Bloc V B (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 2º curso
Asignatura Fisiologia y fisiopatología II
Año del apunte 2017
Páginas 16
Fecha de subida 29/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito TEMA 15. ARÍTMIES  Recordem del tema 14: Hi ha fibres miocardíaques capaces d’iniciar potencials d’acció espontàniament  capacitat d’automatisme, són les fibres del teixit excitoconductor que es troben a la part superior de l’aurícula dreta (node sinusal), a la base de l’aurícula dreta (node auriculoventricular), hi ha unes fibres que formen les branques dreta i esquerra del feix de His del que surten unes ramificacions que penetren als ventricles (fibres de Purkinje).
Tenen una freqüència d’impulsos diferent, la més elevada és la del node sinusal, per tant, serà el que marca el ritme cardíac (marcapàs del cor), per això la freqüència cardíaca és normalment de 60 a 80 batecs per minut.
Una vegada generat el potencial d’acció pel node sinusal, es va transmetent de forma molt ordenada per tot el miocardi sempre de la mateixa manera, l’ona de despolarització sempre va de dreta a esquerra. No hi ha connexió directa entre aurícules i ventricles, l’única forma de transmissió és per les fibres del teixit excitoconductor, per tant, primer es despolaritza tot el miocardi auricular, arriba al node auriculoventricular on hi ha un petit retard per donar temps a les aurícules a despolaritzar-se totalment; després s’irradia per l’envà a les branques esquerra i dreta del feix de His, cap a les cèl·lules de Purkinje i es dóna la despolarització dels ventricles.
 Ritme cardíac: Tots els esdeveniments elèctrics generaran esdeveniments mecànics, la despolarització de les aurícules suposa la contracció o sístole auricular, un cop acabada es donarà la despolarització dels ventricles o contracció o sístole ventricular, on les aurícules ja es trobaran en fase de diàstole, després es donarà la relaxació o diàstole dels ventricles.
A nivell d’ECG es registren els canvis elèctrics que es donen al cor en funció del temps, hi ha ones característiques com la ona P (despolarització auricular), el complex QRS (despolarització ventricular) i l’ona T (repolarització ventricular), les aurícules també es relaxen però el seu canvi elèctric coincideix amb la despolarització dels ventricles i no es pot observar. L’ECG és molt útil per diagnosticar malalties cardíaques i arítmies.
Si de sobte veiem moltes ones P o cap complex QRS sabem que no és una seqüència normal, també hi poden haver canvis a la freqüència cardíaca donant lloc a una possible taquicàrdia o bradicàrdia, també és important la forma de les ones, els intervals i els segments.
Fisiologia i fisiopatologia II  Silvia Expósito Arítmia: Arítmia: alteració del ritme cardíac normal (que marca el node sinusal). És un trastorn que afecta l’origen, la freqüència, la regularitat o la conducció de l’impuls elèctric cardíac.
Alteracions del ritme i la freqüència: - 60-100 bpm: freqüència cardíaca normal en repòs < 60bpm: bradicàrdia 100-250 bpm: taquicàrdia normal amb contraccions regulars 250-400 ipm (impulsos per minut): aleteig o flutter, és una freqüència tan elevada que no hi ha un ritme regular > 400 ipm: fibril·lació (contraccions descoordinades) Hi ha moltes arítmies que són benignes i no comporten cap canvi en l’estil de vida, hi ha altres molt malignes que poden provocar una aturada cardíaca.
 Etiologia de les arítmies: Causades per canvis al SNA simpàtic o parasimpàtic, és molt freqüent també que apareguin en individus que hagin patit malalties cardíaques (isquèmia miocardíaca  dèficit d’irrigació a una zona determinada, infart de miocardi, valvulopaties o insuficiència cardíaca), per causes farmacològiques, agents físics, alteracions hormonals, alteracions en l’equilibri electrolític...
 Patogènia de les arítmies: Mecanisme responsable, classificació etiopatogènica: - - Alteracions a l’origen dels impulsos elèctrics o Canvis en l’automatisme o Focus ectòpics i extrasístoles Alteracions en la conducció de l’impuls elèctric o Blocatges o Reentrada També es poden classificar segons la localització: - Arítmies auriculars: no hi ha cap greu Arítmies ventriculars: són més greus generalment que les auriculars perquè la arítmia pot interferir en la funció dels ventricles de bombejar la sang del cor cap al cos.
Fisiologia i fisiopatologia II  Silvia Expósito Alteracions a l’origen dels impulsos elèctrics: Per canvis en l’automatisme: Parlem d’una situació on el que actua com a marcapassos és el node sinusal, el focus o origen és el normal. En aquest cas però, el node sinusal pot incrementar el seu automatisme i incrementar la freqüència d’impulsos i així la freqüència cardíaca  genera una taquicàrdia sinusal.
També pot haver-hi una reducció de l’automatisme, que descarregui una freqüència d’impulsos més baixa de lo habitual, disminueix la freqüència cardíaca  bradicàrdia sinusal.
El principal responsable és la modificació en l’activitat del SNA. Si hi ha una estimulació del SNS actuant sobre el node sinusal incrementarà el seu automatisme donant lloc a la taquicàrdia sinusal. Si predomina el SNP, hi ha una estimulació vagal (nervi vague) i es disminueix l’automatisme del node sinusal donant lloc a la bradicàrdia sinusal.
Les fibres del teixit excitoconductor tenen un potencial característic, el seu potencial de membrana en repòs no és gaire negatiu, hi ha un pendent anomenat fase 4 que és la generació del potencial d’acció automàtic si arriba al llindar.
Com es donen els canvis: (basant-nos en SNP que disminueix la freqüència d’impulsos) - Canvis al pendent de la fase 4: el pendent disminueix, es triga més en arribar al llindar de descàrrega, es triga més en generar el potencial d’acció.
Canvis al potencial de membrana en repòs (-50 o -60 mV): si el potencial és més negatiu, li costarà molt més temps arribar al llindar i provocar el potencial d’acció.
Canvis al nivell de descàrrega (-40 mV): si és menys negatiu (el valor llindar augmenta) li costarà més temps arribar provocant una disminució de l’automatisme.
La bradicàrdia i taquicàrdia són arítmies perquè són canvis a la freqüència cardíaca, indiferentment de si són perjudicials o no.
- - Bradicàrdia: <60 bpm per una disminució de l’automatisme per acció del SNP. Es pot donar en situacions fisiològiques com quan dormim, en esportistes molt ben entrenats perquè el seu cor augmenta molt en massa i expulsa més sang, ... però segueix sent una arítmia. Pot ser patològica per exemple en hipotiroïdisme. A l’ECG es veu perquè la distància entre dos màxims (pics R) s’allarga. No hi ha alteracions al ritme però si a la freqüència.
Taquicàrdia: entre 100 i 180 bpm, produïda per un augment de l’automatisme per activació del SNS. Es pot donar en situacions fisiològiques com quan expressem ràbia o emocions intenses, situacions d’exercici intens i esforç físic, ... i segueix sent una arítmia.
Present en situacions patològiques com la febre, hipòxia (dèficit d’oxigen als teixits), anèmia (com a mecanisme de compensació), xoc, hipertiroïdisme. A l’ECG es veu perquè la distància entre dos màxims (pics R) és més petita. No hi ha alteracions al ritme però si a la freqüència.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito Per focus ectòpics: És un focus anormal, l’origen no està al node sinusal. Sol ser un grup localitzat de cèl·lules del miocardi que no pertanyen al teixit excitoconductor però que de sobte poden originar impulsos elèctrics. Pot estar localitzat tant a aurícules com a ventricles. De sobte s’origina l’impuls i a nivell de l’ECG observarem una extrasístole  contracció prematura, apareix abans del que tocaria.
Etiologia: isquèmia localitzada a una petita zona del miocardi, efecte irritatiu per fàrmac, cafeïna, nicotina...
- -  Extrasístoles auriculars: molt comunes i totalment asimptomàtiques, poden aparèixer en persones sanes. A l’ECG observem que apareix una ona P precoç que no esperàvem, una vegada generat l’impuls s’anirà conduint pels ventricles, per tant, apareix un complex QRS i una ona T, tot on no toca.
Extrasístoles ventriculars: el focus ectòpic es troba a nivell dels ventricles, comú, asimptomàtic i pot aparèixer en persones sanes. Quan la té una persona que ha patit una cardiopatia com infart de miocardi, aquesta arítmia és indicador de mal pronòstic. De sobte apareix a l’ECG un complex QRS però no hi ha ona P perquè la despolarització es dóna només a nivell dels ventricles. En aquest cas la despolarització triga molt més temps perquè és una via no habitual i el complex QRS apareix més ample i deformat.
Alteracions en la conducció d’impulsos elèctrics: Per blocatges: Blocatge: es produeix quan hi ha un retard o una interrupció en la conducció d’impulsos al teixit excitoconductor. Pot afectar al node sinusal, node auriculoventricular, feix de His i qualsevol part del teixit, el més freqüent és un blocatge al node auriculoventricular.
Etiologia més freqüent: infart de miocardi.
Els blocatges auriculoventriculars poden ser de diversos graus: - - - Primer grau: blocatge totalment incomplert i només hi ha un retard en la conducció d’impulsos a través del node auriculoventricular, es triga més temps a passar l’impuls d’aurícules a ventricles. A nivell de l’ECG l’interval PR és més llarg del normal. És asimptomàtic.
Segons grau: conducció intermitent o aturada esporàdica, algunes despolaritzacions auriculars no es condueixen als ventricles, parlem de batecs fallits o frustrats (un batec en sí engloba aurícules i ventricles). A nivell d’ECG apareixen ones P però que no van seguides de complex QRS. Alteració del ritme molt clara.
Tercer grau: situació greu, blocatge complet on el node auriculoventricular no deixar passar cap impuls, les aurícules funcionen correctament i amb una freqüència correcta però no arriba cap impuls als ventricles. Si no arriben els impulsos qualsevol part del teixit excitoconductor pot actuar com a marcapàs en aquest cas, però la freqüència serà molt més baixa (30 a 40 bpm). Situació important que requereix tractament, cal implantar un marcapassos que es col·loca just per sota la pell.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito Per mecanismes de reentrada: Reentrada: impuls que es transmet per una via aberrant, que no és l’habitual, i que pot circular indefinidament. Es pot donar per causes com: - Isquèmia que afecta a una zona concreta del miocardi on la conducció serà més lenta de lo habitual Dilatació del cor, de ventricles o aurícules, serà una zona on la conducció serà més ràpida.
En condicions normals arriba un determinat impuls a un anell de miocardi i s’aniria transmetent d’una manera molt ordenada i cap endavant sempre perquè a mesura que la zona es va despolaritzant, just abans està en període refractari forçant així que no torni enrere.
Amb una reentrada, a una zona determinada on hi ha una conducció lenta hi arriba l’impuls però es transmet més lent i va avançant però quan tot el miocardi està en període refractari pot ser que aquesta zona encara no ho estigui i quan arriba un 2n impuls la zona no respondrà perquè ara estarà a període refractari i anirà cap a l’altre sentit.
A nivell d’arítmia donarà lloc a una taquicàrdia paroxismal o a la fibril·lació.
Taquicàrdia paroxismal  tipus d’alteració que apareix i desapareix de sobte. Són taquicàrdies que poden durar segons, minuts o hores.: - Auricular: el nombre de batecs característics és de 150-200 bpm. És molt típic en joves sans, poques hores de son, estrès, cafeïna i tabaquisme, no és preocupant, no és una patologia important i la persona pot arribar a notar palpitacions  sensació conscient del funcionament del cor. A nivell de l’ECG observem que els pics són més propers, freqüència més elevada però no hi ha alteració del ritme.
- Ventricular: els canvis de freqüència només afecten als ventricles i tindrem 150-250 ipm  contraccions ventriculars per minut perquè no hi ha intervenció de les aurícules. És estranya en individus sans i és molt freqüent que es presenti en infart de miocardi, es considera una arítmia greu perquè pot evolucionar a una fibril·lació ventricular. A nivell de l’ECG de sobte apareix un complex QRS que no va precedit d’ona P i tindrà un pic més ample del que és habitual perquè la despolarització dels ventricles en aquest cas triga més temps en completar-se.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito Fibril·lació auricular: El mecanisme de reentrada té lloc a les aurícules, hi ha múltiples circuits de reentrada que causen aquest fenomen. És la arítmia crònica més freqüent de totes, la causa més comú són les valvulopaties. Fibril·lació  freqüència que supera els 400 ipm (400-600), el node AV no pot transmetre tot i només una part arriba als ventricles, uns 80-180 bpm. A l’ECG hi ha ones P que casi no es veuen i un complex QRS.
Problema: si hi ha 400-600 contraccions per minut no són efectives ni completes, no bombegen bé la sang cap al ventricle, causant molt sovint una estasi de sang a les aurícules (queda estancada) i això predisposa a que es formin trombes auriculars que seran arrossegats per la circulació sanguínia en forma d’èmbol i podrà arribar a obstruir una artèria petita provocant una embòlia.
Fibril·lació a l’aurícula esquerra  afavoreix el trombe  ventricle esquerre, artèria aorta, caròtides, fins a les artèries cerebrals. L’individu té un elevat risc de patir una greu alteració com és l’embòlia cerebral, caldrà un tractament amb anticoagulants.
Fibril·lació ventricular: És la més greu de totes.
Mecanisme: presència de múltiples circuits de reentrada als ventricles, genera que la freqüència d’impulsos sigui superior a 400 ipm, hi ha fibril·lació. La causa principal és després d’un infart de miocardi, al cap de poques hores. Repercussió molt important i greu, es generen moltes contraccions ventriculars parcials i irregulars, molt poc efectives, llavors el ventricle deixa de bombejar sang a les artèries, problema generalitzat.
Amb un ECG no es veu quasi res, només petites ondulacions i amples però no hi ha cap ona característica. Cal trucar ràpidament al 112 i caldrà aplicar una desfibril·lació  descàrrega elèctrica d’alta energia aconseguint que s’aturi tot aquest ritme, així es permet que el ventricle restableixi el seu ritme normal. En pocs minuts ja hi hauran lesions cerebrals irreversibles i fins i tot la mort del pacient.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito TEMA 16. ACTIVITAT MECÀNICA DEL COR I VOLUM MINUT  Cicle cardíac: Ens referim a tota una sèrie d’esdeveniments mecànics (sístole i diàstole d’aurícules i ventricles) associats a cada batec del cor. L’activitat elèctrica es tradueix en moviments mecànics.
La sístole auricular i ventricular sempre són alternes, fins que les aurícules no estan contretes totalment i han passat tota la sang, els ventricles no es comencen a contraure. Hi ha fases on les dues cavitats es troben en diàstole però mai en sístole.
 Consideracions prèvies: Ens centrem en el cor esquerre, al cor dret passaria exactament el mateix (mateixes fases, durada, canvis de volum...), la única cosa que varia són els valors de pressió.
Durant el cicle cardíac és important l’estat de les vàlvules. Les vàlvules d’entrada o auriculoventriculars només permeten que la sang vagi d’aurícules a ventricles (mitral al cor esquerre i tricúspide al dret); les vàlvules de sortida o semilunars fan que la sang només vagi del ventricle a les artèries corresponents (pulmonar al cor dret i aòrtica a l’esquerre).
Quan la pressió de l’aurícula és superior a la del ventricle, la vàlvula mitral s’obre i quan és més gran al ventricle la vàlvula es tancarà, quan la pressió sigui major al ventricle que a l’artèria aorta la vàlvula aòrtica s’obrirà i quan la pressió a l’artèria sigui major la vàlvula es tancarà.
 Fases del cicle cardíac (cor esquerre): Sempre és un circuit tancat i cíclic de 5 fases: V: final de diàstole ventricular, segona part de la fase, d’ompliment ventricular. L’aurícula i el ventricle estan en diàstole, tot el cor està relaxat. La vàlvula aòrtica està tancada i la mitral està oberta. La sang que arriba a través de les venes pulmonars va omplint l’aurícula i passa de forma passiva al ventricle, durant aquesta fase té lloc el 70% de l’ompliment del ventricle, inicialment és molt ràpid i després és més lent  diàstasi.
I: sístole auricular. La vàlvula aòrtica està tancada i la mitral oberta però l’aurícula es contrau permetent que s’acabi d’omplir el ventricle (30% de la sang que quedava), l’ompliment és del 100% al final de la fase. La contracció provoca un reflux de sang cap a les venes pulmonars.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito II: sístole ventricular isovolumètrica, primera part de la fase. S’inicia amb el tancament de la vàlvula mitral, just quan comença a contraure’s el ventricle i augmenta la pressió tancant-se així la vàlvula. És una fase isovolumètrica, com totes les vàlvules estan tancades no hi pot haver canvi de V aconseguint així que s’augmenti molt la P al ventricle. Aquest increment de pressió provocarà un abombament de la vàlvula mitral cap a munt i s’incrementarà una mica la P a l’aurícula.
Arriba un moment en què la P del ventricle supera la P de l’artèria aorta i s’obrirà la vàlvula aòrtica entrant a la segona fase de sístole ventricular.
III: buidament o expulsió ventricular o expulsió, segona part de la fase. El ventricle es contrau, la vàlvula aòrtica està oberta i la mitral tancada, es dóna la sortida de sang a l’artèria aorta a molta pressió. El ventricle es buida i el V disminueix, la P inicialment segueix pujant però a mesura que es buida disminueix. Sobre la vàlvula mitral hi haurà un efecte de succió quedant cap avall, com si fos un efecte de buit, això disminueix la pressió a l’aurícula cosa important perquè afavoreix l’entrada de la sang a través de les venes pulmonars. A mesura que la sang surt amb força s’incrementa la P a l’artèria i quan superi la P dels ventricles, la vàlvula es tancarà.
IV: diàstole ventricular isovolumètrica, primera part de la fase. S’inicia amb el tancament de la vàlvula aòrtica. La vàlvula aòrtica i mitral estan tancades, per tant, no hi ha canvis de V però sí de P que anirà disminuint de forma important. La fase acaba quan la P del ventricle sigui més petita que la de l’aurícula i la vàlvula mitral s’obri, a partir d’aquí tornem a començar la segona fase de la diàstole ventricular (V) d’ompliment ventricular.
Fisiologia i fisiopatologia II  Silvia Expósito Fases del cicle cardíac: consideracions: Tant a la sístole com a la diàstole ventricular sempre hi ha dues fases ben diferenciades, una contracció o relaxació isovolumètrica (V igual, canvis grans de P) d’una durada molt petita on totes les vàlvules estaran tancades i a la segona part hi haurà el buidament (sístole) o ompliment (diàstole) ventricular, duren bastant.
Quan una cavitat està en sístole, l’altre està en diàstole, però poden estar en diàstole les dues estructures alhora. En fase isovolumètrica les dues vàlvules estan tancades però no poden estar les dues obertes mai. En fase d’ompliment està oberta la vàlvula mitral i en el buidament està oberta la vàlvula aòrtica, recordem que en el cor dret canvia el nom de les vàlvules.
Amb una freqüència cardíaca normal (75bpm) el cicle dura menys d’un segon.
 Variacions de pressió durant el cicle cardíac: Gràfica del cor esquerre: Fase d’ompliment ventricular (V), l’aurícula i el ventricle estan relaxats, la sang de l’aurícula passa als ventricles, la P del ventricle i l’aurícula és pràcticament nul·la.
Fase de sístole auricular (I), es contrau l’aurícula esquerra i augmenta la seva P, s’acaba d’omplir el ventricle i la P augmenta una mica.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito Sístole ventricular isovolumètrica (II), comença amb el tancament de la vàlvula mitral, totes les vàlvules estan tancades, per tant, hi haurà un increment de P molt important al ventricle, es dóna un abombament de la vàlvula mitral cap a dalt i augmenta una mica la P auricular.
A aquestes tres fases la P de l’artèria aorta és molt més elevada que als ventricles, per tant, la vàlvula aòrtica està tancada però just al final de la fase II.I, la P del ventricle és major cosa que provoca que la vàlvula aòrtica s’obri.
Buidament ventricular (III), el ventricle expulsa la sang amb molta força a l’aorta, augmenta la P del ventricle i després va disminuint, la P a l’artèria aorta segueix un perfil molt similar a la del ventricle. L’expulsió brusca fa un efecte d’absorció sobre la vàlvula mitral, disminuint així la P de l’aurícula que afavorirà que entri sang a través de les venes pulmonars i la P tornarà a augmentar. Acaba quan es tanca la vàlvula aòrtica.
Diàstole ventricular isovolumètrica (IV), totes les vàlvules estan tancades un altre cop, la P al ventricle disminueix molt fins a arribar al punt en què s’obre la vàlvula mitral perquè la P de les aurícules és més gran. Torna a començar la fase d’ompliment ventricular.
La P de l’artèria aorta va disminuint durant la diàstole ventricular i al final d’aquesta fase és mínima  P arterial diastòlica o mínima = 80 mm Hg, quan té valor màxim durant la sístole ventricular es parla de P arterial sistòlica o màxima = 120 mm Hg.
Hi ha una petita oscil·lació just al final de la sístole ventricular quan es tanca la vàlvula aòrtica, és una oscil·lació anomenada ona dicròtica, el tancament fa que hi hagi una mena de reflux de la sang cap a la vàlvula i la fa vibrar lleugerament cosa que s’observa com una ona.
 Variacions de volum durant el cicle cardíac: A l’ompliment ventricular, la sang va incrementant el volum al ventricle, s’omple primer molt ràpid i després més lentament (diàstasi), al final de la fase tenim un 70% ple, a la sístole auricular l’aurícula es contrau i s’acaba d’omplir el 30% restant. El volum al final de la diàstole ventricular és el volum diastòlic final (VDF)  volum de sang que hi ha al ventricle al final d’aquesta fase just abans de la sístole ventricular, quan està ple al 100% el volum és de 130 mL.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito A la fase de buidament ventricular el ventricle bombeja la sang a l’artèria aorta i el V de sang disminueix molt però mai s’acaba de buidar al 100%, el volum que trobem al final de la sístole ventricular és el volum sistòlic final (VSF)  volum de sang residual al ventricle al final de la fase, serien uns 60 mL. El volum sistòlic o volum batec és el volum de sang que ha expulsat o bombejat cada ventricle a un batec, són uns 70 mL.
Els canvis de volum són els mateixos al cor dret que al cor esquerre.
 Cor dret vs. Cor esquerre: Es donen els mateixos canvis de volum i les mateixes fases del cicle cardíac. Els canvis de P a l’aurícula són pràcticament els mateixos a la dreta i l’esquerra, les diferències importants estan a la pressió arterial i ventricular.
Al cor esquerre els valors oscil·len entre 80 i 120 mm Hg (P arterial) i entre 0 i 12 mm Hg (P ventricular). Al cor dret tenim una artèria o tronc pulmonar que té una P molt petita, els valors oscil·len entre 10 i 25 mm Hg i al ventricle oscil·la entre 0 i 25 mm Hg perquè el ventricle dret només ha d’enviar la sang als pulmons, en canvi, l’esquerre ha d’enviar-la a tot el cos i per això necessita més pressió.
 Sorolls cardíacs: tons: Tons: sorolls cardíacs normals. Si fem una auscultació a la zona del tòrax durant un cicle cardíac es senten uns sorolls molt característics, que serien aquests tons. Es senten perquè en condicions normal la sang flueix amb un flux laminar però determinades situacions poden causar turbulències i és quan es sentiran els sorolls.
Durant el cicle hi ha 4 sorolls però hi ha dos que pràcticament no es senten. En condicions normals es senten dos sorolls característics: - To 1 “LUB”: és el primer soroll i coincideix amb l’inici de la sístole ventricular, és més fort i és degut a que es tanquen la vàlvula mitral i la tricúspide.
To 2 “DUB”: el 2n soroll és més fluix i més curt, degut al tancament de les vàlvules pulmonar i aòrtica.
Bufs o “soplos”: són sorolls cardíacs anormals, no es senten a totes les persones però no tots són perjudicials, hi ha alguns que són inofensius i no comporten cap patologia. Quan un individu té una malaltia cardíaca també pot tenir bufs.
Fisiologia i fisiopatologia II  Silvia Expósito Durada del cicle segons la freqüència cardíaca: Freqüència cardíaca: nombre de batecs o cicles per unitat de temps. Si volem saber quant dura un cicle, calculem el període o la inversa de la freqüència.
Respecte el ventricle, dels 0,8 s d’un cicle cardíac, està en diàstole durant 0,5 s i en sístole durant 0,3 s. Si es duplica la freqüència cardíaca, per exemple, el cicle durarà la meitat (0,4 s) però la sístole i la diàstole no disminueixen de manera proporcional, el temps de sístole disminueix poc però el temps de diàstole serà molt més petit proporcionalment. Si la freqüència cardíaca incrementés moltíssim, el temps de diàstole ventricular seria tan petit que es compromet l’ompliment ventricular i el volum diastòlic final seria molt petit.
 Corba P-V del cicle cardíac (cor esquerre): La corba d’ompliment correspon a la fase V i fase I. A l’ompliment i expulsió o buidament és important la variació de V i en la contracció i relaxació és important els canvis de P, ja que són fases isovolumètriques i les vàlvules estan tancades.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito L’àrea dins de les corbes de P-V de color groc és el treball cardíac del ventricle esquerre, és un treball que fonamentalment és potencial. Al ventricle dret els canvis de volum serien els mateixos i els canvis de pressió serien molt més baixos.
 Treball cardíac: Treball cardíac: és la quantitat d’energia que el cor converteix en treball durant cada batec mentre bombeja la sang cap a les artèries. Perquè hi hagi treball hi ha d’haver desplaçament, per tant, quan hi ha treball real és durant la sístole ventricular, a la fase de buidament o expulsió ventricular. El treball cardíac del ventricle dret és molt més petit que el del ventricle esquerre.
El treball potencial equival al treball P-V, correspon a la pressió que es desenvolupa · volum que es desplaça. Durant la fase de buidament, la P és una P sistòlica mitjana i el volum seria el V sistòlic o batec: - Ventricle esquerre: com a pressió sistòlica promig agafem 100 mm Hg Ventricle dret: com a pressió promig agafem 17 mm Hg El volum que els dos desplacen és el V sistòlic de 70 mL El treball potencial del ventricle esquerre és 6 vegades superior al que desenvolupa el ventricle del cor dret. Les variables que fan canviar el treball cardíac són el volum sistòlic i fonamentalment la P arterial, perquè el ventricle augmenta la P per poder obrir la vàlvula aòrtica.
En persones hipertenses el cor hauria de fer més treball. Si el cor bombeja menys volum de sang haurà de fer menys treball.
 Volum minut o despesa cardíaca: Volum minut: volum de sang que expulsa cada ventricle durant un minut cap a l’artèria aorta o el ventricle dret cap al tronc pulmonar.
El podem calcular a partir del volum sistòlic i la freqüència cardíaca, en condicions de repòs en una persona sana el VM = VS · v = 70 mL/batec · 75 bpm = 5 L/min. Això vol dir que cada minut el cor mobilitza el volum de sang total del cos aproximadament. Quan fem exercici hi ha més requeriment de sang, hi haurà més irrigació, si es fa un exercici intens el VM pot arribar a augmentar fins a 5 vegades el volum en repòs.
La reserva cardíaca és la relació entre el VM màxim d’una persona en relació al VM en condicions de repòs. En una persona jove i sana, la reserva és de 4-5 vegades, són les vegades que es pot incrementar el VM si és necessari; els esportistes entrenats tindrien reserves de 6-7 vegades.
Persones amb malalties cardíaques greus tenen una reserva cardíaca molt baixa, cosa que pot dificultar la vida de la persona inclús en situacions de repòs.
Fisiologia i fisiopatologia II  Silvia Expósito Regulació del VM: Paràmetres que comprometen el volum batec o sistòlic: - - - Precàrrega: grau de distensió o estirament de les parets del miocardi ventricular abans de la sístole ventricular, influirà en el moviment sistòlic, dependrà del volum diastòlic final, són proporcionals.
Postcàrrega: aquelles dificultats que ha de vèncer el ventricle per tal d’expulsar la sang.
En condicions normals faria referència a la pressió arterial, aquella pressió que s’oposa d’alguna manera a la sortida de sang del ventricle.
Contractilitat: del miocardi, és la força de contracció del miocardi ventricular a una determinada precàrrega, a un determinat grau d’ompliment del ventricle. A més precàrrega i contractilitat més volum sistòlic, en canvi, la postcàrrega el pot arribar a disminuir.
Són termes que si hi ha alguna alteració cardíaca poden ser claus. El VM depèn del volum sistòlic i de la freqüència cardíaca com ha hem vist. Dos tipus de regulació: - Intrínseca: tipus de regulació que té lloc per les mateixes propietats naturals del miocardi, serà capaç de modificar el volum sistòlic i controlar-lo.
Extrínseca: fora del cor, regulació per part d’influències hormonals o del SNA que pot modificar el volum sistòlic o la freqüència cardíaca.
Regulació intrínseca: Determinada per la llei de Frank-Starling, es basa en que com més gran era l’ompliment del ventricle al final de la diàstole, més gran era el volum de sang que es bombejava cap a l’artèria i més gran serà el volum minut.
Mecanisme: quan s’omple el ventricle hi ha una relació directa entre la longitud de les fibres musculars i la força de contracció, com més s’ompli, més grau d’estirament tindran les fibres, més gran serà la precàrrega i això condiciona una major força de contracció i un major volum sistòlic. És com si el cor funcionés com una goma elàstica.
La idea queda dibuixada a la corba de Frank-Starling, com més gran és el volum diastòlic final, hi ha més grau d’estirament de les fibres del miocardi i el volum sistòlic és més gran perquè hi ha més força de contracció, això té un límit.
Factors que condicionen o modifiquen el VDF: - Retorn venós: volum de sang que retorna al cor a través de les venes cava, quan hi arriba més volum de sang des de l’aurícula, el ventricle s’omple més i s’incrementa el VDF i el VS. El retorn venós pot incrementar quan incrementi la volèmia i quan fem exercici físic, en canvi, disminuirà amb una pèrdua de volèmia per una hemorràgia intensa o una posició dempeus quieta que també disminuirà el VDF.
Fisiologia i fisiopatologia II - - Silvia Expósito Pressió auricular: si augmenta també augmenta el volum de sang que arriba al ventricle i el VDF i VS.
Freqüència cardíaca: si hi ha canvis importants poden afectar al grau d’ompliment del ventricle. Si disminueix molt el nombre de bpm el cor estarà més temps en diàstole (fase d’ompliment), per tant, el cor s’omplirà més; si incrementa molt la freqüència, el nombre de batecs és molt elevat i el cicle és més curt, la diàstole és més curta i no hi ha temps de que el ventricle s’ompli del tot disminuint així el VDF i VS.
Pressió arterial o postcàrrega: si incrementa de sobte, als primers batecs el ventricle tindrà dificultat per bombejar la sang, per tant, és probable que al principi disminueixi el volum batec i el volum minut. Si el volum sistòlic ha disminuït, hi haurà més VDF, per tant, el ventricle podrà novament bombejar més sang i el volum minut tornarà a normalitzar-se.
Regulació extrínseca: El cor està irrigat per fibres del SNA tant del simpàtic com del parasimpàtic. A nivell del bulb raquidi s’originen fibres nervioses del SNP i a través del nervi vague (X) s’arriba a innervar el cor. Per altra banda, també rep fibres del SNS que s’originen a nivell de la medul·la espinal, a nivell toràcic o lumbar, surten de la neurona preganglionar, fan sinapsis als ganglis simpàtics on alliberen acetilcolina amb neurones postganglionars que alliberen noradrenalina i connecten amb el cor directament. També hi ha una connexió del SNS amb la medul·la adrenal, que està innervada directament amb neurones preganglionars, de manera que s’estimula la secreció de catecolamines (A i NA) que aniran a la sang i poden arribar també a nivell de cor.
En cas del SNP el NT és l’acetilcolina i els receptors són muscarínics. El parell cranial X innerva el node sinusal i el node auriculoventricular i a nivell de miocardi únicament arriba innervació parasimpàtica a nivell de l’auricular, al ventricle pràcticament no hi ha innervació.
En el cas del SNS el NT és la noradrenalina que s’uneix a receptors de tipus β1-adrenèrgics, les fibres del simpàtic innerven el node sinusal, l’auriculoventricular i les fibres del miocardi d’aurícules i ventricles.
Les catecolamines circulants tenen efectes sobre la freqüència cardíaca  cronotropisme: - Efecte cronotròpic positiu: estimulació del SNS que actua sobre el node sinusal i incrementa el seu automatisme fent que hi hagi més descarregues per minut, hi ha increment de la freqüència cardíaca. També fan aquest efecte les catecolamines circulants a nivell de cor.
Fisiologia i fisiopatologia II - Silvia Expósito Efecte cronotròpic negatiu: estimulació del SNP, actua sobre el node sinusal i es redueix el seu automatisme, també la freqüència de descàrrega d’impulsos i, per tant, disminueix la freqüència cardíaca.
La contractilitat o força de contracció de les fibres del miocardi a una determinada precàrrega o determinat VDF pot incrementar o disminuir per regulació extrínseca. Si partim d’un mateix VDF, amb estimulació del SNS la força de contracció pot augmentar i amb estimulació del SNP la contractilitat pot disminuir.
Efecte sobre la contractilitat  inotropisme (“ino” = força): - - Efecte inotròpic positiu: estimulació del SNS, augmenta la contractilitat del miocardi auricular i ventricular, hi haurà també més volum sistòlic. Les catecolamines circulants tindran el mateix efecte.
Efecte inotròpic negatiu: estimulació del SNP, hi ha una reducció de la contractilitat però només afecta al miocardi auricular, per tant, serà un efecte més feble i disminueix el volum sistòlic.
L’augment de contractilitat és degut a la concentració de calci intracel·lular, el SNS augmenta aquesta concentració de calci.
 Regulació integrada del VM: Tots els mecanismes de regulació funcionen conjuntament i el que s’intenta és adaptar el VM a les necessitats de l’organisme en cada moment.
...

Comprar Previsualizar