Tema 21 (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Farmacia - 3º curso
Asignatura Nutrición
Año del apunte 2017
Páginas 5
Fecha de subida 20/06/2017
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    Tema  21:  Interacciones  entre  nutrientes  y  fármacos     Los  fármacos  se  comportan  en  el  organismo  utilizando  vías  de  absorción  y  transportadores  que  están   destinados  a  los  nutrientes.  Por  lo  tanto,  se  producen  interacciones  en  absorción,  metabolismo  y  secreción.   Estas  interacciones  suelen  ser  mutuas,  afectan  al  fármaco  y   nutriente.     Cuando  no  se  toma  un  nutriente,  se  produce  la  muerte.  A   partir  de  un  cierto  nivel  tenemos  salud.  Si  lo  incrementamos   aún  más,  hay  alteraciones,  puede  haber  enfermedad  por   sobredosis  e  incluso  muerte.   En  el  caso  de  los  xenobióticos,  al  tomarlos  no  hay   inconveniente.  Pero  a  partir  de  cierto  nivel,  tenemos   enfermedad  y  finalmente  muerte.     Hay  un  cierto  paralelismo  entre  nutriente  y  fármaco.     Tipos  de  xenobióticos   Los  fármacos  son  uno  de  los  múltiples  xenobióticos  que  encontramos.  Los  xenobióticos  son  las  sustancias   ajenas  completamente  al  metabolismo.     1.   Ambiental:  contaminación  del  aire,  humo  del  tabaco.   2.   Alimentarios:  van  en  los  alimentos,  como  pesticidas,  conservantes,  antibióticos,  etc.   3.   Fármacos:  a  diferencia  de  los  anteriores,  nos  exponemos  a  ellos  de  forma  voluntaria,  buscando  un   beneficio.     4.   Drogas  de  abuso:  alcohol  y  otras.       Interacciones  nutrientes  fármacos   1.   Influencia  de  los  alimentos  en  el  fármaco  (alteración  de  la  respuesta  terapéutica).  Está  muy  estudiado  y   descrito.  En  los  prospectos  pone  si  hay  que  tomar  antes  o  después  de  las  comidas,  tomar  o  no  tomar   ciertos  alimentos,  etc.  Es  cómo  afecta  la  dieta  al  fármaco.   2.   Influencia  de  los  fármacos  en  los  nutrientes  (alteración  del  estado  nutricional).  Este  interacción,  si  el   fármaco  es  crónico,  puede  producir  una  deficiencia  nutricional.     Toda  la  farmacocinética  de  los  medicamentos  está  diseñada  para  sujetos  con  estado  nutricional  correcto.  El   propio  fármaco  que  ha  producido  la  alteración  nutricional  puede  verse  afectado  por  la  alteración.       Hay  interacciones:   -­‐  Que  afectan  a  lo  farmacéutico:  solubilidad  del  fármaco  según  esté  el  alimento  o  no,  quelatos  que  impidan  la   absorción.   -­‐  Farmacocinético:  el  fármaco  compite  con  el  alimento.   -­‐  Farmacodinámico   Las  2  últimas  están  relacionadas  por  polimorfismos  genéticos  de  las  personas.       En  el  paciente  puede  no  tener  efecto  nutricional  o  puede  ser  negativo  (perjudicar  al  estado  nutricional,  tóxico   o  perder  eficacia  del  tratamiento)  o  positivo  (en  algunos  casos  el  efecto  de  algunos  medicamentos  se  debe  a   la  interacción  con  el  alimento).       Mecanismos  de  actuación  de  los  fármacos  en  el  estado  nutricional   Es  cómo  el  fármaco  influye  en  el  estado  nutritivo  de  la  persona.     1.   Modificación  de  la  ingesta.  Hay  fármacos  que  aumentan  el  apetito  y  tienden  a  producir  obesidad   (antidepresivos,  ansiolíticos).  Aunque  lo  más  frecuente  son  fármacos  que  producen  anorexia.  Pueden   afectar  al  estado  nutricional  de  los  que  los  consumen  crónicamente.   2.   Interacción  físico-­‐química  entre  fármaco  y  nutriente.  Cambios  en  pH,  enzimas,  motilidad  intestinal.     3.   Alteración  de  alguna  función  gastrointestinal.  Erosionan  la  mucosa,  alteran  el  transporte  de  nutrientes  a   través  de  la  mucosa,  etc.     1       4.   Interacción  del  fármaco  con  el  transporte,  metabolismo  o  excreción  de  los  nutrientes.  Es  lo  más  frecuente.       Modificación  de  la  ingesta   Lo  más  frecuente  son  los    que  producen  anorexia.  Es  de  2  tipos:   -­‐  Directa:  a  nivel  del  SNC,  como  topiramato  para  el  tratamiento  de  la  epilepsia,  antidepresivos  IRS  (muchos   aumentan  la  ingesta,  pero  los  inhibidores  de  la  captación  de  serotonina  como  citalopran  tienen  efecto   paradójico,  en  algunos  aumentan  y  en  otros  disminuyen  el  apetito)  y  drogas  de  abuso  (anfetaminas,   cocaína).   -­‐  Indirecta:  es  un  grupo  más  abundante.  No  influyen  en  la  saciedad,  sino  que  producen  una  respuesta  molesta   o  dolorosa  en  la  ingesta  de  alimentos.  Los  fármacos  pueden  producir  náuseas  o  vómito,  pérdida  del  sentido   del  gusto,  hepatotóxicos.  Cuando  se  come,  no  hay  una  reacción  satisfactoria  y  muchas  veces  es   desagradable  y  dolorosa.  Produce  anorexia  y  rechazo  al  alimento.  Los  que  se  usan  en  la  quimioterapia   tienen  algunos  de  estos  efectos.       Interacciones  fisicoquímicas  entre  fármacos  y  nutrientes   -­‐  Quelantes:  se  unen  fármaco  y  nutriente  en  el  intestino  y  se  bloquea  la  absorción  de  ambos.  Como  la   penicilina  e  isoniazida  que  impiden  la  absorción  de  B6,  Fe,  Ca,  P,  Cu.     -­‐  Antiácidos:  al  reducir  el  pH,  reducen  la  absorción  de  nutrientes  que  dependen  de  este  pH.  En  el  Fe,  el  pH   ácido  es  esencial  para  que  sea  soluble.  También  afectan  a  Ca,  P,  tiamina  y  folatos.  Si  se  toman  de  forma   crónica,  puede  haber  deficiencia  de  estos  nutrientes.   -­‐  Grasas  no  absorbibles  (aceites  acalóricos):  impiden  que  se  absorban  las  sustancias  que  se  disuelven  en  ellas,   como  vitaminas  liposolubles.   -­‐  Resinas  de  intercambio  iónico  y  megadosis  de  antioxidantes:  hay  fármacos  para  la  reducción  del  colesterol   que  dan  interacciones  negativas  y  dolorosas,  por  lo  que  se  usan  resinas  de  intercambio  iónico.  Se  unen  a  las   vitaminas  liposolubles,  Fe  y  folatos.  Cuando  se  dan  megadosis  de  antioxidantes  como  la  vitamina  C,   destruyen  la  vitamina  B12  y  bloquean  su  absorción.     Fármacos  que  alteran  la  función  gastrointestinal   -­‐  Laxantes  y  purgantes:  da  igual  su  mecanismo,  disminuye  la  absorción  de    K  y  vitaminas  liposolubles.     -­‐  Procinéticos  (metoclopramida):  facilitan  la  evacuación  y  producen  vómitos.  Pueden  producir  malabsorción   que  es  generalizada,  puede  afectar  a  casi  todos  los  nutrientes.   -­‐  AINEs  (ácido  salicílico,  ibuprofeno)  alteran  la  mucosa  intestinal.  Todos  los  que  producen  alteraciones  en  la   mucosa,  como  metotrexato  e  inmunoterapia,  producen  diarreas  y  malabsorción.   -­‐  Antiinfecciosos:  reducen  la  absorción  de  SB,  B12,  Fe.   -­‐  Citotóxicos  (cisplatino,  metotrexato):  se  cargan  la  mucosa  intestinal.  Afecta  a  macronutrientes,  Na,  K,  Mg.   -­‐  Antagonistas  r-­‐H2  (cimetidina):  altera  la  absorción  de  proteínas  y  B12.  Reducen  la  secreción  gástrica.  Las   proteínas  necesitan  el  medio  ácido  del  estómago  para  absorberse.  Para  absorber  la  B12  se  necesita  el  factor   intrínseco  que  se  produce  en  la  mucosa  gástrica.  Este  factor  también  se  reduce  si  se  toma  el  fármaco.  Puede   dar  anemia  megaloblástica  por  deficiencia  de  B12.   -­‐  Biguanidas  (metformina):  pueden  dar  anemia  megaloblástica.  La  metformina  se  toma  de  forma  crónica.  Hay   que  hacer  controles  periódicos  para  ver  que  no  haya  anemia.  La  metformina  usa  el  mismo  transportador   que  la  B12.   -­‐  Antiinflamatorios  (sulfasalazina):  se   usa  en  la  enfermedad  inflamatoria   intestinal  que  es  autoinmune.  Son   crónicas,  por  lo  que  se  usa  el  fármaco   de  forma  continuada.  Interacciona   con  la  absorción  del  ácido  fólico.  Este   ácido  tiene  una  cadena  de  glutamato   que  debe  liberarse  para  absorberse.   El  fármaco  bloquea  la  enzima    pteroil-­‐ g-­‐glutamil  carboxipeptidasa  y  el  ácido   fólico  no  se  puede  absorber.   -­‐  Pirazolopirimidas  (alopurinol):  se  usa  en  el  tratamiento  de  la  gota.  Se  usa  de  forma  crónica  y  puede  producir   sobrecarga  de  Fe  porque  aumenta  la  absorción  de  Fe.  Hay  que  controlar  sus  niveles.  La  hepcidina  es  la  que     2       regula  la  absorción  al  bloquearla.  Se  produce  menor  cantidad  de  hepcidina  cuando  se  toma  alopurinol  y  hay   exceso  de  Fe.   -­‐  Tensioactivos:  incrementan  la  absorción  de  lípidos.     Fármacos  que  alteran  el  transporte,  metabolismo  o  excreción  de  los  nutrientes   -­‐  Antiinflamatorios  (aspirina,   sulfasalazina):  influyen  en  el   metabolismo  del  ácido  fólico.   Al  tomarlo  una  semana,  se   reduce  el  ácido  fólico  un  30%.   La  aspirina  no  suele  producir   anemia  megaloblástica.  Pero  la   sulfasalazina  sí  puede   producirlo  porque  altera  la   absorción  y  el  metabolismo  del   ácido  fólico.  Inhibe  las   reductasas  que  pasa  DHF  a   THF.  Se  impide  que  se   transforme  a  su  forma  activa,   por  lo  que  disminuye  la  eficacia   del  ácido  fólico.     -­‐  Cumarinas  (warfarina,   dicumarol):  su  único  efecto  es  inhibir  la   reductasa  de  la  vitamina  K.  Al  inhibirla,  impiden   el  reciclado  de  la  vitamina  K  y  la  falta  de   vitamina  K  produce  un  defecto  en  la   coagulación.  Es  lo  que  se  busca,  se  usan  como   antitrombóticos.  La  vitamina  K  transforma  la   protrombina  en  trombina.  Carboxila  el  ácido   glutámico.  La  vitamina  K  debe  reducirse  y  las  2   reductasas  se  bloquean  por  las  cumarinas.  Se   queda  bloqueada  la  vitamina  K  en  un   metabolito  inactivo  y  no  puede  producir  su   efecto  en  la  coagulación.  En  este  caso,  la   interacción  es  beneficiosa.     -­‐  Antibióticos  (cefalosporinas):  se  reduce  la   metabolización,  aunque  no  llegan  a  producir  deficiencias.     -­‐  Tuberculostáticos  (isoniazida,  rifampicina):  tienen  efectos  en  el  Ca  y  vitamina  D.  Bloquean  las  hidroxilasas   que  transforman  la  vitamina  D3  en  el  metabolito  activo,  impidiendo  que  la  vitamina  D  funcione.  Se  quedan   inhibidas  las  funciones  dependientes  de  la  vitamina  D,  como  el  metabolismo  del  Ca.  Estos  medicamentos  se   toman  durante  6  meses  al  menos,  pueden  dar  deficiencia.  También  afectan  a  la  B6  y  niacina.  Se  forman   hidrazonas  que  se  excretan  por  vía  renal.  Es  como  un  aclaramiento  de  la  vitamina  B6.  Producen  una   disminución  de  su  función.  Se  une  directamente  al  fármaco  o  el  fármaco  se  une  a  la  enzima  que  transforma   el  piridoxal  o  porque  los  fármacos  bloquean  alguna  coenzima  dependiente  de  la  vitamina  B6.  La  deficiencia   de  niacina  no  es  directa,  sino  a  través  de  la  vitamina  B6.  Pueden  producir  pelagra.  Si  la  persona  tiene  ingesta   baja  de  proteínas  y  ligeramente  deficiente  en  B6  y  tiene  bloqueada  la  transformación  de  triptófano  en   niacina,  tiene  bajos  niveles  de  niacina.  Si  toma  alcohol  o  fármacos  que  interaccionan  con  la  niacina,   terminan  padeciendo  pelagra.  Se  produce  por  el  acúmulo  de  circunstancias.     -­‐  Anticonvulsionantes  (fenitoína):  siempre  producen  interacciones  porque  se  usan  de  forma  crónica.  Casi   todos  interaccionan  con  el  folato,  produciendo  anemia  megaloblástica.  Inhiben  las  reductasa  que   transforman  DHF  en  tetrahidrofólico  y  también  aceleran  el  metabolismo  de  los  folatos.   -­‐  Pirimidinas:  son  antiparasitarios  que  producen  anemia  megaloblástica.  Su  eficacia  en  parte  se  debe  a  que   bloquea  el  ácido  fólico  en  el  parásito,  impidiendo  que  se  reproduzca.       3       -­‐  Citotóxicos  (metotrexato):  su  efecto  es  porque  tiene  una  acción  opuesta  a  la  vitamina.  Tiene  un  papel  en  la   división  celular  de  un  parásito  o  tumor.  Buscamos  este  efecto.  Se  consigue  porque  es  casi  idéntico  al  ácido   fólico.  Su  efecto  farmacológico  es  inhibirlo.  Sustituyen  a  las  folazinas.     -­‐  Diuréticos  del  asa  (furosemida,  ácido  etacrínico):  los  diuréticos  tienen  efecto  sobre  los  minerales.  Tienen   efecto  sobre  Na,  Cl,  K,  Ca,  etc.   -­‐  Tiazidas  y  ahorradores  de  K:  es  para  prevenir  las  pérdidas  de  K.  Pueden  producir  hiperpotasemia  en  algunas   personas.   -­‐  Corticoides:  siempre  producen  interacciones  nutricionales.  Incrementan  las  pérdidas  renales  de  Ca  e   influyen  en  el  metabolismo  de  macronutrientes.  Favorecen  el  catabolismo  proteico  y  movilizan  proteínas.   Producen  hiperglucemia.  Hay  que  tener  cuidado  desde  el  punto  de  vista  nutricional  si  se  usan  de  forma   crónica.   -­‐  Estrógenos:  hay  un  doble  efecto.  Se  incrementan  las  necesidades  de  algunos  nutrientes  y  disminuyen  de   otros.  Los  estrógenos  reducen  las  necesidades  de  Ca  y  Fe  (disminuyen  las  pérdidas  de  sangre  menstrual).   Los  folatos,  B6  y  B12  aumentan  sus  necesidades.         Factores  relacionados  con  el  efecto  de  las  interacciones  nutrientes  fármacos  en  el  estado   nutricional   1.   Los  dependientes  del  medicamento:  podemos  considerar  desde  el  punto  de  vista  práctico  que  solo  son  los   fármacos  que  se  usan  de  forma  crónica  para  que  produzcan  enfermedad  carencial.     a)   Dosis  del  fármaco.   b)   Frecuencia  de  la  administración.   c)   Consumo  conjunto  con  la  dieta:  hay  veces  que  la  dieta  bloquea  o  favorece  la  absorción.     d)   Duración  del  tratamiento.   2.   Los  dependientes  del  individuo:  hay  individuos  en  los  que  la  interacción  no  tiene  efecto  negativo  y  otros  en   los  que  sí.   a)   Ajuste  de  la  dieta  a  sus  ingestas  recomendadas.   b)   Estado  nutricional  previo.  Si  tiene  una  deficiencia  de  antes,  producirá  una  enfermedad  carencial.     c)   Curso  de  la  enfermedad.   d)   Suplementación:  la  suplementación  de  un  nutriente  cuando  hay  interacciones  solo  tiene  sentido   cuando  la  interacción…  No  tiene  sentido  suplementar  vitamina  K  con  anticoagulantes  ni  ácido  fólico  con   quimioterapia.  Si  hay  anemia  megaloblástica,  hay  que  suplementar  con  ácido  fólico.     Desnutrición  y  enfermedad    Cuando  hay  desnutrición,  se  altera  toda  la  farmacocinética.  Hay  cambios  en  la  composición  corporal  que  da   cambios  en  la  distribución  del  fármaco  y  pérdida  de  funcionalidad,  que  da  disminución  de  eliminación  del   fármaco.  Frecuentemente  se  produce  diarrea  y  malabsorción,  lo  que  afecta  a  nutrientes  y  fármacos.  La   anorexia  y  depresión  agravan  la  interacción.     Finalmente  hay  caquexia  que  da  alteraciones  inmunológicas,  farmacocinéticas  y  farmacodinámicas.  Cuando  la   composición  corporal  está  desequilibrada,  esto  ya  no  es  aplicable.  Hay  que  ver  la  dosis  adecuada  de  cada   paciente.     Puede  haber  infección,  que  da  ineficacia  de  los  tratamientos.  Se  produce  la  muerte.     En  la  gestación  hay  que  tener  cuidado.  Cualquier  tratamiento  farmacológico  puede  ser  teratogénico  y  puede   producir  alteración  nutricional.         Circunstancias  que  sitúan  a  los  ancianos  como  grupo  de  riesgo  de  las  interacciones  nutrientes  fármacos   Este  grupo  es  igual  de  vulnerable  que  en  la  gestación  y  está  poco  controlado.  Este  grupo  es  de  los  más   vulnerables  porque  se  produce:   -­‐  Pérdida  de  eficacia  funcional:  conduce  a  la  desnutrición.   -­‐  Desnutrición  previa.     -­‐  Enfermedad.   -­‐  Automedicación.   -­‐  Tratamiento  con  fármacos  en  uso  crónico:  casi  todas  las  personas  mayores  toman  fármacos  todos  los  días.     4         Estos  fármacos  pueden  dar  deficiencias  nutricionales  y  agravar  la  situación  de  desnutrición.  Sabemos  menos   aún  cuando  se  toman  varios  fármacos  a  la  vez.  Deben  tener  controles  periódicos  desde  el  punto  de  vista   nutricional,  por  lo  menos  cada  3  meses.  Se  hace  un  screening  nutricional.  Este  problema  puede  dar  toxicidad,   fracaso  del  tratamiento,  etc.         5   ...

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