MALALTIES DE LA BOCA,ESÒFAG I ESTÒMAC (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2016
Páginas 14
Fecha de subida 22/04/2016
Descargas 4
Subido por

Vista previa del texto

@aserrasanchez MALALTIES DE LA BOCA,ESÒFAG I ESTÒMAC BOCA: Cavitat bucal u oral, és l’obertura corporal per la que s’ingereixen els aliments.
Està ubicada a la cara i coberta pels llavis superior e inferior Desenvulopa funcions importants en diverses activitats com el llenguatge i expressions facials com sonriure Hi té lloc la masticació, salivació i sentit del gust(bàsic per fer una bona digestió) La boca és un gran indicador de la SALUT de l’individu . És molt imporant la higiene bucal La mucosa, tradueix hidratació i color (pal.lidesa o rubefacció) Ens permet valorar patologies segons el color de les mucoses,palidesa,cianosis..
*MICROSTOMIA: Disminució obertura ESTRUCTURA: L’estructura de la boca té diferents parts:       Pared anterior: Està formada perimetralment pels llavis.
Pareds laterals: Estan formades per les galtes.
Pared inferior: Formada pel sol de la boca on està ubicada la llèngua. Organ motor i sensorial (papiles gustatives) Pared superior: o paladar, conformat per una porción òssia (paladar dur, bòveda palatina) i una part tova -membranosa (paladar tou).
Pared posterior: És un orifici irregular nomenat istme de les fauces que comunica la boca amb la FARINGE.
Els annexos de la boca són : - Dents (32) incisius (tallen) molars (trituren) - Genives: estructures mucoses de sostè dels dents - Amigdales (estructures limfoides).
GLÀNDULES SALIVARS: • Majors: –  Paròtida, – Submandibular – Sublingual Menors: 450-70 submucoses 1 @aserrasanchez LESIONS BUCALS: Hipertròfia gingival Macroglosia Afta lingual Muguet (candidiasi) Llengüa geogràfica LESIONS AMIGDALARS I FARÍNGEES ALTERACIONS DE LA FUNCIÓ MASTICATÒRIA La masticació és necessària per deglutir.
TRASTORNS DE MASTICACIÓ: Acte motor en el qual intervenen:   Músculs de la boca (maseters, buccinador) Inervació pel nervi mandibular V parell 2 @aserrasanchez   Llèngua: inervació motora per l’hipoglós (XII parell) i sensorial (VII+IX parells) Llavis i galtes - inervació nervi facial (VII parell) La masticació es pot alterar per: - MIOPATIES (alteració múscul o placa motora) NEUROPATIES (alteració nervis, centrals i perifériques) ALTERACIONS VASCULARS (alteracions de les artèries, vasculitis, trombosi) TRISMUS o TRISME. Contractura permanent de músculs maseters que impedeix la separació de les arcades dentàries. S’acompanya d’actitud en “riure sardònic”.Típic en tétanus i ràbia. Contractura de la mandíbula(contractura tetánica a causa de la toxina produída pel tètanus) Altres causes de la contractura de la mandíbula són traumatísmes.
Causes generals:  Tòxica: Tètanus (fase inicial), Ràbia (fase tardana), Epilèpsia, Histèria Causes locals:  Per contractura reflexa dels maseters: o Flemó dentari, Amigdalitis, Parotiditis o Fractura mandibular MUSCUL: MIOTONIA: Contractura transitòria de la musculatura masticatòria amb dificultat per relaxar després d’un esforç o contracció. Es produeix lentament la relaxació. No hi ha relaxació muscular però si contracció.Pasa a més llocs però molt típic en masticació.
Es deu a una alteració del procès de relaxació muscular a nivell de membrana.
Pot ser:   Congènita (Malaltia de Thomsen) Adquirida : Distròfia miotònica (Steinert) PLACA MOTORA: MIASTÈNIA: debilitat muscular d’instauració progresiva per cansanci o fatigabilitat progresiva. Malaltia tipus: Miastenia Gravis. Es deu a una alteració en el neurotransmisor acetilcolina de la placa motora.Hi ha una disminució de la masticació,començen mastegant bé però va decaient la força de masticació fins que no poden mastegar. Es produeix el fenòmen d’esgotament progresiu en la contracció.
NERVI: PARÀLISIS MASTICATÒRIA: imposibilitat per a mobilitzar la musculatura masticatòria. Te una causa neurògena:   Central: lesió cortical o de càpsula interna Perifèrica: lesió de parell cranials (V,VII) ARTÈRIES: CLAUDICACIÓ MANDIBULAR: Interrupció de la funció masticatòria per falta de fluxe vascular. Sol associar-se a Vasculitis (Malaltia de Horton) o Trombosi de l’artèria temporal.
3 @aserrasanchez SEMIOLOGÍA/ALTERACIONS DE LA FUNCIÓ SALIVAL: SALIVA: 1-1,5 L/dia, pH 6-7, Na+, K+, Cl+, Alfa amilasa . La saliva és imprescindible en la digestió. La salivació és una funció digestiva que facilita la masticació i posterior deglució dels aliments. Secreció de glàndules salivals:   MAJORS: - Paròtida; -25%- (serosa), per conducte d’Stenon i Submaxilars /Sublinguals:Seromucosa, pel conducte de Wharton.
MENORS: 450-700 glàndules de la mucosa oral SEMIOLOGIA: ASIÀLIA / HIPOSIÀLIA: Absència o Disminució de salivació   Central: disminució d’estímul colinèrgic (X parell) (Poc freqüent) Per malaltia general: Deshidratació, ansietat(Molt freqüent) ACRÍNIA: Manca de desenvolupament glandular de causa congénita.Neixer sense glàndules salivars.
 Tòxica: o efecte anticolinèrgic: Tricíclics, Opiacis(sequetat boca) o efecte no anticolinèrgic: diurètics, antihistamínics (sequetat boca) SINDROME SECA – SJÖGREN: Hi ha sequetat a tot arreu,ulls,boca,pell…Per patologia glandular: Xerostomia – Xeroftalmia(sequetat ulls) CAUSES: inflamatòries, infiltratives o autoinmunes (Sjögren) Anticossos: Ro/La.
PTIALISME: excès de producción de saliva de causa involuntària. Causes:   Centrals: Afectació de nuclis salivals: Encefalitis, Malalties degeneratives (Parkinson) Reflexa: (Freqüent) Alteraciones de l’aparell digestiu superior: Estomatitis/ parotiditis/ faringitis/neoplàsia bucal SIALORREA: Caiguda de saliva per la boca (comisura bucal) amb ó sense hipersecreció salival. Suposa una dificultat en la contenció salival. S’assòcia a Ptialisme.Incontinència de la saliva.
  Paràlisi facial (VII parell), Hipotonia bucal (Idiòcia, Hipotiroïdisme(poc tó muscular)) HIPERTRÒFIA SALIVAL- SIALOADENOSI: Tumefacció glandular parotídea recurrent i bilateral       Tumefacció: Alcoholisme, Obesitat Inflamació: Parotiditis, Traumatismes Malnutrició: Kwasiorkor Endocrinopaties: hipotiroïdisme Infiltració: Autoinmune (Sjögren), Infecciosa (abscès), Neoplàsica Obstrucció: sialolitiasi, compresió extrínseca 4 @aserrasanchez  Tumors glandulars primaris (Tumor mixte de paròtida/ Limfoma) o metastàsics (infreqüents) SIALOADENITIS: malalties inflamatòries de les glàndules salivals. Causes:    Infecciosa: parotiditis vírica o bacteriana(galteres) Inflamatòria: inflitració linfocitària Inmunològiques: efecte d’Anticossos anti teixit glandular (Ro/La) FÍSTULES SALIVALS-CUTÀNIES: Comunicació espontània o postcirurgia BOLO ALIMENTARI Després de l’entrada d’aliments per la boca, la seva masticació i salivació es condiciona en forma de bolo alimentari perque puguin ser deglutit passant de la boca a la faringe i l’esòfag. Precisa: - Pulsió posterior de la llèngua Elevació i oclussió de rinofaringe (evitar pas aliments) Elevació de tràquea que oclueix l’epiglotis Obertura de l’Esfinter Esofàgic Superior (m Cricofaringi) DEGLUCIÓ: És un acte reflexe. Resposta neuromuscular complexa encaminada a portar el contingut alimentari fins a l’estòmac . Hi intervenen: Llèngua, Musculs de Rinofaringe, IX-X Parells cranials, Esfinter Esofàgic Superior(EES)(voluntari), Musculatura esofàgica llisa (involuntària), Esfinter Esofàgic Inferior(EEI) (involuntari) 5 @aserrasanchez DEGLUCIÓ.FASES 1. FASE ORAL:  Fase oral preparatòria: consisteix en la salivación prèvia a la ingesta.
 Fase oral voluntaria: inclou masticació, formació i propulsió del bolo alimentari fins la faringe.
2. FASE FARÍNGEA: el bolo alimentari es projecta cap a la faringe fins travessar l’Esfinter Esofàgic Superior(EES) (m. cricofaringi). L’estimulació de la hipofaringe pel bolo desencadena una sèrie d’accions coordinades:  Tancament velofaríngi que evita el pas de l’aliment a la rinofaringe.
 Apertura de l’ EES.
 Contracció dels músculs constrictors de la faringe.
 Anteriorització i elevació de l’os hioides i de les estructures de la laringe, que amplia l’espai hipofaríngi i horizontaliza l’epiglotis.
 Tancament de la glotis (adducció de las cordes vocals).
 Pulsió lingual. Aclarament faringi.
4. FASE ESOFÀGICA: coïncidient amb l’estimulació faríngea pel bolo alimentari, es produeix una relaxacio reflexa sostinguda de l’Esfínter esofágic inferior (EEI) i una ona peristàltica descendent al cos esofàgic que propulsarà el bolo alimentari cap a l’estòmac ALTERACIONS DE LA DEGLUCIÓ ODINOFÀGIA: Dolor que es presenta al pas dels aliments pel tram digestiu alt. Sol estar relacionada amb:   Lesions irritatives de mucosa Lesions infiltratives de : o Boca (neoplàsia bucal) o Faringe (faringitis) o Amígdales (amigdalitis) o Paladar (aftes) REGURGITACIÓ: emissió de contingut alimentari procedent de tram digestiu por sobre de l’esfínter esofàgic superior (múscul. cricofaringi).
HALITOSI: Alteració de l’olor bucal que el converteix en desagradable. Associada a alteracions de la flora bucal. Causes:       Infecció oral: Gingivitis, Malaltia Periodontal, Càries Infeccions de tracte respiratori superior: Abscès pulmonar, Bronquièctasis Tabaquisme Insuficiència hepatocel.lular (olor a peix) Insuficiència renal (azotèmia). (Olor amoniacal) Cetoacidosi diabètica (olor a pomes verdes) DISFÀGIA: Sensació de dificultat o alteració al pas del bolo alimentari durant la deglució. No fa mal,nomès es dificultat. CAUSES(Hèrnia d’hiatus esofàgic, Càncer Esofàgic ,Diverticle esofàgic): Pot ser:   Primària (sense odinofàgia) Secundària a odinofagia 6 @aserrasanchez     Progressiva: Primer a sòlids-aliments pastosos-líquids . Sol ser de causa orgànica (obstacles físics o tumors neoplàsics)Inversa (primer a líquids). Sol ser de causa neurògena (parkinson,demencia..) Transitòria (episòdica) Permanent (orgànica) Diagnòstic diferencial de la disfàgia: No confondre amb “globus histèric”. Sensació d’ocupació o molèsties amb la ingesta, sense interferir amb la deglució.
DISFÀGIA MECÀNICA: Deguda a estenosi física. Cursa amb disfàgia progresiva   Estenosi esofàgiques intrínseques (obstruccions):pròpi de l’esòfag o Cossos estranys o Atrèsia (manca de llum) esofágica o Neoplàsies benignes o malignes o Fibrosi (càustica, pèptica, radioteràpica) o Inflamatòrias (laringitis, esofagitis-càndida) o Membranes faríngees-esofàgiques (anell de Shatski) Estenosi esofàgiques extrínseques (compressions):extern a l’esòfag o Vertebrals (prominències òssies) o Goll endotoràcic o Vasculars (Vasos aberrants. Art suclàvia - disfàgia lusoria-) o Diverticles (Zénker) o Masses abdominals (gàstricas, pàncrees, adenopaties) o Masses mediastíniques (timoma, adenopaties) DISFÀGIA MOTORA. S’altra el MOVIMENT Sol ser a sòlids i líquids. Hi ha regurgitació  OROFARÍNGEA (M estriat) o SNC: AVC, Mal degeneratives cerebrals, Tumors, Disautonomia  PLACA MOTORA (Miastènia) o SNP: Polineuropaties (Diabetis-Alcohol-Tòxics)MIOPATIES (M estriat)  ESOFÀGICA (M llis esofàgic) o Trastorns motors primaris: - ACALÀSIA (Hipertonia Esfinter Esofàgic Inferior(EEI)Megaesòfag) - Plexes Meissner-Auerbach Trastorns peristaltisme esofàgic - Miopaties viscerals (afectació de múscul llis) o Espasme esofàgic o Trastorns motors secundaris. Refluxe G-E, Infeccions de mucosa esofàgica, Malaltes autoimunes-sistèmiques • QUADRES MIXTES:Incoordinació deglució(m estriat)/peristaltisme(m llis): Espasme esofàgic, Hèrnia d’hiatus ,Acalàsia NÀUSEES/ARCADES/VÒMITS Són símptomes que cursen per les mateixes vies i mecanismes. Poden anar separats o junts.
NÀUSEES: Sensació imminent de ganes de vomitar. Sol precedir el vòmit.
7 @aserrasanchez ARCADA: Contraccions rítmiques de la musculatura respiratòria i abdominal que freqüentment precedeixen al vòmit, tot i que no sempre finalitza en vòmit.
VÒMIT: Mecanisme reflexe d’ expulsió activa i habitualment violenta per la boca del contingut procedent de l’estòmac.
• Diagnòstic diferencial: Regurgitació el contingut emès procedeix de sobre de l’ EES Reflexe del vòmit: FASES DEL VÒMIT •  PRÒDROMS: Constituits per les NÀUSEES i ARCADES – Fenòmen vegetatiu acompanyat de símptomes vagals (sudació freda, palidesa, bradicàrdia,astènia) – Pot acompanyar-se de contracció de la musculatura abdominal amb glotis tancada (ARCADES) DESENCADENAMENT: – Increment del peristaltisme, que pot ser retrògrad. Augmenta la pressió intragàstrica – Contracció periòdica e involuntària del diafragma i musculatura abdominal amb la glotis tencada – Es desencadena pressió positiva i retrògrada sobre el contingut gàstric, que és impulsat cap a l’esòfag – Increment de pressió intratoràcica, reversió del peristaltisme (herniació transitòria d’esófag abdominal) 8 @aserrasanchez • – Tot això fa avançar l’ aliment cap a la boca. En el moment del vòmit es produeix: – APNEA RESPIRATÒRIA – TANCAMENT DE LA GLOTIS – ELEVACIÓ DEL PALADAR TOU (evita sortida pel nas) EMISSIÓ: Una vegada estimulat el centre del vòmit sigui directament o a través del centre quimioreceptor, es desencadenen estímuls eferents que produeixen: – Relaxació del càrdies (si no es produeix, no hi han arcades) – Hipotonia esofàgica – Hipertonia pilòrica i duodenal (evitar pas de contingut duodenal a estómac) – Finalitza amb expulsió del contingut alimentari per la boca: VÒMIT TIPUS DE VÒMIT: • CENTRAL: Es produeix por estímul directe del centre bulbar. No està precedit de nàusees o arcades ni quadre vegetatiu.
Expulsió brusca, sobtada “en raig” “pulsiu” “en escopetazo” PROVOCAT per: o o o o o o Hipertensió endocraniana (neoplàsies, hidrocefàlia, AVC, Migranya) Tòxics endògens(diabetis, urèmia, anòxia) o exògens (apomorfina, ipecacuana, anestèsics Estimuls sensorials: gustatius, olfatius, visuals Estímuls laberíntic: vertígen (Menière) Estímuls psicògens: revulsió, histèria, anorexia mental PERIFÈRIC (Reflexe) S’origina fora del SNC. És el més habitual.
 PERIFÈRIC (Reflexe) S’origina fora del SNC. És el més habitual.
Precedit d’arcades- nàusees. Quadre vegetatiu associat (sudació, palidesa, salivació) Mecanismes: o IRRITACIÓ LOCAL:Gastritis, ulcus, neoplàsia gástrica a distància: Sd irritativa intestinal / Abdomen agut o OBSTRUCCIÓ: Estenosi pilòrica (edema, neoplàsia) o INHIBICIÓ DEL PERISTALTISME. Parèsia gàstrica o intestinal • VÒMIT PSICÒGEN  – Induït per la sensació desagradable subjectiva (revulsió o repugnància) – Moltes vegades són regurgitacions de repetició més que vómits – Freqüent en trastorns per histèria, neurosi i anorèxia mental – No hi ha pèrdua de pes VÒMIT PER ESTÍMUL QUÍMIC: estímul del centre quimiorreceptor o Infeccions (nens) 9 @aserrasanchez o o o o o o o  M., endocrines: tiroïdes, suprarrenales Infart de miocardi Embaràs (primer trimestre) Insuficiència cardíaca Alt metabòliques( insufª renal, cetoacidosi) Intoxicacions: alcohol, mòrfics, digital Neoplàsia evolucionada (situació terminal) VÒMIT DE REPETICIÓ. Desencadena múltiples efectes secundaris: o RUPTURA ESOFÀGICA por hiperpressió ( Sd de Boerhaave) mediastinitis.o RUPTURA DE MUCOSA ESOFÀGICA ( Sd Mallory-Weiss)- HDAo DESHIDRATACIÓ: pèrdua de H2O, Na+, K+, H+, CLo ASPIRACIÓ BRONCOPULMONAR (Sd de Mendelson) o EMACIACIÓ- Pèrdua de pes- SEMIOLOGIA DEL VÒMIT ASPECTE-CONTINGUT: o o o o o o o o Aquós-serós: gastrosucorrea – pituites Mucós: procedència glandular gástrica Sialemesis: emissió de gran quantitat de saliva. Es veu en el Ptialisme Biliós: color groc-verdós, gust amargant, olor penetrant Alimentari: de retenció en estenosi pilòrica u obstrucció intestinal Hemàtic: hematemesi, pòsit de café Porraci: color verd intens, olor fètid. Íleo paralític per pas retrògrad alimentari Fecaloide: procedeix de contingut intestinal baix per pas retrògrad des d’ili terminal o colon (fístules) QUANTITAT : Escàs: pituites / Copiós: retenció.
OLOR: o o o o Inodor: ACALÀSIA (obstrucció funcional de l’esfínter esofàgic inferior) Penetrant: contingut àcid o biliós Fètid (retenció ( Estenosi pilòrica o íli mecànic) Fecaloide (femta) Per obstrucció intestinal TEMPS D’EMISSIÓ o o o o Postprandial precoç (irritatiu): gastritis, pancreatitis, vòmit psicògen Postprandial tarda: Dificultat de buidament gàstric (Neoplàsia gàstrica) Ultratardà: Estenosi pilòrica, Vomita contingut retingut de vàries hores o dies.
Matutí: Pituites / Embaràs /Urèmia TRASTORNS DEL TO GÀSTRIC INCREMENT DEL TO GASTRIC: HIPERTONIA GÀSTRICA Morfologia típica de l'estòmac en “U” ó “asta de toro". Constitucional. Tipologia pícnica , hiperestènica o erèctica.
• Hipertonia patològica: dona lloc a Espasmes gàstrics es vèuen en: o Ulcus gàstric. La contractura "senyala la presència de l'ulcus“ Gastritis – Neoplàsies 10 @aserrasanchez o o D'origen reflexe, a distància (patologia abdominal) Per hipexecitació psíquica (crisi ansiosa) DISMINUCIÓ DEL TO GÀSTRIC: HIPOTONIA GÀSTRICAMorfologia de l'estòmac allargada en "J" o "anzuelo". Constitucional: tipologia Astènica o leptosòmica. Quadres de depressió i tristesa   Hipotonia patològica: ATONIA o DILATACIÓ GÀSTRICA AGUDA.
o Episodi agut de pèrdua total del to gàstric. Distensió epigàstrica. Degut a trastorn d’inervació. Provoca disminució de to parietal i falta d'evaquació gàstrica. Postquirúrgica/ Grans ingestes/ Alcoholisme/ Diabetis(disautonomia)/ Infeccions (F.tifoidea) CLINICA: o Dolor de distensió epigàstric, abombament epigàstric sense defensa,vòmit copiós o Cursa amb bazuqueig (sucussió) gàstrica.
o Pot associar-se xoc i alcalosi hipoclorèmica per pèrdua de CLH_ TRASTORNS D'EVAQUACIÓ GÀSTRICA INSUFICIÈNCIA PILÒRICA: Mal tancament de la vàlvula pilórica. Condiciona sortida precoç d’aliments al duodé per falta de retenció.
    Dinàmica (rarísim), per paràlisi pilòrica X Parell Orgànica: per lessió inflamatòria o neoplàsica.
Provoca rigidesa del canal pilòric i no es pot tencar.
Pot veure's per linitis plàstica o ulcus.
CLÍNICA: Evaquació ràpida i precoç, Maldigestió gástrica, Diarrea gastrògena (rara) • Post RESSECCIÓ gàstrica: SD ANAGASTRIC “Dumping”. L’aliment passa directament de l’Esòfag al budell – 1ª fase per distensió duodenal i reflexe vagal neurogènic – 2ª fase 30’ per hipoglucèmia reactiva a lliberació hormonal ESTENOSI PILÒRICA: Condiciona dificultat o manca d'evaqüació gàstrica.
Causa: 11 @aserrasanchez   Funcional. Espasme-Hipertonía pilòrica.
Orgànica o Intrínsec, reversible. Edema mucós o Intrínsec, irreversible: ulcus o neoplàsia o Extrínseca (molt rara) compressió per tumor pancreàtic  SIMPTOMATOLOGIA LOCAL: o Sd motor. No hi ha moviment per evaquar el contingut gàstric. Cursa en 3 fases: 1) Fase d’hiperperistaltisme. Consegueix evaqüar part del contingut. Vòmits esporàdics.
2) Fase d’hipertrofia antral. Hi ha retràs a l'evaqüació.Distensió epigàstrica 3) Fase de dilatació gàstrica. No hi ha possibilitat d'evaquació.
Vòmits de retenció.
o Sd secretor. S’irrita la mucosa i es produeix hipersecreció (gastrosucorrea).
-  Vòmit de retenció (aliments de varis dies). Conté aliments que han fermentat junt amb gas hiposulfídric, CO2.
Es pot veure el peristaltisme a través de la pared intestinal i auscultar bazuqueig gàstric en dejú.
SIMPTOMATOLOGIA GENERAL o Desnutrició: fàcies hipocràtica, caquèctica / Deshidratació. Plec cutani.
o Alcalosi hipoclorèmica. Per pèrdua de Cl H.
o Colapse (Xoc). Per hipovolèmia. Insuficiència renal, hipopotasèmia, hipocalcèmia i tetània TRASTORNS DEL CÀRDIES ESTENOSI DE L’ESFINTER CARDIAL:   CAUSA ORGÀNICA: – Neoplàsia d’esòfag (1/3 inferior) – Neoplàsia de cúpula gàstrica – Compressió extrínseca de l’esòfag CAUSA FUNCIONAL: o o ACALÀSIA - Absència de Plexes mientèrics (Meissner-Auerbach) a nivell d’EEI. Cursa amb hipertonia esfinteriana - Provoca disfàgia baixa funcional i MEGAESÒFAG per dilatació progressiva proximal (vòmits postprandrials) ESPASME ESOFÀGIC FUNCIONAL: - Hipertonia transitòria - Dolor retroesternal intens + Disfàgia 12 @aserrasanchez INSUFICIÈNCIA DE L’ESFINTER CARDIAL: És una síndrome molt freqüent, associada a:  Hèrnia d’hiatus esofàgic  Refluxe gastroesofàgic •   CLINICA: – Pirosi postprandrial – Sensació de retorn d’aliments – Vòmit AUGMENTA EN: – Decúbit supi, Alcohol – Compressió abdomen (Ascites) – Obesitat, ingesta greixos – Embaràs COMPLICACIONS: – Esòfag de Barret – Ulceració – Hemorràgia – Càncer d’esòfag ULCERA PÈPTICA GASTRO-DUODENAL Lesió de la mucosa gàstrica o Duodenal (més freqüent) .Cursa amb DOLOR epigàstric i PIROSI.
Ritme estacional Pot provocar Hemorràgia digestiva alta/Obstrucció pilòrica DIAGNÒSTIC per FIBROGASTROSCÒPIA Desequilibri entre els factors agressius /defensius de la mucosa : • • AGRESSIUS: – Secreció de CL H per cèl.lules parietals – Helicobacter Pylorii – Fàrmacs: AINES, AAS DEFENSIUS: – Secreció gàstrica de moc i bicarbonat – Bon fluxe sanguíni a la mucosa gastroduodenal 13 @aserrasanchez – Secreció de Prostaglandines que estimulen la producció de moc i bicarbonat NEOPLÀSIA GÀSTRICA         L’adenocarcinoma gàstric és un tumor epitelial maligne molt freqüent.
Predomini en homes.
Cursa amb epigastràlgia, anorèxia, HDA i afectació d’estat general S’àssocia a anèmia ferropènica Pot donar-se a qualsevol lloc d l’estòmac (més a corvatura menor) Invadeix en profunditat infiltrant la muscularis i la submucosa. Afecta a adenopaties regionals.
Pot donar metàstasi hepàtiques,m peritonials i sistèmiques Diagnòstic per Fibrogastroescòpia i biòpsia Requereix extirpar l’àrea afectada (gastrectomia)+ Quimioteràpia 14 ...