Sistema nerviós (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Funció del cos humà II: Fisiopatologia
Año del apunte 2014
Páginas 12
Fecha de subida 27/12/2014
Descargas 10

Vista previa del texto

UNITAT 9 – SISTEMA NERVIÓS INTRODUCCIÓ El sistema nerviós, responsable de regir el nostre organisme, sistema endocrí, estímuls neuroendocrins.
El sistema nerviós es composa de dues parts, central, format per encèfal (cerebre, tronc i cerebel) medul·la espinal. Principal funció del SNC es el processament de la informació.
El sistema nerviós perifèric, ka seva missió serà transportar els estímuls des de l’exterior al sistema nerviós central, i des d’aquests als òrgans efectors.
LA VIA PIRAMIDAL Vehiculitza les ordres motores conscients.
La primera moto neurona, es localitza en el còrtex.
La segona neurona, motoneurona, esta situada en les astes medul·lars anteriors.
Format per dos tractes principals: 1. Fascicle geniculat 2. Feix cortico espinal (lateral/anterior o ventral) El fascicle medul·lar, la neurona numero 1, es creua en el bulb raquidi (decussació).
El còrtex frontal, envia ordres motores al hemicos esquerre i al còrtex esquerra de l’hemicos dret. Segon afecti a una neurona o a una altre, la clínica serà diferents.
Augment o disminució del to muscular.
Reflexes músculo-tendinosos.
Signes com Babinski o fasciculacions.
Neix al còrtex frontal i acaba en l’asta anterior de la medul·la. Impuls fins la placa neuromuscular, contacte entre nervi i múscul.
A nivell clínic, es de gran rellevància saber diferenciar la patologia de primera i de segona moto neurona.
1. Lesió de la primera moto neurona: Paràlisi de amplis grups musculars. Es perd la inhibició central que existeix en els reflexes profunds i osteotendinós, hipertonia i espasticitat.
Els reflexes cutanis estaran abolits, perden la estimulació central.
No s’observa amiotròfia muscular.
Podem trobar el signe de babinski positiu.
To muscular augmentat en fulla de navalla.
Lesions corticals: himeparesia fascio-braquio-crural contra lateral a la lesió.
Lesions tronco encefàliques (hemiplegies creuades).
2. Lesions de segona moto neurona: Afecta a petits grups musculars.
Amiotròfies, fibril·lacions i fasciculacions del grup muscular afecte. Existeix una hipotonia muscular.
Es la més evident a la hora de explorar al malalt neurològic.
To muscular Estat fisiològic en contracció muscular en repòs. Moviment passiu de les extremitats.
Situacions patològiques hipertonia o hipotonia o flacidesa.
Dins de la hipertonia, distingim la rigidesa i espasticitat Dins de la hipotonia coneixem la disminució del to muscular, distonia, qualsevol alteració del to muscular.
La força: Parèsia: pèrdua parcial de força o paràlisi incompleta d’una part del cos.
Plejia: pèrdua total de força i mobilitat voluntària d’un múscul o varis grups musculars (paràlisi completa) Hemi-: mig cos Para-: dos extremitats inferiors Tetra-: quatre extremitats Mono-: una extremitat FASCICULACIONS O FIBRILACIONS Contracció arítmica i desordenades de fibres musculars aïllades. Apareix en la lesió de la segona moto neurona. Resposta a la denervació Múscul aïllat de tot estímul nerviós, el múscul respon de forma autònoma, intent de conservar la seva funció.
No produeixen desplaçament articular. Observables a simple vista, diferenciar-les de la fibril·lació, solament registrable en un electromiograma.
La sensibilitat De forma inversa a la via motora: Existeixen diversos tipus de sensibilitat: 1. Superficial: epicrítica, termoalgésica, protopàtica - Protopàtica: sensibilitat tàctil grosera.
- Epicrítica o discriminativa: estímuls tàctils fins.
- Termoalgésica: dolor i temperatura Totes s’integren en un nucli de la base del tàlem.
2. Profunda - Vibratòria - Propioceptiva: posició corporal, artrocinètica.
Les vies de la sensibilitat realitzaran el següent trajecte: Via espino-talàmica Via espino-bulbar Alteració de la sensibilitat, prefixes híper-, hipo- o a/an.
Sufixes –estèsia (sensibilitat) o –algèsia (dolor).
Disestèsia i parestèsia, la persona nota un formigueig.
Disestèsia: estímul superficial real.
Parestèsia: sensació espontània sense estímul.
Via espino-cerebelosa Els reflexes Arcs nerviosos davant un estímul, resposta immediata e inconscient.
En tot reflex, via aferent i via eferent. La utilitat dels reflexos es la supervivència.
Diferenciar entre reflexes profunds i superficials.
Els reflexes profunds, es com el reflex miotàtic resposta a la contracció del múscul del qual depèn.
El cortex cerebral, acció de inhibició reflex.
Rotulia o quadricipital, aquileo, bicipital, tricipital, estilorradial.
Reflexes superficials, defensa o retirada. En la pròxima.
Cutaneoabdominal, cremastèric, anal.
Lesions de primera moto neurona: hiperreflèxia de reflexes profunds amb abolició o disminució de reflexes superficials.
Lesions de la segona moto neurona: hipo o areflèxia de reflexos profunds i superficials.
Signe de Babiski Reflex cutaneoplantar. Resposta de flex-extensió del primer dit del peu.
Lesió de primera moto neurona, resposta cutaneoplantar en extensió.
Patognomònic de lesió de primera moto neurona.
No apareix en les lesions de la segona moto neurona.
Vigília i el son. Coma.
Consciencia tenir coneixement de si mateix.
Consciencia en si mateix Vigília pel tronc encefàlic. (despert i reactiu) Coma: estat de disminució del estat de consciència. Coma superficial (respon a estímuls lleugers) com profund (respostes a estímuls dolorosos) Entre la vigília i el coma existeixen zones mitjanes - Confusió o somnolent: disminució del nivell d’alerta - Estupor: inconscient, respon a estímuls dolorosos, si es estímul dolorós perllongats es estupor profund.
El son Recuperació mental del esforç cerebral. Controlat per zones concretes del SNC i estructurat en cicles que es repeteixen cada 60-90 min.
Dos tipus de son: - No REM: profunditat del son cada vegada major.
- REM (Rapid Eye Movement): hipotonia.
La proporció de cadascun dels cicles del son es altament variable amb l’edat.
Trastorns quantitatius: Insomni: no poder dormir.
Insomni de conciliació: estat d’ansietat que produeix eprdues de fases del son profund.
Despertar precoç.
Síndrome de cames inquietes Malalties cròniques Narcolèpsia: accessos repentins de son REM.
Cataplexia Paràlisis del son Al·lucinacions visuals Trastorns qualitatius: El bruxisme: “reclinar els dents” durant la nit. Anòxia en el moment del part.
Els terrors nocturns Sonambulisme En la fase REM “pesadillas “ Diagnòstic diferencial entre: - Causes metabòliques: coma sense focalitat i funció troncoencefàlica intacta.
- Causes neurològiques 1. Patro respiratori Observarem el patró respiratori.
a) Cheynes-Stokes: lesions corticals i talàmiques bilaterals, herniacions, processos metabòlics com urèmia, ICC, anòxia.
b) Respiració Ataxica o de Biot: lesió a nivell bulbar.
c) Respiració Apneusica: lesions de la protuberància.
d) Hiperventilació neurològica central: respiracions regulars, rapides i profundes, lesions mesencefaliques i protuberància. Es denomina Kussmaul quan apareix en pacients amb acidosi com cetoacidosi diabètica.
2. Pupil·les: reflexes foto motors resistents a alteracions metabòliques, les alteracions indiquen alteracions unilaterals Midriasis arreactiva bilateral per us d’atropina.
Miosis intoxicació per barbitúrics.
Pupil·la miòtica reactiva: lesions de la protuberància.
Lesions mesencefaliques i del III parell cranial (pupil·les midriàtiques arreactives) Lesions diencefàliques bilaterals, pupil·les miòtiques reactives) 3. Desviació Conjugaada de la mirada: Supratentorials desviació de la mirada cap al cotat afecte “miren la lesió” 4. Reflex oculocefàlics “ulls de ninot”: girem a un costat el cap i els ulls es mouen a l’altre costat.
5. Reflexes oculovestibulars: resposta dels ulls davant la irrigació del timpà amb aigua freda.
6. Moviments oculars espontanis: roving ocular, Bobbing ocular: lesions pontines i intoxicacions. Ulls ràpidament a baix i lentament a dalt.
7. Postures reflexes: descerebració, molt greu. Descorticació, menys greu.
La memòria Emmagatzemar la informació i reproduir-la.
Podem diferenciar tres tipus: 1. Immediata o de registre: segons o minuts abans.
2. Recent o de retenció: successos d’hores o dies.
3. Remota o de evocació: successos del passat llunyà.
Diferents alteracions de diferents maneres: - Dèficit de memòria, amnèsia: o Retrògrada: records anteriors a la aparició o Anterògrada: incorporació de nova informació - Paramnèsies: distorsions de la memòria.
Alteracions de la marxa Participació de diversos sistemes: Visió, equilibri, sensibilitat propioceptiva, vies extrapiramidals i cerebel, via piramidal i corticoespinal 1. Marxa festinant o parkinsoniana Actitud de flexió i te dificultat per iniciar els moviment (bloqueig). S’inclina cap en davant, es mou a petits passos i li costa frenar-se.
2. Marxa hemiparètica o de segador Afectació de la musculatura flexora dels membres inferiors i dels extensors dels superiors. Impulsar maluc cap en davant, separant-la i realitzant un moviment de circunducció per que la cama no avanci.
3. Marxa paraparètica o de tisora Dificultat per moure les cames.
4. Marxa atàxica Trastorn de coordinació. Sensibilitat propioceptiva, el cerebel i l’òrgan de l’equilibri.
Atàxia sensitiva: quan manté els ulls oberts no te cap problema, però quan els tanca es cau (maniobra de Romberg positiva) El pacient no es conscient de la localització de les seves extremitats, presenta dificultat per mantenir-se en peu. També es denomina tabètica (degeneració de les neurones sensorials).
Atàxia cerebel·losa: marxa de l’ebri, la base de sustentació augmenta molt. Marxa zigzaguejant.
Atàxia vestibular: trastorn de l’equilibri, el pacient es cau fins al costat lesionat.
- Síndrome perifèric: sensació de gir d’objectes.
- Síndrome vestibular central: sensació de gir no tan marcat.
5. Marxa en estepaje o equina Lesió dels músculs flexors del peu, el pacient eleva el genoll de manera similar a un cavall marcant el pas.
Anomalies dels lòbuls cerebrals Que part del sistema nerviós central està afectada segons la clínica.
Dominància hemisfèrica, un dels dos hemisferis controla predominantment les funcions cerebrals.
Els dretans, l’hemisferi dominant és l’esquerre.
Els esquerrans varia una mica, l’hemisferi esquerra té molta importància. ¼ dret, ¾ esquerre.
1. Lòbul frontal Lòbul motor per excel·lència. L’homunòcil de Penfield es una representació de cadascuna de les parts de l’organisme en cadascuna de les estructures corticals.
El lòbul dominant, àrea de broca o àrea motora del llenguatge, la lesió provocarà afàsia motora (entén però no pot parlar).
El còrtex prefrontal, les alteracions provoquen abúlia (falta iniciativa), desinhibició, deterioro intel·lectual.
2. Lòbul temporal Funcions de comprensió de la parla 1. Àrea de recepció dels estímuls auditius 2. Lòbul de la memòria ÀREES DE RECEPCIÓ DELS ESTÍMULS AUDITIUS Sordesa central es estranya, es freqüent trobar alteracions en el reconeixement dels sons o al·lucinacions auditives.
LÒBUL DE LA MEMÒRIA Trastorns de la memòria, i defectes visuals.
L’àrea de Wernicke o àrea sensitiva del llenguatge, la afectació pot desencadenar quadres psicòtics i de gran agressivitat (no entén el que li diuen).
3. Lòbul parietal Lòbul de la sensibilitat, rebre la sensibilitat de la meitat contra lateral del cos.
Responsable de la estereognòsia. Una lesió provocarà astereognòsia (incapacitat de reconèixer estímuls).
La lesió, trastorns en el reconeixement del propi cos: - Anosognòsia - Asomatognòsia Le lesions poden provocar alteracions en el càlcul i en la escriptura, a més de la discriminació esquerra/dreta 4. Lòbul occipital Controla la visió. La lesió provoca pèrdua de visió característica. Agnòsies visuals.
- Prosopagnosias (incapacitat per reconèixer cares) - Simultanoagnosies (incapacitat per percebre el camp visual) Quan s’afecten els dos lòbuls occipitals es presentarà la ceguera cortical.
Alteracions de la parla i del llenguatge Afàsia, pèrdua de producció o de comprensió del llenguatge, estant intactes els òrgans efectors de la parla. La seva causa  a nivell del còrtex cerebral.
1. El àrea de Wernicke, sensitiva o de comprensió, es troba al lòbul temporal, es una àrea sensitiva.
Afàsia sensitiva, de Wernicke no compren el que diu, es capaç de parlar de un mode anàrquic, sense relació amb l’interlocutor, es manté indiferent al medi extern perquè no entén res. Son de mal pronòstic.
2. Àrea de Broca, motora o de expressió Genera impulsos motors per realitzar l’acte de parlar. Afàsia motora, de broca o de expressió, compren el que li dius per no es capaç de expressar-se correctament i de parlar de forma fluida. Es solen associar a hemiparèsia i trastorns emocionals.
3. Afàsia global: totes dues àrees.
4. Afàsia de conducció: la connexió entre totes dues està afectada.
La disàrtria, es una alteració en els òrgans efectors de la parla. Dificultats de articulació. Es una lersió de: - La via motora descendent - Nervis efectors - Òrgans reguladors del moviment o Cerebel o Ganglis basals. [Parkinson (disprosodia)] Altres alteracions seran: Mutisme, neologismes, parafàsies.
Apràxies Incapacitat per portar a fi actes motores davant una ordre o imitació.
- Apràxia ideo motora: incapacitat per portar a fi un acte motor prèviament aprés. Lesions frontals o parietals esquerres.
- Apràxia ideatoria: incapacitat per portar a fi una seqüència ordenada d’actes motors. Lesions bilaterals.
- Apràxia constructiva: lesions dretes.
- Apràxia del vestit: lesions parietals dretes.
- Apràxia de la marxa: hidrocefàlia normotensiva i lesiones frontals bilaterals Neuràlgia del trigemin Dolor agut, unilateral, lancinant, breu, paroxístic, que recorre el trajecte nerviós de les rames del 5é parell cranial, la mandibular.
Etiologia desconeguda, compressió de la microvascularització nerviosa, sobre tot en dones.
“zones gatell” TRASTORNS EXTRAPIRAMIDALS Regulen la funció motora per a que els moviments que es produeixin siguin fins, adequats i controlats.
Participen en la elaborització de moviments associats a gestos particulars de cada individu.
La seva alteració dona lloc a trastorns del moviment (discinèsies): - Tremolor: oscil·lacions rítmiques d’una zona del cos que apareixen per contracció alternant de grups musculars de funció oposada. Part distal de les extremitats, tremolor essencial.
- Distonia o espasmes musculars: contraccions brusques dels músculs agonistes i antagonistes. Son continus i involuntaris.
- Mioclònies: moviments involuntaris subits, de curta durada i irregulars. Es desencadenen per estímuls sensorials.
- Tics: moviments estereotipats, es poden suprimir a voluntat.
- Corea: moviments breus, involuntaris, arítmics, ràpids, irregulars i continus, que afecten a grans grups musculars..
- Atetosis: moviments involuntaris, lents, de flexió i torsió. Dits de la ma i la llengua.
- Bal·lisme: simula un llançament Les discinèsies o trastorns piramidals es poden dividir en: Hipocinèsies (s. Parkinsonians) Hipercinèsies (tremolor...) Síndromes parkinsonians Hipocinèsia o bradicinèsia, tremolor, rigidesa muscular i alteracions de la marxa.
Simptomatologia clàssica.
Parkinson idiopàtica.
Malaltia de parkinson idiopàtica. Barons a partir de 50-60 anys. Edat avançada, factor de risc més important. A nivell químic, descens en els nivells de dopamina.
Triada: Bradicinèsia, rígides i tremolor en repòs.
Malalt de aspecte rígid, contracturat, inexpressiu... hiponímia facial.
La marxa parkinsoniana es denomina festinant Altres alteracions: Micrografia (escriuen cada vegada més petit) Disprosòdia (parla monòtona i uniforme) El tremolor de repòs en les extremitats, generalment les mans, però també poden ser de la llengua o mandíbula o membres inferiors. La primera manifestació de la malaltia.
Inestabilitat postural, propulsió i retropulsió.
Limitació en la elevació de la mirada.
Trastorns emocionals Disautonomia: funció miccional, hipersudoració, disfàgia i sialorrea, estrenyiment, hipotensió.
Corea huntington Hipercinèsia, augmenta de la dopamina i altres neurotransmissors inhibidors, dèficit de acetilcolina.
Trastorn hereditari, antecedents familiars.
El més freqüent es que debuti en l0edat adulta (25-50 anys).
Tres alteracions: - Corea: manifestació inicial, trastorns extrapiramidals.
- Trastorns cognitius: afectació de les emocions del moviment.
- Trastorns psiquiàtrics: alteració més tardana, alteracions afectives.
DEMÈNCIES Trastorns crònic adquirit de les funcions superiors de la memòria.
Incapacitat a llarg termini en la tercera edat. 3 tipus principals en funció de la seva localització: - Demència cortical: afàsia-apràxia-agnosia-acalculia, malaltia de Alzheimer.
- Demència subcortical: trastorn del moviment, depressió i alteracions posturals, corea de Huntington i la demència per SIDA.
- Demència axial: memòria i orientació, hidrocefàlia normotensiva.
Segons la seva etiologia: 1. Malaltia de Alzheimer 2. Demència vascular o multiinfart, múltiples infarts 3. Demència alcohòlica 4. Demències reversibles Malaltia de Alzheimer 70% de les demències del nostre medi. Edat important, un 25% dels casos existeixen antecedents familiars. Pèrdua de neurones en diferents parts del cervell, especialment en el còrtex temporal. Una malaltia amb clara expansió, evoluciona lentament.
Alteració en la adquisició de una nova informació i en la memòria recent i la iniciativa, amb pèrdua del interès per les relacions socials.
Pèrdua de l’auto cura i capacitat per portar a fi les activitats bàsiques de la vida diària.
Desorientació, irritabilitat i depressió. Apraxia-afasia-agnosia visual-acalcúlia. El pacient no es reconeix a si mateix ni als seus familiars.
Finalment mor per infeccions. S’han fet avenços farmacològics, cap ha demostrat que sigui realment eficaç.
MALALTIA CEREBROVASCULAR. HEMORRAGIES Accidents cerebrovascular Una de les causes és freqüents de mort, rere les malalties cardiocirculatòries i el càncer.
Afecta sobre tot a edats avançades, alteracions produïdes en l’encèfal que tenen el seu origen en una alteració de la funció dels vasos.
S’instaura de manera aguda. El 80-85” de origen isquèmic, i la resta són hemorràgics.
Causes: - Fenòmens trombòtics o aterotrombòtics - Embolismes (procedents del cor) Diferents formes evolutives si deixen esquela definitiva.
Accident isquèmic transitori (AIT) Simptomatologia desapareix primeres 24 hores. Duració menor a una hora.
Dèficit neurològic isquèmic reversible Clínica es resol de 2 o 3 dies rere l’inici del quadre. Signes d’alerta davant un futur ictus.
Ictus instaurat Veritable infart. Factors de risc modificables o no: - Hipertensió arterial - Tabaquisme - Hipercolesterolèmia Trombus en el cor: - Fibril·lació auricular - Infart agut de miocardi recent - Valvulopaties mitrals i aòrtiques Problemes hematològics com hipercoagulabilitat i hiperviscositat sanguínia.
Infarts lacunars 20% de tota la patologia vascular.
“Llacunes” aterosclerosis de petites arteries procedents del polígon de Willis.
Hipertensió arterial, factor de risc més associat a aquesta patologia. Precedit per un AIT previ.
Control de la tensió arterial.
Clínica: 1. Síndrome hemimotor pur 2. Síndrome hemisensitiu pur 3. Síndrome mitx sensitiu motor 4. Atàxia-hemiparesia 5. Disàrtria-mà torpe Hemorràgies cerebrals 15-20% dos conceptes Hemorràgies intraparenquimatosos Extravasació de sang al parènquima encefàlic degut a la ruptura d’algun vas. Múltiples causes, però la més freqüent hipertensió arterial, degeneració que la edat.
Clínica: la instauració no es tan brusca. Cefalees, nàusees i vòmits.
Hemorràgies subaracnoidees (HSA) sang en l’espai subaracnoideo. Traumatisme cranial espontània, ruptura de aneurismes.
La hipertensió arterial no es una causa desencadenant del quadre, aneurisma congènit, hipertensió arterial, tindrà major factor de risc.
Clínica: Dilatació de l’aneurisma, símptomes prodròmics (inicials). Clínica més característica, afectació del III parell cranial (midriasis arreactiva).
La ruptura de l’aneurisma provoca: Cefalea occipital intensa de instauració súbdita. Diferenciar-lo de la meningitis, no inici tan súbdit, s’acompanya de febre.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE Mecanismes autoimmune, dones en edat fèrtil, de raça blanca. El sistema immune, ataca la baina de mielina de les neurones en el sistema nerviós central.
Te a veure amb els limfòcits col·laboradors, es una malaltia produïda per una resposta autoimmune cel·lular.
La mielina es la substancia blanca, plaques de desmielinització amb infiltrat de limfòcits i macròfags.
Clínica: - Alteracions sensitives - Neuritis òptica - Dèficits motores Pot presentar fatiga, debilitat, insensibilitat, dificultat en la coordinació i pèrdua de l’equilibri.
La neuritis òptica es molt freqüent, es unilateral, la seva clínica es lleu, varia entre visió borrosa i ceguera complerta. Afectació a la via piramidal, la pèrdua de mielina alenteix la velocitat de conducció.
EVOLUCIÓ - Fulminant - Brot únic que es resol sense seqüeles La forma més habitual es la ondulant.
Es una malaltia incurable.
El tractament mèdic i de infermeria es pal·liatiu i amb un programa individualitzat segons si es pot ajudar a millorar els símptomes i millorar la seva qualitat de vida.
CEFALEES Dolor de cap, habitualment símptoma benigne d’una malaltia banal, però a vegades pot ser el mode de presentació d’una patologia grau i urgent.
Es important descartar una seria de patologies com la meningitis, hipertensió intracranial, la arteritis de la temporal...
Susceptibles de produir dolor de cap: la pell, les mucoses i parts blandes, els músculs, les meninges i els vasos sanguinis.
Cefalea tensional És la més freqüent. Cefalea occipital bilateral, continua, sorda, que se irradia cap a la zona anterior al cranial, una banda que oprimeix el cap.
Migranya Cefalea vascular per excel·lència.
Predomina en dones, joventut i antecedents familiars.
Hemicranial i pulsàtil i símptomes vegetatius.
Clàssica: presenta aura (precedent al dolor de cap), escotomes, cetelleos, visió borrosa. Aura comença uns 15-30 min abans de la cefalea.
Común: no presenta aura.
Complicada o “infart migrañós”: persisteixen les manifestacions neurològiques, més enllà de la duració de la cefalea Cefalea en clúster o en reïms, histaminica o de Horton Predomina en homes i sol començar també en la joventut o edat adulta temprana.
Es breu “histanímica”.
1. Llagrimeig de l’ull afecte 2. Hiperèmia conjuntival 3. Sudoració 4. Envermelliment de la zona 5. Rinorrea i obstrucció nasal Evitar l’alcohol.
Convulsions i epilèpsies Trastorn neurològic no transitori i paroxístic que afecta a qualsevol funció cerebral. Una sola crisi no defineix una epilèpsia, són causes múltiples y a vegades no es coneixen Tipus de crisis - Parcials o focals - Generalitzades - Parcials secundàriament generalitzades Altre classificació fa referència a la pèrdua o no de coneixement durant les crisis. Poden ser: - Simples - Complexes Les crisis generalitzades, es poden diferenciar diverses formes de presentació: 1. Atòniques: pèrdua del to muscular, el malalt cau al terra flàccid.
2. Tòniques: en hipertonia generalitzada; fa un grit.
3. Clòniques: moviments alternats i rítmics de les extremitats per contracció de grups musculars oposats.
4. Tònic-clòniques: primer fan una fase tònica, i després clònica. Denominades Gran Mal.
Van acompanyades d’aura.
5. “Petit Mal” o absència: desconnexió momentània amb el seu entorn. En pocs segons recupera la consciència i segueix amb la seva activitat habitual.
Status epilèptics Crisis generalitzada que persisteix durant més de 30 minuts. Pot produir-se durant una crisi Grand Mal.
Crisis febrils La infància, duració inferior a deu minuts. S’associen a temperatures molt elevades a 39-40oC.
Punció lumbar, tractament amb paracetamol, si son crisis recidivant, tractament profilàctic amb diazepam rectal.
HIPERTENSIÓ INTRACRANEAL El crani es una cavitat distensible. Qualsevol petit augment de volum dins del que comporti un gran augment de pressió dins el compartiment cranial.
La Llei de Monro-Kellie = suma de pressions parcials del líquid cefaloraquidi, sang i parènquima cerebral.
Hipertensió cranial, es defineix com una PIC per sobre de 15 mmHg. Els valors normals de la PIC estan entre 5-15 mmHg L’espai subaracnoideo espinal es treuen gotes de LCR i mesures la pressió parcial amb el raquimanòmetre.
Queckenstedt-Stoockey, compressió de les venes yugulars del pacient, amb disminució del retorn venós i augment de la PIC, que deu originar un augment gradual de la pressió LCR. Al alliberar les venes jugulars, la pressió ha de retornar als seus nivells basals.
Absència de elevació al comprimir las jugulars posa en manifest la existència d’un bloqueig de la comunicació entre l’espai subaracnoideo cranial i espinal.
Triada clínica: 1. Cefalea: predomini matutí, símptoma més freqüent.
2. Nàusees i vòmits: alleuja la cefalea, vòmits “en escopetades”.
3. Edema de papil·la: papil·la òptica, edematitzada per protrusió de les fibre nervioses empenyades per l’augment de la PIC des de la cavitat cranial. Signe mes important HTIC.
Triada de Cushing: 1. Hipertensió arterial 2. Bradicàrdia 3. Alteracions respiratòries Hernia encefàlica (HTIC no punció lumbar). El diagnòstic de la HTIC es eminentment clínic.
Zones on es posen sensors: Intraparenquimatosos, intraventricular, epidural, subdural. (RM o TC) INFECCIONS DEL SISTEMA NERVIOS CENTRAL Localitzades (abscés cerebral) Generalitzades (meningitis) Abscés cerebral Col·lecció purulenta localitzada, te cefalea, pot produir febre, malestar general, nàusees vòmits, alteracions del nivell de consciencia.
Meningitis: Infecció de les meninges i del LCR, síndrome infecciós agut, subagut o crònic.
1. Febre, fotofòbia 2. Cefalea 3. Nàusees y vòmits 4. Signes meningis: rigidesa de la nuca Altres signes  Kerning, Brudzinski Una infecció de meninges pot originar-se per: - Via hematògena - Forma directa per traumatisme ...