Malaties del fetge i de les vies biliars (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Fisiopatologia
Año del apunte 2016
Páginas 8
Fecha de subida 20/04/2016
Descargas 4
Subido por

Vista previa del texto

Ona Muñarch Garcia 1r Infermeria Fisiopatologia: Malalties del fetge i de les vies biliars Funció del fetge El fetge és un òrgan vital que intervé en la majoria de processos metabòlics l’organisme.
de § Metabolisme: - Anabolisme à Rep els productes finals de l’absorció de Proteïnes, Glúcids i Greixos i els transforma en substàncies més complexes, imprescindibles per l’organisme.
- Catabolisme à Detoxifica. Elimina fàrmacs, hormones, tòxics (alcohol) i detritus metabòlics (amoni).
- Fagocita (cel Kupffer) à substàncies bacterianes, pirògens, Antígens i immunocomplexes de la circulació.
Metabolisme de la bilirubina Pigment groc-taronja present a la sang [0.3 a 1.9 mg/dL] i a la bilis.
Lipoproteïna que prové del metabolisme del hem Es transforma en Bilirubina i s’uneix a Albúmina Arriba al pol sinusal de l’hepatòcit i perd l’albúmina Entra dins l’hepatòcit i es conjuga al Reticle Endoplasmàtic (Glucuronació) § És excretada de la cèl·lula hepàtica com hidrosoluble per la bilis i es transforma de nou en Bilirubina lliure.
§ Estableix circulació enterohepàtica i es reabsorbeix pel budell i retorna al fetge per la Vena Porta.
§ Si puja a la sang mes de 2 mg/dL à dóna lloc a Icterícia § § § § § Metabolisme proteic del fetge § El fetge catabolitza la majoria d’AA exògens procedents de hidròlisi digestiva de proteïnes, transformant-los en urea.
§ Una fracció dels AA s’utilitza per sintetitzar proteïnes i l’altra passa a circulació sistèmica.
§ El fetge és un reservori de AA lliures.
§ Sintetitza à Albúmina (12 g/dia), Fibrinogen, Protrombina, Haptoglobina, Transferrina, Glicoproteïnes, Ceruloplasmina.
Metabolisme dels hidrats de carboni al fetge § § § § § § El fetge retè alguns sucres de l’alimentació Transforma Glucosa a Glucogen i l’emmagatzema (Glucogen síntesi) Pot alliberar glucosa a plasma a parit del glucogen acumulat (Glucogenòlisi) Pot formar glucogen també a partir d’AA i Lípids (gluconeogènesi) Converteix Fructosa i Galactosa en Glucosa Facilita glucosa a l’organisme en fases de dejuni Ona Muñarch Garcia 1r Infermeria Metabolisme de lípids al fetge § Integra i regula metabolisme/catabolisme lipídic § El greix ingerit (triglicèrids) s’hidrolitza per lipasa pancreàtica i les sals biliars a la llum intestinal.
§ Es formen micel·les solubles amb sals biliars i s’absorbeixen per l’enteròcit.
§ Es transformen en quilomicrons i passen als limfàtics § El fetge sintetitza àcids greixosos a partir de HC (lipogènesi), que serveixen com substrats oxidatius.
§ El fetge sintetitza colesterol a partir de acetat regulat per la CoA reductasa.
§ Part del colesterol s’elimina pels àcids biliars § Part del colesterol s’esterifica i es deposita al fetge § L’excés de dipòsit lipídic al fetge s’anomena esteatosi.
Hepatopatia Crònica § Diverses malalties afecten al fetge i fan que s’alteri el seu funcionalisme (Insuficiència hepatocel·lular) - Tòxiques: alcohol, fàrmacs - Virus (VHC, VHB) - Metabòliques (Hemocromatosi, Wilson, Esteatosi) -Immunològiques à Cirrosi Biliar Primària, Hepatitis Autoimmune § Provoca disfunció estructural, metabòlica i alteració de la circulació hepàtica, especialment al circuït porta (Hipertensió Portal).
§ Comporta complicacions greus: - Ascites/Edemes - Icterícia - Encefalopatia hepàtica - Hemorràgia Digestiva Cirrosi hepàtica § El tret principal de la cirrosi hepàtica és la presència de fibrosi.
§ Dipòsit de fibres de col·làgena al fetge que delimiten nòduls, és a dir, àrees de teixit hepàtic, alterant l’arquitectura de l’òrgan i dificultant la relació entre els hepatòcits i els fins vasos sanguinis a través dels quals exerceixen la funció de síntesi i depuració.
§ Inicialment hi ha lesió inflamatòria que no s’aconsegueix reparar amb destrucció tissular-necrosi- que es substitueix per fibrosi i esclerosi originant nòduls de regeneració.
Estigmes de l’hepatopatia Signes: - Eritema palmar à vermellor a les mans.
- Telangiectàsiesginecomàstia à vermellor al pit.
- Ginecomàstia masculina à creixement dels pits (homes) Ona Muñarch Garcia 1r Infermeria Hepatitis § És una malaltia inflamatòria del fetge § Cursa amb citolisi (necrosi de l’hepatòcit) - Elevació de transaminases GOT, GPT a plasma vn 20-40 UI/L - Pot pujar també la bilirubina (hepatitis ictèrica) § Causa diversa: - Infecciosa - Bacteriana (colangitis/sèpsia) - Viral (virus hepatotrops A (enteral) , B, C (parenteral) , D,E , F G - Virus d’Epstein-Barr i Citomegalovirus) § Tòxica (Alcohol, verins, fàrmacs) § Immunològica (per anticossos Hepatitis Autoimmune § Clínica à Pot ser asimptomàtica - Icterícia, Astènia, Dolor epigàstric, Febrícula, Hepatomegàlia - Alguns virus (B,C) donen formes cròniques - Poden evolucionar a Cirrosi hepàtica i Càncer Hepatitis A (VHA) § Transmissió via entèrica o fecal-oral (aigües residuals, aliments o elements rentats amb aquestes aigües.
§ Produeix una malaltia benigna i autolimitada, amb un període d’ incubació de 2 a 6 setmanes.
§ Es reprodueix al fetge, però està present a la bilis, femta i sang al final del període d’incubació. La infecciositat disminueix ràpidament una vegada la icterícia es fa evident.
§ Durant la fase aguda es detecten anticossos anti HAV de tipus IgM (IgM anti-VHA). A la fase de convalescència predominen anticossos anti-HAV de tipus IgG (IgG anti-VHA), que confereixen protecció front a la re-infecció per aquest virus.
Hepatitis B (HBV) § Causada por un virus ADN que es replica amb ADN polimerasa.
§ Transmissió via parenteral. Es multiplica al fetge però pot estar present fora.
§ HBsAg o Antigen de Superfície del HBV (Ag Austràlia). Primer marcador post infecció aguda.
§ Apareix anti-Se en 1-2 mesos. Persisteix indefinit.
Protegeix de reinfecció.
§ HBcAg o Antigen Central (CORE) del HBV.
§ S’ expressa a la superfície de la nucleocàpsida.
§ HBeAg o Antigen E del VHB, es pot trobar al sèrum.
§ Indica activitat replicativa viral.
§ IgM-antiHBc, s’eleva 1 o 2 setmanes des de l’ aparició de HBsAg.
Ona Muñarch Garcia 1r Infermeria § HB Aguda: la que presenta IgM anti-HBc. Crònica (5%) la que presenta IgG antiSe.
§ El marcador serològic HBeAg, apareix al mateix temps o poc després del HBsAg § Quan desapareix comencen a detectar-se els anticossos anti HBeAg (anti-HBe).
Hepatitis C (VHC) § És un virus RNA amb transmissió per via parenteral. Expressa HCAg Els anticossos neutralitzadors de VHC solen ser de durada breu i no indueixen immunitat duradora Pot cronificar-se 60% i 30% evolucionen a Cirrosi § Darrerament es disposa de tractament altament efectiu Hepatitis D (VHD) § És un viroide ARN lligat totalment a la presència del VHB (co-infecció virus B-D) § El seu nucleocàpsida expressa l’ antigen D (HDAg) Hepatitis E (VHE) Virus RNA lineal § Transmissió entèrica (oral-fecal).
§ És una infecció aguda epidèmica i que no cronifica.
§ Es detecten anticossos tipus IgM e IgG anti-VHE però que disminueixen ràpid després de la infecció.
Hepatitis Alcohòlica § El consum excessiu d’etanol produeix dany directe a l’hepatòcit per estrès oxidatiu i necrosi/apoptosi.
§ Analítica de laboratori: - Elevació de transaminases i GGT - GOT/GPT > 2 - Volum corpuscular mig > 100 fl - Augment de IgA § Pot associar-se a insuficiència hepatocel·lular (disminució d’albúmina, protrombina i encefalopatia hepàtica) § Diagnòstic clínic i per biòpsia hepàtica (balonització, inflamació per neutròfils, Cossos de Mallory, Esteatosi) § Pot ser autolimitada o també greu o fulminant.
§ Pot evolucionar a fibrosi i cirrosi si es manté el consum.
Hepatitis tòxica-metabª-autoinmune § Drogues (Dosi-Dependents) à Paracetamol: Hepatotòxic a dosis altes (10-15 g al dia) per saturació del Citocrom P450, Pitjor en pacients amb hepatopatia prèvia o consum d’alcohol.
§ Per mecanisme de hipersensibilitat: - Isoniacina (tuberculostàtic) - Metotrexato (Quimioteràpic).
Ona Muñarch Garcia 1r Infermeria - Antibiòtics à eritromicina.
Antifúngics à Amfotericina B Estrògens provoca colèstasi.
Halotano (Anestèsic).
Hepatitis per toxines § Amanita phaloides § Pot causar necrosi massiva i fallida hepàtica.
§ Organoclorats à tetraclorur de carbó, cloroform, tricloroetileno, fosfats industrials.
Produeixen Esteatohepatitis.
Hepatitis autoimmune à Anticossos o reacció cel·lular contra les cèl·lules hepàtiques Alteracions metabòliques § Poden provocar dany per acumulació de substàncies § Hemocromatosi: cúmul de ferro § Malaltia de Wilson: Cúmul de coure.
Hepatitis Isquèmica § Causada per la disminució del flux sanguini arterial al fetge.
§ Xoc sèptic o hipovolèmic.
§ Trombosi arterial hepàtica Esteatohepatitis no alcohòlica (nash) És una inflamació greixosa del fetge no relacionada amb l’alcohol.
És una de las causes fonamentals de cirrosi hepàtica Analítica amb elevació de GOT, GPT, GGt i Fosfatasa Alcalina Comença amb dipòsit greixós al fetge (Estatosi focal o difusa) Seguida d’inflamació (Estatohepatitis) Pot acabar en Fibrosi i cirrosi hepàtica Està relacionada amb la Síndrome Metabòlica: - Obesitat abdominal - Diabetis Mellitus - Hiperlipèmia § D’altres causes: - By-pass intestinal - Fàrmacs (corticoides, estrògens, valproat) § § § § § § § Tumors hepàtics § Primari à El carcinoma hepatocelular (CHC) o hepatocarcinoma, suposa 80-90% dels tumors hepàtics malignes primaris. Incidència predominant en homes entre els 50- 60 anys de edat. S’identifiquen importants variacions geogràfiques de prevalença (Àfrica). Casos familiars § Sols associar-se a Cirrosis hepàtica secundaria a hepatitis B, C, alcohol, cirrosis biliar primària o dèficit d’alfa-1-antitripsina. Secundaria a esteatohepatitis no alcohòlica o a hepatitis autoimmunitària.
§ Freqüentment fa trombosi de vena porta i metàstasi sistèmiques Ona Muñarch Garcia 1r Infermeria § Clínica à Afectació d’estat general. Ascites, Icterícia. Hipoglucèmia § Analítica à Citosisi, Colèstasi, Elevació alfa-fetoproteïna Metàstasi hepàtiques (extensió al fetge d’altres tumors) § § § § § Molt freqüents en neoplàsies digestives: Colon, pàncrees, estómac Úniques o Múltiples disseminades al fetge.
Origen extradigestiu: Càncers de mama o pulmó Diagnòstic à Biòpsia dirigida per Ecografia Tractament à Quirúrgic (lesions úniques), Quimioteràpia Colèstasi § Colèstasi és la detenció del flux de bilis cap el duodè § Provoca acumulació de bilis als conductes biliars i hepatòcits § Ubicació: - Intrahepàtica à Obstrucció al flux billar dins del fetge Cirrosis hepàtica, Cirrosi Biliar Primària, Tumors hepàtics, Malalties per dipòsit, Fàrmacs.
- Extrahepàtica à Obstrucció al flux biliar fora del fetge (via biliar), Coledocolitiasi, Tumors de vies biliars, Pancreatitis § Independentment de la causa o el lloc de la via biliar en el que es trobi la disfunció, el signe més freqüent és la icterícia.
§ En casos avançats pot donar pruïja cutània intensa (àcids biliars) § S’associa a colúria (orina de color conyac) § Acòlia à manca de pigments biliars a la femta (Estercobilinògen) § Analítica: - Colèstasi completa à Elevació de Bilirubina i Fosfatasa alcalina, a més de GGT.
Es veu en malalties hepàtiques difuses (Cirrosi) o en obstrucció de via biliar (coledocolitiasi, colangiiocarcinoma, Ampuloma.
- Colèstasi dissociada à Elevació de Fosfatasa Alcalina sense bilirubina.
Característica de lesions ocupants d’espai hepàtic i tumors Icterícia- hiperbilirrubinèmia Augment del nivell de bilirubina a la sang (normal 0,3 - 1 mg/dL) La bilirubina s’acumula als teixits més elàstics (paladar, conjuntiva).
Si és major de 2 mg/dL, s’observa una coloració grogosa de la pell i mucoses: icterícia.
Ona Muñarch Garcia 1r Infermeria 1. Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta Elevació de la bilirubina abans d’arribar a la conjugació hepàtica - Anèmia Hemolítica - Síndrome de Gilbert - Síndrome de Cligler-Najjar 2. Hiperbilirrubinemia conjugada o directa § Malalties hepàtiques amb insuficient capacitat d’ excretar la bilirubina al fetge per dany hepatocitari (Hepatitis viral).
§ Obstrucció biliar (icterícia obstructiva). Qualsevol factor que obstrueixi la via biliar pot associar-se a hiperbilirrubinemia directa. En aquests casos s’ eleva també la fosfatasa alcalina i la gama glutamil transpeptidasa.
- Cirrosi hepàtica.
- Colèstasi (Cirrosi Biliar Primària, Colangitis esclerosant, Hepatotoxicitat per fàrmacs.
- Síndrome de dubin johnson - Síndrome de rotor.
Litiasi Biliar Formació de càlculs a les vies biliars, especialment a la vesícula biliar.
Són concrecions de matèries sòlides que poden ser de mida petita com grans d’arena o, en ocasions de 4-5 cm que ocupen tota la vesícula.
Constituïts per: - Cristalls de colesterol - Cristalls pigmentaris de color negre.
§ Clínica à pot ser: - Asimptomàtica - Dispèpsia biliar à intolerància greixos, dolor a hipocondri dret post ingesta de greixos, flatulència, nàusees , vòmits.
- Còlic biliar à dolor intens espasmòdic a hipocondri dret irradiat a espatlla.
- Colèstasi à quan passen a via biliar i obstrueixen el drenatge biliar (coledocolitiasi) - Pancreatitis quan els càlculs obstrueixen la via biliar a nivell distal.
Colecistitis aguda § Inflamació de la paret de la vesícula biliar.
§ Procés inflamatori que evoluciona des d’una simple congestió, pesant por una fase de supuració, gangrena I perforació amb peritonitis.
§ Clínica à Febre, Dolor a hipocondri dret, icterícia § El signe de Murphy és el dolor que nota el malalt al palpar la vesícula biliar sota les costelles a l’hipocondri dret.
§ Es confirma per ecografia amb evidència de: - Distensió vesicular (hidrops) - Engruiximent de la paret vesicular Ona Muñarch Garcia 1r Infermeria - Dolor a l’apretar amb el transductor ecogràfic (Signe de Murphy ecogràfic.) § Analítica à Leucocitosi, elevació PCR, Colèstasi § Tractament: - Mèdic à Antibiòtics, antiinflamatoris - Quirúrgic à Colecistectomia laparoscòpia § Pot causar colangitis ( Sepis de partida biliar) Cirrosi biliar primària § Malaltia autoimmune que afecta els conductes biliars del fetge i causa dany inflamatori-destructiu . Afecta més a dones de 50 a § Cursa asimptomàtica o amb pruïja degut a la colèstasi .
§ Analítica à Elevació de Fosfatasa Alcalina. 95% Ac antimitocondrials, ANA 8% § Patogènia à Factors genètics i ambientals indueixen a les cèl·lules del sistema immune (Limfòcits T) a lesionar els conductes biliars intrahepàtics, ocasionant la seva progressiva destrucció § Es produeix acumulació de substancies tòxiques al fetge, particularment Àcids Biliars, que pel seu efecte detergent lesiona les cèl·lules hepàtiques.
§ Inflamació-Fibrosi i cirrosi amb insuficiència hepàtica.
§ Tractament à Quelació àcids billars: Ac Ursodeoxicòlic Tumors de les vies biliars. Carcinoma vesicular/ Colangiocarcinoma / Ampuloma Colangiocarcinoma Procés tumoral maligne que afecta el sistema biliar Sol presentar creixement lent i metàstasis tardanes Afecta a persones més grans de 65 anys Dona símptomes d’obstrucció de via biliar (colèstasi extrahepàtica) Factors de predisposició: Litiasi biliar, colangitis, quistes colecdocals Pot debutar en qualsevol part dels conductes biliars: - Pot afectar les vies biliars intrahepàtiques - El tumor de Klastkin és el que es presenta a la bifurcació dels conductes hepàtics, i té mal pronòstic evolutiu amb poca resposta al tractament.
§ Símptomes à Icterícia, Dolor hipocondri dret, Anorèxia- pèrdua de pes, Pruïja, Ascites, Hepatomegàlia tumoral, símptomes paraneoplàsics (cutanis, hormonals) - Diagnòstic à Ecografia –PAAF, ERCP, TC ó RNM abdominal - Tractament à Cirurgia (fases inicials) Pròtesi intrabiliar- derivació biliar externa.
§ § § § § § ...