Quadre Bloc 3.2 (2015)

Resumen Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Farmacologia i terapèutica II
Año del apunte 2015
Páginas 3
Fecha de subida 06/04/2016
Descargas 39

Vista previa del texto

Farmacologia i Terapèutica II BLOC III: TRACTAMENT DELS TRANSTORNS HORMONALS Grup farmacològic Principi actiu Via admin.
Indicació terapèutica Característiques Mecanisme d’acció Farmacocinètica EA/contraindicacions DIABETES MELLITUS TIPUS 1 Acció ultracurta Insulina lispro Insulina aspartat Insulina glusina Acció ràpida Acció intermèdia Insulines bifàsiques Tractament hiperglucèmia postprandial Anàlegs de la insulina regular Simulen el patró fisiològic de secreció de la insulina Insulina regular Insulina NPH Insulina NPL Acció llarga SC IV=urgència Acció ultraràpida Inici d’acció 15 minuts Efecte màxim 0,5-1,5h Durada fins 4h Inici d’acció 30 minuts Efecte màxim 2-4h Durada fins 8h Tractament de manteniment de la insulinèmia basal Combinació d’insulina i protamina Acció intermitja Inci d’acció 1,5h Efecte màxim 4-12h Durada fins 16-24h Combinació protamina amb insulina lispro Insulina glargina EA Hipoglucèmia per excés d’insulina  s’evita educant el pacient Reaccions al·lèrgiques, quan són insulines animals (poc freqüent) Reaccions lipodistròfiques  fer rotació dels punts d’injecció Edema insulínic  inici tractament Acció llarga Insulina detenir Canvi AA de la insulina i s’afegeixen AG S’afavoreix la formació d’hexàmers i unió a albúmina= forma Depot Durada fins 24h Insulina degludec Unida a AG de 16C Acció ultrallarga Forma multihexàmers t1/2 = 25h Durada màxima 40h 1 administràcia diària Inici 30 minuts Efecte màxim 2-8h Durada fins 24h Regular + NPH 30:70 Aspart + Aspart protamina 30:70 50:50 70:30 Lispro + Lispro protamina 25:75 50:50 Diabetes tipus 1  el pàncrees no pot secretar insulina  Hiperglucèmia Diabetis tipus 2  les cèl·lules tenen resistència a insulina i aquesta no pot entrar als teixits  Hiperglucèmia Combinació de ràpida + intermitja/llarga Inici ràpid Durada llarga Inici 10-20 minuts Efecte màxim 1-3h Durada fins 24h Inici 15 minuts Efecte màxim 1-8h Durada fins 24h Interaccions: Fcs que ↑requeriments: anticonceptius orals, Tiazides, Levotiroxina (T4), Glucocorticoides, GH Fcs que ↓requeriments: β-blocadors, IECA, Salicilats Farmacologia i Terapèutica II BLOC III: TRACTAMENT DELS TRANSTORNS HORMONALS Tipus de teràpia Estratègia Via admin.
Indicació terapèutica Característiques Mecanisme d’acció Pros i contres INSULINOTERÀPIA PER DIABETES MELLITUS TIPUS 1 Insulinoteràpia intensiva Insulinoteràpia convencional Infusió contínua SC Injecció múltiple SC Injecció SC TRACTAMENT DIABETIS TIPUS 1: PERFIL DE LES DIFERENTS INSULINES SEGONS VELOCITAT D’ACCIÓ Reduïr Hg glicosilada a ˂7% (tenint en compte factors intrínsecs del pacient) ↑recomanades, permeten controlar millor la glucèmia Amb bombes d’insulina o bolus Es basen en combinar 1 o 2 injeccions al dia S’utilitzen insulines bifàsques TRACTAMENT DIABETIS TIPUS 2: TRACTAMENT ESGLAONAT  patró ↑fisiològic ↓risc hipoglucèmia ↑qualitat de vida  risc descompensació catòlica si adm interrompuda ↑€ ↑atenció/formació pacient  Control ↓continu  ↑senzilla ↓injeccions ↑comoditat Farmacologia i Terapèutica II BLOC III: TRACTAMENT DELS TRANSTORNS HORMONALS Grup farmacològic Principi actiu Via admin.
Indicació terapèutica Característiques Mecanisme d’acció Farmacocinètica EA/contraindicacions DIABETES MELLITUS TIPUS 2 Sulfonilurees Glibenclamida VO Glicazida Tractament diabetis mellitus tipus 2 en fases no avançades Glimepirida Glipizida Gli- Glisentida Glinides Repaglinida Incretin-mimètics Exenatida Liraglutida Lixisenatid Sitagliptina Vildagliptina Saxagliptina Linagliptina Metformina Nateglinida Potenciadors d’incretines -gliptina Fàrmacs que agumenten la sensibilitat a la insulina SC 2a elecció Alternativa sulfonilurees, En hiperglu post-pandrial 2a elecció Actuen com la GLP-1 VO 2a elecció Menys efectius que els incretin-mimètics però més usats ( VO  ) VO 1a elecció Corregeix la hiperglucèmia basal i la post-prandial Pioglitazona Inhibidors del contransport NAglucosa -gliflozina Dapagliflozina Inhibidors de l’ αglucosidasa Miglitol Empagliflozina Acarbosa Redueixen hiperglucèmia post- pandrial  Disminueixen l’absorció de carbohidrats Augmenten la secreció d’insulina independement de les concentracions de glucosa en sang Augmenten la secreció d’insulina quan hi ha hiperglucèmia Fàrmacs nous que augmenten la secreció d’insulina Dianes farmacològiques de la DM2  augmenten la secreció d’insulina sobrepassant la resistència  Unió receptor SUR-1, bloqueig canals Ca Pàncrees = Inh glucagó i proliferació cèl·lules β SNC= sensació de sacietat, Estomac= retard buit gàstric = ↓Pes ↑unió a prots = interaccions Durada més curta Hipoglucèmia (glibenclamida ↑risc) ↑Pes !  IR, malalties hepato, interaccions slicilats i altres fcs Acció ràpida i curta Administració abans de menjar GLP-1 s’inactiva per dipeptidil peptidases, per això es fan anàlegs ↓risc d’hipoglucèmia  ↓risc trombosi  Malalties GI Acidosi làctica (poc freq) !  Contraindicat en IR greu i hipòxia dels teixits  ↓risc trombosi ↑Pes per edemes ↑risc fractures òssies ↑risc càncer de bufeta !  vigilar menopàusiques i desaconsellat en cardiopato Hipoglucèmia risc ↓ Infeccions urogenitals i càncer de bufeta Contraindicat IR mod-greu No associar a Pioglitazona EA locals per fermentació oligosacàrids  flatulències, distensió abdominal...
Biguanides No produeix hipoglucèmia  pàncrees normalitza producció Tiazolidindiona Mecanisme desconegut, dessensibilitza teixit.
↓lípids i GNG a fetge ↓lipòlisi i AG a adipòcits ↑ús glucosa al múscul Agonistes PPAR gamma = ↑massa del teixit adipós Capten millor glu i AG Redistribució +  ↑TA subcutani i ↓TA visceral Recomanable incrementar la D gradualment Glicosúrics, augmenten l’excreció renal de glucosa Inhibeixen cotransportador SGLT2 ↓Pes Administració 1 cop/dia No s’absorveixen Associats més eficaços  ...