FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA LOCOMOTOR (2017)

Resumen Catalán
Universidad Universidad de Girona (UdG)
Grado Enfermería - 2º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2017
Páginas 7
Fecha de subida 02/10/2017
Descargas 0
Subido por

Descripción

Aspectes relacionats amb la fisiopatologia del sistema locomotor

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA LOCOMOTOR (ens protegeix) ÓS: Teixit connectiu, dur i elàstic de funció hematopoètica i estructural amb elements inorgànics que són el reservori del 99% del Ca++, 85% del P+ i 65% del Na+ i Mg+ corporal mitjançant l'equilibri funcional osteoblast/osteoclast en el remodelat ossi. És un gran reservori i un magatzem de moltes substàncies. Apart de fer la funció de sosteniment i de trasllat també és un magatzem de ions. Els osteoblasts agafen calç i la posen a l’ós, i els osteoclast agafen el calçs i la porten a la sang = l’equilibri entre ells en constant i total renovació fa que l’ós doni estabilitat. La PTH estimuladora dels osteoclasts. Aquesta la para els estrògens. Si m’agafa la menopausa, baixo els estrògens i per tant la PTH estimula els osteoclasts, i augmento la descalcificació de l’ós (augmenta calci a la sang) i per això tinc osteoporosi.
PATOLOGIA GENÈTICA: Osteogènesi Imperfecta: Síntesi defectuosa de col·lagen (afectació també en pell, articulacions, dents, i ulls.
Clínica: ossos de cristall fragilitat extrema. Dèficit de col·lagen (La matriu gelatinosa, és el col·lagen)  aquest col·lagen fa que tingui una duresa en totes dimensions. Si em falta col·lagen em falta la “cola” per la calç. Molta fragilitat amb una osteoporosi important.
Acondroplàsia (no creixement del cartílag): Nanisme més freqüent. Amb defecte genètic de l’activitat condròcits de les plaques de creixement. Genètic hereditari i tb espontani. L’hormona creix al cartílag, però si genèticament no hi ha un receptor per créixer, no pot créixer. Per tant, l’enano té hormones però no té el receptor.
Osteopetrosi: Dèficit d’osteoclasts (amb molts osteoblast, entra molta calç, és genera molt col·lagen, però no hi ha remodalat, és a dir, queda un ós molt tupit, però només hàbil per suportar un sol eix, i per tant, és molt fràgil). Ossos com pedres amb fractures compressió de Parells Cranials, aplàsia medul·lar, Hepatoesplenomegàlia secundari.
PATOLOGIA ADQUIRIDA: OSTEOPOROSI (OP): Reducció de massa òssia NO dolorosa, amb augment risc de fractures. Les seves causes: - Primàries: L’atrofia per desús d’extremitat, dèficit de vit D (osteomalàcia), dèficit de vit. C (escorbut), dèficit de Calç a la dieta, hiperparatiroïdisme, MENOPAUSA: La davallada d’estrogèns té efecte inhibidor osteoblàstic postmenopàusic, provocant OSTEOPÈNIA (abans de l’osteoporosi, pèrdua de minerals, col·lagen, calç...) i després OSTEOPORÒSI. El seu diagnòstic: Densitometria (Rx, que mira la condensació òssia en el coll de fèmur i columna lumbar).
Altres causes: Tractament llargs amb cortisones, TABAC I OH. La ½ de dones presenten fractures després dels 50a. Per un 2-3% d’homes. Prevenció: Exercici físic (ajuda a calcifica els óssos, ajuda que la matriu òssia es calcifiqui) dieta rica en Vit. D(és un greix, derivat del colesterol  el sol activa una substància de la pell que va al ronyó perquè fabriqui el precursors i torna a la pell. Aquest ronyó fabrica el calcitriol i l’eritropoetina) i C (àcid ascòrbic) + Calç des D’ABANS DELS 30 ANYS. La dieta porta vitamina D, que després s’ha de metabolitzar i activar (ous, làctics...). Aquesta vitamina un cop està a la sang fa que el calç entri els óssos, i ajuda a la funció de l’osteoblast, i també és una mediadora de calç intestinal (ajuda que la calç que està a l’intestí s’absorbeixi i passi a la sang).
La N-telopèptid és un derivat del col·lagen, si a l’orina ho mirem, podrem mirar amb quina velocitat està perdent aquest col·lagen. La primera fractura la de COLES (canell), llavors el COLL DE FÈMUR, CAP DEL FÈMUR, LUMBARS...
La seva clínica: Progressió asimptomàtica fins la lesió: Aixafaments vertebrals dorsolumbars no traumàtics, fractures de coll femoral (amb embòlia pulmonar 2ª), fractures varies espontànies.
El seu tractament: Bifosf., Raloxifè, Calcitonina, estrògens com a tractament. Hormonal Substitutori en dones joves.
MALALTIA DE PAGET: Crisis d’activitat osteoclàstica (Fase lítica) amb reacció desordenada osteoclast-blàstica (Fase mixta) en que es genera os tròfic (mes pes) però dèbil, estructuralment desordenat, i un esgotament posterior (Fase escleròtica). Causa desconeguda. Primer hi ha una crisi d’activitat osteoclàstica, descalcificació l’ós. Llavors hi ha una fase mixta i finalment un esgotament (l’ós ha esgotat els seus recursos de reabsorció).
La seva clínica: Normalment per troballa de RX (benigne) 85% poliarticular, predomini afectació axial. En casos greus: afectació vasculars i neurològiques. No dóna clínica, només en casos greus.
El seu diagnòstic: Fosfatasa alcalina elevades, RX, TAC.
OSTEOMALÀCIA (adults) i RAQUITISME (infantil). Dèficit De vit D amb defecte de mineralització que depèn del moment en que s’inicia el dèficit.
HIPERPARATIROIDISME: PTH Osteoclàstica, estalvi renal de Ca, activa formació Vit D renal i excreció de fosfats. Amb clínica similar a OP. Augmenta molt la paratiroides, tindrem una elevada calcèmia.
Hiperfuncional.
FRACTURES (Fx): Els diferents tipus: - Complertes/incomplertes (fissures) - Obertes/tancades - Comminutes - Desplaçades - Impactades - Espontànies – fatiga - Traumàtiques...
Patogènia: Post-Fx, la sang aporta fibrina, fibroblasts, cèl·lules inflamatòries (citoquines com factors de creixement), creant malla/suport necessària per iniciar CALL OSSI (precisa alineament, repòs i no suportar pes). Les cèl·lules mare del periosti fan ós nou El material (claus, plaques...) és diu osteosíntesis. Allà on es forma un call ossi, mai més es tornà a crear una fractura, ja que és 20 vegades més resistent.
Fx BIS: La reparació per ossificació tarda 2-3 setmanes essent el cartílag recent el format l’ou d’ossificació.
Fracàs dels dos extrems de la fractura. Fracàs de curació: Immobilització insuficient, infecció, fractura desplaçada o estellada, dèficit de Ca o fòsfor. Un pacient immobilitzat sempre s’ha de donar heparina.
NECROSI AVASCULAR (OSTENECROSI): Isquèmia i infart ossi posterior. Les seves causes: Compressió vascular, cortisona, Tromboembòlia...Típic la necrosi avascular del cap del fèmur. El seu tractament és fàrmacs vasculars o estimulació quirúrgica vascular.
Molt típic del coll del fèmur, perquè hi ha una artèria coronal, que per acció de la musculatura, aquesta artèria queda atrapada, i per tant, hi ha una necrosi, que fa que no sigui gens resident aquest ós.
OSTEOMIELITIS: Infecció òssia. Normalment per Piògens: Estafilococ Aureus, Estreptococs i E. Coli (nens) i TBC. Sobretot en nens, perquè l’ós és menys madur. Amb una nafra és molt més fàcil que s’infecti. El seu tractament: Complicat per accés i tipus d’infectants. ATB i drenatges quirúrgics. La seva clínica: Cursa com quadre general: febre, malestar general, astènia... La TBC òssia pot ser deformant, l’afectació vertebral és greu: Mal De Pot (espondilolistesis i alt. neurològiques.). Si la tuberculosis la deixes avançar, pot crear uns dolors amb desmais.
TUMORS OSSIS: Normalment són metàstasis. Els primaris solen ser infantils. Hi ha diferents tipus: - Osteoma: Benigne, però en cara i coll. Poden ser doloroses (i dolor nocturn). Poden ser en columna.
- Osteoma Osteoide i osteoblastoma: Tumors similars, benignes, normalment en adolescència. En O.O (més en fèmurs i tíbia) i OB (més en columna). Poden ser dolorosos (nit) i precisar cirurgia.
- Osteosarcoma: típic de l’adolescència i prop de genoll (tíbia proximal o fèmur distal), maligne i productor d'os, molt dolorós, amb metàstasi a pulmó o fetge. QT aconsegueix 70% de supervivències, ja que la QT ataca a les cèl·lules que es van recanviant constament.
TUMOR DE CARTÍLEG: Condroma (B), Osteocobndroma (B), Condrosarcoma. (M).
ARTICULACIONS.
ARTROSI. Degeneració del cartílag articular ( capa que cobreix l’ós perquè pugi moure’s sense lesions) que comporta deformitat òssia 2aria (osteòfits, esperons, quists intraòssis..) i alteració del lligament articular (sinovial). D’inici als 30 a i clínica als 50-60a. Els condròcits realitzen una remodelació (degradació/formació) que està alterada en l’artrosi. Les seves causes: - Genètiques: determinen velocitat i edat d’inici, però tothom tindrà artrosis.
- Ambientals: EDAT (Envelliment/oxidació), Hàbits (fatiga per estrès físic, exercici, fractures prèvies, Ml. Metabòliques (obesitat, descalcificació..).
La seva clínica: Dolor articular (empitjora amb el fred) + Rigidesa + Limitació funcional + radiculopatia (pinçament nervis) + atrofia muscular (a llarg termini). Predomini afectació Homes: Malucs, Dones: genolls i mans (nodes de Bouchard i Heberden). La columna afecta a ambdós sexes (Dorsals amb menys clínica per manca de plexes).
El seu tractament: AINE, cortisona orals o infiltrats, àcid Hialurònic, Pròtesis. Avui en dia, els condritins sulfats (per via oral) i l’àcid hialurònic ajuden a frenar l’artrosi. El col·lagen avui en dia no ha demostrat res.
Els factors de creixement (interleuquines) i aquestes es punxen a la cadera que fa mal a la persona. Per ferho es treu una mostra de sang de la persona, la centrifugo i em quedo amb el plasma on hi ha aquests factors de creixement.
L’exercici suau, disminueix la artrosis, i l’exercici amb gran impacte: augmenta la artrosis. La vitamina C preveu l’artrosi, la vitamina D, calcifica els ossis i aquest és més resistent.
L’espai articular saludable és allà on hi ha el cartílag. Quan es perd aquest espai hi ha artrosis.
RIZARTROSIS: Degut els mòbils  el polze està sotmès brutal 8 i 10 hores. Primera macrofalangia.
Les pròtesis tenen una limitació de 12 anys com a màxim, i s’han de canviar. Tenir en compte si són persones molt joves.
ARTRITIS REUMATOIDE: Inflamació de l’articulació. (Artritis reumatoide – autoimmunitària, artritis infecciosa – sèptica).
Afectació bilateral. Malaltia Inflamatòria crònica sistèmica.
Autoimmune. 5/1 en dones. Pot donar una desgeneració simètrica. La seva clínica: - Articular: Inflamació contra articulacions simètrica (art.
Petites) amb destrucció de cartílag Art. i os subjacent amb artritis incapacitant.
- Extra-articular: Pell, cor, pulmons, vasos.. en forma de nodes fibrosos, vasculitis (Raynaud). Crisis recidivant El seu diagnòstic: Clínic + Factor Reumatoide + Anàlisi Líquid sinovial tèrbol i estèril.
*Les proves complementaries complementen al pacient. Si al pacient et diu que té dolor, i té una placa normal, el pacient té dolor.
ESPONDILITIS AQUILIPOÈTICA: Autoimmune. Rigidesa, afectació sacre-iliaques, HLA-B27, sinovitis. Altres: Artritis psoriàssica, Sd. Reiter..
GOTA: Cúmul de cristalls d’Urat monosòdic (Àcid Úric) articular creant reacció inflamatòria aguda (artritis), recidivant, tofus (Agregats de cristalls patognomònics).
La principal causa: dieta rica Àcid Úric (derivat de la digestió de purines): carns, vísceres, embotits, marisc,..
Tomàquet ?. Cal evitar l’OH que afavoreix la crisi gotosa.
La seva clínica: + en homes d’edat mitja-gran.
Les seves fases: 1. Hiperuricèmia asimptomàtica 2. Artritis gotosa (Típic 1er dit meu i 1a art. MTF), 3. Gota (crisis recidivants), 4. Gota tofàcea. També pot apareixer còlic renal per litiasi d’Àc. Úric.
Àcid úric a la sang, i si creix, crea cristalls d’àcid úric. Aquest inflama les articulacions. Sobretot el dit gros del peu. Els aliments que porten àcid úric: marisc, carn, embotits, el tomàquet no cal prohibir-lo.
ARTRITIS INFECCIOSA: La seva causa Infeccions bacterianes. Normalment greu per l’afectació articular deformant: S. Aureus (MRSA), Salmonella Haemophilus influenza, gonococ, salmonella. Malalta. Lyme: Borrelia Burdogferi (per picada de paparra).
La seva clínica aguda: podent afectar amb adenopaties, dolor articular, muscular, arítmies, meningitis..) o crònica: als 2-3 anys amb artritis crònica i posterior encefalitis.
GANGLIONS: Són hernies de líquid sinovial d’una articulació. Quists normalment de líquid sinovial herniat des d’una articulació, encapsulats, indolors que sovint presenta encara comunicació articular. L’única solució és la cirurgia, però només si creix i és dolorós.
TEIXITS TOUS: Qualsevol teixit de l’aparell locomotor que no és os: Fibrós (Lligament, tendó, cartílag), greix ( teixit cel·lular subcutani ) i teixit neurovascular. (esquinç  en els lligaments) (tendó  tendinitis). Normalment tumors benignes sense causa aparent és el més freqüents: - Lesions: tendinitis – tenosinovitis VS distensió /esquinç de lligament VS contractura muscular.
- Causes: contusió VS sobrecàrrega VS laceració VS fractura (pp.ee. Fibril·lar) TUMORS DEL TEIXIT ADIPÓS: - Lipoma: quist de greix no capsulat - Liposarcoma: Poc freqüent peritoneal i maligne.
TUMORS I LESIONS DEL TEIXIT FIBRÓS: - Fascitis. Proliferació de fibroblasts que pot acompanyar-se de reacció inflamatòria. Sobre tot en la planta del peu.
- Fibromatosis. Proliferació infiltrant dels fibroblasts sense metàstasi: Superficials (Dupuytren, Peyronie) o Profundes (abdominals i músculs de les extremitats: NF, Gardner).
- Fibrosarcoma i Sarcoma pleomòrfic. Malignes i infiltrants.
TUMORS DEL TEIXIT MUSCULAR ESQUELÈTIC: - Rabdomioma. Derivat de musculatura esquelètica i benigne, sovint cardíac.
- Rabdomiosarcoma. Freqüent en infància en cap, coll i sistema urinari. Molt agressius TUMORS DEL TEIXIT MUSCULAR LLIS: Leiomioma i Leiomiosarcoma.
...

Comprar Previsualizar