Fisiologia cardiaca (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Ciencias Biomédicas - 2º curso
Asignatura Fisiología Humana II
Año del apunte 2014
Páginas 15
Fecha de subida 22/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

-COR- El cor fa un treball mecànic i també genera electricitat . La electricitat fa que treballi la part mecànica. (Acoblament electromecànic).
Circulació sistèmica: el ventricle esquerre expulsa la sang cap a l’aorta (cervell, tracte gastrointestinal, ronyó, pell) i acaba a l’aurícula dreta. Es com un circuit en paral·lel, d’aquesta manera poden controlar el flux que arriba als òrgans segons les necessitats fisiològiques. Cada branca és independent del altre. Si tanquem una branca hi haurà més flux a les altres branques.
Hi ha dos òrgans que sempre tenen flux garantitzat : cor (artèria coronària sempre ha de rebre sang) perquè si el cor no rep energia el sistema deixa de funcionar i el cervell que sempre ha de rebre flux sanguini ja que és molt sensible a la hipòxia (manca d’oxigen). Aquests dos òrgans s’escapen dels mecanismes hormonals (vasodilatació i vasoconstricció).
Ex. Si hi ha una hemorràgia el cos fa una vasoconstricció generalitzada i per això la gent es posa pàl·lida perquè es produeix una vasoconstricció en la branca que irriga la pell. Però el flux del cor i del cervell no varien. Si tenim una hemorràgia , perdem sang de les venes que es on s’emmagatzema la major quantitat de sang.
L’artèria va d’anada i la vena de tornada. La majoria de la sang es troba a les venes que tenen baixa pressió perquè agafen sang dels capil·lars petits, que tenen baixa pressió i baixa resistència. A les venes hi ha vàlvules que ajuden al retorn igual que ho fa la respiració.
La pressió de la sang va disminuint a mesura que s’allunya del cor i va passant x artèries amb diàmetre més petits.
La resistència pulmonar es molt baixa en comparació d la sistèmica.
L’activitat muscular ajuda a que la sang torni per les venes cap a l’aurícula dreta, també ajuda la respiració.
Circulació pulmonar: el ventricle dret expulsa la sang cap als pulmons. Allí s’intercanvien els gasos, la sang venós s’oxigena i el cor agafa el CO2. Acaba a l’aurícula Esquerra.
Es un circuit en sèrie, per tant el flux serà igual en tots els punts.
Els dos ventricles expulsen la mateixa quantitat de sang, però el ventricle esquerre es molt més gran que el dret perquè la resistència sistèmica es molt elevada i x tant x tenir el mateix flux el ventricle ha de generar una pressió molt més elevada.
El ventricle dret només ha d’expulsar la sang cap a la circulació pulmonar i la resistència pulmonar es molt baixa i x tant la pressió q ha d’exercir el ventricle dret comparat amb el ventricle esquerre és molt menor.
ESTRUCTURA FUNCIONAL DEL COR Dividit en 4 cavitats. Hi ha una separació entre la part Esquerra i la dreta, el tabic. És important que estiguin separades perquè es important diferenciar la circulació sistèmica de la pulmonar 1 Ex. si entre els ventricles hi ha un forat, la sang passarà del ventricle esquerre al dret i disminuirà la capacitat de sortir el flux.
Entre aurícules i ventricles tenim vàlvules unidireccionals q només s’obren per passar sang de l’aurícula al ventricle. Aconseguim q la vàlvula no s’obri en sentit contrari.
La vàlvula mitral (part dreta) té tendons que l’uneixen als músculs papil·lars. Si hi ha lesions als músculs papil·lars pot ser q quan es contregui passi sang cap a l’aurícula. Això s’ha d’evitar perquè disminuiria el flux de la circulació sistèmica, no arriba sang als òrgans i si disminueix la pressió al cervell podem morir. El pneumococs té predilecció per afectar aquesta vàlvula.
Si la vàlvula es mes gruixuda del normal podem tenir problemes de tancament (soplos-> la sang passa del ventricle a l’aurícula) El ventricle dret està connectat a l’arteria aorta i també té una vàlvula que els separa (vàlvules semilunars).
VÀLVULES Tricúspide , bicúspide -> unidireccional que separen aurícula, ventricle Semilunars-> separen ventricles de la circulació (sistèmica o pulmonar).
Les vàlvules només s’obren x diferencies d pressió, no hi ha treball x obrir la vàlvula, només per mantenir-la. Per tant la vàlvula s’obrirà quan la pressió de l’aurícula sigui superior a la del ventricle.
La vàlvula semilunar s’obrirà quan la pressió del ventricle sigui superior a la pressió sistèmica.
CICLE CARDÍAC Hi ha 4 fases que es poden dividir en 2: - Fase de la sístole: es la fase més curta 0.3 segons), ventricles es contrauen i això genera pressió. Els ventricles expulsen sang.
- Fase de la diàstole: els ventricles es relaxen quan surt la sang i es tornen a omplir (0.5 segons) ELECTROCARDIOGRAMA Fase P: les aurícules es contrauen i ajuda a que s’omplin una mica més els ventricles.
Si tenim un infart auricular, no s’omple del tot el ventricle però es pot viure normal perquè el ventricle s’omple passivament. Si tenim una gran necessitat d’aport sanguini si q serà necessari l’efecte de l’aurícula, com per exemple en l’exercici ja q augmenta el treball del cor i x tant ha d’augmentar el volum del batec.
Treball del cor = volum del batec x freqüència cardíaca Després de la ona P al cap d’un cert temps apareix la contracció ventricular, perquè ha de donar temps perquè s’acabin d’omplir els ventricles amb la contracció auricular.
2 A la contracció ventricular va incrementant la pressió del ventricle i no hi ha el flux d sang a l’aorta fins que no arribem a la pressió de l’aorta i llavors s’obrirà la vàlvula semilunar, el volum del ventricle disminueix (disminueix la pressió) i augmenta el flux a l’aorta (augmenta la pressió).
Es relaxa el ventricle (inici diàstole), per tant la seva pressió disminueix, es tanca la vàlvula semilunar (no hi ha flux). El ventricle no ha expulsat tota la sang sino que queda un volum residual. (volum telediastòlic: al final de la diàstole). El volum que expulsa el ventricle es menor al volum telediastòlic. El volum telediastòlic és un ompliment passiu + contracció auricular.
Fracció d’ejecció = volum expulsat /volum telediastòlic Els sorolls del cor corresponen al tancament de vàlvules. II-> es tanquen les vàlvules semilunars (la pressió del ventricles inferior a la de la circulació) I-> es tanquen les vàlvules auriculoventriculars (bicúspide , tricúspide) Tetralogia de Fallot: problema de desenvolupament cardíac. Els nens quan neixen son de color blau ja q falta oxigen. Tenen un forat al tabic i es barregen les dos circulacions i tenen el ventricle dret molt més desenvolupat que l’esquerre i el ventricle dret passarà sang al ventricle esquerre provinent de la circulació sistèmica i x tant expulsarà sang pobra en o2 (cianosis).
DEFECTES DE LES VÀLVULES CARDÍAQUES (ESTENOSIS MITRAL): pneumococs fa q les vàlvules del cor siguin més gruixudes i no es tanquen. Hi ha un increment en el tamany del ventricle dret (més desenvolupat) perquè la vàlvula no tanca bé i per tant la contracció no es isovolumetrica i l’aurícula esquerra q rep sang de la circulació pulmonar, hi haurà un increment en la resistència, la sang s’escapa perquè el ventricle dret haurà d suportar més pressió per expulsar la sang cap a l’aurícula esquerra i la circulació pulmonar. La sang s’escapa a l’aurícula per tant augmenta la resistència. El ventricle dret soporta moltes pressions per expulsar la sang.
Fases del cicle cardíac des de la perspectiva dels ventricles.
- Contracció isovolumètrica - Ejecció - Relaxació del ventricle - Ompliment SÍSTOLE FASE 1-2 : No augmenta el volum del ventricle, augmenta la pressió. Fase de contracció del ventricle , perquè la pressió està augmentant. És una contracció isovolumètrica, el volum del ventricle no incrementa. Això passa quan els ventricles estan totalment plens, al final de la diàstole i inici de la sístole. Manté el volum ja que la vàlvula semilunar està tancada. La vàlvula mitral està tancada. La pressió del ventricle no ha arribat a la pressió de l’aorta per tant la vàlvula semilunar està tancada.
3 FASE 2-3: Fase d’ejecció. Expulsa la sang i disminueix el volum. Augmenta la pressió perquè encara hi ha contracció ventricular. Al punt 2 la vàlvula semilunar de l’aorta s’obre. Hi ha la mateixa pressió a l’aorta que al ventricle.
DIÀSTOLE FASE 3-4: Fase de relaxació del ventricle isovolumètrica perquè les vàlvules estan tancades.
La vàlvula semilunar s’ha tancat en el punt 3. El ventricle es relaxa perquè disminueix la pressió que exerceix el ventricle.
FASE4-1: Fase d’ompliment ventricular, per tant s’ha d’obrir una vàlvula, la mitral. La vàlvula s’ha obert al punt 4 perquè hi ha més pressió a l’aurícula que al ventricle ja que la vàlvula es unidireccional. El ventricle s’omple de manera passiva amb la sang que ve de la sang pulmonar i la contracció auricular que ajuda que s’acabi d’omplir els ventricles. Puja lleugerament la pressió del ventricle perquè hi ha més volum encara que no hi hagi contracció.
Quin és el volum telediastòlic ( volum al final de la diàstole)? 140, s’anomena precàrrega Quin és el volum telesistòlic (volum al final de la sístole )? 70 Volum del batec (stroke)? 70 (140-70) Fracció d’ejecció? Volum que expulsa el cor 140/ volum telesistòlic (70)= 50% Quines fases corresponen a la diàstole? 3-4, 4-1 Quines fases corresponen a la sístole? 1-2,2-3 Quines són les parts isovolumètriques? 1-2,3,4 Quan s’obre la vàlvula aorta? 2 Quan es tanca la vàlvula aorta ? 3 Quan s’obre la vàlvula mitral? 4 Quan es tanca la vàlvula mitral? 1 Quan s’escoltarà el primer so del cor? 1, tanca la vàlvula mitral Quin serà el segon soroll del cor ? 3, tanca la vàlvula aorta Si hi ha un increment en la precàrrega vol dir que els ventricles s’han omplert més. Pot ser que les aurícules tinguin una major contracció o que hi hagi un increment en el retorn venós. El cor es contraurà i expulsarà més sang.
Llei de Frank-Starling: Com més volum telediastòlic, més volum d’ejecció-> és una propietat intrínseca del cor que no depèn de cap connexió amb el sistema nerviós ni de cap increment de la contractivilitat (força que es capaç de fer el cor per expulsar la sang que està regulada pel 4 sistema nerviós simpàtic) ja que també s’observa en un cor en cultiu. El que augmenti el volum telediastòlic pot dependre dels sistema nerviós simpàtic Si incrementa la contractivilitat , el cor arribarà a una pressió més elevada i expulsarà més sang. I disminuirà el volum telesistòlic i augmenta la fracció d’ejecció. Una millor perfusió sanguínia permet que el nostre cervell estigui més actiu i que augmenti el to muscular.
Si no es fa exercici o s’ingereixen molts greixos es produiran plaques d’ateroma i augmentarà la resistència i com a conseqüència la pressió. Llavors el cor per poder obrir la vàlvula semilunar haurà d’exercir més pressió i el volum que expulsa el cor serà menor i el telesistòlic més gran. La fracció d’ejecció serà menor. Farà més treball per expulsar menys sang. I es produirà hipertrofia.
Si disminueix el volum telediastòlic, el volum de batec serà menor i el treball del cor es menor i la pressió serà menor. Amb la disminució del consum de sal s’intenta disminuir la pressió.
Pressió sanguínia= treball del cor x resistència total perifèrica (sistèmica) FUNCIÓ ELÈCTRICA Les cèl·lules del cor (cardiomiòcits) tenen un potencial de membrana en repòs que no es estable, està oscil·lant. Es polaritza i despolaritza de manera rítmica. Actuen de marcapassos i són capaces de canviar el potencial de membrana. És una capacitat intrínseca del cor.
S’organitza perquè hi ha una jerarquització de les freqüències.
El node sinoauricular hi ha unes cèl·lules que canvien de potencial de membrana amb una freqüència molt més ràpida que les de la resta del cor i per tant marquen el ritme.
Si hi ha un problema en aquestes cèl·lules, altres cèl·lules del cor poden fer aquesta funció (marcapassos ectòpics) o s’introdueix un marcapassos elèctric.
El canvis rítmics en el potencial de membrana de les cèl·lules del node sinoauricular és el que determinarà la freqüència de batec.
Les cèl·lules que formen el cor estan connectades entre si a través d’unions GAP (conexines) i d’aquesta manera la despolarització que es produeix en una cèl·lula es transmet a la cèl·lula del costat i així successivament. Per això els canvis que es produeixen en les cèl·lules del node sinoauricular tenen els seu efecte en les cèl·lules del ventricle (freqüència de batec).
El potencial del node sinoauricular no parteix del repòs i després de despolaritzar-se i hiperpolaritzar-se no arriba a un potencial estable de repòs.
El potencial en les aurícules parteix d’un potencial de repòs estable, es despolaritza, s’hiperpolaritza i torna al repòs.
Del node sinoauricular va al node auriculoventricular que contacta la aurícula amb el ventricle.
El node auriculoventricular està format per el haz de His que transmet el potencial del node als ventricles. El haz de His està format per les fibres de Purkinjee que són la ramificació de la haz.
Les fibres de Purkinjee reparteixen impulsos a tots els teixits dels ventricles , fan que es pugui 5 transmetre el potencial del node sinoauricular a la base del ventricle. Ho fan propagant la despolarització al ventricle dret i esquerre al mateix temps.
La cèl·lula que respon a un potencial d’acció en repòs té un potencial estable negatiu.
La cèl·lula que produeix canvis no té un potencial de repòs constant sinó que va oscil·lant (cel.
Del node sinoauricular, cel del node auriculoventricular…) 1. Pacemaker potential (cèl·lules marcapassos) and ionic currents No tenen un potencial de repòs sino que tenen el prepotencial que té una cinètica lenta (tarda a despolaritzar-se) i en canvi el potencial d’acció té una cinètica ràpida.
Quan s’arriba a un determinat valor (llindar d’excitació) es converteix en cinètica ràpida fins que arriba a un MDP.
En el llindar d’excitació de les cel marcapassos es on s’inicia la despolarització abrupta fins que arriba a un punt on es torna a repolaritzar (hiperpolaritzar) fins que arriba a un punt màxim d’hiperpolarització i es torna a despolaritzar, però mai arriba al repòs.
Les activitat iòniques donen lloc al potencial de membrana. Al prepotencial es dona una corrent If (corrent funny) que es un canal iònic que s’anomena HCN que s’activa per hiperpolarització (H) i per CN-> cíclic nucleòtid com per exemple AMP cíclic.
El fet que s’activi per hiperpolarització fa que després de la fase de despolarització quan arribem a un potencial negatiu s’activa aquest canal, s’obre i produeix un flux de sodi i potassi (es permeable per sodi i potassi) i produeix una petita despolarització i dóna lloc a l’arritmicitat.
Si es modula la velocitat d’arribada al llindar es pot modular la freqüència cardíaca. Si tardem més temps disminueix la freqüència cardíaca i a la inversa.
El SNSimpàtic allibera adrenalina que fa que s’activi AMP cíclic i fa que augmenti la freqüència cardíaca.
2) AMP cíclic->activat del simpàtic-> adrenalina, que al seu torn activarà el canal HCN i augmentarà la freqüència cardíaca Si està despolaritzat hi ha més càrregues positives (entra sodi i surt clor), si està hiperpolaritzat hi ha més càrregues negatives.
Les proteïnes fan un canal iònic i els ions es mouen segons la llei de Nernst. Els canals són actors passius.
6 1. Un canal iònic de despolarització és el If = HCN (s’obre per hiperpolarització) I es permeable al Na+ I K+ I es troba a les cèl·lules marcapassos. Fa que no tinguin potencial de repòs estàndard. Provoquen una despolarització lenta. Es tanca quan augmenta la despolarització. Es sensible a hiperpolarització i a nucleòtids cíclics.
2. Canals de calci, que quan entra calci provoca una despolarització abrupta. Ica a les cèl·lules marcapassos. Els canvis en les cèl·lules del miocardi són Canals de Na+ que no tenen despolarització fins al llindar ( no tenen If).
3. Hiperpolarització o repolarització. Tenim Canals de potassi ( en tenim tres tipus diferents dependents de voltatge i són lents, altres tipus depenen de proteïna G). El potassi surt i quan surten les càrregues positives provoquen la hiperpolarització-> activació del HCN.
En repòs les cèl·lules es troben a -80 mV ja que és la situació d’equilibri entre el potassi exterior i interior. Això vol dir que en repòs les cèl·lules tenen forats que deixen passar potassi ( conductància de potassi). La conductància d’una cèl·lula determina el potencial de membrana en repòs d’una cèl·lula.
7 El canal de calci despolaritza una mica.
Com menys distancia entre dos pic més alta serà la freqüència.
Com augmentem la freqüència cardíaca? 1. Si hi ha una repolarització més activa hi haurà una major freqüència cardíaca, per això incrementem el flux de potassi Ik.
I= N x Po x gamma (v- v eq) N-> número de canals, n’augmentem el número Po-> probabilitat de que els canals estiguin oberts Gamma-> com d’eficient és el canal per passar ions a través del canal (conductància) v- veq-> força electromotriu , quan allunyats estem de l’equilibri si v= -80 mV la I serà 0 perquè el veq= -80mV 2. Podem incrementar el número de Canals augmentant la exocitosi 3. Po i gamma-> podem fer que els Canals estiguin més actius 8 4. Es pot disminuir els llindars de manera que serà més fàcil arribar-hi.
5. Modulem els Canals de HCN augmentant-ne el número (augmentem la pendent de la fase PP). La fase 1 és més ràpida. Ho fa el simpàtic.
6. SI el valor del llindar de MDP és molt més negatiu és més difícil arribar al llindar, tarda més temps.
Els Canals de sodi s’inactiven, encara que li arribi un potencial quan està inactivat. No s’activaran els Canals. Això determina el període refractari que és el temps necessari perquè el canal de sodi es lliuri de la inactivació i es pugui tornar a activar. Si arriba un potencial durant el període refractari, no s’activarà i així fa repòs ja que sinó es produiria la mort. Es troba inactiu perquè els canals de sodi estan inactius.
SI hi ha un canal com per exemple el de calci que es despolaritzant durant un temps farà que el canal de sodi estigui més temps inactivat.
Les cèl·lules del miocardi tindran períodes refractaris més llarg i això es important perquè el cor s’ha de contraure i relaxar ja que no pot tenir contraccions sostingudes. El repòs es possible ja que mantenim el canal de calci obert més temps i fa que estigui inactivat el de sodi i no permeti la contracció.
El flux que es dona per Canals de calci fan que la velocitat de conducció sigui més lenta. Els Canals determinen la velocitat de propagació.
El fet que passem per una fase lenta de propagació dona temps a que els ventricles s’omplin i les aurícules es contraguin i llavors a la fase ràpida els ventricles es contrauen.
9 ACOBLAMENT ELECTRO-MECÀNIC Al múscul esquelètic hi ha un nervi que forma el terminal que provoca la despolarització per un senyal que inicia la contracció.
Al múscul cardíac es transmet una senyal elèctrica que es propaga pel múscul a través de les GAP junctions.
ESTRUCTURA: miofribil·les, fibres d’actina i miosina MUSCUL ESQUELÈTIC: hi ha una invaginació de la membrana plasmàtica que s’anomenen túbuls T. Als túbuls T arriben la polarització de la membrana per fer que tota la cèl·lula es despolaritzi.
MÚSCUL CARDÍAC: túbuls T i túbuls axials. Els túbuls T formen un contacte amb cisternes del reticle endoplasmàtic (reticle sarcoplasmàtic). Al túbul T hi trobem els canals de calci depenents de voltatge i estan en contacte amb els canals de calci (rinodina) del reticle.
Quan arriba la despolarització es propaga a través del túbul T i això provoca l’obertura dles canals de Ca. Llavors hi ha un canvi conformacional de la membrana del túbul T i provoca un canvi conformacional al canal de calci del reticle que fa que tregui calci (calci lliure). Es molt important el flux de calci en el múscul cardíac. En el múscul cardíac si treus el calci extracel·lular no hi ha contracció, per tant, és molt important que hi hagi un flux de calci pels túbuls T. En canvi, l’esquelètic es pot contraure sense calci extracel·lular.
El resultat de tot el procés és un augment del calci citosòlic per alliberament de calci intracel·lular que provocarà la contracció.
El múscul té bandes: - Banda A: bandes més intenses, hi ha miosina - Banda I: al costat de la A i més clara, filament prims formats per filaments d’actina Quan el múscul es contrau La banda A no varia, sinó que varia la banda I (disminueix) provocat per l’alliberació de calci provocant que A la contracció farà que es formin unions entre els filaments de miosina i actina.
Trobem tres tipus de troponina: - Troponina T - Troponina C - Troponina I: inhibidora La miosina té dos caps: un que interactua amb l’actina i l’altre amb l’activitat ATPasa. Els caps de la miosina poden hidrolitzar ATP (activitat ATPasa) i poden interaccionar amb l’actina.
La troponina C té dos llocs de calci una de baixa afinitat, que necessitem altes concentracions de calci perquè s’hi uneixi, i la d’alta afinitat. Al unir-se el calci en els dos llocs farà un canvi conformacional i provocarà que la troponina I faci un canvi i es mourà destapant el lloc d’unió d’actina i de miosina, també la troponina T girarà.
10 Al augmentar el calci intracel·lular fa que es pugui fer la unió entre miosina i actina, a més, com que els mitocondris poden alliberar molt ATP farà que es pugui tensionar. Quan augmenta el calci intracel·lular la miosina s’uneix a la troponina C. Provoca un canvi conformacional en la I, es mourà deixant-lo lliure. La tensió mecànica s’acaba eliminant el calci, per poder-lo eliminar hi ha tres mecanismes importants: 1. Treure calci cap a l’exterior (fora de la cèl·lula) a través de la membrana.
- Mitjançant un intercanviador treu el calci i posa sodi.
- Una bomba de calci gasta energia ATP, treu calci cap a fora intercanviant protons.
2. Posar-lo al reticle sarcoplasmàtic.
- SERCA (calci ATPasa) :Posa calci cap a l’interior del reticle sarcoplàsmic i treu protons amb un gast d’ATP. I quan arriba al reticle sarcoplàsmic hi ha proteïnes que uneixen calci i per tant el gradient és menor i és més fàcil transportar-lo. Quan em d’alliberar el calci la calreticulina i la calsequestrina (afavoreixen el gradent electorquímic) s’uneixen als receptors de rinodina, ja que formen part del complex, hi provoquen un canvi conformacional i alliberen el calci. Si no està unit no es reconeix com a calci i provoca l’entrada de més calci.
El PLB inhibeix l’activitat de SERCA quan s’hi uneix. El sistema adrenèrgic fa que una quinasa fosforili el PLB i es dissocia de SERCA i es potencia l’activitat de calci ATPasa.
El sistema adrenèrgic potencia l’activitat contràctil del cor, arribarà més flux al cervell.
A la pròxima despolarització hi haurà una alliberació més gran de calci (potencia l’activitat de la bomba de calci) perquè hi haurà més calci al sarcoplasma. Provocarà major contractivilitat a la següent contracció.
El sistema adrenèrgic facilita que el calci es desenganxi de la troponina C.
3. Treure el calci de la troponina C, afavorir la separació de calci del centre de la troponina c de baixa afinitat, ja que llavors la troponina I s’enganxa i fa que no es pugui unir miosina i actina.
Com més volum s’ompli el cor, més volum expulsa. És un mecanisme intrínsec del cor-> Starling.
La base molecular es que la miosina i l’actina no està perfectament alineades per formar ponts, sinó que l’has de separar una mica per fer la tensió òptima, per tant a més volum, més distància, més treball i més pressió.
El múscul esquelètic, a diferents longituds de sarcòmers , realitza la màxima tensió. El múscul cardíac realitza la màxima tensió quan el sarcòmer s’ha separat una mica.
Això es degut a que el múscul cardíac no estan en situació òptima (no estan ben alineades per formar els ponts)perquè en repòs donin la màxima tensió.
Com més sang entra al cor més es separen els sarcòmers i augmenta la pressió.
DIGITALIS: inhibidor d’una proteïna 11 - Potencia o disminueix la contractivilitat del cor? Incrementa la contractivilitat del cor que depèn del Na+.
- A través de quin mecanisme molecular? Si la ATPasa Na+/K+ no funciona hi haurà una disminució de la concentració exterior de sodi. Per tant s’inhibirà l’intercanviador. En alguns casos els intercanviadors poden fer l’acció inversa.
Amb digitalis aconseguim que la concentració de calci interior sigui més gran que la concentració de calci exterior. Això té 2 efectes: per una banda hi ha més calci , per tant serà major la contractivilitat però la relaxació serà més lenta.
REGULACIÓ Treball del cor = volum expulsió x freqüència cardíaca El treball que realitza el cor influeix sobre la pressió de la circulació sistèmica (ventricle esquerre) i la circulació pulmonar.
Pressió sistèmica = treball del cor x resistència El sistema es regula mitjançant el control de la pressió sistèmica ( ja que és un sistema en paral·lel i el flux es reparteix segons la necessitat), hi ha sensors que de manera primària detectaran variacions de la pressió sistèmica i faran una resposta a través del simpàtic o del parasimpàtic que influiran sobre els paràmetres de l’equació.
En l’hemorràgia tenim una freqüència cardíaca elevada en conseqüència a una resposta del sistema nerviós. En l’hemorràgia perdem sang de les venes i disminueix per tant el retorn venós. Això fa que arribi menys sang a l’aurícula dreta. Si el cor s’omple menys , el volum d’ejecció serà menor (Starling). I si el volum d’ejecció és menor hi haurà una disminució del treball cardíac i una disminució de la pressió sistèmica.
Resposta secundària-> Els baroreceptors detecten variacions en la pressió i produeixen una resposta reguladora del sistema simpàtic o parasimpàtic. En aquest cas, com que ha disminuït la pressió a causa de l’hemorràgia, hi haurà una resposta simpàtica que intentarà modular tot el sistema circulatori per restablir la pressió sistèmica.
El simpàtic influirà sobre el treball del cor o sobre la resistència. Afectarà a la resistència (augmentant-la) amb una vasoconstricció a través d’arterioles irrigades per terminacions nervioses com per exemple a la pell, ronyó. Si una persona té una vasoconstricció a la pell estarà pàl·lida.
També pot incrementar el treball del cor , si augmenta la freqüència cardíaca. O incrementar el volum d’expulsió que se pot fer millorant el retorn venós a través de la vasoconstricció venosa que es produeix a través de la musculatura llisa. També podem millorar la contractivilitat, ja que si el cor fa una força més elevada expulsarà més sang. Augmentarem la contractivilitat influint sobre el calci (digitalis).
12 Els baroreceptors (detectors, sensors primaris) estaran units a la medul·la que és el centre de coordinació de la resposta a través de vies aferents. Segons l’input que rebi dels baroreceptors farà una resposta efectora que afectarà sobre el cor (regulant la freqüència cardíaca o el volum d’expulsió) o sobre artèries i venes (regulant la resistència o el retorn venós) i faran una resposta a través de les vies eferents. Després d’aquesta resposta hi ha un feedback.
Els baroreceptors (que detecten la deformació que es produeix a causa de la pressió-> mecanoreceptors) es troben al seno carotidi i a l’inici de l’aorta, que són zones elàstiques amb alta pressió i d’aquesta manera es poden monitoritzar. No detecten la pressió sinó l’efecte de la pressió (estirament).
Quan hi ha una deformació a la membrana s’activen els canals iònics que provoquen una despolarització. Els canals tenen connexió amb el citoesquelet.
Els baroreceptors transformen una magnitud com la pressió en una freqüència determinada d’alliberació de potencials d’acció que és una senyal.
La senyal que transmeten els baroreceptors va a través del sistema nerviós fins a la medul·la.
Els baroreceptors fan sinapsi amb uns nuclis de la medul·la. Si la pressió és molt elevada hi ha una senyal positiva en aquests nuclis i a través d’interneurones provoca una resposta inhibitòria en un altre nucli que serà l’àrea vasomotora. I el que fa l’àrea motora es projeccions positives a altres nuclis que al final donen lloc a una resposta simpàtica en el cor (el que hem vist en l’exemple de l’hemorràgia).
Quan hi ha una pressió elevada, hi ha un increment d’activitat sinàptica en els nuclis que fan sinapsis amb els baroreceptors, això condueix a una resposta inhibitòria i per tant disminueix el to simpàtic.
Em diferenciat dos efectes: - Vasoconstricció o vasodilatació en artèries i venes - Regulació del cor El centre de coordinació té nuclis especialitzats en la regulació de vasos i altres nuclis especialitzats en la regulació del cor.
L’àrea vasomotora dóna resposta a artèries, venes, medul·la adrenal (secreta noraepinefrina que s’allibera al torrent circulatori i fa un efecte a nivell sistèmic de manera que potencia els efectes).
A part del centre de coordinació regulat pels baroreceptors que són sensors primaris , també tenim sensors secundaris.
Ex. Si de sobte ens diuen que tenim un examen, ens augmenta la freqüència cardíaca i això no té res a veure amb els baroreceptors, sinó que té a veure amb l’efecte del còrtex.
Per tant també tenim inputs que venen d’altres zones (còrtex, hipotàlam..) que també afecten sobre altres paràmetres de la circulació (pressió parcial d’oxigen, pressió parcial de diòxid de carboni, pH...) 13 Ex. podem tenir efectes contradictoris. Si algú fa submarinisme la seva freqüència cardíaca disminueix perquè si estàs 1 minut sense respirar i per tant els pulmons no treballen (apnea) i llavors disminueix la pressió parcial d’oxigen, augmenta la pressió parcial de diòxid de carboni.
Això provoca una resposta a través del centre regulador-> bradicàrdia (disminució de la freqüència cardíaca).
Ara bé, si estem en una situació d’una hemorràgia on també disminueix la pressió parcial d’oxigen, això provoca que els sensors que es troben als pulmons activin la respiració (augment de la freqüència respiratòria-> taquicàrdia: augment de la freqüència cardíaca).
Ex. Si quan ens despertem ho fem ràpidament, ens maregem perquè hi haurà un menor retorn venós a causa de la gravetat.
Però també hi ha regulació a llarg termini com és la regulació de la funció renal. Per exemple, si hi ha una pressió elevada, els sensors de baixa pressió que es troben a les aurícules (innervades per fibres A i fibres B que fan una resposta) alliberant el pèptid natriurètic auricular.
Aquesta hormona fa una acció oposada a l’aldoesterona. Fa que s’alliberi sodi (s’obre el canal) i per tant també s’allibera líquid. Quan s’allibera líquid, es redueix el retorn venós i al reduir el retorn venós , per la Llei de Frank Starling, disminueix el volum sistòlic i també el treball cardíac.
El pèptid natriurètic auricular té un efecte sobre el ronyó , fent que excreti sal i per tant s’alliberi líquid.
Les connexions simpàtiques tenen efectes sobre la freqüència cardíaca i sobre la contractivilitat.
Com regulem la freqüència cardíaca? Els efectes sobre la freqüència cardíaca es diuen efectes cronotròpics (crono-> freqüència).
Fan que l’arribada al llindar sigui més ràpida ja que la noradrenalina s’uneix a un receptor betaadrenèrgic que a través de la proteïna G activa la proteïna quinasa A i es produeix AMP cíclic. I a l’augmentar AMP cíclic s’activa la corrent If -> activa el canal HCN que s’activa per hiperpolarització i per nucleòtids cíclics.
Per tant el simpàtic incrementa la velocitat de despolarització, incrementa la freqüència cardíaca, fent un efecte cronotròpic positiu.
També s’incrementa l’activitat del canal de calci, fa que la despolarització sigui més abrupta i fa que el llindar sigui una mica més baix i per tant sigui més fàcil arribar-hi-> INCREMENTA LA FREQÜÈNCIA DE DESPOLARITZACIÓ DE LES CÈL·LULES MARCAPASSOS DEL NODE SINOAURICULAR 14 Quan s’incrementa If o s’incrementa el canal de calci, es produeix un increment de la freqüència de producció de potencials d’acció per les cèl·lules del node sinoauricular, per tant s’incrementa la freqüència cardíaca.
A part aquest efecte simpàtic també té lloc a nivell del node auriculoventricular, on incrementa el corrent de calci i això provoca que la velocitat de propagació a través del node auriculoventricular sigui més ràpid.
El sistema parasimpàtic a través de l’acetilcolina (neurotransmissor) s’uneix al seu receptor i això activa la fosfolipasa C que farà que l’AMP cíclic disminueixi, provocant una menor corrent If i per tant el canal HCN estarà menys activat i la cinètica de despolarització serà més lenta i la freqüència de despolarització i la freqüència cardíaca també serà menor.
Com regulem la contractivilitat (s. Simpàtic)? El sistema nerviós simpàtic augmenta la contractivilitat (depèn de calci) a diferents nivells. Per exemple, incrementa la corrent de calci i això provocarà un augment de calci i per tant un augment de la contractivilitat.
Augmenta els receptors de rinodina que són els canals del reticle i per tant treurà més fàcilment el calci.
El simpàtic sempre provoca una major concentració de calci citosòlic que provocarà una major contractivilitat. És més fàcil formar ponts entre l’actina i la miosina.
El sistema adrenèrgic fosforila PLB (fosfolamban) i per tant SERCA (reticle) es més activa i d’aquesta manera augmentem la velocitat de relaxació ja que fa que el calci vagi cap al reticle més ràpidament, s’elimina el calci més ràpidament. Per tant disminueix la duració de la contracció i el cor es relaxa més ràpidament.
No ens interessa que el cor tingui una contracció sostinguda sinó que hi hagi una contracció , una relaxació ràpidament, una contracció.... I per això aquest efecte és positiu per la segona contracció.
El sistema adrenèrgic facilita que el calci es desenganxi de la troponina i incrementa la velocitat de relaxació.
15 ...

Comprar Previsualizar