Parkinson (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Granada
Grado Odontología - 2º curso
Asignatura Patología médica II
Año del apunte 2015
Páginas 3
Fecha de subida 15/03/2016
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TEMA 10: ENFERMEDAD DE PARKINSON 1. Concepto El síndrome de Parkinson es una entidad clínica que se caracteriza por: temblor, rigidez muscular, lentitud de movimientos, alteración de la marcha y alteraciones de los reflejos.
El síndrome y la enfermedad no es lo mismo. El síndrome es un conjunto de signos comunes a varias enfermedades.
Una enfermedad es una entidad clínica que tiene un único motivo, el síndrome tiene muchos. Por eso se diferencian: la enfermedad lo produce una sola cosa y los síndromes varias pero las manifestaciones son comunes.
2. Clasificación a. Idiopática o primaria: enfermedad de Parkinson.
b. Secundaria: i. Post-infeccioso: post-encefálítico.
ii. Toxinas: cianuro.
iii. Fármacos: 1. Bloqueantes de los receptores dopaminérgicos.
2. Metildopa.
iv. Tumores cerebrales v. Traumatismos craneales.
3. Epidemiología a. Afecta a más varones (60%) que a las mujeres (40%).
b. Prevalencia: 1-5 casos por 1.000 habitantes.
c. Incidencia: 20 casos por 100.000 habitantes/año.
d. Edad de aparición: >55 años.
4. Etiología a. Causa desconocida pero a veces se ha relacionado con el hábito de fumar.
b. Anatomía patológica: i. Despigmentación de la sustancia negra en el mesencéfalo.
ii. Acusada pérdida neuronal (>80%).
iii. En el citoplasma de las neuronas que perviven existen cuerpos de Levy, que son inclusiones eosinófilas constituidas por neurofilamentos.
iv. Se afectan los núcleos basales: 1. Núcleos dopaminérgicos del hipotálamo.
2. Sistema noradrenérgico.
3. Sistema serotoninérgico.
4. Sistema colinérgico.
5. Disminución de la sustancia negra: La lesión consiste en la despigmentación de la sustancia negra del mesencéfalo, no se genera NT, se atrofian y no se produce dopamina. Se puede ver con un PET o RM.
6. Fisiopatología La degeneración del locus niger provoca una disminución en la formación de dopamina con lo que disminuye el efecto inhibidor que esta sustancia debe ejercer sobre las neuronas colinérgicas. La dopamina modula la ACh, cuando falta, parecemos un robot, no es una marcha normal. En el cerebro cada una de sus partes tiene una función. El lóbulo frontal se encarga de los procesos intelectuales, procesos abstractos, se elaboran conceptos o una actitud ante la vida.
En el lóbulo parietal se produce el movimiento (nacen las neuronas que se encargan de los movimientos) y justo detrás está el área sensitiva. El cerebelo se encarga de la coordinación, el balanceo y la postura. Los núcleos basales del Beatriz E. Carrión Ruiz 2º de Odontología 2014-2015 mesencéfalo salen hacia la medula espinal y reciben información de las neuronas colinérgica (reciben dopamina, si no hay dopamina la conexión entre las neuronas no es adecuada). La dopamina calma esos impulsos tan fuertes procedentes de las neuronas colinérgicas, como no hay, por eso tienen esos movimientos tan rígidos y poco controlados.
7. Clínica a. Inicial: síntoma premonitorio: dolor en el cuello, espalda extremidades, fatigabilidad excesiva, pérdida de destreza manual, caídas y temblor.
b. Temblor: es intermitente al principio, se inicia en una mano (parece que está contando monedas) y luego se extiende a otras extremidades y la cara. Tiene 4-8 ciclos por segundo. Es un temblor en reposo que cede con el movimiento y que aumenta con la ansiedad y cesa con el sueño. Cuando le intentan poner anestesia es muy complicado porque el paciente se pone muy nervioso.
c. Bradiquinesia: i. Pobreza motora voluntaria: 1. Facies inexpresiva: no expresa ninguna sensación con su cara, no transmite.
2. Disminución del parpadeo: los ojos están más secos.
3. Enlentecimiento de la voz, deglución, masticación y marcha: voz monótona, no transmite nada.
4. Micrografía agravada por el temblor.
ii. Pobreza motora involuntaria: reducción del balanceo de los brazos en la marcha.
d. Rigidez muscular: i. Resistencia que experimenta el explorador al mover pasivamente una extremidad.
ii. Puede ser constante o alternante “en rueda dentada”.
iii. Aumenta con el movimiento.
e. Otros síntomas: i. Postura típica: flexión de cabeza, tronco y extremidades.
ii. Marcha: 1. Festinante: en busca del centro de gravedad. Lanza el centro de gravedad hacia delante, corre y lo intenta encontrar para poder empezar a andar, porque su cerebro no manda la orden. Puede parecer que es un borracho. Suele caerse.
2. Marcha propulsiva con inicio en bloque.
iii. Voz monótona: imposibilidad de elevar la voz.
iv. Disfunción intelectual.
v. Demencia franca (10%) vi. Depresión (40%).
8. Evolución y diagnóstico a. Curso y pronóstico: i. El curso es progresivo.
ii. La esperanza de vida desde el inicio del cuadro sin tratamiento es inferior a 10 años.
b. Diagnóstico: está basado en una clínica sugestiva y una buena respuesta a la L-DOPA. Se ve con el TAC y PET pero esas pruebas se suelen hacer para descartar otras cosas.
9. Tratamiento Hay un déficit de perfusión bilateral en los lóbulos temporal y parietal. Consiste en meter una sustancia que permita la llegada de dopamina para que la conexión neuronal se restablezca. Se introduce la sustancia neurotransmisora.
- Anticolinérgicos: mejoran la rigidez y el temblor pero poco modifican la bradicinesia (lentitud de movimiento): o Trihexifenilo: artane-retard.
o Prociclidina: kenadem.
Inhiben la ACh que inerva los músculos.
o Biperideno: akineton.
Beatriz E. Carrión Ruiz 2º de Odontología 2014-2015 - - - - Una persona que toma anticolinérgicos, como no tiene ACh, tiene una mala digestión, estreñimiento y falta de movimiento en el intestino, es frecuente el vómito. La ACh está muy presenta en los músculos intestinales Si la causa es la falta de dopamina, se le da L-DOPA: es el fármaco más eficaz para el tratamiento de la enfermedad. Es un aminoácido que cruza con facilidad la barrera hematoencefálica y es metabolizado a dopamina en los ganglios basales por acción de la enzima L-DOPA-decarboxilasa.
Como efectos secundarios produce náuseas (domperidona), hipotensión, movimientos involuntarios y a veces trastornos psíquicos.
Para que la L-DOPA se transforme en dopamina en los ganglios basales hay que inhibir su metabolismo en el resto del organismo porque eso tiene muchos efectos negativos, por eso se combina con carbidopa que es un inhibidor periférico de la L-DOPA decarboxilasa. Este fármaco es el sinemet.
El madopar es otro fármaco que hace lo mismo pero en vez de carbidopa usa benserazida pero hace lo mismo.
Un tratamiento ideal sería eliminar la ACh en el cerebro para que el músculo no actúe con ese temblor. Porque hay ACh. Introducimos un electrodo en el cerebro que llegue al globo pálido y así se controle ese exceso de ACh, eso es una palidotomía. El globo pálido envía potentes señales inhibitorias al sistema motor. La lesión quirúrgica del globo pálido devuelve al paciente una actividad más normal. Disminuye la discinesia inducida por Sinemet. Se hace con anestesia local y dura 1h. en un 75-90%de los casos disminuye la rigidez y mejora la discinesia.
Se hace con pacientes que tienen una enfermedad avanzada que no responden al tratamiento médico, tiene importante efectos secundarios medicamentosos y está contraindicado en casos de demencia. Se hace con anestesia local y el electrodo lo coloca un robot.
Otra opción es estimular eléctricamente los núcleos introduciendo electrodos que produzcan estímulos.
10. Investigación futura: a. Neurotrofinas: promotores del crecimiento celular.
b. Células madre: que puedan convertirse en neuronas.
c. Células embrionarias de otras especies.
11. En la odontología: El paciente viene muy nervioso por eso hemos de darle un ansiolítico o sedarlo porque el sueño disminuye el temblor y si no está calmado no parará de moverse y no podremos trabajar.
Beatriz E. Carrión Ruiz 2º de Odontología 2014-2015 ...