02. Litiasis renal II (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Malalties cardio-nefrològiques
Año del apunte 2016
Páginas 10
Fecha de subida 05/04/2016
Descargas 11
Subido por

Vista previa del texto

UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   La   classificació   fisiopatològica   de   la   litiasis   càlcica   inclou   diferents   aspectes   clínics:   hipercalciúria,  hiperoxalúria,  hiperuricosúria  i  hipocitratúria.   -­‐ Hipercalciúria:  es  relaciona  amb  un  gran  nombre  de  malalties,  entre  les  quals  els   pacients   litiàsics   (50%).   Es   defineix   per   una   calciúria   >0,1mmol/kg/Dia   amb   un   règim  alimentari  lliure  sense  tenir  en  compte  el  sexe  de  la  persona.  Les  possibles   causes   són   diverses,   influenciades   per   factors   múltiples,   genètics   i   nutricionals   com   una   ingesta   abundant   de   proteïnes,   sal   i   sucres   de   ràpida   absorció   els   quals   augmenten  l’excreció  de  Ca.     En  2/3  dels  pacients  la  causa  seria  un  augment  de  la  reabsorció  òssia,  relacionada   amb  la  ingesta  excessiva  de  proteïnes  i  s’agreuja  amb  la  restricció  de  Ca.  En  el  1/3   restant  es  deuria  a  un  augment  primari  de  la  reabsorció  de  Ca  en  el  tub  digestiu,   aquests   pacients   es   beneficien   amb   restricció   de   Ca.   En   rares   ocasions   és   per   pèrdua   renal   de   Ca   al   disminuir   la   reabsorció   tubular.   En   qualsevulla   de   les   causes   les   tiazides   disminueixen   l’eliminació   urinària   de   Ca   i   afavoreixen   la   formació   òssia.     L’etiologia  de  la  hipercalciúria  es  pot  intuir  en  funció  dels  nivells  de  Ca  en  sang:     o Amb  normocalcèmia:     § Idiopàtica:   és   la   causa   més   freqüent   de   litiasis   renal,   responsable   del   70-­‐80%   dels   casos   d’hipercalciúria.   Generalment   per   càlculs   d’OxCa   i   FCa.   Absortiva:  augment  de  l’absorció  de  Ca  en  el  jejú.  PTH  normal  amb  la   • reabsorció  tubular  disminuïda.  N’hi  ha  de  tres  tipus:     • -­‐ Tipus  I:  independent  de  la  dieta   -­‐ Tipus  II:  dependent  de  la  dieta   -­‐ Tipus  III:  secundària  a  la  pèrdua  de  fosfat   Renal:   per   un   defecte   tubular   intrínsec   en   l’excreció   de   Ca.   El   Ca   sèric  està  disminuït,  la  PTH  augmentada  i  el  Ca  urinari  augmentat.     § Acidosis   tubular   renal   distal:   pot   ser   hereditària   o   idiopàtica.   Ambdues  cursen  amb  nefrocalcinosis  i  litiasis  renal.  Es  deu  a  un  defecte   tubular  per  a  la  secreció  d’hidrogenions,  induint  una  acidosis  metabòlica   secundària.   Hi   ha:   hipocitratúria,   augment   de   la   reabsorció   òssia,   pH>6   i   disminució  de  la  reabsorció  tubular  de  Ca  amb  hipercalciúria.  Els  càlculs   solen  ser  de  FCa  i  és  freqüent  la  insuficiència  renal  progressiva.       § Altres:     • Diürètics  de  nansa   UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   • Usuari:    marepean   Espongiosis  renal         *Acidosis  tubular  renal.                   *Mecanismes  d’acidosis  tubular  de  tipus  I:  la  disminució  de  la  secreció  neta  de  protons  suposa  la  pèrdua  de  bicarbonat  i  la   retenció   de   protons,   és   a   dir,   acidosis.   Això   facilita:   l’augment   de   l’excreció   renal   de   Na   que   comporta   a   la   hiperclorèmia,   hipopotassèmia   i   debilitat   muscular   i   paràlisis;   hipercalciúria,   augment   pH   urinari   i   hipocitratúria   que   afavoreix   la   nefrolitiasis  i  nefrocalcinosis;  disminució  dels  nivells  de  vitamina  D  afavorint  l’osteomalàcia  i  retard  del  creixement.       o Amb  hipercalcèmia:     § Hiperparatiroïdisme   primari:  PTH  elevada,  Ca  elevat  en  sang  i  orina,   P   urinari   elevat   i   disminuït   en   sang.   Finalment,   evoluciona   a   una   insuficiència  renal  per  la  hipercalcèmia  amb  disminució  de  la  capacitat   de  concentració  del  ronyó  i  deteriora  la  capacitat  d’acidificar  l’orina.     § Altres:   metàstasis   òssies,   mieloma,   leucèmia,   limfoma,   intoxicació   per   vitamina   D,   sarcoïdosis,   síndrome   de   la   llet   i   alcalins,   immobilització,   tirotoxicosis,   malaltia   de   Paget,   síndrome   de   Cushing   i   insuficiència   suprarenal.         Calcèmia   Fosforèmia   Calciúria   Fosfatúria   AMPc   PTH   Augmentada   Normal   Normal   Normal   Normal  o   Normal  o   Normal  o  o   augmentat   augmentat   augmentat   Augmentada   Augmentada   Normal  o   Absortiva   Normal   descendida   (tipus  III)   Normal  o   Renal   Normal   HiperPTH   Augmentada   descendida   Descendida   Augmentada   Augmentada   Augmentada     -­‐ Hiperoxalúria:   definida   per   una   oxalúria   >0,45mmol/dia   en   la   dona   i   >0,5mmol/dia   en   l’home.   L’oxalat   no   es   metabolitza   per   l’organisme   humà   per   lo   que  només  pot  ser  eliminat  per  l’excreció  renal.  Prové  de  l’absorció  intestinal  i  de   la  producció  endògena.     Es  parla  de  diferents  tipus  en  funció  de  l’etiologia:     Per  producció  endògena  excessiva  d’oxalats:     o § Hiperoxalúria  primària:     • Tipus  I:  dèficit   de   2-­‐oxoglutarat-­‐glioxilat   carboligasa   que   comporta   una   elevada   excreció   d’àcid   glicòlic.   Aquests   pacients   tenen   litiasis   oxalo-­‐càlciques   en   la   infància   que   porten   a   la   insuficiència   renal,   nefrocalcinosis  i  mort.     • Tipus   II:   dèficit  de  D-­‐glicerat  deshidrogenada.  És  una  patologia  més   benigna,   associada   a   litiasis   recidivants   i   un   augment   de   l’àcid   L-­‐ glicèric  en  l’orina.     o § Dèficit  de  vitamina  B6   § Aportació  excessiva  de  precursors:  vitamina  C  i  etilenglicol.     Per  excés  d’aportació  o  d’absorció  digestiva:     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   § Usuari:    marepean   Hiperoxalúria   entèrica:   associada  a  estats  diarreics  compatibles  amb:   diarrea   crònica,   malaltia   de   Crohn,   malaltia   celíaca,   proliferació   bacteriana,   derivacions   intestinals...   totes   relacionades   amb   una   major   absorció  d’oxalat.     § Règim   ric   en   oxalats   i   proteïnes:   els   aliments   rics   en   oxalats   són:   té   (negre),  espinacs,  pebre,  xocolata...     § Règim  pobre  en  Ca       *Metabolisme   hepàtic   de   l’oxalat.   Defectes   en   l’alaina-­‐glioxilat   aminotransferasa   (AGT)   estan   relacionats   amb   la   hiperoxalúria   primària   de   tipus   I   i   defectes   en   glioxilat   reaductasa-­‐   hidroxipiruvat  reductasa  (GRHPR)   estan   associades   amb   la   hiperoxalúria  primària  de  tipus  II.           Els   pacients   amb   litiasis   tenen   un   volum   d’orina   disminuït,   presenten   un   augment   de   l’excreció   d’oxalat   càlcic   i   fosfat   càlcic   així   com   una   activitat   disminuïda   dels   inhibidors   de   la  cristal·lització.  La  clínica  associada  inclou:     -­‐ Dolor   -­‐ Obstrucció     -­‐ Infecció   -­‐ Càlcul     El   tractament   expulsiu   de   la   litiasis   ureteral   depèn   del   tamany,   localització,   estructura   anatòmica  de  l’urèter  i  antecedents  de  l’expulsió  espontània  (<4mm  80%  ;  4-­‐6mm  59%  ;   >6mm   20%).   Les   lesions   renals   apareixen   entre   2-­‐6   setmanes,   s’ha   de   tenir   un   tractament   conservador  si  no  tenen  lloc  les  següents  circumstàncies:     -­‐ Complicacions:  infecció  urinària  o  deteriorament  de  la  funció  renal   -­‐ Dolor  rebel  al  tractament   -­‐ Alteració  de  la  via  excretora  que  dificulta  l’expulsió  espontània   -­‐ Pacient  monorenal,  amb  un  sol  ronyó.         El  dolor  es  pot  tractar  amb:     -­‐ AINEs   o Derivats  indòlics:  indometacina   o Derivats  de  l’àcid  fenilpropiònic:  ibuprofè,  naproxè   o Derivats  de  l’àcid  fenilacètic:  diclofenac   o Pirazolones:  dipirona   o Paraaminofenol:  paracetamol   -­‐ Opiacis   -­‐ Altres  analgèsics   -­‐ o Desmopressina  intranasal   o Inhibidors  COX2   Anticolinèrgics:  buscapina   La  inflamació  o  edema  amb:     -­‐ AINEs:  diclofenac  (50mg/8h/5-­‐10dies)   -­‐ Corticoesteroide:  dezacort  (30mg/24h/10dies)   I  la  dinàmica  ureteral  amb:     -­‐ Calci   antagonista:   promou   la   relaxació   de   la   musculatura   llisa   ureteral.   (Nifedipino   30mg/24h/20dies).     -­‐ Alfa   bloquejants:   disminueixen   l’amplitud   i   la   freqüència   del   peristaltisme   ureteral   (Tamsulosina  0,4mg/24h/20dies)     Les  indicacions  d’extracció  de  la  litiasis  són:     -­‐ Diàmetre  ≥7mm   -­‐ Dolor  intolerable  que  no  es  pot  tractar   -­‐ Obstrucció  associada  amb  una  infecció   -­‐ Risc  de  pionefrosis  o  urosepsis   -­‐ Pacients  mono-­‐renals  amb  obstrucció   -­‐ Obstrucció  bilateral     Així  doncs,  les  diferents  tècniques  en  el  tractament  de  la  litiasis  són:     -­‐ Litotrícia  externa  per  ones  de  xoc   UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   -­‐ Usuari:    marepean   Ureteroscòpia:   extracció   simple   o   litofragmentació   in   situ   (mecanànica,   làser,   ultrasònica,  electró-­‐hidràulica)   -­‐ Cirurgia:  percutània,  laparoscòpia,  oberta       *LithoClast:  fragmentació  in  situ.       Les  mesures  dietètiques  i  farmacològiques  per  a  la  prevenció  de  la  formació  recurrent  de   càlculs  inclou:     -­‐ Elevada  ingestió  de  líquids:  per  a  diluir  l’orina   -­‐ Reduir  ingestió  d’oxalats:  per  a  reduir  l’excreció  d’oxalat   -­‐ Reduir   ingestió   de   proteïnes   animals:   per   a   reduir   l’excreció   d’oxalat,   urea   i   calci;  al  mateix  temps  que  augmenta  l’excreció  de  citrat  i  augmenta  pH.     -­‐ Reduir  ingestió  de  Na:  disminuir  l’excreció  de  Ca  i  augmentar  l’excreció  de  citrat.     -­‐ Augment  de  la  ingesta  de  fibres  i  vegetals   -­‐ Evitar  l’excés  consum  de  vitamina  C:  per  a  reduir  l’oxalat  urinari   -­‐ Tiazida:  permet  reduir  l’excreció  de  Ca.     -­‐ Citrat   potàssic:   augmenta   l’excreció   de   citrat   i   el   pH   de   l’orina   i   inhibeix   el   creixement  dels  cristalls.     -­‐ Citrat  potàssic  magnèsic:   augmenta   el   pH   urinari,   l’excreció   de   citrat   i   inhibeix   el   creixement  de  cristalls.  A  més  a  més,  redueix  la  sobresaturació  per  CaOx  gràcies  a   alts  nivells  de  Mg  en  orina  i  inhibeix  el  creixement  de  cristalls  de  CaP.     -­‐ Al·lopurinol:   en   pacients   amb   hiperuricosúria   i   formació   de   cristalls   CaP.   Redueix   l’urat  urinari  i  el  risc  de  formació  de  cristalls  de  CaP.     -­‐   Piridoxina:  en  pacients  amb  hiperoxalúria  primària,  redueix  l’excreció  d’oxalat.     Heus  ací,  es  recomana:     -­‐ Volum  d’orina  de  24h  ≥2L   -­‐ Dieta  variada  sense  excessos   -­‐ Consum  de  fruites,  vegetals  i  fibra  amb  l’objectiu  d’un  pH  alcalí  urinari.     -­‐ Disminució  de  la  ingesta  d’oxalats:     o Ruibarbo  530mg  ox/100g   o Té  375-­‐1450  mg  ox/100g   o Espinacs  570mg  ox/100g   o Nous  200-­‐600  mg  ox/100g   o Cacao  625  mg  ox/100g   -­‐ Controlar  el  consum  de  vitamina  C,  precursora  d’oxalat.  No  >0,5-­‐1g/24h   -­‐ Controlar   el   consum   de   proteïnes   animals,   relacionades   amb:   hipocitratúria,   pH   baix,   hiperoxalúria,   hiperuricosúria   i   l’augment   de   la   reabsorció   òssia   de   Ca.   No   ingerir  més  de  0,8-­‐1/kg  de  massa.     -­‐ Controlar  el  consum  de  Ca  <1g/dia   -­‐ Controlar   el   consum   de   Na   <3g/24h.   Puix   que   augmenta   l’excreció   de   Ca   per   disminució   de   la   reabsorció   tubular,   disminueix   l’excreció   de   citrat   per   la   pèrdua   de  bicarbonats  i  contraresta  l’efecte  de  les  tiazides.     -­‐ Controlar  el  consum  d’àcid  úric,  <500mg/dia.     o Timus  de  ternera  900mg/100g   o Pell  de  pollastre  300  mg/100g   o Fetge  260-­‐360  mg/100g   o Sardines,   o Ronyons  210-­‐255  mg/100g   anxoves   260-­‐500   mg/100g     En   pacients   amb   anormalitats   específiques   de   la   formació   d’orina   el   tractament   suggerit   es   resumeix  en  el  quadre  següent:         UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   El   diagnòstic   es   basa   també   en   la   història   clínica   i   l’exploració   física.   Les   proves   complementàries  útils  són  l’anàlisi  d’orina  i  sang.  Les  tècniques  d’imatge  són:  radiografia  renal   simple,  ecografia,  UIV  (urografia  intravenosa)  i  TAC.     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean       Usuari:    marepean   UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean     Usuari:    marepean   ...