TEMA 3 - Hambre y Sed (2015)

Resumen Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Psicología - 2º curso
Asignatura Psicologia Fisiològica II
Año del apunte 2015
Páginas 8
Fecha de subida 30/03/2016
Descargas 26
Subido por

Descripción

Resumen del TEMA 3 - Gana y Sed, de la asignatura Psicologia Fisiológica II, de la Universidad Autonoma de Barcelona (UAB). Entra en examen.

Vista previa del texto

CURSO 2014-2015 PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA II TEMA 3. GANA I SET 1. Digestió i metabolisme 1.1.Conceptes previs: Mecanismes Reguladors Homeostàtics El sistema regulador de la ingesta de menjar és homeostàtic, és a dir, manté la constància de les característiques internes de l’organisme davant la variabilitat externa.
El següent esquema fa un resum d’aquesta definició de forma més visual: VARIACIONS EN VARIABLES DEL SISTEMA senyal DETECTORS conductes motivades Recuperació de la Homeòstasi MECANISMES CORRECTORS 1.2. Conceptes previs: digestió i metabolisme Trobem tres processos ben diferenciats en l’acció de menjar. En primer lloc trobem la ingesta, que és el procés encarregat de proporcionar energia i nutrients pel funcionament de l’organisme. En segon lloc trobem la digestió, que s’encarrega de transformar els aliments ingerits en compostos químics més simples i fàcilment absorbibles. I en tercer lloc, trobem l’absorció, on s’incorporen a la sang o a la limfa els productes procedents de la digestió.
Gràcies a aquests tres processos existeix el metabolisme, que és el conjunt de reaccions químiques que permeten la vida de les cèl·lules i que aquestes realitzin les seves activitats. El metabolisme agrupa les funcions vitals de la nutrició, la respiració i la síntesi de molècules.
Aquestes funcions vitals permeten que la matèria corporal sigui produïda i mantinguda (anabolisme) i que s’origini energia que l’organisme necessita per moure’s i per mantenir la temperatura corporal (catabolisme).
1.3. Fases del metabolisme: Absorció La majoria de molècules que ingerim s’utilitzen a fi de proporcionar l’energia necessària per a moure’ns i mantenir la temperatura corporal.
En aquesta fase s’absorbeixen els nutrients del sistema digestiu; durant aquesta fase la glucosa i els aminoàcids constitueixen la principal font d’energia de les cèl·lules, i l’excés de nutrients s’emmagatzema en el teixit adipós en forma de triglicèrids.
Quan es comencen a absorbir els nutrients, augmenta el nivell de glucosa plasmàtica. Les cèl·lules de l’encèfal detecten aquest augment, el que provoca una disminució de l’activitat del Sistema Nerviós Simpàtic i un augment del Parasimpàtic. Aquests canvis indiquen al pàncrees que deixi de segregar glucagó (hormona que estimula la conversió de glicogen en glucosa) i que comenci a segregar insulina ( hormona que produeix l’efecte contrari al glucagó). Aquesta senyal permet que totes les cèl·lules de l’organisme s’alimentin de glucosa. L’excés de glucosa és converteix en glicogen i s’emmagatzema als dipòsits a curt termini. Si encara queda glucosa, els adipòcits l’absorbeixen i la converteixen en greix.
Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) - SAMUEL GARCIA LANZO 1 PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA II CURSO 2014-2015 Una petita proporció d’aminoàcids procedents del tub digestiu s’utilitzen com a matèria prima per a construir proteïnes i pèptids, la resta es converteix en greixos i s’emmagatzema al teixit adipós.
En quant als greixos, no s’utilitzen en la fase d’absorció, sinó que s’emmagatzemen directament al teixit adipós.
1.4. Fases del metabolisme: dejú Existeix un dipòsit a curt termini que es troba a les cèl·lules del fetge i als músculs i que conté una carbohidrat complex insoluble anomenat glicogen.
Les cèl·lules hepàtiques converteixen la glucosa en glicogen i l’emmagatzemen. Aquestes són estimulades a fer-ho per la insulina (hormona peptídica segregada pel pàncrees) . Quan s’ha absorbit tot l’aliment del tub digestiu, el nivell de glucosa en sang comença a disminuir.
Aquesta disminució és detectada per cèl·lules del pàncrees i de l’encèfal. El pàncrees respon interrompent la secreció d’insulina i començant a segregar una hormona peptídica diferent, el glucagó. L’efecte del glucagó és el contrari al de la insulina, estimula la conversió de glicogen en glucosa.
També existeix un dipòsit a llarg termini que consisteix en un teixit adipós o gras. Aquest dipòsit esta ple de greixos (triglicèrids) i es troba sota la pell i en diversos llocs de la cavitat abdominal. Està format per cèl·lules capaces d’absorbir nutrients de la sang, transformar-los en triglicèrids i emmagatzemar-los.
Aquest dipòsit, per tant, serà el que ens permet estar vius durant períodes de dejú. Quan ens despertem, el tub digestiu està buit, el nostres encèfal està vivint de la glucosa del fetge i la resta de cèl·lules de l’organisme s’alimenten gràcies als àcids grassos. Quan l’aparell digestiu està buit es produeix un augment de l’activitat dels axons simpàtics que innerven el teixit adipós, el pàncrees i la Medul·la suprarenal. Els efectes d’aquestes tres activitats fan que els triglicèrids de les reserves de greixos a llarg termini es descomponguin en glicerol i àcids grassos. Aquests últims poden ser metabolitzats per totes les cèl·lules de l’organisme excepte per l’encèfal. Això deixa lliure al glicerol, el qual serà captat pel fetge i convertit en glucosa, estant disponible així per l’encèfal.
La insulina a més a més de convertir glucosa en glicogen, també controla l’entrada de glucosa a l’interior de les cèl·lules.
La glucosa es dissol fàcilment en aigua però no en els greixos. Les membranes cel·lulars estan compostes per lípids, per tant, la glucosa no pot travessar-les directament. Es precisa l’ajuda d’un transportador perquè la glucosa sigui transportada a l’interior de les cèl·lules. D’aquesta manera, la glucosa només podrà ser transportada a l’interior de les cèl·lules quan la insulina s’uneixi a aquests receptors. Ara bé, les cèl·lules del sistema nerviós en són una excepció. Els seus transportadors de glucosa no tenen receptors d’insulina, així aquestes cèl·lules poden absorbir glucosa fins i tot quan no hi ha insulina. Aquest és el motiu pel qual l’encèfal és el principal consumidor de glucosa.
Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) - SAMUEL GARCIA LANZO 2 CURSO 2014-2015 PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA II NUTRIENTS REBUTS DEL SISTEMA DIGESTIU GLUCOS A GREIXO S AA ENERGIA ENCÈFAL FASE D’ABSORCIÓ GLICOGEN Reserves a curt termini (fetge) ENERGIA MÚSCULS I RESTA DEL COS TRIGLICÈRIDS Reserves a llarg termini (teixit adipós) FASE DE DEJÚ GLUCOSA ÀC.GRASSOS GLICEROL ENERGIA MÚSCULS I RESTA DEL COS GLUCOSA ENERGIA ENCÈFAL 2. Mecanismes de regulació perifèrica de la ingesta La ingesta de menjar i la despesa energètica estan determinades genèticament i regulades pel SNC. L’equilibri energètic està controlat per una xarxa complexa de mecanismes de feedback que interactuen entre ells. Principalment trobem, l’hipotàlem, el tronc, l’escorça, l’estómac, els intestins, el fetge, el pàncrees i el teixit adipós, entre d’altres.
El control de la ingesta i el pes corporal implica una interacció entre senyals perifèrics a llarg i curt termini. Els de curt termini regulen la freqüència amb què mengem i la quantitat de menjar que ingerim durant el dia. En canvi, els de llarg termini s’encarreguen del manteniment del pes corporal durant els mesos i anys.
2.1. Sistemes a curt termini Diferenciem dos tipus de factors a curt termini, els socials i ambientals, i els biològics. Els primers es corresponen a aquells hàbits i situacions que ens indueixen a menjar. Una de les variables més importants que afecten a la gana és l’horari de menjar, ja que els humans tendim a menjar en moments establerts del dia. A més a més, s’ha vist que la presència d’altres persones també és un factor que influeix en la ingesta, augmentant-la. I per últim, també dir que estímuls com poden ser la olor de menjar, el fet de veure el menjar, etc., també ens indueix a menjar.
En quant als factors biològics, en diferenciem de dos tipus. Aquells encarregats a iniciar la conducta de menjar, i els destinats a detenir la conducta de menjar.
Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) - SAMUEL GARCIA LANZO 3 PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA II CURSO 2014-2015 S’inicia la conducta de menjar quan hi ha nivells baixos de glucosa i àcids grassos, és a dir, els animals mengem en resposta a la glucoprivació (brusca caiguda de glucosa disponible en les cèl·lules) o a una lipoprivació (brusca caiguda d’àcids grassos disponibles en les cèl·lules).
Aquestes dues privacions poden ser causades pel descens en sang o per substàncies químiques que inhibeixen el seu metabolisme.
Les senyals de gana lipoprívica són detectades per receptors del fetge i transmeses a l’encèfal a través d’axons sensorials del nervi Vague.
La grelina és un pèptid gàstric que estimula la sensació de gana i la ingesta d’aliments. Els nivells de grelina són alts abans de menjar i disminueixen després d’haver menjat. S’ha vist que nivells extremadament alts poden ser causats per l’estrès, i solen produir obesitat.
Pel que fa als factors biològics que porten a la detenció de la conducta de menjar en diferenciem de quatre tipus. Els primers són els factors cefàlics. Aquests són grups de receptors localitzats als ulls, al nas, la llengua i la gola i la seva principal funció en la detenció de la ingesta és que a través d’ells l’animal és capaç d’aprendre quin és el contingut calòric d’aquells aliments. Els següents factors són els gàstrics. Els seus receptors es troben a l’estómac i serveixen per detectar la presència de nutrients i també el volum estomacal. A continuació trobem els factors intestinals. Els receptors es troben situats als intestins. En varis experiments s’ha vist que l’entrada d’aliments al duodè suprimeix la ingesta. A mesura que es produeix la digestió a l’estómac, el menjar es va introduint al duodè. Aquí es barreja amb la bilis i els enzims pancreàtics. El duodè és capaç de controlar la freqüència amb que es buida l’estómac mitjançant la hormona CCK. Aquesta hormona impedeix que l’estómac proporcioni més menjar al duodè. I aquesta senyal de sacietat es transmesa a l’encèfal via nervi Vague.
Recentment, s’ha descobert una substància produïda per les cèl·lules del tub digestiu que poden servir com a senyal de sacietat. S’anomena PYY. Aquest pèptid s’allibera després d’un àpat en una quantitat proporcional a les calories que s’acaben d’ingerir.
Per últim, trobem els factors hepàtics. Els detectors de nutrients situats al fetge envien senyals a l’encèfal via nervi Vague prolongant la sacietat iniciada pels senyals de l’estómac i el duodè.
2.2. Sistemes a llarg termini El teixit adipós envia un senyal a l’encèfal sobre quantes reserves disposa el dipòsit a llarg termini. Existeix una hormona anomenada leptina que sensibilitza l’encèfal davant les senyals de sacietat que rep de l’estómac i el duodè, fent que la persona deixi de menjar.
Quan augmenta el teixit adipós, també hi ha un augment de la leptina i la insulina. Això produeix l’activació de la via catabòlica i la inhibició de la via anabòlica. Per tant disminueix la ingesta i augmenta la despesa energètica. Aquest fenomen rep el nom de balanç energètic.
La hormona leptina s’ha estudiat en els anomenats ratolins ob. En varis estudis s’ha vist que els receptors ob-rb es troben principalment a l’hipotàlem i és important en la regulació del pes corporal. Les mutacions genètiques d’aquest receptor provoquen obesitat. Aquests ratolins mengen molt i pateixen fàcilment d’obesitat, ja que els seus adipòcits no produeixen leptina.
També diferenciem la hormona insulina. Aquesta actua en la fase absortiva de la digestió i els nivells en sang d’aquesta varien en funció de la quantitat de greix corporal.
L’insulina s’allibera quan hi ha molt menjar i informa a l’encèfal que ha de menjar menys, per tant, la seva funció és similar a la de la leptina.
Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) - SAMUEL GARCIA LANZO 4 PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA II CURSO 2014-2015 Cal dir que s’ha observat una interacció entre els sistemes a curt i llarg termini. S’ha vist que els sistema fisiològic que regula la freqüència amb que mengem i la quantitat de menjar que ingerim durant un dia és sensible als canvis en els nivells de leptina i insulina, i així pot modular la quantitat ingerida en cada àpat. Aquest sistema s’ajusta per mantenir estable la quantitat de greix corporal i el pes.
3. Control neural de la gana El principal regulador de la ingesta i el metabolisme energètic és l’hipotàlem. Aquest rep senyals neurals, hormonals i senyals directament dels nutrients. L’atenció en les investigacions s’ha centrat en l’àrea lateral i el nucli ventromedial de l’hipotàlem, que es creu que controlen la gana i la sacietat, respectivament.
Actualment se sap que s’activen dues regions de l’Hhpotàlem lateral que estimulen la gana i redueixen l’índex metabòlic. Les neurones d’aquestes regions segreguen dos neurotransmissors, la hormona concentradora de melanina i la orexina.
Els axons de les neurones que contenen HCM i orexina projecten a una sèrie d’estructures cerebrals que estan implicades en la motivació i el moviment, entre elles es troba la neoescorça, la substància gris periaqueductal, el tàlem, la formació reticular i el locus coeruleus. Aquestes neurones estableixen també connexions amb les neurones de la medul·la espinal que controlen el Sistema Nerviós Neurovegetatiu.
Les neurones de la HCM i orexina situades a l’hipotàlem lateral activen les senyals de gana metabòlica mitjançant un NT anomenat Neuropèptid Y (NPY), que és un pèptid estimulador de la ingesta. Sembla ser que el NPY té com a mínim dos llocs d’activació en l’hipotàlem. Quan s’injecta a l’hipotàlem lateral estimula la ingesta, però quan s’injecta al Nucli Paraventricular produeix efectes metabòlics com la segregació d’insulina i glucocorticoides, un descens de la degradació de triglicèrids i de la temperatura corporal.
Les senyals de gana i sacietat afecten als nivells d’aquest neuropèptid, augmentant en la provació de menjar i disminuint després de menjar.
Les neurones que segreguen NPY se situen en el nucli arquejat de l’hipotàlem. Els terminals d’aquestes neurones alliberen un altre pèptid orexígen, el pèptid associat agouti, que també augmenta al ingesta d’aliments.
En resum, podem dir que l’activitat de les neurones secretors de HCM i orexina localitzades a l’hipotàlem lateral augmenta la ingesta i disminueix l’índex metabòlic. Aquestes neurones són activades per unes altres situades al Nucli Arquejat que segreguen NPY. Les neurones que contenen NPY també projecten al Nucli Paraventricular, el que duu a terme una funció en el control de la secreció d’insulina i, en part, del metabolisme.
Com a esquema resum de els sistemes de gana i sacietat trobem: El Sistema Orexigènic que consisteix en què davant els senyals de gana, és a dir, augments de grelina i disminució de nutrients en sang, s’activen les neurones que contenen NPY i PRAG del nucli arquejat, les quals activen la conducta de menjar a través de les seves connexions amb l’hipotàlem lateral (allibera MCH i orexina), i a la vegada disminueixen la taxa metabòlica mitjançant les seves connexions amb el nucli paraventricular i l’hipotàlem lateral.
Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) - SAMUEL GARCIA LANZO 5 PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA II CURSO 2014-2015 Per altra banda, trobem el sistema anorexigènic, el qual s’activa davant senyals de sacietat, és a dir, augments de leptina i insulina (entre d’altres), i aturen la conducta de menjar inhibint les neurones de l’hipotàlem lateral i incrementen la via metabòlica mitjançant les seves connexions amb el nucli paraventricular.
3.1. Trastorns de l’alimentació · Obesitat: la major part de casos d’obesitat exagerada es deuen a un trastorn metabòlic.
Aquest trastorn té lloc quan el que s’ingereix és superior al què es gasta fent exercici físic i produint calor corporal.
La obesitat és un excés de greix en el cos que condiciona una alteració en l’estat de salut. Les evidències suggereixen que es tracta d’una malaltia d’origen multifactorial: genètic, ambiental i psicològic.
Aquesta malaltia s’ha estudiat amb les ja anomenades anteriorment rates ob i també amb les rates Zucker. Totes elles presenten mutacions en el gen receptor de leptina i per això pateixen aquesta malaltia. En humans, que es doni la obesitat per la mutació d’aquest gen és molt poc freqüent.
· Anorèxia: per a poder diagnosticar a algú amb aquest trastorn s’han de complir els següents criteris. Que hi hagi un rebuig per mantenir el pes corporal igual o superior al mínim considerat per edat i talla, que la persona tingui por a augmentar de pes, que hi hagi una exageració de la percepció de pes o silueta i que hi hagi presència d’amenorrea (absència de com a mínim 3 cicles menstruals seguits), entre d’altres símptomes.
Diferenciem l’anorèxia nerviosa de tipus restrictiu, en el que la persona no vomita, del tipus compulsiu, on la persona menja i vomita desesperadament de manera consecutiva . Avui en dia, la societat predisposa en gran part a les persones a patir aquesta malaltia.
· Bulímia: com l’anorèxia, consisteix en una por incontrolada de la persona per engreixar-se.
Aquí diferenciem símptomes com les ingestes impulsives de menjar i les provocacions de vòmit de manera voluntària al experimentar sentiments de culpa, tristesa, rebuig social, etc., per part de la persona una vegada ha fet la ingesta impulsiva de menjar. Normalment, aquestes ingestes impulsives es componen d’aquells tipus d’aliments que la persona sap que no li són bones per mantenir el pes desitjat.
· Ortorèxia: aquest trastorn consisteix en la obsessió patològica que experimenten algunes persones de menjar aliments biològicament purs, és a dir, tenen una preocupació obsessiva pel menjar sa; i no només no mengen peix o carn, sinó que en molts casos no mengen ni fruites ni llegums, i s’alimenten de 2 o 3 aliments diferents.
· Vigorèxia: aquest trastorn consisteix en que el pacient busca un cos el màxim de musculat, i dedica el seu temps lliure a fer exercici anaeròbic, utilitzant, a més a més, complements com fàrmacs i hormones i reduint la varietat alimentària.
Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) - SAMUEL GARCIA LANZO 6 PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA II CURSO 2014-2015 4. Equilibri hídric i set El cos conté quatre compartiments principals de líquids: un de líquid intracel·lular i tres de líquids extracel·lulars.
67% 26% 7% LÍQUID INTRACEL·LULAR Proporció fluida del citoplasma de les cèl·lules LÍQUID INTERSTICIAL LÍQUID INTRAVASCULAR 1% LÍQUID CEFALORAQUIDI Hi ha dos compartiments que han de mantenir els líquids dins d’uns nivells precisos, aquests són el líquid intracel·lular i l’intravascular.
Si els nivells no es mantinguessin en els seus valors òptims es donaria un fenomen anomenat pressió osmòtica, que consisteix en la força que porta l’aigua des de les solucions menys concentrades (hipotòniques) a les més concentrades (hipertòniques). Trobem isotonicitat quan els fluids intracel·lulars i extracel·lulars del cos contenen la mateixa concentració de soluts i l’aigua no es desplaça. També diferenciem la hipertonicitat que consisteix en que el fluid extracel·lular es torna hipertònic respecte al fluid intracel·lular i això genera pressió osmòtica i surt aigua de la cèl·lula cap al medi extracel·lular. Aquest fenomen pot produir que la cèl·lula perdi bastant del seu volum i que no pugui realitzar moltes de les reaccions químiques en les que està implicada. En una situació contraria, trobem la hipotonicitat, on el fluid intracel·lular es torna hipertònic respecte al fluid intracel·lular i això produeix pressió osmòtica fent que aigua del medi extracel·lular entri dins la cèl·lula. Això pot provocar el trencament de la membrana cel·lular al no poder abastar el volum d’aigua.
Si les concentracions d’aigua i sals es veuen alterades i no es restableixen en un cert període de temps, les funcions cel·lulars es deixen de produir amb normalitat i pot donar-se la mort de la cèl·lula. El sistema nerviós és l’encarregat de controlar i regular que el compartiment extracel·lular es mantingui en uns certs nivells d’aigua i sals que permetin a les cèl·lules absorbir o eliminar molècules d’aigua segons les diferents condicions.
4.1. Tipus de set Quan tenim set, certs senyals informen al SN de la necessitat d’aigua i la resposta variarà segons el tipus de set d’aquell moment. En diferenciem dos tipus, la set volèmica i la set osmòtica. La primera es dóna quan el volum extracel·lular disminueix, és a dir, quan el volum del plasma sanguini disminueix, ja sigui per pèrdues de sang, vòmits, etc. Aquest tipus de set és detectada pels baroreceptors situats al cor i als grans vasos sanguinis i també gràcies als receptors situats als ronyons.
Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) - SAMUEL GARCIA LANZO 7 PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA II CURSO 2014-2015 L’altre tipus de set, la set osmòtica, es dóna quan la concentració de solut extracel·lular augmenta. Podem dir que la tonicitat del fluid intersticial augmenta, això produeix una deshidratació cel·lular i , per tant, té lloc una reducció del volum de les cèl·lules. Aquest tipus de set es pot donar a causa de la ingesta de menjar salat, per transpiració(sudoració), etc. Es detectada gràcies a osmoreceptors cerebrals situats a la part anterior de l’hipotàlem que detecten la deshidratació cel·lular.
4.2. Mecanismes correctors de la set Quan els recursos hídrics disminueixen, l’organisme posa en marxa mecanismes correctors com mesures per conservar l’aigua, l’excreció, la ingesta de sal, l’augment de la sensació de set, etc.
Diferenciem dos tipus d’hormones encarregades de solucionar els desequilibris que es donen en el nostre organisme en quant a la set. En primer lloc trobem l’aldosterona. Aquesta hormona esteroide es secretada per l’escorça adrenal s’encarrega de controlar els nivells de Sodi. Per tant, quan augmenta l’aldosterona hi ha una major retenció de sodi a l’organisme.
I en segon lloc trobem la vasopressina. És una hormona peptídica secretada per la neurohipòfisi i s’encarrega de controlar els nivells d’aigua, per tant, quan augmenta aquesta hormona hi ha una major retenció d’aigua.
En quant als mecanismes correctors de la set volèmica, existeixen dues sèries de receptors que realitzen l’inici de la set volèmica i la necessitat d’ingerir sal. Una es troba en els ronyons i controla la producció d’angiotensina, i l’altra es troba al cor i als vasos sanguinis i s’anomenen baroreceptors.
Els ronyons contenen cèl·lules capaces de detectar una disminució del flux sanguini. La causa més habitual d’aquesta reducció és la pèrdua del volum sanguini. Quan el flux sanguini que va cap els ronyons disminueix, aquests segreguen una enzima anomenada renina.
Aquesta entra a la sang, on catalitza la conversió d’una proteïna anomenada angio-tensiògen en l’hormona angiotensina.
L’angiotensina té varis efectes fisiològics. Estimula l’escorça suprarenal per segregar aldosterona, estimula la neurohipòfisi perquè segregui vasopressina i augmenta la pressió sanguínia provocant la contracció dels músculs de les petites artèries. A més a més, també té dos efectes comportamentals, ja que inicia la conducta de beure i produeix la necessitat d’ingerir sal.
Per altra banda, si disminueix la quantitat de sang que entra a les aurícules en cada batec del cor, els baroreceptors ho detecten i s’activen.
En quant als mecanismes de la set osmòtica, els osmoreceptors cerebrals, situats a l’hipotàlem i especialment en els òrgans circumventriculars, envien senyals a les neurones que controlen la vasopressina per tal de que aquesta sigui alliberada i així hi hagi una retenció d’aigua.
L’augment de la concentració de solut del fluid intersticial fa que els osmoreceptors perdin aigua i redueixin la seva mida. Una vegada aquesta informació ha estat enviada al nucli supraòptic i paraventricular té lloc l’alliberació de vasopressina i la seguida búsqueda d’ingesta d’aigua.
Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) - SAMUEL GARCIA LANZO 8 ...