Otros reguladores del desarrollo (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Oviedo
Grado Biología - 3º curso
Asignatura Fisiologia Vegetal
Año del apunte 2017
Páginas 5
Fecha de subida 10/06/2017
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23bis. Otros reguladores del desarrollo Hay muchas otras hormonas no clásicas: poliaminas, brasinoesteroides, estrigolactonas, ac salicílico, ácidojasmonico, oligosacarinas, ON… Poliaminas Sus funciones son división celular, diferenciación y maduración de órganos, retraso de senescencia.
Estructura y síntesis Son moléculas policationicas presentes en muchos seres vivos. Se cuestiona su función hormonal, ya que alcanza concentraciones demasiado elevadas en los tejidos. A día de hoy se consideran segundos mensajeros.
Sondiaminas,triaminas otetraminas: putrescina, cadaverina, espermidina y espermina.
La primera que se sintetiza es la putrescina, que tiene dos rutas de sintesis: a partir de arginina por medio de la ADC, o a partir de ornitina por medio de ODC. La primera ruta predomina en procesos de elongación, senescencia y estrés, y la segunda, más directa, en tejidos en desarrollo.
A la putrescina se le añaden mas grupos amino por medio de SAM para obtener espermidina y espermina.
Pueden conjugarse con fenoles, acidos nucleicos, fosfolípidos, proteinas… para inactivarse.
Se sintetizan en cualquier tejido y se transportan via xilema y floema de forma libre o conjugada.
Efectos fisiológicos - Promueven la división celular promueven diferenciación y maduración de órganos participan en senescencia y respuesta a estrés biótico Pueden servir como marcadores bioquímicos de la diferenciación celular. Son muy importantes para el correcto desarrollo de órganos florales, sobre todo la espermidina y espermina, y la putrescinaa es un marcador de formación de raíces.
Inhiben o retrasan la senescencia, como la degradación de clorofila. Es capaz de secuestrar radicales libres, factores de estrés. Inducen la formación de enzimas antioxidantes.
En frutos retrasan la maduración, tanto en climatéricos (alta respuesta a etileno) como en no climatéricos. Frutos con mas poliaminas presentan mas etileno, por lo que SAM no es un factor limitante.
Brasinosteroides Descubrimiento Se vio que el nabo producía una sustancia que estimulaba el crecimiento del tubo polínico. Intentaron aislar la sustancia a partir del polen y encontraron el brasinolido. Es un esteroide polihidroxilado, primera hormona esteroidea de plantas.En los 80 unos japoneses aislaron otro compuesto que inducia el tubo polínico, la castasterona, que resultó ser el precursor de los brasinosteroides. Hubo una cierta controversia a cerca de su papel como hormona. Hasta el 91 no se admitió como tal, al descubrir mutantes en arabidopsis.
Tienen papel en tubo polínico, germinación de semillas, crecimiento… Estructura Son las únicas hormonas vegetales esteroideas. Se hanencontrado en todas las plantas. En angiospermas se encuentran en todos los tejidos. Para su actividad es imprescindible que haya un OH en el C 22 y 23.
Biosíntesis El campesterol es el precursor especifico, pero este surge de losterpenoides.
Se unen dos moléculas para dar escualeno y de este surge el campestrol, que puede seguir dos rutas que se diferencian en la oxidación temprana o tardía del C6. Ambas confluyen en la síntesis de castasterona.
Esta se transforma en brasinolido, el brasinoesteroidemás representativo.
Todas estas catálisis se realizan principalmente por miembros de la familia del citocromo P450, de enzimas asociada al RE.
El brasinolido se puede inactivar por una serie de reacciones. Se puede glucosidar, hidroxilar, acetilar, desmetilar… Regulado por feedback negativo, su propia concentración reduce su biosíntesis.
Cuando hay deficiencia de brasinoesteriodes se obtienen plantas enanas.
Mecanismo de acción El receptor es BRI1, en la membrana plasmática. Es un receptor quinasa, pertenece a la familia LRR, grupo LRK. En la parte extracelular tiene un dominio rico en leucinas, otro de unión al brasinolido, un domino transmembrana y un dominio quinasa.
Cuando no hay brasionesteroides el receptor está inactivo y a él se une la proteína BKI1, inhibidor de la quinasa, por lo que no se podrá fosforilar. En la membrana también está el BAK1, activador de la quinasa, también inactivo.
Cuando llega el brasinolido se une a BRI1, BKI1 se disocia al fosforilarse, y se une a una proteína que la señaliza para ser degradada al proteosoma. BRI1 también forma un heterodimero con BAK1 y ambos se fosforilan. BAK1 ahora activa a otra proteína de membrana, BSK, al fosforilarla, la cual cautivara a una fosfatasa del citosol, BSU1, que defosforila a BIN2. BIN2 es activa cuando este fosforilada, por lo que es inactivada y llevada al proteosoma a degradar.
BIN2 fosforilado se desplazaba al núcleo y fosforilaba unos FT evitando que se unieran al promotor de ciertos genes.
También hace que salgan del citoplasma y sean degradados del proteosoma. Cuando no hay BIN2, los FT no están fosforilados y pueden unirse al promotor, induciendo la expresión de estos genes.
Los propios brasinoesteroides reprimen su propia síntesis.
Estos FT inducen los genes de acción de brasinoesteroides y también inhiben los genes de síntesis de brasinoesteroides.
Efectos fisiológicos Promueven la expansión y elongación celular en el tallo, incrementando la relajación de la pared y la toma de agua por acuaporinas, e induciendo la expresión de genes para XET y expansinas. Promueven o inhiben el crecimiento de la raíz dependiendo de la concentración, a altas inhibe y a bajas promueve. Promueven la diferenciación del xilemaColaboran en el crecimiento del tubo polínico. Promueven la germinación de semillas.
Aplicaciones comerciales No se aplican de modo sistemático. Podríanaumentar la productividad en cultivos, obtener fenotipos enanos para mayor densidad de población e incremento de propagación y enraizamiento en cultivos in vitro.
Estrigolactonas Promueven la dominancia apical Descubrimiento En países de África se vio que cultivos de maíz estaban infectados con una planta parasita que causaba grandes pérdidas. Estas parasitas se adhieren a la raíz de las otras y toman todos sus recursos. Se llama Striga o hierba bruja.
El maíz produce un exudado por las raíces que induce la germinación de las raíces de Striga, la cual se une a ella y le roba todos los nutrientes. Las estrigolactonas son estos exudados que inducen la germinación.
Existen otros pares patógeno-huésped con estas mismas características.
Estructura Son lactonas terpenoides que se sintetizan a partir del deoxistigol. Cada tipo de planta tiene una estrigolactona específica.
Su análogo sintético es el GR24 Biosíntesis A partir del beta caroteno. Principlamente en raíz, también algo en tallo. Se transportan por el xilema.
La síntesis tiene lugar en el plastidio, y termina en el citosol. Los enzimas que participan son los CCD7 y CCD8, que codifican las proteínas MAX: MAX1: síntesis en citoplasma · MAX2: señalización · MAX3: en plasto · MAX4: en plasto Su orden de acción es 3,4,1 Mecanismo de acción Implica la degradación de proteínas. Su receptor es la hidrolasa D14. Al unirse se produce un cambio conformacional, y se une la proteína D3, que forma parte de un complejo de ubiquitinizacion. Al complejo también se une D53, la proteína represora de la acción de la estrigolactona. Se ubiquitiniza D53, por lo que se degrada en el proteosoma. Los genes ya pueden expresarse.
Efectos fisiológicos Inhibe la ramificación del tallo, da dominancia apical. Las auxinas inducen la expresión del gen MAX4, de la biosíntesis de estrigolactonas. Aumenta el contenido de estas, que induce la expresión de genes como BRC1. También inhiben el gen IPT de síntesis de citoquininas. Las citoquininas se reducen por acción de las auxinas y por las estrigolactonas.
El transporte de auxinas es basipeto, y el de citoquininas y estrigolactonas acropeto, viajan de la raíz al ápice.
Promueve la germinación de semillas de plantas parásitas Incrementan la tolerancia a sequia y al estrés salino.
Promueven la asociación con hongos endomicorrizos.
Acido salicílico Compuesto fenólico, de metabolismo secundario. Tiene efecto sobre el crecimiento y desarrollo, la fotosíntesis, la transpiración, el intercambio iónico y el transporte, e induce cambios en la anatomía de la hoja y la estructura del cloroplasto. Se extrae principalmente del sauce, Salix.
Tiene un papel importante en la señalización a estrés biótico y abiótico. Defensa frente a ataque de patógenos. Induce la síntesis de proteínas tipo PRP y está implicada en respuestas de resistencia sistémica adquirida (SAR), aviso a otras plantas o partes de la misma del ataque que está recibiendo una.
El patógeno infecta una hoja, lo que causa que se forme una señal que se transporta vía floema al resto del organismo.
En las hojas se forman otros compuestos volátiles que pueden llegar a otras plantas. Al recibir la señal las hojas se preparan a la llegada de los patógenos, inmunización en plantas. En la adquisición de SAR participa el ON.
Jasmonatos Incluyen el acido jasmónico y sus ésteres. Se originan a partir de ácidos grasos, su precursor es el acido linolenico. Contribuyen a regular el crecimiento y desarrollo y participan en la respuesta a estrés biótico y abiótico. En la sintesis las enzimas implicadas son lipooxigenasas, oxidosintasas/ciclasas.
Regulan la resistencia sistémica inducida (ISR) por microorganismos no patógenos del suelo. Se induce la formación de jasmónico y etileno, pero nada relacionado con la patogénesis. Al infectarse la raíz. Un ejemplo es la defensa contra herbívoros, por ejemplo insectos. Se induce la síntesis de sistemina, un péptido que activa la síntesis de acido jasmonico. Entre los genes que induce están los inhibidores de proteasas para impedir que sus propias proteasas dañen a las células que están sanas.
Oligosacarinas Son carbohidratos complejos que pueden modular el crecimiento y desarrollo. Se considera un regulador, no una hormona. Dos tipos: derivadas de pectinas o de xiloglucanos.
Inducen la formación de flores, raíces o tallos, según la concentración de otras hormonas.
Actúan como defensa frente a hongos: median la síntesis de fitoalexinas. Cuando el hongo ataca tiene que digerir la pared celular con pectinasas. Esto inicia una cascada que induce la sintesis de oligosacarinas pécticas que estimula en el citoplasma la síntesis de fitoalexinas, compuestos tóxicos para el hongo, atacan ...

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