Fisiopatologia de la motricidad, del tono y de los reflejos (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2016
Páginas 20
Fecha de subida 06/11/2017
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Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Fisiopatologia de la motricidad, del tono y de los reflejos. Estructuras que permiten el acto motor • 1ª y 2ª neuronas motoras • Cerebelo, sensibilidad profunda, vista y vestíbulo (coordinación motora) • Sistema extrapiramidal (control aspectos cuantitativos de actos motores) • Corteza cerebral (función práxica) Síndrome de la 1ª neurona motora Es un grupo de enfermedades que afectan a las neuronas del cerebro y médula espinal provocando debilidad y atrofia muscular. • Alteraciones vasculares • Manifestaciones: Ø Déficit de la motricidad voluntaria: interrupción de los impulsos motores conducidos por el haz corticoespinal (síndrome piramidal) o Parálisis y paresias de las extremidades o Parálisis pares craneales Ø Alteración tono y reflejos: espasticidad, hiperreflexia, Signo de Babinsky (extensión dorsal del dedo gordo del pie y generalmente acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la estimulación plantar del pie).
Síndrome de la 2ª neurona motora • Traumatismos, infecciones o problemas vasculares que afectan a: Ø Neuronas motoras medulares 1 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Ø Neuronas pares craneales Ø Afecta al cuerpo neuronal o a los axones Ø Raíz espinal anterior (síndrome radicular) • Manifestaciones: Ø Déficit de la motricidad voluntaria: monoplejía, parálisis musculares o de pares craneales Ø Hipotonía y flacidez Ø Hiporreflexia Ø Atrofia de los músculos Ø Si la lesión afecta a los cuerpos neuronales aparecen fasciculaciones. Patología de la unión neuromuscular • Alteración liberación de acetilcolina • Reducción del número de receptores • Manifestaciones: Ø Debilidad precoz al realizar ejercicio Ø Fatiga muscular (miastenias) especialmente en músculos inervados por los pares craneales oculomotores y cinturas escapular y pélvica. Patología del músculo estriado. Miopatías. • Trastornos de la excitabilidad muscular (miotonía) Ø Parálisis periódica familiar • Defectos en la obtención de energía necesaria para la contracción (genéticos) • Alteraciones de las proteínas que intervienen en la contracción muscular Ø Distrofias musculares (genéticas) Ø Tóxicos Ø Inflamación Ø Alteración de la síntesis general (malnutrición, algunos tumores o una gran inactividad física) • Manifestaciones: Ø Debilidad muscular proximal Ø Mialgias Ø Atrofia muscular Ø Rabdomiólisis Patología de la coordinación motora • Origen: Ø Sensitivo Ø Cerebeloso Ø Vestibular • Manifestaciones: Ø Ataxia cinética Ø Ataxia estática 2 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Ø Ataxia locomotriz Patología del sistema extrapiramidal • Los ganglios basales actúan en conjunto Ø Inician movimientos Ø Preparan y mantienen el tono postural básico Ø Normalizan el movimiento o Vía directa (lo que se quiere hacer) o Vía indirecta (inhibe los o deseados) Ø Participa en la programación de movimientos aprendidos • Manifestaciones: Ø Hiper-hipocinesias • Hipocinesias. Síndrome del Parkinson Hipocinesia y bradicinesia: aumento y disminución de la velocidad de los movimientos. Hipertonia con rigidez: tensión exagerada, especialmente en el tono muscular, con aumento en la resistencia al estiramiento pasivo. Temblor (en reposo, disminuye con la actividad, partes distales) Se manifiesta en: o Actitud o Facies inexpresiva o Marcha o Lenguaje débil y monótono o micrografía o Demencia o Depresión o trastornos del sueño 3 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon • Hipercinesias Causas y sustratos anatómicos poco conocidos (en algunas, patología extrapiramidal) • Corea “baile” Ø Movimientos involuntarios, irregulares, rápidos, bruscos, carentes de finalidad (cara y extremidades) que interfieren en los movimientos voluntarios. Ø Corea de Sydenham: inflamación durante la fiebre reumática “Baile de San Vito” Ø Corea de Huntington: genética (demencia en fases avanzadas) • Balismo Ø Movimientos involuntarios, arrítmicos, rápidos y violentos de las raíces de las extremidades. Ø Causadas por lesión en el núcleo subtalámico Ø Frecuente en u solo miembro (hemibalismo) • Mioclonias Ø Contracciones bruscas, breves y muy rápidas de un músculo (sin efecto motor) o de un grupo muscular (sacudida) • Asterixis o flapping Ø Episodios cortos de relajación muscular, movimientos rápidos y arrítmicos • Hábitos Ø Movimiento habitual repetido, que se puede controlar voluntariamente. • Tic Ø Movimiento involuntario, arrítmicos, repetitivos y estereotipados que carecen de objetivo (carraspeo, guiño de ojos, torcer boca) Ø Intrascendentes Ø Síndrome de Gilles de la Tourette: tics muy intensos, frecuentes, variados y coprolalia. • Atetosis “cambiante” Ø Movimientos involuntarios lentos y arrítmicos, se pasa de una posición extrema a otra, incapacidad de mantener en una posición fija una parte del cuerpo. 4 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Ø Enfermedad de Wilson (acumulación de cobre en los tejidos): trastorno hereditario que hace que el cuerpo absorba demasiado cobre. Este cobre se deposita en el hígado, riñones y ojos y ocasionan daños, muerte tisular y cicatrización que hace que os órganos afectados dejen de funcionar correctamente. Ø Parálisis infantil Ø Anoxia cerebral o traumatismos durante el parto: afectación al tejido cerebral a causa de la falta de oxígeno. • Distonías Ø Contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de forma lenta y sostenida, poniendo posturas extrañas y grotescas Ø Tortícolis espasmódico Ø Blefarospasmo (cierre forzado de ojos) Ø “Espasmo del escribiente”: Es una distonia en la cual se presentan contracciones musculares involuntarias en los músculos de la mano y antebrazo al inicio o durante la escriptura. Ø Distonía oromandibular (retracción de los labios, cierre o apertura de boca, protrusión de la lengua) • Temblor Ø Oscilación rítmica de una parte del cuerpo en torno a un punto fijo. Raro en el tronco, afecta a las partes distales (cabeza, lengua, mandíbula, manos) Ø Postural (extender los brazos): esencial, fisiológico o asociado a hiperactividad del SNS Ø Reposo Ø Acción o intención Fisiopatología de la sensibilidad y sistemas sensoriales. Estudio del dolor. Sistema Sensorial Estructuras nerviosas que aportan información al organismo de lo que sucede en su entorno, de su posición y movimiento, y de su interior • Tipos de sensibilidad Ø Superficial o exteroceptiva: o Térmica: se puede evaluar poniendo en contacto alternativo con la piel 2 recipientes, uno con agua fría y otro con agua caliente. o Táctil: se explora fregando la piel, por ejemplo con un cotón o con papel. o Dolorosa 5 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon • • • Ø Profunda o propioceptiva: o Cinestesia (postural): es la asimilación conjunta o interferencia de diferentes tipo de sensaciones de diferentes sentidos en un mismo acto propioceptivo. o Palestesia o vibratoria: sensibilidad a las vibraciones Ø Cortical o compleja Vías y centros Ø Receptores sensoriales recogen la información y la traducen a impulsos nerviosos Ø Conducción de los impulsos hasta la médula espinal Ø Ascenso a través de las vías medulares (sistema lemniscal y espinotalámico lateral) Ø Ascenso a centros superiores (tálamo y corteza cerebral) Exploración sensibilidad Ø Aplicando estímulos adecuados y comprobando la percepción por el paciente Ø Potenciales evocados somatosensoriales. Se aplican estímulos eléctricos en un nervio periférico y se valora su actividad eléctrica. Síndromes sensitivos Ø Positivos o irritativos (suelen ser subjetivos) Ø Negativos o deficitarios (suelen ser objetivables mediante exploración) Manifestaciones Positivas - Dolor espontáneo (neuropático) - Parestesias: hormigueo, quemazón - Hiperestesias: respuesta exagerada - Alodinia: respuesta cualitativa diferente a la esperada - Hiperpatía: elevado umbral, pero al aumentar la intensidad, la sensación es dolorosa y desagradable. Manifestaciones Negativas - Hipoestasia y anestesia: reducción y abolición de un determinado tipo de sensibilidad. (acorchamiento, adormecimiento) - Hipoalgesia y analgesia: pérdida de sensación dolorosa - Ataxia: se asocia como un defecto de la palestesia y de la cincestesia. Las Manifestaciones sensitivas y su localización corporal varían dependiendo de la localización del trastorno. 6 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Estudio del dolor El dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradables. • Componente puramente sensitivo (nocioceptivo) similar en todas las personas • Componente subjetivo que depende de la respuesta que presenta cada persona ü Mecanismo del dolor Ø Estimulación de receptores del dolor (nocioceptivos) por lesiones o trastornos funcionales de los órganos o tejidos Ø Irritación de fibras nerviosas Ø Dolor neurálgico ü Estímulos dolorosos Ø Mecánicos: distensión vísceras, punción en la piel Ø Térmicos: quemaduras Ø Químicos: Mediadores inflamación, Potasio (células lesionadas), Adenosina (isquemia). ü Tipos de dolor (según las estructuras donde tiene su origen) Ø Dolor somático Ø Dolor visceral Ø Dolor neuropático Dolor Somático Estimulación dolorosa de piel, músculos, huesos, tejido conjuntivo, serosas - Se localiza con precisión - Suele ser continuo - Aparece sobre la superficie corporal de la lesión - Aumenta con la presión - Desencadena contracción refleja muscular Dolor Visceral Estimulación de receptores de las vísceras, en la cápsula o en los vasos - Dolor continuo o intermitente - Se localiza con poca precisión - En vísceras abdominales el dolor se localiza en la línea media del abdomen - Es frecuente el “dolor referido” - Se acompaña de manifestaciones vegetativas 7 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Dolor Neuropático - Es consecuencia de la lesión de los receptores y las estructuras nerviosas que transmiten los impulsos nociceptivos - Dolor muy intenso con parestesias e hiperpatía ü Tipos de dolor (según su curso evolutivo) Dolor Agudo - Corta duración - Intensidad proporcional a la lesión - Reacción vegetativa intensa - Advierte de “peligro” Dolor Crónico - Persistente - Continuo o intermitente - Suele ser más difuso - Alteraciones psicológicas por su persistencia ü Semiologia del dolor Ø Intensidad: escalas Ø Calidad: agudo o sordo, urente, punzante Ø Localización: irradiación Ø Desarrollo en el tiempo Ø Circunstancias que lo modifican Sistemas sensoriales Captan estímulos específicos y los conducen hasta la corteza. ü Sentido del Olfato Ø Estimulación de las células de la mucosa nasal Ø I par craneal, atraviesa etmoides, corteza olfatoria (lóbulo temporal) Ø Exploración con estímulos no irritativos: Café, limón, canela 8 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Alteraciones: Ø Hiposmia, anosmia: disminución o ausencia de olfato Ø Parosmia o disosmias: percepción errónea de los olores Ø Alucinaciones olfatorias: percepción de olores inexistentes ü Sentido del gusto Ø Los receptores están en las papilas gustativas de la lengua y responden a sabores: salados, dulces, amargos, ácidos. Ø Los impulsos se transmiten a través del VII y IX par craneal. Ø Exploración: colocando sustancias de sabor conocido sobre la lengua Alteraciones: Ø Hipogeusia o ageusia: disminución o ausencia del sentido del gusto Ø Disgeusia: percepción errónea de los sabores (metálico) Ø Alucinaciones gustativas ü Sentido de la vista Ø Los impulsos se inician en la retina, se transmiten a través del II par craneal hasta el área visual en el lóbulo occipital Ø Exploración función visual: Agudeza visual, Campos visuales, Fondo de ojo. Alteraciones: Ø Lesión de la retina o del nervio óptico: disminución o ausencia (amaurosis) de visión Ø Lesión del quiasma óptico: Hemianopsia bitemporal Ø Lesiones retroquiasmáticas: Hemianopsia homónima contralateral ü Sentido del oído Ø Los impulsos se transmiten hasta el oído interno, activa el VIII par craneal hasta llegar al área auditiva en el lóbulo temporal Ø Exploración: Acumetría (empleo de la voz y del diapasón), Audiometría (conducción aérea y ósea de los sonidos), Potenciales evocados auditivos Alteraciones: Ø Acúfenos: notar toques o ruidos en el oído que no provienen de ninguna fuente externa. Ø Hipoacusia o sordera: o Sordera de conducción (transmisión) o Sordera neurosensorial (percepción) o Sordera central 9 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Fisiopatología de la conciencia. Patología del sueño. Coma. Síndrome Epiléptico. Conciencia Capacidad de conocerse a si mismo y a su entorno, y a responder a estímulos externos (verbales y dolorosos) ü Nivel de conciencia Grado de vigilia y capacidad de respuesta de un individuo (componente cuantitativo de la conciencia) Ø Sistema reticular activador ascendente Ø Corteza de los hemisferios cerebrales ü Contenido de la conciencia Componente cualitativo: funciones cognitivas Ø Corteza cerebral ü Exploración de la conciencia Ø Escala de Glasgow: capacidad de respuesta a estímulos verbales y dolorosos Ø Estudios electrofisiológicos (EEG, Potenciales evocados somatosensoriales) Ø Estudios de imagen: RM i TC (tomografía computerizada) (escala de Glasgow) Patología del Sueño El sueño es una disminución del nivel de conciencia fisiológica que revierte con estímulos externos. Ø Sueño REM (rapid eyes movement) Ø Sueño no REM Sigue un ritmo cardiano Las alteraciones se estudian mediante polisomnografía 10 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon ü Alteraciones del sueño Insomnio Disminución involuntaria de horas de sueño - Insomnio de conciliación - Insomnio de mantenimiento Consecuencias: - Somnolencia diurna - Altera la capacidad de concentración - Trastornos psicológicos Mecanismos y causas - Estimulación de la formación reticular o desorganización de los períodos del sueño - Alteraciones ambientales - Consumo café, alcohol - Patologías que causen dolor, disnea o purito - Ansiedad, depresión Hipersomnia Tendencia inoportuna e irreprimible a dormir durante el día Suele estar provocado por la lesión o el trastorno de estructuras neurológicas - Síndrome de apnea del sueño: trastornos respiratorios que se producen durante el sueño. - Síndrome de narcolepsia: excesiva somnolencia diurna Trastornos de la sincronización Primarios: Patrones circadianos diferentes a la norma - Síndrome del sueño adelantado - Síndrome del sueño retrasado Secundarios: - Laborales (cambios de turno) - Viajes transoceánicos (jet lag) Parasomnias - Pesadillas (fase REM) - Somniloquia (fase REM) - Sonambulismo (fase no REM) - Terrores nocturnos (fase no REM) - Enuresis - Bruxismo del sueño 11 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Coma • • Estado de abolición de la conciencia que no revierte con estímulos externos Entre la vigilia y el coma hay estados intermedios: Ø Obnubulación: estado de la persona que padece una perdida pasajera de entendimiento y de la capacidad de razonar o darse cuenta de las cosas con claridad. Ø Estupor: estado de conciencia parcial caracterizado por una disminución de la actividad y de las funciones mentales y físicas y de la capacidad de respuesta a los estímulos. • Afectación de la corteza cerebral • Alteración del sistema reticular activador ascendente, desde el tálamo hasta el tronco del encéfalo. ü Tipos de Coma Ø Coma estructural: Supratentorial e infratentorial o Vascular: hemorragia, isquemia cerebral o Tumoral o Infecciosa: absceso cerebral Ø Coma metabólico: o Hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia o Insuficiencia de órganos, sustancias tóxicas ü Exploración física Ø Exploración pupilar: tamaño, simetría y reactividad a la luz Ø Reflejos oculares: oculocefálico y oculovestibular Ø Patrón respiratorio: Cheyne-Stokes, taquipneica, apnéustica o atáxica. Ø Postura: la desconección entre el tronco del encéfalo y las estructuras superiores se traduce en dos posturas típicas: o Descerebración: Las 4 extremidades extendidas y rotadas hacia dentro o Decorticación: extremidades superiores flexionadas y las inferiores extendidas. ü Exploración complementaria Ø Estudios de imagen Ø Determinaciones sanguíneas (metabólicos y tóxicos) Ø EEG. Enlentecimiento progresivo hasta el trazado plano (muerte cerebral) 12 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Estado confusional agudo Trastorno agudo del contenido de la conciencia por: - Intoxicación o abstinencia (alcohol, drogas) - Enfermedades febriles - Estados posconvulsivos ü Manifestaciones: Ø Desorientación temporoespacial Ø Amnesia inmediata Ø Alteraciones de la percepción (delirium tremens) Ø Pensamiento desestructurado Síndrome epiléptico Trastorno neurológico caracterizado por la aparición de recurrente alteraciones paroxísticas debidad a anormalidades de la actividad del SNC Hiperactividad de un grupo de neuronas cerebrales “foco epiléptico” ü Causas Ø Traumatismos, lesiones vasculares Ø Tumores Ø Procesos metabólicos: hipoglucemia (concentración de glucosa anormalmente baja) Ø Tóxicos: intoxicación o abstinencia Ø Sin causa conocida Las crisis epilépticas pueden desencadenarse por estímulos luminosos, deprivación de sueño, estrés o fiebre. Crisis Epilépticas Crisis Focales Crisis generalizadas El foco epiléptico se localiza en una El foco epiléptico está en las estructuras determinada zona de la escorza de uno centroencefálicas y difunde a toda la de los hemisferios cerebrales. corteza. - Manifestaciones motoras: músculos Crisis tónico-clónicas (grand mal) aislados, un miembro - Pérdida brusca de conciencia - Manifestaciones sensoriales: visuales, - Contracción muscular olfatorias, auditivas generalizada - Manifestaciones sensitivas: parestesias - Pérdida control esfínteres - Manifestaciones psíquicas: “déjà vu” Ausencias (petit mal) “jamais vu” - Episodios breves en los que el - Automatismos paciente cesa la actividad que estaba realizando. 13 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Fisiopatología de LCR, las meninges y la circulación del SNC Las meninges son: Duramadre, Piamadre y Aracnoides. ü Estudio y composición de LCR Se hace por punción lumbar: introducción de una aguja al espacio subaracnoideo L3 – L4 Ø La presión del líquido cefalorraquídeo: 10-20 cm H2O Ø El aspecto: claro transparente Ø La composición: o Datos citológicos: <5 leucocitos (pleocitosis) o Datos bioquímicos: glucosa, proteínas, lactato o Datos microbiológicos ü Trastornos de la dinámica del LCR Ø Exceso de producción de LCR: tiene lugar en la meningitis y en los tumores raros de los plexos coroideos. Ø Defecto de circulación del LCR (hidrocefalia obstructiva): dependiendo de la localización del obstáculo mecánico que bloquea la circulación se distinguen: o Hidrocefalia obstructiva no comunicante: obstáculo en la circulación (obstáculo interventricular à tumores y defectos en el desenvolupamiento) o Hidrocefalia obstructiva comunicante: causada por un obstáculo en el espacio subaracnoideo por un defecto de reabsorción à meningitis y trombosis Hipertensión intracraneal hidrocefalica Es un incremento en la presión hidrostática de la cavidad craneal, en particular en el LCR, debido a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales. ü Síndrome meníngeo Meningitis: son signos y síntomas secundarios a la inflamación de las leptomeninges (cubierta fina que se encuentra debajo de la duramadre y que recubre el encéfalo y la médula espinal) Ø Consecuencias: o Hipertensión intracraneal: - Mayor producción y menor reabsorción de LCR - Puede provocar edema cerebral secundario e inflamación. o Afectación en los pares craneales y raíces nerviosas raquídeas. Ø Manifestaciones: o Cefalea y dolor de espalda o Vómitos y fiebre (si la causa es infecciosa) o Hipersensibilidad sensitiva-sensorial (fotofobia y sonofobia) 14 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon o Postura “gatillo de fusil”: decúbito lateral, cuello y tronco extendidos y extremidades flexionadas. o Depresión del nivel de conciencia Ø Signos Meníngeos o Rigidez de nuca o Signo de Kernig: es la respuesta rígida de la nuca cuando se intenta la flexión de la cadera, es decir, se aproxima el tronco hasta las rodillas y tiene una gran importancia en el diagnóstico de la meningitis. o Signo de Brudzinsky: respuesta rígida de la nuca cuando se intenta su flexión, es decir, aproximar el mentón hasta el tronco y tiene una gran importancia en el diagnóstico de la meningitis. ü Circulación del SNC La circulación del SNC se lleva a cabo por: Arterias Carótidas (cerebral anterior y media), Arterias Vertebrales (tronco basilar, cerebrales posteriores) Ø Regulación del flujo sanguíneo: el flujo se mantiene constante aunque haya cambios en la PA Ø La barrera hematoencefálica: está constituida por el endotelio capilar y en condiciones normales, limita el paso de las células y de las moléculas (menos las liposolubles) • Exploración complementaria: Ø Angiografía: examen de diagnóstico por la imagen la función es el estudio de los vasos sanguíneos que no son visibles mediante la radiología universal. Ø Angioressonáncia magnética: examen de diagnóstico por la imagen para estudiar los vasos sanguíneos. Ø Eco-Doppler de los troncos supra aórticos: permite evaluar el flujo sanguíneo de las venas, cuantificar la velocidad del flujo, el diámetro del vaso, detectar la presencia de placas de ateroma, lesiones inflamatorias, estenosis, obstrucciones… • Síndromes vasculares SNC Ø ISQUEMIA ARTERIAL: disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuencialmente disminución del aporte de oxigeno (hipoxia), de nutrientes i la eliminación de productos del metabolismo de un tejido biológico. Ø HEMORRAGIA: ruptura de los vasos sanguíneos. 15 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon ü Isquemia del SNC La insuficiencia de la circulación cerebral causa isquemia del encéfalo ISQUEMIA GLOBAL O DIFUSA Es el descenso brusco de la presión de perfusión cerebral i pérdida de la capacidad de autorregulación. Puede provocar: sincope o shock (infarto de miocardio y arritmias) • Manifestaciones: o Si es de corta durada: síncope o Si es de duración prolongada: lesiones irreversibles o Alteración de la conciencia (estado confusional a coma) ISQUEMIA FOCAL Es la estenosis orgánica o funcional de una arteria Oclusión arterial por un trombo o un émbolo. - Trombosis: Rotura de una placa de ateroma Lipohialinosis: HTA i edad avanzada (Trastorno oclusivo que ocurre a nivel de las pequeñas arterias del cerebro, fundamentalmente las arterias comunicantes profundas) - Embolismo: Cavidades cardíacas izquierdas Placas de ateroma • Consecuencias Isquemia: o Depende de: duración, grado de reducción de la luz vascular, rapidez de la instauración y estado previo. è Necrosis: infarto cerebral è Área de penumbra isquémica o Mecanismo: è Hipoxia isquémica è Exocitoxicidad: liberación de neurotransmisores. ü Hemorragia cerebral 1) HEMATOMA EXTRADURAL: sangrado entre la parte interior del cráneo y la duramadre 2) HEMATOMA SUBDURAL: acumulaciones de sangre entre la duramadre y aracnoides 16 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon 3) HEMORRÁGIA SUBARACNOIDEA: acumulación de sangre en el espacio subaracnoideo, donde normalmente circula LCR o cuando una hemorragia intracraneal se extiende hacia este espacio. 4) HEMORRÁGIA INTRAPARENQUIMATOSA: aparición de sangre dentro del parénquima cerebral secundaria a una rotura vascular espontánea no traumática. • • HEMATOMAS CEREBRALES Causas: o Hematomas: traumatismos o Hemorragias subaracnoideas: rotura de aneurismas y malformaciones arteriovenosas o Hemorragia intraparenquimatosa: HTA: rotura de pequeñas arterias y microaneurismas de Charcot y Bouchard Consecuencias y manifestaciones: o Los Hematomas comprimen estructuras nerviosas y ocupan espacio: déficits corticales e hipertensión intracraneal. o Hemorragias subaracnoideas: síndrome meníngeo de inicio fulminante o Hemorragias intraparenquimatosas: lesión de neuronas y efecto masa (extravasación sangre y edemas). § Hemiplejia contralateral § Ataxia (cerebelo) § Coma (Protuberancia) § Hipertensión intracraneal 17 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon ü Presión intracraneal • Presión intracraneal < 25 cm H2O (normalidad) • Depende del volumen de: Parénquima cerebral (80%), Sangre de los vasos sanguíneos (10%), LCR (10%) El síndrome de hipertensión craneal es la elevación de la presión al interior del cráneo > 25 cm H2O. La exploración se realiza mediante la introducción de un catéter. Ø Mecanismos y causas: o Aumento del volumen del parénquima cerebral: EDEMA CEREBRAL o Aumento del volumen de sangre intravascular: DRENAJE DEFECTUOSO Y VASODILATACIÓN o Aumento del LCR: HIDROCEFÁLIA o Presencia de masas anormales: TUMORES Y ABSCESOS EDEMA CEREBRAL Puede ser: Vasogénico, citotóxico o hidrocefálico Ø Manifestaciones: o Cefalea difusa i progresiva o Vómitos en escopetazo o Edema de papila o Macrocefalia en niños. HÉRNIAS CEREBRALES Son desplazamientos de estructuras cerebrales por el aumento de la presión § Hernia hoz del cerebro § Hernia transtentorial § Hernia de las amígdalas cerebelosas 18 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Enfermedades cerebrovasculares agudas (ECV) ICTUS: trastorno causado por la interrupción del flujo sanguíneo cerebral el cual provoca un daño cerebral. ü Clasificación según su etiología Ø ISQUEMIA CEREBRAL ATEROTROMBÓTICA o enfermedad arterial de un gran vaso Ø ISQUEMIA CEREBRAL LACUNAR o enfermedad arterial de vaso pequeño Ø ISQUEMIA CEREBRAL CARDIOEMBÓLICA Ø HEMORRAGIA CEREBRAL: HTA, malformaciones vasculares, fármacos y tóxicos. Ø HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: 85% es por rotura de aneurisma ü Epidemiologia del ictus Ø Es la 2ª causa de muerte (1ª en mujeres) Ø Principal motivo de invalideza permanente Ø Casos: 186 por 100.000 hab/año Ø Morbimortalidad: 30% han muerto al año y un 16% independientes. Ø Gran impacto social y sanitario Ø Política de prevención: coordinada y multidisciplinar para modificar el pronóstico ü Factores de riesgo Ø No modificables: edad, sexo, ictus previo Ø Modificables: HTA, diabetes, hipercolesterolemia, tabaco, alcohol, cardiopatía (FA), aterosclerosis, obesidad, sedentarismo. 19 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon ü Diagnóstico Ictus El tratamiento del ictus es “tiempo dependiente”, el diagnóstico ha de ir dirigido a: Ø Confirmar el diagnóstico Ø Determinar el tipo de ictus que es (isquémico o hemorrágico) Ø Establecer la topografía i extensión de la lesión. La historia clínica ha de contener: - Hora de inicio del ictus - Antecedentes vasculares - Factores de riesgo vasculares Exploración clínica i neurológica (escalas ictus) Pruebas complementarias: - Laboratorio - Radiografía del tórax - Neuroimagen por TC Fisiopatologia de la isquemia cerebral Interrupción del FSC (Flujo sanguíneo cerebral) en un territorio vascular: - Área de infarto: muerte celular por necrosis - Área de penumbra isquémica: tejido potencialmente viable 20 ...

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