap de setmana, va observar que els cultius sembrats del bacteri Staphylococcus aureus contaminats pel fong penicillium no creixia el bacteri.
Així descobreix la penicil·lina que prové d’aquest fong, un antibiòtic bacterià.
Penicillium - 1930. Síntesis de sulfonamides. Antibiòtics.
- 1940s: Es prova clínicament la penicil·lina i es produeix en masa.
7: L’era de la biologia molecular: un gran avenç per la microbiologia.
- Descobriment del ADN com a material genètic i naixement de la biologia.
Gran avenç per la microbiologia.
- La biologia molecular ha servit a la microbiologia, però la relació entre ambdues ha estat recíproca.
-Primera vacuna – vacuna de la verola, Edward Jenner.
8: Les infeccions microbiològiques en l’actualitat.
- Verola (Declarada erradicada per l’OMS).
- El problema de les infeccions emergents (VIH, microorganismes resistents...) - Nous episodis derivats de la globalització.
EXERCICI DE LES MADUIXES SEGONS ELS POSTULATS DE KOCH.
1. Agafem varies mostres representatives e les maduixes infectades per comprovar si presenten el mateix microorganisme.
2. Si són el mateix microorganismes – aïllem el microorganisme en un cultiu i identifiquem quin és el microorganisme. Injectem el microorganisme a maduixes estèrils sanes tractades amb desinfectant. S’ha de comprovar que el penicillium és pur.
Si es tracta de microorganismes diferents – agafem més mostres de les maduixes i si tornen a ser diferents, aleshores es tracta d’una malaltia polimicrobiana.
2. CLASSIFICACIÓ I ORGANITZACIÓ ÉSSERS VIUS 1. L’home i els microbis.
- Els microbis o microorganismes són éssers vius i diminuts, els quals individualment són massa petits per poder-los observar a simple vista.
- Microorganismes: Bacteris, fongs (llevats i fongs filamentosos), protozous, algues,virus (entitats no cel·lulars).
- Relacionats amb malalties infeccioses però imprescindibles per mantenir l’equilibri del nostre entorn.
1.1: Papers dels bacteris en el nostre ambient: -Bioremediació (Reciclen C,P,SH2, nutrients. Degraden mat.orgànica a l’aigua, l’oli, el mercuri.
-Insecticides biològics (Bacilus thuringensis) -Biotecnologia moderna, terapia gènica, enginyeria genètica Biomedicina 1.2: Diferències entre microbiota normal i microbiota patògena: - Flora normal de microorganismes: - Metabolització dels productes alimentaris.
- Factors essencials per al creixement.(vit.K,àcid fòlic..) - Protegeix d’infeccions i estimula la resposta immunitària.
- No és una flora estàtica.
- Poden ser substituïts per patògens_ infeccions/malalties.
- Flora patògena de microorganismes: - Sempre causen infeccions en l’espècie humana.
Cal diferenciar colonització de malaltia:  Colonització: els microorganismes no alteren les funcions normals de l’organisme.
 Malaltia: interacció entre l’organisme i l’ésser humà ocasiona un procés patològic.
 Patogen estricte: sempre s’associa amb malalties a l’ésser humà.
 Microorganismes oportunistes: solen causar infeccions i solen formar part de la microbiota normal del pacient. Actuen per ex. quan el sistema immuniari del pacient és defectuós.
3. Nocions de nomenclatura i classificació.
- Significat del nom dels bacteris: el nom ens poden donar pistes d’on es troben, la malaltia que causen, el seu descobridor, etc.
- Nomenclatura científica: - Es nomena amb 2 paraules: gènere (1º lletra majúscula) i l'espècie (minúscula) - S'escriuen en cursiva (o en el seu defecte subratllats).
- Són termes llatins i s'utilitzen els mateixos a tot el món.
- Un cop esmentats es poden abreujar: inicial del gènere seguida de l’espècie.
3. La classificació dels éssers vius.
- Antics sistemes de classificació - Inicialment animals i vegetals.
- Ernst Haeckel SXVIII. 3 regnes: animals, vegetals i protistes.
- Van Niel i Stanier van introduir un grau més de perfecció: protistes procariotes (protistes inferiors) i eucariotes (protistes superiors).
- Robert Witaker el 1974. 5 regnes: animals, vegetals, monera, protista i fongs.
- Sistema de classificació actualment acceptat: - Sistema 3 dominis quan Fox, Stackebrandt i Woese determinen les seqüències d’RNA ribosòmic 16 S.- Dominis:  Archaea. Metanògens, halòfils i termoacidòfils. (ambients extrems)  Bacteria. Mycoplasmes, cyanobacteries, bacteris Grampositius i bacteris Gramnegatius, procariotes.
 Eucaria. Animals, plantes, fongs i eucariotes microscòpics.
4. Models organitzatius dels éssers vius.
- Cèl·lula eucariota: Tenen un nucli diferenciat on es troba el material genètic i diferents orgànuls. Són més complexes que les cèl·lules procariotes i aquestes poden ser unicel·lulars o pluricel·lulars segons el seu nombre de cèl·lules.
Unicel·lular Formats per una sola cèl·lula. Només poden ser vistos utilitzant un microscopi.
Pluricel·lular Formats per més d’una cèl·lula. Es poden veure a simple vista.
PROTOZOUS, FONGS, ANIMALS (mitocondris) Obtenen la matèria orgànica a partir d’una font de CO2.
PLANTES i ALGUES (mitocondris i cloroplasts) Obtenen la matèria orgànica a partís de matèria inorgànica, utilitzant com a font de carboni el CO2 atmosfèric i com a font d’energia la llum solar.
- Cèl·lules procariotes: Només hi trobem el grup els BACTERIS. No presenten un nucli diferenciat ni membrana nuclear. El material genètic es troba dispers pel citoplasma. Els organismes amb cèl·lules procariotes són més antics.
Obtenen energia a partir de diverses fonts com per exemple: llum, oxidació, etc.
Els trobem per tot arreu excepte en llocs amb calor elevada.
5. Grups de microorganismes (éssers vius molt petits que requereixen un microscopi per ser observats).
- VIRUS - BACTERIS - ALGUES - FONGS - PARÀSITS .
Virus: microscopi electrònic.
Bacteris: microscopi òptic.
 VIRUS.
- Són el grup de microorganismes més petit amb una mida entre els 18 i els 600 nanòmetres.
- No estan formats per cèl·lules, sinó que presenten una organització acel·lular.
- La seva estructura és molt senzilla, formada per: una molècula d’àcid nucleic (ADN o ARN) i un embolcall proteic anomenat càpsida amb funció protectora (formada per subunitats proteiques anomenades capsòmers).
- Reproducció: són paràsits. Es veuen obligats a parasitar una altre cèl·lula hoste per reproduir-se. Quan estan sense l’hoste són considerats matèria inerta, ja que no són considerats éssers vius (no duen a terme algunes de les funcions vitals pròpies d’aquests ni duen a terme cap reacció metabòlica).
- Infecció:  Es repliquen ràpidament i destrueixen la cèl·lula parasitada.
 Estableixen una llarga relació amb la cèl·lula hoste. La informació genètica del virus pot ser incorporada en el genoma de l’hoste.
- Existeixen més de 2000 virus i 650 estan en relació amb les malalties infeccioses dels humans.
- Algunes malalties provocades per virus són: SIDA, refredats, gastroenteritis, verola, etc.
 BACTERIS.
- Tots els organismes són unicel·lulars procariotes.
- El seu material genètic es troba lliure pel citoplasma.
- Estan formats per una paret de peptidoglicà, formada per proteïnes i carbohidrats.
- Utilitzen compostos orgànics o inorgànics per nodrir-se.
- Reproducció: asexual, una cèl·lula es divideix en dues cèl·lules filles genèticament idèntiques, per divisió binària.
- Classificació segons la forma: COCS BACILS ESPIRILS VIBRIONS - E s poden agrupar en: DIPLOCOCS (dos cocs) TÈTRADES (quatre cocs) ESTREPTOCOCS (en fila)  ESTAFILOCOCS (arraïmats) FONGS.
- Organismes eucariotes unicel·lulars, com ara el llevat o pluricel·lulars, com per exemple els bolets o els fongs filamentosos.
- Nutrició: matèria orgànica provinent del medi ambient.
- Reproducció:  Asexual.
- Utilitzant espores sexuals a l’esporangi - Conidias - Gemmació - Fragmentació  Sexual.
- Mitjançant espores sexuals - 2 individus genèticament diferents s’uneixen per hifes.
 PARÀSITS.
- No són estrictament microorganismes.
- Són eucariotes i poden ser unicel·lulars o pluricel·lulars.
- S’alimenten d’hostes als quals els hi produeix perjudicis.
3. HOSTES, INFECCIONS, FLORA, PATOGENECITAT I ALTRES CONCEPTES 1. Relacions hoste – microorganisme.
Es tracta d’una relació transitòria causada per un CONTAMINACIÓ microorganisme patogen, és adir, que causa malaltia, o no patogen. La contaminació no comporta lesions ni invasions dels teixits. Generalment es troben en superfícies (aliments, pell, etc.) COLONITZACIÓ Relació persistent i de manera permanent depenent del tipus de microorganisme (pot durar mesos, anys, etc.) No hi ha lesions ni invasions dels teixits.
INFECCIÓ Les infeccions són causants de malalties infeccioses, Es produeix una infecció dels teixits. Hi distingim dos tipus: a) Agudes: tenen curació. El microorganisme desapareix.
b) Cròniques: el microorganisme no desapareix.
2. Microorganismes que poden infectar (infecció).
 Flora normal  Oportunistes  Agressiu, primari o estricte  Latents a) FLORA NORMAL Es tracte de microorganismes que es troben en superfícies externes (pell, ungles ...) i en superfícies internes (revesteixen el sistema respiratori, digestiu, urinari, genital).
En trobem a l’intestí prim, el nas, la boca, la vagina, còlon, pell, etc.
Funcions: - Protecció enfront els microorganismes invasors. Són la primera línia defensiva. Alguns poden produir substàncies antimicrobianes.
- Estimulació immunitària. Produeixen anticossos.
- Nutrició i metabolisme humà. Per exemple, la flora del nostre intestí sintetitza la vitamina K.
b) MICROORGANISMES PATÒGENS OPORTUNISTES Primer cal tenir present el significat de hoste normal. Fem referència a que un hoste és normal quan el sistema e defensa d’aquest funciona correctament.
Els microorganismes oportunistes no causen la malaltia a hostes normals, és a dir, causen la malaltia a aquells hostes que tenen les defenses del seu sistema immunitari alterades. Per exemple: Streptococcus agalactiae.
Actuen quan les defenses d’un hoste estan alterades, com per exemple després d’un tractament de quimioteràpia, una infecció d’una ferida quirúrgica, etc.
Alguns d’aquests microorganismes provenen del medi o del personal sanitari d’un hospital. Al personal sanitari no els hi causa malaltia, ja que aquests tenen les defenses correctament, però al pacient amb les defenses baixes si que els hi pot produir malaltia.
c) AGRESSIUS, PRIMARIS O ESTRICTES Aquests microorganismes causen malaltia amb qualsevol tipus d’hoste, tant normals com anormals. Exemple: Staphylococcus pyogenes que causa malaltia en hostes normals.
d) LATENTS Els microorganismes latents poden conviure molt de temps amb l’hoste sense causar-li la malaltia, fins que es produeix una baixada de defenses de l’individu.
Exemple: Salmonella, No formen part de la flora normal, poden residir latents en hostes normals. Poden causar malalties, posteriorment, si s’alteren les defenses de l’hoste. Exemple: Candida, protozous, etc.
3. Etapes d’una infecció.
1. Reservori és el lloc on es troba un microorganisme. Pot ser a la terra, a l’aigua o líquids, objectes inanimats, animals (infecció anomenada zoonosis), persones.
2. Font d’infecció lloc a partir del qual es dissemina el microorganisme fins a l’hoste.
3. Ruta de transmissió pot ser per: Directe: persona – persona  Contacte  Vehicles comuns  Via aèria Indirecte: a través d’un objecte Aliments, begudes, etc.
Gotes > 5nm no es desplacen més d’un metre.
Gotes < 5nm, també anomenades microgotes o partícules de pols, es desplacen m, km, etc.
 Vectors (portadors) Passiu: transporten microorganismes d’un lloc a un altre.
Actiu: alberguen els microorganismes.
4. Patogenicitat, virulència i invasivitat.
PATOGENICITAT: capacitat de produir malaltia.
VIRULÈNCIA TOXINES ADHESINES INVASIVITAT IMPEDINES TIPUS MALALTIA  Capacitat de danyar cèl·lules, òrgans, teixits d’un individu.
VIRULÈNCIA  Substància tòxica i antigènica que desencadena la resposta immunitària.
TOXINES  Exotoxines: de natura generalment proteica, generada per un bacteri. És alliberada a l’exterior de cèl·lula productora.
 Endotoxines: toxina continguda a l’interior del bacteri. Exerceix la seva funció tòxica en produir-se la lisi de la membrana cel·lular. Produeixen símptomes patològics. Presenten una capa escut de manera que poden combatre als antibiòtics.
 Substàncies que permeten adherir-se a les cèl·lules. Es troben en els pilis ADHESINES i les fímbries dels bacteris.
 Capacitat d’invasió dels teixits.
INVASIVITAT  Impedeixen els mecanismes de defensa dels hostes. Degraden IMPEDINES TIPUS MALALTIA anticossos. Eviten la fagocitosi.
 Malalties causades per una única espècie de microorganismes.
 Una espècie causa diverses malalties.
. 4. ELS BACTERIS 1. Característiques generals dels bacteris Els bacteris són cèl·lules procariotes: no tenen nucli, per tant, el material genètic (ADN de doble cadena) està lliure al citoplasma, envoltant únicament per la paret bacteriana.
Característiques generals:  No tenen mitocondris ni reticle endoplasmàtic. Sí que hi podem observar ribosomes.
 La paret és de peptidoglicà.
1.1: Classificació dels bacteris Criteri La forma Tipus Cocs Bacils (Staphylococcus) (Bacillius) Exemples Vibrio, en Espirils forma de coma Tincions Positius tinció Tinció Gram Tinció àcid- especials per Negatius resistents estructures tinció (Mycobacteris, determinades Gram que tenen (localitzar àcids) espores, p.ex) Anaerobis Necessitats de Aerobis estrictes gas (O2) facultatius Anaerobis Capnòfils (amb o estrictes (l’O2 (afinitat per sense és tòxic) CO2) O2) Característiques Espores especials Àcids nucleics Enzims Resistència a específics antibiòtics Sondes d’ADN Antígens Amplificació d’ADN 2. Estructures externes 2.1: La càpsula Actua com a factor de virulència (capacitat de generar una malaltia). El fet de què no es troba a tots els bacteris fa pensar que es tracta d’un element prescindible pel bacteri. Característiques: - És el component més extern - Dóna protecció al bacteri quan les condicions són adverses - Evita la fagocitosi - Afavoreix l’adhesió a la cèl·lula que infecta a) Tècnica de Burri Per detectar la càpsula al laboratori es fa una tinció negativa amb Tinta Xinesa (o Tècnica de Burri). Aleshores la càpsula apareix blanca al microscopi. Això només funciona si la càpsula és molt gran. Si són molt fines, el procediment canvia: s’observa a partir de microscòpia electrònica de rastreig. Però això suposa que s’ha de preparar la mostra, s’ha de dissecar, i és un procés molt llarg i, a més, si et passes, et quedes sense mostra.
Procediments tècnica de burri (tinció negativa) Els bacteris amb càpsula els anomenem “bacteris S” (EN smooth): bacteris llisos, brillants, més grans; els bacteris sense càpsula els anomenem “bacteris R” (EN rough): rugosos, mate, petits.
b) Expirement de Griffith Amb aquest experiment es demostra l’existència de la càpsula i la seva importància.
Utilitza dues espècies de pneumococ, una de tipus S (més difícils de destruir perquè tenen càpsula), i una altra de tipus R.
1. Agafa neumococos sense càpsula  Infecta ratolins, que sobreviuen perquè el sistema immunitari dels ratolins detecta el foreign body i el destrueix.
2. Agafa tipus S El ratolí es mor; la presència de la càpsula emmascara els antígens i l’hoste no detecta el foreign body (therefore, dies) 3. Agafa tipus S, els tracta amb calor, càpsula desapareix, infecta els ratolins (sobreviuen) 4. Agafa S (tractats amb calor), els barreja amb R  Infecta ratolí  tipus S mantenen ADN (ordre producció de càpsula). Quan dos bacteris similars = transformació (intercanvi de material genètic). Després, R també produeixen càpsula  RAT DIES.
c) Curiositat: Els biofilms Els biofilms són conjunts de bacteris que s’agrupen entre ells. On trobem biofilms? En un cateter, per exemple. S’agrupen entre ells i treballen de manera conjunta. Queden units a partir d’una matriu d’exopolisacàrid. D’aquesta manera afavoreixen l’adhesió i s’evita que els agents antimicrobians penetrin a l’estructura.
Les etapes de formació d’un biofilm: Els cocs (exemple de bacteri) pioners es multipliquen i formen agregats. Es desenvolupen i cada cop hi ha més exopolisacàrids (el que implica que la superfície sigui més forta). A vegades altres bacteris s’hi ajunten (multibiofilm).
2.2: Generalitats paret bacteriana  Estrucutra imprescindible  Dóna forma als bacteris  Resisteixen pressió osmòtica (no exploten)  Serveix de recolzament als apèndixs de moviments (cilis o flagels) Salton, 1940 descobreix la paret: aconsegueix aïllar-la. Fleming segueix estudiant-la i conclou que és imprescindible.
a) Composició Peptidoglicà (exclusivitat dels bacteris) sucres + aminoàcids (estructura repetitiva) trobem formes naturals, com ara D-alanina, L alanina, D glutàmic, etc. Per tant, aminosucres: acetil(NAG), i N(NAM) D no N- glucosamina acetil-muràmic (Enllaç beta 1,4) Els insectes també presenten unions sucre + aminoàcids (quitina), o els vegetals (cel·lulosa).
Conclou: Com que és una estructura única exclusiva dels bacteris, resulta una diana òptima pels agents antimicrobians (antibiòtics: x tant, no causen danys a les cèl·lules eucariotes de l’hoste) 3. Models d’organització de la paret bacteriana 3.1: Bacteris Grampositius (més simples) - Membrana citoplasmàtica (Delimita el citoplasma) Es una bicapa lipídica sense colesterol ni esterol (això es troba únicament en eucariotes).
- Delimita la paret de peptidoglicà.
a) Paret de peptidoglicà (gruixuda i compacta) - Té àcids teïcoics (que donen l’estructura compacta i gruixuda).
- No té cap altra estructura externa. Queda en contacte amb el medi extern (a no ser que estigui encapsulat).
- Regió hidrofílica on les molècules passen per difusió simple.
- Els nutrients o antibiòtics passen per difusió (no necessita energia), per tant, la barrera és permeable.
b) Membrana citoplasmàtica - Membrana hidrofòbica (per tant, es necessita energia perquè els compostos entrin).
- Elevat nombre de proteïnes i enzims.
3.2 : Bacteris Gram negatius - Posterior a l’aparició G+ (per tant, són més complexes).
- Membrana citoplasmàtica + espai periplàsmic (on hi ha la paret de peptidoglicà, més prima que es G+ i menys compacta) - Membrana externa (Outter Membrane, OM) a) Membrana citoplasmàtica - Igual que als G+ (requereix E per pas nutrients fins al citoplasma) b) Espai periplasmàtic - Paret fina - Hidrofílica pas de substàncies per difusió simple) c) Membrana externa - Hidrofòbica - Bicapa lipídica asimètrica - Proteïnes abundants i poc diverses - Fa falta energia - Permeable als antibiòtics, nutrients, etc. Si la molècula és hidrofòbica, té el tamany adequat i la càrrega adequada (OK per difusió simple). Si és hidrofílica, OK a partir de les proteïnes (porines), és a dir, difusió facilitada. L’antibiòtic va de l’exterior a l’espai periplasmàtic, allà s’uneix a un receptor (diana). Però ULL! Els antibiòtics no sempre tenen un camí tant fàcil. El bacteri té mecanismes de defensa contra ells.
o Pot ser que les porines hagin mutat, siguin més estretes, per exemple, i no deixin entrar l’antibiòtic.
o Les porines estan bé, l’antibiòtic entra, però a l’espai periplasmàtic, hi ha enzims que destrueixen els antibiòtics.
o Mecanismes de bombes de reflux. L’antibiòtic passa per les porines, arriba a l’espai periplasmàtic però no arriba a la diana perquè un mecanisme d’expulsió el fot fora.
(Busca exemple amb B-lactamasa, si el trobes) Conclusions: La membrana externa juga un paper central en l’entrada d’antibiòtics i en l’exportació (com les bombes de reflux). Resulta fonamental en els mecanismes de resistència. Controla el que entre i el que surt: els nutrient entren, però hi ha substàncies tòxiques que surten.
A la membrana externa hi ha: Porines: Normalment inespecífiques. Trimèriques (Tres subunitats de la porina (3 forats)). Són canals. Algunes són específiques, val a dir.
Lipopolisacàrids: (lípid + sucre) - A la part més externa - Només als G-. (Els G+ no tenen membrana externa) - Molècules específiques - Té característiques antigèniques (són captats per l’hoste per atacar el microorganisme) - Imprescindible per mantenir l’estabilitat de la membrana externa i, per tant, la viabilitat del bacteri.
- Funcions dels lipopolisacàrids en la infecció: o És una endotoxina.
o La part tòxica del lipopolisacàrid és el lípid A (l’hoste detecta aquesta part, sistema immunitari s’activa  si no funciona el sistema immunitari, els lipopolisacàrids arriben a la sang i es produeix un xoc tòxic (irreversible en certs casos) o El lipopolisacàrid és termostable, és a dir, estable a temperatura ambient.
Si tenyim mitjançant la tècnica de Burri el bacteri per veure si és Gram + o -. Passos: Posem la mostra al petri. SI obtenim més d’una colònia, tinció gram + o – per cada colònia. Però si obtenim una sola colònia posem en una placa una gota d’aigua.
Mitjançant una eina esterilitzada, recollim la colònia (flama i no sé què) quan es refreda una mica, agafem la mostra i la posem on la gota d’aigua.
1. Es fixa la preparació amb la fota d’aigua de manera que els washing steps posteriors no ens facin desaparèixer la mostra.
2. Posem Crystal Violet a la mostra i els bacteris es tornen de color lila. Sota microscopi veuríem la forma. Però tot i així encara no sabem si són G+ o G-, per tant 3. Afegim solució de iode (es formen complexos de CV i iode).
4. Netegem i rentem amb etanol  si el bacteri és G+, l’etanol el deshidrata i, per tant, els complexes CV + Iode resten a la cèl·lula (es queda lila). Si enca vni són G-, els lipopolisacàrids de la membrana es trenques i el complex CV + Iode surt de la cèl·lula. Els bacteris perden color i són invisibles (non-stained). No es veuen al microscopi. Les hem de tornar a fer visibles. Per això agafem safarin (que és vermell) i les fa veure vermelles. Si afegíssim safarin als G+ un cop tenyits de lila, seguirien lila.
Més estructures: 1. Citoplasma: Els continguts cel·lulars dins la cèl·lula excepte el nucli.
- Té membrana citoplàsmica (tant en eucariotes, com en procariotes, però les eucariotes tenen colesterol) - Moltes proteïnes. El 70% del pes total de la cèl·lula = proteïnes de la membrana citoplàsmica. Fa falta energia per la respiració, import i exporta de nutrients, etc.
- Proteïnes citoplasmàtiques. Enzims respiratoris, enzims per sintetitzar ADN, per la síntesis de lípids, per la síntesi d’altres proteïnes (com les de transport) 2. Ribosomes (molt importants en la síntesi de proteïnes) (n’hi ha moltes) - Petits (en procariotes encara més petites que en eucariotes) - És la diana d’alguns antimicrobians - Més de 20000 ribosomes en un bacteri.
- Ribosomes en eucariotes (80S) i en procariotes (70S) - Els antibiòtics que tenen 70S com a objectiu, no ataquen els ribosomes eucariotes (80S) 3. Nucleoide (massa d’ADN) - ADN als cromosomes (molècula de dues cadenes molt llarga en comparació amb el tamany del bacteri. Ha d’estar empaquetat. (Hi ha uns 4000 gens aprox) - Solent tenir un sol cromosoma (genèticament haploide, una sola còpia de cada gen) - No hi ha histones (només es troben en eucariotes) - Són gens imprescindibles.
4. Altres tipus d’ADN - Plasmidis (ADN extra-cromosomal (no tenen gens del cromosoma, són gens que atorguen altres característiques al bacteri, com la resistència. De fet, són els que poden anar de bacteri a bacteri quan hi ha contacte.
5. Flagels, pilis i fímbries - Flagels: moviment de bacteri per rotació. Són llargs i prims. Format per la flagelina (una proteïna). Pot tenir tres distribucions: La polar, la perítica i la lofòtria (forma penacho) - Hi ha un tipus especial de flagel per espiroquetes: endoflagels (axostil) que es mou a partir de salts. Ex, treponema pallidum (Sífilis) - Fimbra i pilis: Els pelets. Estructures petites filamentosos, que ajuden a que s’adhereixin a les eucariotes. Present en bacteris patògens, salmonella o Neissèria. Factor de virulència, causen infeccions quan infecten cèl·lules hoste.
Conclusió: Fimbra: adhesió a altres cèl·lules (eucariotes) Pilis: S’assemblen a fímbria, presents en cèl·lules fèrtils. Relaciones amb ADN transferit en conjugació.
Malaltia del còlera. Exercici de més.
- Bacteri Vibrio Cholera  mobilitat per flagels - Pareix en situacions d’higiene deficitària. Normalment per aigua o aliments, també n’hi ha a closques de marisc) Símptomes: - Forta diarrea aquosa (es perden electròlits), vòmits = baixada de pes. (10% pes corporal) es necessita un tractament ràpid per re establir els electròlits.
Factors que afavoreixen la infecció - A més edat, més fàcil d’emmalaltir. (perquè disminueix l’àcid gàstric de l’estomac, que ajuda a destruir el vibrio cholera.
- Quantitat de bacteri a l’aliment contaminat, (més quantitat = més fàcil infecció) - Soques més o menys virulents.
Hipòcrates es considera el pare de la medicina. Encara no se sabia de l’existència de microorganismes, que ja va deduir que bullint l’aigua s’eliminava quelcom que evitava la infecció.
Prevenció: Tractament de l’aigua o aliments Condicions bones d’higiene (rentat de mans, etc.) Descobridor: John Snow (1854) primer deien que el microorganisme es trobava en l’aire, però ell dedueix que no perquè sinó, ell també s0hauria infectat. Busca un lloc/una font en comú pels ciutadans de la regió infectada i dedueix que dipòsits d’aigua.
4. Creixement bacterià El creixement bacterià consisteix en un increment del nombre de cèl·lules.
bipartició Primera generació 4.1: Requeriments pel creixement físic dels bacteris 1. Temperatura.
- Temperatura mínima - Temperatura òptima - Temperatura màxima A mesura que la temperatura augmenta les reaccions químiques i enzimàtiques de la cèl·lula es produeixen més ràpidament i el creixement bacterià esdevé més ràpid. Quan s’arriba a una temperatura determinada algunes proteïnes es desnaturalitzen. Arribat a aquest punt, les funcions dels bacteris són iguals a 0.
Temperatura òptima El bacteri no pot créixer a causa de la lentitud des processos Passada aquesta temperatura el bacteri mor.
Tipus de respiració: Aeròbica: requereix O2.
Anaeròbica: altres components 2. PH com ara el N2.
- Molts bacteris creixen entre 6.5 i 7.5 de PH.
- Els fongs i els llevats entre 5 i 6.
- Els acidòfils creixen en ambients àcids.
3. Pressió osmòtica - Halòfils extrems o obligats requereixen una pressió osmòtica elevada.
- Facultatius 4. Carbó - Forma l’estructura de les molècules orgàniques i és font d’energia.
- Heteròtrofs - Autòtrofs utilitzen fonts de carboni utilitzen CO2 4.2: Requeriments químics pel creixement bacterià 1. Nitrogen 2. Sulfurs 3. Fosfats 4. Oligoelements 5. Factors orgànics de creixement 6. Oxigen, O2 - Aeròbics obligats: respiració aeròbica. Necessiten O2 per viure.
- Anaeròbics facultatius: poden utilitzar O2 però sobreviuen en la seva absència.
Respiració aeròbica o anaeròbica.
- Anaeròbics estrictes: moren en presència d’O2. Respiració anaeròbica o fermentació.
- Anaeròbics aerotoleants: no necessiten O2. En ambients amb O2 no moren però tampoc es reprodueixen.
4.3: Fases del creixement bacterià Per calcular el número de bacteris: 2 elevat a n On n és igual al nombre de generacions.
Temps de generació: temps necessari per la divisió d’una cèl·lula.
5. CONTROL DE LA INFECCIÓ: neteja, desinfecció i esterilització.
Neteja: procediment fisicoquímic que consisteix en arrossegar tot material aliè a l’objecte que es vol netejar.
Desinfecció de baix nivell: procediment químic amb el qual es poden destruir la major part de bacteris, alguns virus i fongs, però NO les espores bacterianes i el complex Mycobacterium tuberculosis.
Desinfecció de nivell intermedi: procediment químic amb el qual s’aconsegueix inactivar totes les formes vegetatives bacterianes, el complex Mycobacterium tuberculosis, la major part de virus i fongs, però no assegura la destrucció d’espores bacterianes.
Desinfecció d’alt nivell: procediment químic amb el qual s’aconsegueix destruir tots els microorganismes, llevat d’algunes espores bacterianes.
Esterilització: procediment fisicoquímic que destrueix tota la flora bacteriana, incloses les espores bacterianes que són altament resistents.
Procediments d’asèpsia: evitar la transmissió bacteriana d’un pacient a un altre, del personal sanitari als malalts, i a l’inrevés. Exemple: rentat de mans.
Desinfectant: Substància química que destrueix els microorganismes i que s'aplica sobre material inert sense alterar-lo de forma apreciable.
- Antisèptic: Substància química d'aplicació tòpica sobre els teixits vius (pell intacta, mucoses, ferides etc.), que destrueix o inhibeix els microorganismes sense afectar sensiblement els teixits sobre els quals s'aplica.
1. Agents físics 1. Modifiquen la velocitat del creixement 2. Condicionen la distribució de microorganismes als seus ecosistemes i en hàbitats naturals 3. Permeten controlar el creixement microbià, per mitja de l’esterilització i la desinfecció.
No tots els microorganismes toleren igual els agents físics. Així com unes condicions determinades poden ser nocives per una espècie bacteriana, poden ser neutres o beneficioses per una altra espècie.
Principals factors físics: - Temperatura.
Condiciona el creixement i la supervivència dels microorganismes. La temperatura afecta a la velocitat de creixement, i per tant, al temps de generació.
- Temperatura mínima: per sota d’aquesta no hi ha creixement microbià. Es detenen els processos de transport de nutrients i el gradient de protons de la membrana.
- Temperatura màxima: per sobre d’aquesta tampoc hi ha creixement.
Desnaturalització i desactivació de les proteïnes, col·lapse de la membrana citoplasmàtica i a vegades, lisis tèrmica del bacteri.
- Temperatura òptima: permet la taxa màxima de creixement.
La temperatura òptima està més a prop de la temperatura màxima que de la mínima.
IMPORTANT: Cada espècie bacteriana té temperatures cardinals diferents, per exemple la temperatura òptima d’una espècie, pot ser superior a la temperatura màxima d’una altre.
Segons el rang de temperatures al que poden créixer els diferents microorganismes, poden classificar tres tipus principals:  Psicròfils  Mesòfils  Termòfils ESTERILITZACIÓ Autoclau: És un aparell que permet escalfar mostres per calor humida a temperatures superiors a les d'ebullició de l'aigua (sense que aquesta bulli), a causa que el tractament s'efectua en un compartiment estanco saturat amb vapor d'aigua i a pressions superiors a l'atmosfèrica. (El funcionament de l'autoclau serà explicat en classes pràctiques). Els paràmetres d'esterilització solen ser: temperatura 121ºC i 1015 min. Com es pot deduir, aquests paràmetres vénen fixats per la resistència de les espores d'espècies sapròfites, que són les formes de vida que més resistents.
Tyndal·lització (nom en honor de John Tyndall): És un mètode d'esterilització fraccionada per a materials que s’inactiven o espatllen a més de 100ºC. Consisteix a sotmetre el material a diversos cicles (normalment 3 o 4) de dues fases successives cadascun: a) en la primera fase el material s'escalfa a una temperatura entre 50 i 100ºC, durant 1 o 2 hores.
b) en la segona fase el material s'incuba en una estufa, a 30-37ºC durant 24 hores.
Durant les fases de tipus a) moren totes les cèl·lules vegetatives de la mostra, però romanen viables les espores, que queden activades per germinar. Durant les fases de tipus b) es produeix la germinació de les espores activades en la respectiva fase anterior. En la següent fase de tipus a) moriran les cèl·lules vegetatives procedents de la germinació en la fase anterior; i així successivament, fins que al cap d'uns quants cicles no queda cap microorganisme en la mostra.
Uperització (UHT): consisteix en un tractament de calor humida on s'empren temperatures molt altes durant uns pocs segons (p. ex.: 135-150ºC durant 1-2 *seg). b) Però no sempre és imprescindible esterilitzar la llet, sinó que pot bastar eliminar els possibles microorganismes patògens que poden contaminar-la, i que són més sensibles a la calor que els sapròfits inofensius.
Inactivació parcial per calor humit (pasteurització clàssica>63ºC/30min.
Pasteurització instantània>72ºC/15seg). Després de la pasteurització, el nombre de bacteris viables descendeix un 97-99%. Els potencials patògens que pugui portar la llet (Brucel·la, Salmonel·la, bacil tuberculós, Estreptococs, etc) són eliminats fàcilment.
Calor sec> necessita mes temps i més temperatura.
·Horno Pasteur: 160ºC/1h. Esterilitzar material instrumental ·Flamejat ·Incineració Fred (Tècnica bacteriostàtica (no esterilitza)): - Impedeix multiplicació bacteriana - Permet la conservació bacteriana - -1ºC * -10ºC Dessecació: maten cel·lules vegetatives. No endosporas.
- Mycobacterium tuberculosi (el bacil tuberculós) és molt resistent a l'aire (en absència de llum), per aquest motiu pugui aguantar diversos mesos a partir dels esputos de malalts.
- En canvi, el vibrió colèric (Vibrio cholerae) mor exposat a l'aire al cap de només dues hores. Les causes de la mort són, principalment: l'augment de concentració intracel·lular de sals, la qual cosa comporta efectes tòxics i desnaturalitzants de proteïnes; danys per oxidació.
La major eficàcia de la dessecació a l'aire s'aconsegueix amb 50% d'humitat relativa.
Radiacions (λ= * ): Es pot definir la radiació com la propagació d'energia per l'espai. Recorda que quant menor sigui aquesta longitud d'ona, més energia té la radiació.
- Ionitzants Efectes radiacions ionitzants: En general, els microorganismes són més resistents a les radiacions ionitzants que els éssers superiors.
Els efectes de les radiacions ionitzants són letals, tant directes com a indirectes, així com mutàgens. Els efectes letals directes s'aconsegueixen a altes dosis de radiació, mentre que els letals indirectes i mutàgens s'aconsegueixen a menors dosis.
1.Efecte letal directe: per impacte de quants de radiació ionitzant sobre alguna molècula essencial per a la vida, que és l'ADN (ja que òbviament és absolutament essencial i subministra una sola còpia de la majoria dels gens bacterians). Els danys a l'ADN són, principalment: trencaments en ambdues cadenes, i entrecreuament entre aquestes cadenes, que no puguin reparar-se.
2. Efecte mutagen: deriva de la producció de danys menors a l'ADN que poden reparar-se per mecanismes propensos a error.
3. Efecte letal indirecte: aquest tipus d'efecte és el més important, i deriva de la radiòlisis de l'aigua, que genera hidrogen naixent (H·) i radical hidroxil (OH·). El radical hidroxil reacciona fàcilment amb macromolècules, sobretot amb ADN, provocant trencaments en ambdues cadenes, la qual cosa es tradueix en efectes de mortalitat.
Si, a més, el bacteri està exposat a l'oxigen mentre la hi està irradiant, l'efecte és encara més intens, a causa que l'O2 reacciona amb els radicals lliures, originant cadenes de reaccions de autooxidació, molt destructives, i promovent la formació de peròxids i epòxids, així mateix letals.
- Radiacions UVA: La radiació UV té un efecte letal i mutagen, que depèn de la seva longitud d'ona. La llum UV es pot produir artificialment en llums de vapor de mercuri de baixa pressió, que emeten el 90% de la seva radiació a 254 *nm.
La unitat d'energia de radiació es mesura en watts/(*seg·cm2). La llum UV és efectiva sobre bacteris Gram-positius i Gram-negatius. La seva aplicació concreta més freqüent és en el control d'infeccions per via aèria: llums de desinfecció en sales d'hospitals i de laboratoris de recerca.
En Microbiologia s'empra la llum UV com a agent mutagen en bacteris (en molts estudis que requereixin obtenir mutants corresponents a qualsevol tipus de fenotips, per conèixer les corresponents bases genètiques).
Filtracions (líquids i gasos): eviten la propagació per l’aire. Aplicable a l'esterilització de líquids i gasos: olis, pomades, solucions d'antibiòtics, vitamines, etc. (quan la solució a filtrar és oliosa o termolàbil). Pot efectuar-se mitjançant pressió o aspiració.
En l'actualitat s'utilitzen membranes filtrants amb grandària de porus determinat, no permeten la filtració de virus.
Esterilització per filtració: Consisteix de fer passar una solució a través d'una membrana o filtre d'un tipus de material (normalment nitrat de cel·lulosa) que presenta porus d'una grandària inferior al de qualsevol cèl·lula bacteriana (diàmetre de porus =0,22 mm).
Agents químics - Microbiocida (maten bacteris) - Microbiostàtics (frenen el creixement) - Orgànics/Inorgànics Desinfectant: subst. Química que destrueix microorganisme.
Antisèptic: aplicació sobre teixits vius. Destrueix o inhibeix el microorganisme sense afectar sensiblement els teixits.
Quimioteràpics: activitat microbiocida o microbiostàtica. Toxicitat suficientment baixa per poder ser administrada a organismes superiors.
Esterilitzants: Substancia química. Inactivació total; mort.
FACTORS que afecten la potencia d’un desinfectant: - Concentració i duració de l’aplicació - pH (major activitat a l’acidesa) - Temperatura (millor a T altes) - Naturalesa I població dels microorganismes.
- Presencia de matèria orgànica.
INORGÀNICS - Àcids i alcalins (major acció quan més dissociats) - Sals minerals (sals de plata o mercuri a concentració 1ppm) - Oxidants ·Clor i derivats (acció intermèdia) ·Iode i derivats (acció intermèdia-baixa) ·H2O2 (acció baixa) ORGÀNICS - Alcohols ·Etílic ·Isopropílic ·Glicols ·Òxid d’etilè - Biguadininas ·Clorhexidina 1% - Detergents ·Aniònics ·Catiònics - Fenol, timol, hexaclorofè - Aldehids ·Formaldehid 8% (acció alta) - ·Glutaraldehid 2% (acció alta) Colorants ·Violeta de genciana NIVELLS DE DESINFECCIÓ: d’acció alta, intermèdia i baixa.
1. Acció alta Són actius enfront de: - Bacteris: Formes vegetatives Mycobacterium tuberculosis Espores - Fongs - Virus: virus amb embolcall i grandària mitjana, virus sense embolcall ni grandària Els desinfectants d'acció potent o alta són: • Glutaraldehido al 2% • Formol al 8% • Formol al 8% + alcohol etílic al 70% • Òxid d'etilè 2. Acció intermèdia Són actius enfront a: - Bacteris: Formes vegetatives: Mycobacterium tuberculosi - Fongs - Virus: virus amb embolcall i grandària mitjana virus sense embolcall i grandària petita.
No són actius enfront a: espores bacterianes Els desinfectants d’acció intermèdia són: • Iode al 0.5% + alcohol etílic al 70% • Iode acuós al 1% • Alcohols del 70% al 90% • Compostos clorats (500-5.000 p.p.m.) •Compostos fenòlics al 1-3%: Irritants per la pell 3. Acció baixa Són actius enfront a: - Bacteris (formes vegetatives) - Fongs - Virus. amb embolcall i tamany mitjà.
No són actius enfront a: - Espores (Mycobacterium tuberculosis) - Virus sense embolcall i tamany petit.
Els desinfectants d’acció baixa són: - Iodòfers - Hexaclorofè - Clorhexidina - Compostos d’amoni quaternari - Compostos mercurials ANTISÈPTICS Són substàncies que inhibeixen o destrueixen els microorganismes patògens en els teixits vius • Propietats: no són tòxics, no irriten, no els inactiva la matèria orgànica • Un bon antisèptic ha de tenir: un espectre ampli, una acció ràpida i permanent (activitat residual) • Els més eficaços: *Clorhexidina, la povidona iodada, etanol al 70% i alcohol isopropílic al 70-90% LLOCS D'ACCIÓ DELS DESINFECTANTS: • Membrana citoplasmàtica i paret cel·lular • Proteïnes (desnaturalització, coagulació) • Enzims • Nucli POLÍTIQUES HOSPITALÀRIES DE DESINFECCIÓ/ESTERILITZACIÓ: Objectes crítics Instruments quirúrgics i altres utilitzats per penetrar el teixits tous o os. (pinces, bisturís, curetes, fresae, cisells gosi-us etc.) Han d'esterilitzar-se després de cada ús! La millor forma és autoclavarlos (121ºC, 15 minuts) Si són termolàbils es utilitzar glutaraldehid al 2 % durant 10 hores Objectes semicrítics Aquells que entren en contacte amb la mucosa oral però no penetren os ni teixits tous (miralls, etc.). Han de desinfectar-se amb un desinfectant d'alt nivell com el glutaraldehid al 2 % durant un mínim de 20 minuts Objectes no crítics Aquells que solament entren en contacte amb la pell integra ( capçals externs de *RX…) Han de desinfectar-se amb un desinfectant de nivell mitjà o baix (alcohol al 70%, lleixiu al 1%) o amb un rentat amb detergent Recomanacions especials de descontaminació: Prions (malaltia de *Creutzfeld-*Jacobs) -Autoclavar els objectes a 134ºC, 1 hora -Si són termolàbils submergir-los durant 1 hora en *Na OH, 0.1 N.
BACTERIS GRAMPOSITIUS 1. Bacteris cocs grampositius ·Estreptococs (Streptococcus) S.pyogenes o grup A S.pneumoniae ·Estafilococs (Staphylococcus) S. aureus S. epidermidis 2. Bacteris grampositius formadors d’espores Bacillus: B. Cereus i B. Anthracis Clostridium : C. botulinum, C. tetani i C. difficile 1. Bacteris cocs grampositius - Els més aïllats en mostres clíniques després de la família Enterobacteriaceae.
- Àmpliament distribuïts en la naturalesa.
- Família Micrococcaceae: Streptococcus (s’explicarà amb detall) Gèneres: Enterococcus Planococcus Lactococcus Stomatococcus Leuconostoc Micrococcus Aerococcus Staphylococcus (s’explicarà amb detall) Pediococcus - Família Streptococcaceae: Gemella Gèneres: Streptococcus Característiques generals: - Cocs grampositius aerobis facultatius - Cadenes de longitud variable - Varis antígens polisacàrids a la paret cel·lular - Patogenicitat intrínseca: ex. Streptococcus pyogenes i Streptococcus pneumoniae - Majoria espècies poc virulents. Microbiota normal de l’home.
- Ocasions excepcionals: les espècies menys virulentes>infeccions greus.
Streptococcus pyogenes - Piogen (pus) i molt virulent.
- Flora normal del tracte respiratori (portadors asimptomàtics, poden portar el bacteri i transmetre-ho).
- Els nens en són els principals portadors.
- Generalment patogen humà.
Patogènia; infecció: - Transmissió de persona (portadora) a una altra quan hi ha contacte directe. A través de secrecions respiratòries.
Infeccions respiratòries: - Faringitis i amigdalitis (sobretot en nens) - Pus a la gola - Es diagnostica per cultius d’exudats a la faringe o a les amígdales.
- Causa otitis i sinusitis quan la infecció s’estén cap a l’oïda.
Infeccions de pell.
- Destaca l’escarlatina on les soques elaboren una toxina.
- Infecció faríngia o cutània.
- Erupció difusa de color carmesí (al tronc, coll, extremitats com a la mucosa bucal o llengua).
- Infeccions greus: necrosis tissular per soques molt virulentes.
- Febre reumàtica.
- Glomerulonefritis no supurativa que afecta als ronyons generalment després d’una infecció cutània.
Tractament: - Antibiòtics com la penicil·lina (si els bacteris no en són resistents).
- En la febre reumàtica es tracta amb penicil·lina per erradicar el bacteri de la gola.
- Per evitar episodis recurrents de febre reumàtica es realitza profilaxis amb penicil·lina fins l’edat adulta en pacients que han tingut la malaltia.
- No passa amb la glomerulonefritis perquè no és recurrent. No és necessària la profilaxis amb antibiòtic.
Streptococcus pneumoniae - Pneumon=pulmó i kokkos=gra - Coc Grampositiu - Es disposen en parelles o cadenes curtes.
- Algunes soques tenen càpsula:  Envolta la paret de molts bacteris  Coberta viscosa externa formada per polisacàrids o proteïnes.
 Proporciona major virulència i serveix de protecció al bacteri.
 Protecció enfront els mecanismes defensius de l’hoste.
 Factor important de virulència (dificulta la fagocitosi).
Epidemiologia i patogènia - L’home és l’únic reservori d’S.pneumoniae.
- Microbiota nasofaríngea i orofaríngea normal (sobretot nens portadors) - Disseminació: secrecions respiratòries - Malaltia: microorganisme envaeix teixits més profunds podent causar fins i tot la mort.
- Les infeccions neumocòsiqes més freqüents són la sinusitis, otitis mitja i neumonia.
- En molts casos de neumonia neumocòsica (extrahospitalaria o comunitaria) es produeix bacteriemia (bacteris passen a la sang).
- Una de les infeccions més greus que causa es la meningitis neumocòsica, que sol ser a partir d’una infecció prèvia de l’oïda.
Diagnòstic: es fa per cultiu d’esput o altres mostres respiratòries i per hemocultiu.
Tractament i prevenció: - Generalment penicil·lina per via parenteral.
- Si les soques (població de cèl·lules procedents d’una mateixa cèl·lula) són penicil·lina R (resistents) s’utilitzen cefalosporines parenterals.
- Encara hi ha una elevada taxa de mortalitat sobretot en nens, ancians i pacients amb altres malalties.
- Hi ha vacunes desenvolupades a partir dels polisacàrids capsulars del neumococ eficaces principalment per adults. Es pretén la producció d’anticossos que protegeixin contra la malaltia.
Un altre estreptococ important és el Streptococcus agalactiae.
Staphylococcus - Cocs grampositius aerobis.
- Agrupats de forma irregular o en raïms.
- Catalasa positius (per diferenciar dels estreptococs) - Portadors més freqüents: personal que treballa en hospitals en contacte amb malalts hospitalitzats.
- Portador > pot servir com a reservori en toxiinfeccions alimentàries i en les infeccions de pacients hospitalitzats. Sobretot si el personal hospitalari és el portador.
- Brots hospitalaris d’infecció per transmissió del microorganisme a través de les mans del personal sanitari o mala higiene.
Staphylococcus aureus - Grup de bacteris estrictament patògens.
- Gairebé el 40% dels adults són portadors, sobretot fosses nasals.
- Microbiota normal: mucoses i pell.
Epidemiologia i patogènia: - Infeccions per S. Aureus: després de les lesions a la pell o després d’intervencions quirúgiques.
- Infeccions solen ser agudes i piogèniques (pus).
- Infeccions principals: les de la pell i teixits blancs. Ex: ferides, absessos...
- Toxines: contribueixen a la seva patogenicitat tenint acció lluny focus infecció.
- Enterotoxines (no destruïdes per calor) en aliments (ja preformades) poden causar toxiinfeccions alimentàries (vòmits, diarrees...) - Toxina exfoliativa: ampolles i descamacions de la pell per la cara, extremitats i tot el cos.
Tractament: antibiòtics: Penicil·lina G inactivada enzimàticament (betalactamasa).
Tipus especial d’S.aureus: MRSA (Methicillin resistant S.aureus) - Molt problemàtics i molt resistents a un gran rang d’antibiòtics.
- Males pràctiques d’higiene i inadequat ús d’antibiòtics afavoreixen la seva presència.
- Poden romandre llargs temps en llocs tancats.
- Després de colonitzar i infectar un o varis pacients es dispersen ràpidament per tot l’hospital. A vegades cal aïllar pacients portadors.
- És molt difícil el seu tractament ja que tenen una alta virulència i resistència.
- La vancomicina sol ser efectiva.
- Rentat de mans del personal és imprescindible en la prevenció i erradicació d’aquests brots.
Staphylococcus epidermidis (o estafilococ blanc) - Grup amb menor virulència i habitualment no patogen per l’home immunocompetent.
- Microbiota normal de la pell o mucoses.
- Trencament de la pell és la principal porta d’entrada. Malalts immunodeprimits, catèters (a vegades cal retirar-los).
- La majoria de les infeccions es produeixen als hospitals.
- Poc virulent i en persones sanes gairebé no causa mai infeccions.
- Es fa el mateix tractament que per S.aureus i solen causar els mateixos problemes de resistència.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Mycobacterium tuberculosis és el microorganisme que causa la major part dels casos de tuberculosis al món. Va ser descrit el 24 de març de 1882 per Robert Koch, el qual va rebre el premi nobel de Medicina.
- 1908: Robert Koch desenvolupa la tuberculina en col·laboració amb el veterinari Camille Guerín. La tuberculina és un derivat de proteïnes purificat obtingut del microorganisme. Uns anys més tard, Charles Mantoux el va depurar per administrar-lo intradèrmicament com a mètode de diagnòstic. La seva aplicació genera una resposta immunitària diferent a l’hoste si aquest ha estat prèviament en contacte amb el bacil de Koch que si no ho ha estat. Resultats de la prova:  Una reacció negativa vol dir que no s’ha estat mai infectat. La zona de la pell on s’ha realitzat la injecció no està inflada. No és una prova 100% fiable. Alguns medicaments poden donar falsos negatius.
 Un resultat positiu vol dir que la persona ha estat infectada. Es pot administrar un tractament per reduir el risc de reaparició de la malaltia (reactivació).
- - Característiques:  Bacils G+, aerobis, immòbils i no esporulats.
 Bacteris molt resistents als antisèptics.
 Tinció difícil i àcid-alcohol resistent.
 Espècie de creixement lent (3-8 setmanes d’incubació)  Causa important de mortalitat Paret:  Paret cel·lular molt rica en lípids: molt hidrofòbica.
 Una paret G+.
 Coberta hidrofòbica amb àcids micòlics molt antigènics.
 Els lípids suposen el 60% del pes de la paret cel·lular.
TUBERCULOSIS: UNA MALALTIA RE-EMERGENT - Abans del 1950: malaltia coneguda pel públic.
- 1950-1960: campanya pública agressiva per erradicar-la.
- Després de 1960: infreqüent en països desenvolupats.
- Globalment, 1/3 de la població infectada.
- Abundant en condicions de pobresa i desnutrició.
- Viatges i moviments migratoris desplacen el patogen globalment.
- Soques multirresistents augmenten.
- Malaltia molt contagiosa.
- Un malalt pot contagiar a altres 10.
- S’han descrit casos d’un malalt que contagià a 200.
- Població de risc que pot contagiar a altres: personal sanitari, professors, persones amb serveis de cara al públic, risc de contagi augmenta amb la proximitat física.
- La resposta immune és més responsable que els factors de virulència específics.
- Patògen intracel·lular: s’escapa del sistema immunitari (macròfags) - Moltes persones infectades no saben que ho estan i la malaltia es manté asimptomàtica.
- TB pot reactivar-se molt temps (anys) després si es produeix una immunodepressió.
- El risc de reactivació dins els 5 anys és d’un 5%.
- Aprox. 10% de VIH+ infectats la desenvolupen en 1 any.
- Aprox. 10% de VIH- infectats la desenvolupa en tota la vida.
- En pacients VIH+ la tuberculosi se sol desenvolupar abans altres patologies oportunistes.
- El diagnòstic de la tuberculosi es basa en evidència radiològica.
- Reactivitat cutània positiva.
- Detecció al laboratori.
ANTIBIÒTICS Antimicrobians - Antibiòtics (antibacterians) - Antivírics - Antifúngics - Antiprotozoaris - Antihelmíntics Principis bàsics de la teràpia antimicrobiana 1. Toxicitat selectiva: diferències en estructura i metabolisme dels patògens i la cèl·lula humana.
2. Aconseguir el lloc de la infecció a concentracions inhibitòries.
3. Penetrar i fixar-se en la diana, evitar la inactivació i la extrusió.
Espectre d’activitat - Antibiòtics d’ampli espectre: efectius contra molts tipus d’organismes (tetraciclines).
- Antibiòtics d’espectre reduït: efectius contra pocs organismes (penicil·lina).
Definicions - Toxicitat selectiva: pels bacteris sense afectar a les cèl·lules de l’hoste. Característica principal que distingeix el desinfectant de l’antibiòtic.
- CMI: mínima concentració d’antib. capaç d’inhibir el creixement d’un organisme.
- CMB: màxima concentració capaç de matar el 99.9% del inocul inicial de microorganisme.
Classificació dels antibiòtics - Per origen:  Antibiòtic: producte natural sintetitzat per fongs, actinomicetals i bacteris que maten o inhibeixen el creixement de bacteris, ex: penicil·lines, cefalosporines, tetraciclines.
 - Quimioteràpics o compostos sintètics, ex: trimetoprim.
Mode d’acció:  Bactericides: maten bacteris, efecte irreversible, preferibles quan el mecanisme de defensa de l’hoste estan alterats.
 Bacteriostàtics: les defenses de l’hoste poden controlar una població estacionària (menys eficaces en immunocompromesos).
Inhibeixen el creixement bacterià. Útils quan els mecanismes defensius d l’hoste són funcionals.
- Per l’estructura química - Pel mecanisme d’acció:  Síntesis de paret bacteriana  Síntesis proteica  Àcids nucleics  Funcionalitat de la membrana cel·lular Llocs d’acció dels antibiòtics 1. Síntesis de la paret cel·lular: tots actuen unint-se a proteïnes fixadores de penicil·lina (penicillin-binding proteins). Bacteris diferents tenen PBPs diferents. Antibiòtics Blactàmics.
- Penicilines - Cefalosporines - Carbapenemas - Monobactams - Cefamicines Mecanisme d’acció dels B-lactàmics en G- Entrada per les porines.
- Unió a les PBPs (enzims que es requereixen per sintetitzar la paret) i bloqueig de la seva funció.
- Els bacteris amb parets dèbils o defectuoses es lisen o moren.
Mecanisme d’acció dels B-lactàmics en G- No hi ha porines - L’antibiòtic es difon per la capa de mureïna (peptidoglicà) - A partir d’aquí el mecanisme és el mateix que en G-.
2. Inhibidors de la síntesi proteica: Subunitats de ribosomes de bacteris menors (30S i 50S) que en eucariotes (40S i 60S). La majoria d’antibiòtics que actuen a nivell de ribosoma son bacteriostàtics, però aminoglicòsids són bactericides (gentamicina, tobramicina, amikacina, neomicina (tòxica), estreptomicina). Aquests són empleats en sepsis greus, insolubles en lípids, no s’absorbeixen per via oral, la seva entrada a la cèl·lula depèn del transport d’oxigen i són tòxics renals.
Mecanisme d’acció dels aminoglicòsids - Unió a la subunitat 30S del ribosoma > impedeix que el mRNA s’uneixi a la subunitat 30S.
- Presència del aminoglicòsid > errors de la lectura del mRNA> inserció errònia de aminoàcids a les proteïnes formades.
LA MALÀRIA - Malaltia infecciosa més mortífera en tot el món (1,8-2,5 milions de morts) - Plasmodium falciparum causa el 70-90% de totes les morts per malària (malària cerebral).
- Coneguda des de l’antiguitat: momies, Xina.
- Mal aria= “mal aire” (italià) - Exportada al Nou Món.
- Causada per espècies del gènere Plasmodium (127 espècies).
- Transmesa per picadura de femelles de mosquits anofelins.
- Més de 400 espècies d’anofelins, només 40 poden transmetre el Paludisme.
- Anopheles no volen per sobre els 1500m.
- Espècies de Plasmodium que afecten l’home: -  P. Vivax (80% dels casos)  P. Falciparium  P. Malarie  P. Ovale (Centreàfrica, Pacífic Sud) Paràsits obligats en totes les fases del seu cicle vital. Paràsit obligat: depén totalment de l’hoste per completar el seu cicle de vida.
- 1880: Alphonse Laveran va identificar el paràsit.
- 1897: Ronald Ross va identificar els anofelins com vectors.
- 20% de la població exposada.
- 97 països tropicals i subtropicals.
- El paràsit no es reprodueix per sota els 22ºC.
Definicions importants - Parasitologia: branca de la biologia o microbiologia que estudia els paràsits, les malalties que causen, la forma de diagnosticar-los i els tractaments corresponents.
- Paràsit: agent que viu dins o a sobre d’un altre organisme i a expenses d’aquest.
- Vector: organisme que transmet un paràsit d’un organisme a un altre.
- Hoste: organisme que alberga el paràsit. És més gran i més evolucionat que el paràsit.
Cicle vital del paràsit 1. Femella d’Anopheles pica una persona o animal infectats. Absorbeix gametòcits masculins i femenins del paràsit.
2. A l’estòmac del mosquit els gametòcits maduren i es fusionen com ho farien un òvul i un espermatozoide, donant lloc a la forma infecciosa del paràsit anomenada esporozit.
3. Els esporozits migren cap a les glàndules salivars del mosquit.
4. Quan el mosquit pica una persona sana, injecta la seva saliva. Junt amb la saliva els esporozits entren al torrent sanguini de la persona.
5. Els esporozits migren al fetge i penetren les cèl·lules (hepatocits) i es reprodueixen asexualment (merozoïts).
6. El paràsit de la malària en estadi de merozoït circula pel torrent sanguini i ataca els eritròcits. Al seu interior es reprodueixen creant molts mes merozoïts, que s’alliberen mitjançant la destrucció de l’eritròcit infectat.
7. Alguns merozoïts produeixen gametocits masculins i femenins. Si un nou mosquit pica a aquesta persona, les absorbirà amb la sang i el cicle tornarà a començar.
Malaltia - Fase de calfreds: sensació intensa de fred, tiritones i calfreds, 15-60min.
- Fase febril: calor intens, pell seca i calent, cefalea palpitant, 2-6h.
- Fase de sudoració: suor profusa, descens de la temperatura, exhaució, debilitat, son, 2-4h.
Diagnòstic - Estudi microscòpic d’extensions sanguínies tenyides amb Giemsa.
- Obtenció mostra: 1. Desinfectar el dit mig de la mà no dominant.
2. Deixar assecar.
3. Fer massatge i punxar el lateral intern del pulpeig amb una lanceta estèril.
4. Deixar fluir.
5. Sense exprimir, recollir una gota de sang a l’extrem d’un portaobjectes net per realitzar extensió.
6. Tinció amb Giemsa.
Tipus de Plasmodium - Plasmodium vivax Responsable de la majoria del paludisme al món.
La seva malaltia es denominava febre terciana.
- Plamodium ovale Causa de paludisme en regions molt localitzades en Àfrica i en illes del Pacífic (Filipines, Nova Guinea).
Causa de febres tercianes.
Difícil de diferenciar entre P. vivax y P. ovale.
-Plasmodium malariae Causa de paludisme en zones tropicals.
Causa de febres quartanes.
Causa també paludisme als ximpanzés.
Plasmodium falciparum Causa de paludisme greu en zones tropicals. És la major causa de mortalitat en aquestes regions.
Causa de febres tercianes Causa del declivi de la civilització grega, del desastre de las Cruzadas y de més morts en el Pacífic en WWII que las batalles.
Prevenció: Profilaxis – Risc de contagi depèn del viatge a regions rurals, altitud, estació, etc. El major risc resideix en zones baixes durant estacions plujoses.
– Mesures de protecció personal tan importants com els fàrmacs.
– Repel·lents d'insectes, mosquiteres, roba que cobreixi.
– Els fàrmacs antipalúdics no prevenen la infecció ni les etapes intrahepàtiques.
– La profilaxi es basa en el coneixement dels patrons geogràfics de resistència.
– Multirresistències: un problema en Thailàndia i Cambodja.
Paludisme i resistències - Tractaments primaris que fracassen a nivell mundial: Cloroquina, Fansidar, Quinina, Artemisininas.
- Els nens i les embarassades casos + greus.
- Malària en embarassades: Morbiditat materna, nounats de baix pes.
VIRUS Historia - Anton van Leeuwenhoek: Royal Society Londres. 1676 “animalículos” (Tresors mil vegades més petits que l’ull d’un poll) Treball purament observacional.
- Dimitri Ivanowsky: (1864-1920) Científic rus (Botànic) Virus del Mosaic del Tabac 1892: Va demostrar que l’agent causant de la malaltia no era retingut per un filtre de porcellana utilitzar per filtrar bacteris (filtre Chamberland).
1898 Martinus Beijerinck Científic holandès Va obtenir resultats similars a Ivanowsky Aportació: •Agent causant més petit que un bacteri.
•Va crear el terme Virus (Llatí= Verí ) - 1930: Microscopi òptic i microscopi electrònic (Enders, Weller y Robbins) 1949: s’aïllen els primers virus, cultiu cel·lular. *Premi Nobel de Medicina 1954.
Característiques dels virus 1- Genoma compost per un sol tipus d’àcid nucleic ( ARN ó ADN).
2- Manquen d’activitat metabòlica.
Només poden multiplicar-se en cèl·lules vives.
No posseeixen mecanismes propis de síntesis de proteïnes ni de producció d’energia.
Han d’utilitzar obligatòriament els mecanismes de la cèl·lula parasitada.
Estructura dels virus - Coberta proteica (càpsida) especifica de cada virus, formada per unes subunitats “capsòmers”. ( *AN + Càpsida = Nucleocàpsida) - Embolcall lipídic (embolicada) que procedeix en gran manera de la membrana externa de la cèl·lula hoste i en la qual hi ha també antígens virals.
·Virió (virus extracel·lular). Virus madurs amb capacitat infectiva.
·Viroide: agent infecciós de menor tamany conegut. És nomes un fragment d’ADN no associat ni a proteïnes ni a lípids. Només infecta plantes.
Classificació dels virus 1. Segons la naturalesa del genoma: RNA o DNA.
2. Segons la càpsida: icosaèdrica, helicoïdal o mixta.
3. Presència o no d’embolcall glicoproteïc.
Replicació dels virus 1. Adsorció: s’adhereixen al receptor específic de membrana de la cèl·lula hoste.
Interacció virus-cèl·lula altament específica.
2. Penetració en la cèl·lula. (Directa – fusió – endocitosi) 3. Decapsidació i alliberació del AN. (A través d’enzims cel·lulars que hidrolitzen les proteïnes capsulars virals) 4. Replicació mitjançant enzims propis del virus.
5. Ensamblament: reorganització del AN i proteïnes de la càpsida.
6. Alliberació del virus per gemmació o lisi de la cèl·lula hoste.
VIRUS SENSE EMBOLCALL Propietats - - Estable en front de:  Temperatura  Àcids  Proteases  Detergents  Dessecació Eliminació per lisi cel·lular Conseqüències - Fàcil propagació (fòmites, mans, pols, petites gotes).
- Sobreviu en superfícies.
- Poden ser resistents a detergents i aigües residuals mal processades.
- La resposta immunitària humoral pot ser suficient.
VIRUS AMB EMBOLCALL Propietats - - Làbil:  Àcid  Detergent  Dessecació  Calor Eliminació per gemmació o lisi cel·lular.
Conseqüències - Necessita medi humit.
- No sobreviu al tracte GI (àcids) - Propagació per gota més gran: sang, teixit, secrecions, etc. (contacte més directe).
- Pot no destruir la cèl·lula infectada.
- Resposta humoral i cel·lular.
- Immunopatogenicitat.
Diagnòstic dels virus al laboratori 1. Visualització per microscopía electrònica 2. Aïllament en un cultiu cel·lular 3. Detecció de proteïnes 4. Amplificació i detecció d’AN 5. Citologia 6. Detecció d’anticossos específics Principals virus ARN - Virus de la immunodeficiència humana (HIV/VIH): 1983, Luc Montagnier (virus associat a la linfoadenopatia, LAV). R.Gallo: descubridor del HTLV, un lentivirus (de la familia Retrovirus) causant del síndrome d’immunodeficiència adquirida (SIDA).
- Virus de l’hepatitis Principals virus ADN - Adenovirus (41 serotips)  Es dispersen per via respiratòria, i també per la fecal.
 Causant de la infecció respiratòria de vies altes, conjuntivitis i diarrees. En general d’evolució benigna.
- Verola (1a vacuna: Edward Jenner)  Es transmet per contacte directe.
 Erradicada des del 1979. Malaltia exantemàtica greu: *Verola major: mortalitat del 35%, cicatrius residuals.
*Verola menor: baixa mortalitat (0,25%) i cicatrius en el 11% dels casos.
- Herpesvirus (infecció primària – recurrent)  VHS 1 (herpes labial) i VHS 2 (herpes genital): responsables de lesions a la pell i les mucoses i en menor mesura en òrgans interns.
 Varicel·la Zoster: exantema vesicular característic, període d’incubació de 14 dies, contagiós des de 2 a 5 dies.
 CMV: afecta al 80% de la població, provoca mononucleosi, retinitis, hepatitis, etc.
 VEB: responsable de la mononucleosi infecciosa, posseeix poder oncogènic (limfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringi).
 VHH-6 i 7: exantema sobtat de l’infància.
 VHH-8: sarcoma de Kaposi.
- - - Parvovirus B19  Es transmet per via respiratòria, parenteral i vertical.
 Causant de l’eritema infecciós, anèmies aplàsiques i hidropesia fetal.
Papilomavirus  Es transmeten normalment per contacte directe i sexual.
 Causant de les verrugues cutànies i associat al carcinoma endocervical.
Poliomavirus  VBK: malalties renals en immunodeprimits.
 VJC: encefalopaties.
 SV40: poliomavirus de simi.
Principals virus ARN - Virus de la grip: amb dues proteïnes de l’embolcall (hemaglutinina HA i neuraminidasa NA)  Virus Influenza A: animals i humans. Capaç de produir pandèmies. Reservori en ànecs i aus.
- -  Virus Influenza B: humans, poca variació antigènica.
 Virus Influenza C: humans i porcs.
Virus de la parotiditis  Infecció de les glàndules paròtides.
 Afectació de la glàndula sub-mandibular en un 10%.
 Testicles 25%, ovaris 5%.
Virus del xarampió  De transmissió aèria, que provoca un exantema característic de la pell.
 Complicacions més freqüents són: pneumònia viral primària, pneumònia per sobreinfecció bacteriana i encefalitis.
 Una complicació rara però d’extrema gravetat és la Panencefalitis Esclerosant Subaguda (PEES), 7 anys després del xarampió.
- Virus respiratori sincitial (VRS)  Causant de quadres de bronquiolitis en menors de 2 anys (obstrucció de bronquis i bronquíols per inflamació).
 - Responsable en adults de l’encostipat comú.
Picornavirus  Enterovirus: poliovirus, coxsackie A i B, ECHO. Meningitis víriques, afectació del tracte entèric.
 - - Rinovirus: afectació de les vies respiratòries altes.
Rabdovirus (virus de la ràbia)  Es transmet a l’home per mossegada d’un animal infectat.
 Causant d’una encefalitis aguda.
 Erradicada a Gran Bretanya. Espanya: ratpenat.
Virus de la rubeola  Provoca malaltia exantemàtica  Provoca lesió fetal en el primer trimestre de l’embaràs.
- - Rotavirus  Transmissió per via fecal/oral.
 Causa més freqüent de gastroenteritis en menors de dos anys.
Virus Èbola  Filovirus identificat en 1976 al Congo.
 Causant de les epidèmies de febre hemorràgica altament contagioses i severes.
- Norovirus, “virus Norwalk”  Causant del 90% de gastroenteritis no bacteriana, i del 50% dels brots de gastroenteritis per intoxicació alimentària en EEUU.
- Coronavirus  Causant de pneumònies principalment en nens, ancians i immunodeprimits.
 SARS: síndrome respiratori agut sever. Pneumònia atípica (Nov. 2002, Xina).
PRIONS - Principals agents causants de les infeccions lentes del SNC: Encefalopatia espongiforme (“vacas locas”).
- No són virus, són proteïnes mutades i amb alteracions a la seva estructura tridimensional.
 Scrapie (tremolera) de cabres i ovelles, és la primera en descriure’s.
 Kuru (calfred) a Nova Guinea, relacionada amb pràctiques de cannibal·lisme, és la primera descrita en humans.
 Malaltia de Creutzfeldt-Jakob: variant de l’encefalopatia espongiforme bovina.
...