5. Origen de la variación (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Biología - 3º curso
Asignatura Evolución
Año del apunte 2017
Páginas 2
Fecha de subida 03/09/2017
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Origen de las variaciones.
Un problema es de dónde surge y como se mantiene la variación. También hay patrones de mimetismo, distinguimos dos tipos de mimetismo: el muleriano y el boleriano. El muleriano es cuando dos especies peligrosas se mimetizan en un patrón, el batesiano es cuando una especie comestible o vulnerable adopta el patrón de la peligrosa con el fin de defenderse.
Hay tres condiciones necesarias para que una entidad esté bajo la evolución, que son: replicación, variación y selección.
Los biólogos distinguen entre el genotipo y el fenotipo. ¿Cómo un genotipo origina un fenotipo determinado? El genotipo durante el desarrollo genera el fenotipo del individuo. El fenotipo es cambiante, en Drosophila primero es larva y luego es una mosca.
Una propiedad del darwinismo es que la última fuente que genera variación es la mutación. La variación en el fenotipo puede tener consecuencias evolutivas.
Darwin dijo que para él la selección natural es un proceso que lo que hace es que las formas favorables se mantengan en el tiempo.
Hoy en día uno puede estudiar la variación a nivel genotípico estudiando secuencias. Un investigador trabajó con Drosophila melanogaster y se sabía que había patrones para un enzima que metaboliza alcoholes.
No todos los individuos de Drosophila melanogaster eran iguales y cuando se hacia la electroforesis y en función de la carga eléctrica unas bajaban más que otras y se vio que para el gen Adh había monocigosis y heterocigosis. Se sabe que la electroforesis es una forma de cuantificar la variación es una infra-estima porque depende de la carga eléctrica neta.
Dentro de las diferentes líneas también había variación, hay variación que no se detecta con electroforesis, sino que se detecta con SNPs. Entonces este fue el primer trabajo en el que se detectó variación nucleotídica. A nivel proteico no hace falta que se cambie el aminoácido, sino que puede cambiar un nucleótido.
La tasa de mutación en humanos es del orden de 1 – 1,5 · 10-8, por lo tanto, hay 30 variantes de DNA por cada gameto. Pero, aunque la tasa de mutación por nucleótido sea baja el número de mutación por gametos es de 30. La capacidad de ser robusto a este input continuo de mutación de DNA es un aspecto bastante importante en la biología.
Si tenemos dos gemelos idénticos, los gemelos univitelinos son genéticamente idénticos. Los que no estamos emparentados variamos en 1/1000 nucleótidos. Con los chimpancés hay una diferencia de 1/100 nucleótidos. Con los ratones hay una diferencia de 1/6 – 1/3 nucleótidos.
Cuanto mayor el tiempo de divergencia, mayor distancia filogenética, por lo tanto, es mayor la diferencia y todas estas diferencias se deben a la tasa continua de mutación.
La fuente última de la variación es la mutación, aunque también se puede dar por recombinación, pero esta última presenta unos límites. Antes del uso de técnicas moleculares para cuantificar la variación se utilizaban otras técnicas. La primera variación fue vista mediante inversiones, las cuales son fáciles de ver.
Hoy en día a nivel molecular se pueden ver inversiones haciendo un Dot Plot. En el Dot Plot cuando hay una inversión aparece una diagonal perpendicular. La replicación del DNA es bastante precisa pero como tenemos muchos nucleótidos puede haber mutaciones.
En el año 1969 Surgeon General dijo que los antibióticos habían cerrado el libro de las enfermedades infecciosas. Pero en los últimos años se ha visto un aumento de la resistencia a los antibióticos. Esta resistencia proviene de la mutación y que las cepas bacterianas evolucionan y se hacen resistentes.
Hay dos posibilidades respecto a la mutación que confiere resistencia: ❖ Preadaptativa. Selección de aquellas cepas resistentes por los antibióticos. La mutación ya está presente y es el ambiente el que lo selecciona.
❖ Postadaptativa. Surge a partir de la exposición. La mutación surge como respuesta al ambiente al que se encuentra.
La teoría sintética dice que la mutación es aleatoria, pero esto no quiere decir que cualquier zona del genoma tenga la misma capacidad de mutar. Lo que queremos decir es que la mutación es aleatoria respecto a las consecuencias evolutivas que tendrá.
Test de fluctuación.
Esto se demuestra con el test de fluctuación. Este test es un experimento que se llevó a cabo por Luria y Delbrück y que intentaba resolver si la mutación era pre- o postadaptativa. Entonces había un cultivo bacteriano sensible a un determinado fago y cogieron dos alícuotas, la A y la B.
La A era un cultivo masivo, mientras que el B estaba dividido en viales independientes.
❖ Si la mutación fuera postadaptativa y por lo tanto el fármaco es el que provoca que se generen las mutaciones, esperaríamos un número similar de colonias resistentes en A y B. Como hay el mismo de numero de bacterias en una y otra esperaríamos un número similar de colonias resistentes, no habrá mucha fluctuación.
❖ Si la mutación es preadaptativa, puede haber surgido en cualquier momento de la replicación y diferentes generaciones. Entonces esperaríamos que la distribución de clones resistentes varíe de un cultivo a otro, esperaríamos una normal de Poisson.
Entonces se vio esta última alternativa. La distribución aleatoria les llevo a ver que la mutación es preadaptativa. La mutación es aleatoria respecto a las condiciones ambientales.
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