Aparell cardiovascular fisiopatologia (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Fisiopatologia
Año del apunte 2015
Páginas 8
Fecha de subida 19/02/2015
Descargas 38
Subido por

Vista previa del texto

Aparell circulatori L’aparell circulatori esta format pel cor i vasos sanguinis. La seva funció principal es perfondre els teixits, aportar oxigen, substancies i nutrients i retirar els metabòlits contribuint a la termoregulació. Com a funció circulatòria es pot dir que permet el transport i comunicació intercel·lular.
Factors determinants de la funció circulatòria Perfusió tissular global Es la quantitat de sang rebuda per tots els teixits. El seu valor es la tensió arterial i depèn de la resistència vascular global i del cabal cardíac.
VS x FC = Cabal cardíac VS: 75ml d’ejecció efectiva Freqüència cardíaca (60 a 100) Perfusió tissular local Es la perfusió de cada teixit per separat y depèn de la tensió arterial i de la resistència vascular local.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Els factors determinants de la funció circulatòria son:   Tensió arterial: Força exercida per la sang arterial per unitat de superfície dels vasos.
Depèn també del cabal cardíac i de la resistència global dels vasos al flux de sang (resistència perifèrica total) EL VOLUM SISTOLIC : Depèn de l’estat de les fibres del miocardi i de la tensió ventricular durant el cicle abans i després de rebre la sang de les aurícules (postcarrega i precarrega).
   Precarrega: Es la tensió en el ventricle al final de la diàstole. Es mesura amb la PVC i la PCP Postcarrega: Es la tensió en el ventricle durant la sístole. Es la forca que s’oposa a la sortida de sang del ventricle durant la sístole, o be pot ser definida com el grau d’estrès en la paret del ventricle al llarg de la sístole del ventricle.
Fracció d’ejecció: Es la relació entre el volum del ventricle al final de la diàstole i el volum que surt cap als grans vasos. Els valors normals son majors o iguals a 55%.
Insuficiència circulatòria Es la incapacitat de l’aparell circulatori per aportar la quantitat adequada de sang per atendre les funcions metabòliques.
Isquèmia Es el descens de la perfusió tissular i reducció d’aportació d’oxigen i substrats necessaris pel metabolisme cel·lular. Tota isquèmia provoca hipòxia, però tota hipòxia no comporta isquèmia.
Tipus   Global (afecta a tots els teixits corporals. Provoca descens de la perfusió tissular).
o Progressiva: Insuficiència cardíaca/compensació o Aguda: Xoc/fracàs dels mecanismes de compensació.
Organoespecifica (afecta a un òrgan) Insuficiència cardíaca (Uno de los ritmos cardiacos mas frecuentes es arítmia completa per fibril·lació auricular) Es la incapacitat del cor per aportar als teixits la quantitat adequada de sang per atendre les funcions metabòliques. Les possibles causes poden ser per fallada a la contracció ventricular, per arítmies, per sobrecarrega de pressió o de volum.
Mecanismes compensadors Intentarà augmentar la freqüència cardíaca, el sistema nerviós simpàtic. Augment de secrecions de catecolamines, dopamines, epinefrina... Augmenten la FC i la contracció miocardica.
Amb l’activació del sistema renina-angiotensina-aldosterona, es provoca una vasoconstricció que augmenta la tensió arterial; perfusió tissular.
Es posa en marxa també l’ADH per retendre líquids de manera que augmenti el volum de líquids intra i extravascular i la tensió arterial.
Amb el pas dels anys, els ventricles modifiquen la seva capacitat per poder acollir mes sang i impulsar-la amb mes força.
Cardiomegàlia: Cor gran Manifestacions clíniques L’augment de líquids provoca congestió pulmonar. Es pot produir dispnea, ortopnea, dispnea paroxística nocturna...
Perfusió tissular insuficient. Es pot produir debilitat muscular i disminució del rendiment intel·lectual, per hipòxia cerebral i muscular.
Oligúria: Disminució del filtrat i augment de la reabsorció de sodi i aigua.
Nictúria: Millora de la perfusió renal durant la nit i disminució de l’activitat simpàtica. ICE.
Pell freda i pàl·lida blavosa (cianosi) per la isquèmia i la vasoconstricció que acompanya la hipòxia isquèmica.
Pols arterial alternant: pulsacions d’amplituds canviants, per canvis al volum sistòlic.
(relacionado con ictus)      Si auscultem el tercer soroll cardíac, s’escoltaran en ritme de galop si hi ha taquicàrdia.
Auscultació pulmonar amb signes de congestió Augment moderat dels valors d’urea i creatinina  insuficiència renal prerenal: reducció del filtrat glomerular.
Cardiomegàlia a la RX posteroanterior de tòrax pulmonar + signes de congestió i edemes pulmonars Augment de les cavitats cardíaques detectades al ECG i millor a la ecografia cardíaca.
    Disminució del volum al VD, provoca un excés de sang a l’aurícula que es trames a les venes pulmonars i caves.
Insuficiència cardíaca congestiva o descompensada.
o Ingurgitació jugular i hepatomegàlia Si hi ha una fallada del VD provoca una disminució del volum d’ejecció al VI.
Acumulació de líquids a l’espai intersticial procedent del vascular.
o Edemes en EEII o Vessament pleural, ascitis (acumulació de líquid en el peritoneu de l’abdomen) u//o pericardi en IC greus.
Síncope Es una pèrdua brusca i transitòria de consciencia deguda a una perfusió cerebral insuficient.
Les causes son:   Baix cabal cardíac: el mes freqüent es per arítmies Caiguda brusca de la resistència perifèrica total per dolor, calor intens, o qualsevol estímul que pugui provocar estimulació dels baroreceptors.
Xoc Es un estat de insuficiència circulatòria global. Aquesta insuficiència es presenta de forma aguda de forma que provoca un descens general de la pressió de la perfusió tissular per tant, una isquèmia intensa generalitzada.
En realitat es una manifestació de múltiples patologies que tenen en comú la caiguda de la pressió de la perfusió tissular.
Tipus        Xoc CARDIOGENIC: Fracàs de la contractibilitat causada molt sovint per IAM.
Xoc HIPOVOLEMIC: Descens del cabal cardíac per reducció dels volums intravasculars.
o Causes: Hemorràgies agudes, pèrdues renals, extrarenals...
Xoc OBSTRUCTIU: Impediment de l’ompliment del ventricle. Es produeix un descens del cabal cardíac i del volum.
o Causes: embolisme pulmonar, atapeïment cardíac: vessament de líquid al pericardi, pneumotòrax a tensió.
Xoc REDISTRIBUTIU: La vasodilatació provoca disminució de la resistència perifèrica global i augment del retorn venós que ocasiona que el cor augmenti el cabal, però no pot mantenir la PPT.
Xoc SEPTIC: Síndrome de resposta inflamatòria sistèmica SIRS. (pueden hacer fallo multiorganico) Xoc ANAFILACTIC: Resposta inadequada i patològica a qualsevol agent antigènic Xoc NEUROGENIC: Per interrupció dels impulsos vasoconstrictors del centre vasomotor.
Resposta neurohormonal S’intenta restablir el cabal cardíac i les resistències vasculars.
   Activació del SN simpàtic Activació del sistema renina-angiotensina Secreció osmòtica d’angiotensina.
Que provocaran:     Descens del filtrat Augment reabsorció renal aigua i sodi Increment de la contractilitat cardíaca i la FC Vasoconstricció i redistribució del flux de sang Un xoc mantingut provocaria hipòxia-isquèmia global mantinguda i per tant, mort cel·lular.
Provocarà també vasodilatació, provocant permeabilitat capil·lar, formació de trombus i graus lesions. Es pot arribar a la mort.
Manifestacions clíniques.
Hipòxia al cervell, vasoconstricció per disminució del cabal cardíac provoca pell freda i pàl·lida o cianòtica i oligúria. Pot provocar també taquicàrdia i diaforesi, així com hipotensió arterial sistòlica.
Pot provocar Hipotensió, es a dir, pols mes dèbil. EN els casos mes greus hi ha una desaparició de pols radial.
Si pols radial TAS > 80mmHg Dades de laboratori    Augment de la Urea i creatinina x I. Renal Acidosi metabòlica Hiperglucèmia Circulació coronaria El cor esta irrigat per arteries que neixen just a l’aorta. Això es el que provoca la circulació coronaria. La funció d’aquestes es aportar flux sanguini per tot el miocardi.
Aquesta irrigació esta donada per dos arteries coronaries dreta i esquerra, que neixen de l’aorta i es parteixen en circumflexa i descendent arterial.
La necessitat de flux es alta: 80-100ml/100g.
La regulació del flux coronari depèn de factors mecànics, neurogènics...
Factors mecànics:   Compressió sistòlica, provoquen menor flux i descens de l’oxigenació La compensació d’aquesta hipoxemia, es la vasodilatació de les arteries coronaries.
Factors neurogènics:   SNS: activació, major exigència al consum, secreció d’adrenalina. VASOCONSTRICTOR.
SNP: relaxació, secreció d’adrenalina (b2) i acetilcolina que tenen efectes VASODILATADORS.
Factors humorals   Adenosina, prostaciclines i òxid nítric: provoquen millor oxigenació al miocardi, efectes vasodilatadors.
Endotelina 1 i tromboxà A2: efectes vasoconstrictors.
Isquèmia miocardíaca Es considera una insuficiència organoespecifica. El descens de la quantitat de sang al miocardi (O2 i substrats) es considera aquesta insuficiència. Es un sinònim de cardiopatia isquèmica.
Causes     Estenosi o insuficiència aòrtica Estenosi orgànica: obstrucció per placa d’ateroma (arteries coronaries) Estenosi funcional: Arítmies. Vasoespasme per alliberació de tromboxà/serotonina=angina microvascular Oclusió arterial: per trombus que es desprèn de la placa d’ateroma.
Síndrome coronari agut Ens trobem amb problemes de perfusió.
SCACEST Síndrome coronario agudo con elevacion del segmento ST (infarto, trozo de corazon muerto) SCASEST Síndrome coronario agudo sin elevacion del segmento ST (angines, infartos subendocardicos, trozos pequeños de corazon muerto) Infart: es denomina infart a la necrosi isquèmica d’un òrgan, per obstrucció de les arteries.
Angina de pit: sub-oclusiones, no es una oclusion total.
Angines Son de curta durada i estan definits per dolor toràcic opressiu.
Una angina de esfuerzo es cuando duele durante el ejercicio o durante el movimiento ya que no llega suficiente flujo de sangre debido a una pequeña obstrucción en la placa de ateroma y no entra la misma sangre. Cuando vuelven al reposo, se normaliza el dolor.
   Angina estable Angina inestable Angina variant, vasoespastica o de Prinzmetal: o Es una varietat d’angina inestable que es manifesta de forma brusca, mes freqüentment durant la nit per vasoespasme. Pot desencadenarse pel fred, estrès emocional, consum de medicaments o de drogues com la cocaïna.
Aquest cas es mes freqüent en la gent mes jove.
Infart IAM Hi ha necrosi miocardíaca de causa isquèmica. Les característiques del dolor son intensos i sobretot en repòs. Aquest no cedeix amb vasodilatadors. Es dona nitroglicerina al pacient per aquests infarts.
Manifestacions     Necrosis miocardíaca Arítmies Insuficiència cardíaca Xoc cardiogenic Normalmente se localizan todos en el ventriculo Izquierdo. Cuanto mas grande sea el trozo de este ventriculo, mas posibilidades de shock.
Causes  Trastorns de la contractilitat: Disminueix O2Disminueix Bomba de Na/KIC acompanyada de reducció de massa contràctilIAMShock cardiogenic  Reducció de la distensibilitat: Disminueix O2Disminueix bomba de CaDisminueix distensió ventricleIC  Trastorn de les propietats elèctriques: Disminueix O2Disminueix bomba Na/K Canvis potencialArítmies.
 Necrosi (infart) Sobretot al ventricle esquerre Tractament per l’infart aconsellats son emportats a un lloc d’hemodinàmica on es col·loca un catèter que arribarà a les coronaries i amb un petit globus trenquen el trombusAngioplàstia.
També es pot posar un Stent, que es una pròtesi per mantenir la obertura de les arteries coronaries.
Els marcadors mes importants que s’eleve durant el procés isquèmic o necrosis son: (marcadors sèrics)    Troponines T (inmediatamente se elevan) Creatincinases (a les 2-3h) Lactideshidrogenases (a les 7h aprox) Canvis al ECG  Elevació ST  Inversió de l’ona T  Manca d’ona Q a la necrosi subendocardica. (solo afecta a un trozo de pared)  Ona Q patològica a la necrosis transmural (aparece por toda la pared, es mas peligrosa)  Ona Q patològica, mes ampla i profunda del normal.
Valvulopaties cardíaques Les vàlvules cardíaques tenen la funció de permetre el pas de sang a través de les cavitats cap a les circulacions pulmonars i sistèmica.
Les valvulopaties son lesions per mal funcionament: Estenosi i insuficiència.
Hi han dos tipus de patologia valvular, l’estenosi i la insuficiència. En quant a l’estenosi, es defineix com incapacitat per obrir-se en condicions normals, obstaculitzant el pas de la sang.
La insuficiència es la incapacitat per tancar-se permetent el reflux de la sang.
Causes      Inflamatòria o Endocarditis, sífilis, febre reumàtica Malformacions congènites Degeneració Calcificacions per l’edat o per mixomatosi Disfunció o Per rotura dels músculs papil·lars després d’un infart Estenosi valvular La vàlvula no s’obre correctament i el que fa es provocar un augment de pressió dintre de la cavitat perquè la sang circuli a mes velocitat. La pared miocardica s’hipertrofia de forma concèntrica. El volum sistòlic baixa, i per tant s’encarga d’augmentar la Frequencia cardíaca.
Estenosi aòrtica Provoca una sobrecarrega sistòlica de la pressio al ventricle esquerre. Hi ha hipertrofia al ventricle esquerre sobretot.
Es pot observar perquè pot passar un Síncope d’esforç (que es una pèrdua de coneixement degut a problemes cardíacs deguts a l’esport).
SCA:  Angina de pit: freqüentment lligada a lesió coronaria.
Estenosi mitral Hi ha una sobrecarrega de pressio a l’aurícula esquerra. Pot provocar congestió pulmonar passiva.
Insuficiència valvular La calcula no es tanca correctament i provoca una sobrecarrega de volum pe reflux. La paret del miocardi en aquest cas, es dilata. Hi ha una acomodació al volum. En una placa el cor es veu mes gran (cardiomegàlia). Com mes gran sigui la cardiomegàlia mes gran serà el grau de l’infart i la fracció d’ejecció disminuirà (quantitat de sang que expulsa la sang en cada batec).
Insuficiència aòrtica Provoca una sobrecarrega diastòlica de volum al ventricle esquerre.
En l’exploració física es pot observar:   Palpitacions Angina de pit per manca de flux coronari i > consum O2  Pols carotidi visible a l’àpex, augment TA diferencial.
Estos pacientes pueden desarrollar la ACxFA (arítmia completa per fibril·lació auricular) Insuficiència mitral Provoca una sobrecarrega sistòlica de volum a la AE i diastòlica de volum al VE.
Les valvulpaties tricúspides, es a dir, les dretes, son menys freqüent que les del cor esquerre.
Aquestes valvuopties tricúspides afecten a la circulació venosa.
...