T.7 farmacologia (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Girona (UdG)
Grado Enfermería - 2º curso
Asignatura farmacologia
Año del apunte 2017
Páginas 6
Fecha de subida 14/09/2017
Descargas 1
Subido por

Descripción

Antimicrobians.

Vista previa del texto

Tema 7:Antiinfecciosos 1.
Antimicrobià ( antiinfecciós) És una substància amb activitat antimicrobiana.
Inclou els antibacterians, antifúngics, antivírics, antiparasitaris. Queden exclosos els desinfectants.
Característiques: a) tenir activitat antimicrobiana b) ser actius a concentracions baixes i c) causar una mínima toxicitat ANTIBACTERIANS: ANTIBIÒTICS : són d’origen natural SEMISINTÈTICS: s’obtenen per modificació de la molècula natural QUIMIOTERÀPICS : s’obtenen per síntesi química 2.
Espectre d’acció o d’activitat.
Cada ATB és eficaç enfront determinats gèrmens. Aquesta ESPECIFICITAT s’anomena ESPECTRE D’ACCIÓ o ACTIVITAT.
El concepte d’espectre és important perquè, davant una patologia causada per una infecció bacteriana, s’ha d’utilitzar un atb eficaç i amb el menor espectre possible.
Com ho hem de fer? Agafar la mostra fer un cultiu i després mires ‘’ ARO’’ quin es més gran ( antibiograma) . I així no fer servir altres antibiotics que no toquen. Aleshores que fas? Es dona un antibiòtic amb un antiaspectre més alt. Tu fas un tractament empíric que segurament mati a aqueixa bacteri.
CULTIU: Estudi bacteriològic d’una mostra de teixit o fluid corporal que pretén aïllar i identificar l’agent específic que origina la infecció.
ANTIBIOGRAMA: Estudi de sensibilitat que detecta el tipus i la quantitat d’atb que es requereix per inhibir el creixement dels bacteris És a dir, estudia la sensibilitat individual de cada patogen.
•CMI: concentració mínima inhibitòria: mínima (menor) concentració d’antimicrobià que inhibeix el creixement d’una població bacteriana.
CMI Categories clíniques: • ATB Sensible  Bacteriocides maten a la bacteri  Bacterioestatics eviten la reproducció • ATB Intermig •ATB Resistent.
3.
SENSIBILITAT ( antibiòtic) Associacions d’antibiòtics.
Les combinacions entre antibiòtics s’utilitzen per: •augmentar l’espectre antimicrobià, •reduir la toxicitat •i tractar infeccions polimicrobianes que no estarien cobertes per cap compost.
La interacció entre atb s’estudia in vitro i es pot considerar com a: SINÈRGICA: efecte bactericida de 2 atb junts és SUPERIOR al exercit per cadascun per separat. Ex. Bactericida + bactericida = sinergia l’efecte d’un i de laltre fa que sigui més imp l’efecte, es a dir, mes fort.
ANTAGÒNICA: l’efecte de la utilització de la combinació és INFERIOR a la de cadascun per separat. Ex. Bactericida + bacteriostàtic = antagonisme 4.
Classificació antibacterians: 1.SEGONS L’EFECTE ANTIMICROBIÀ: Bacteriostàtics: inhibeixen el creixement de la bactèria Bactericides: maten la bactèria 2.SEGONS L’ESPECTRE D’ACTIVITAT: Ample (G+ i G-): tetraciclines, cloramfenicol Reduït : vancomicina, polimixina, àcid nalidíxic 3.SEGONS L’ESTRUCTURA QUÍMICA: Famílies amb propietats similars 4.SEGONS EL MECANISME D’ACCIÓ: Estructures diverses amb el mateix mecanisme 5.
Mecanismes d’acció dels antibacterians.
 Hi ha vegdes que se dan dos antibiòtics ja que per exemple un ataca a la síntesis de folatos i un altre a la síntesi proteica així és més efectiu.
Lugar de acción Antibacteriano Diana Pared cel·lular Balactámicos Glucopéptidos Fosfomicina Cicloserina Isoniacida Estambutol Membrana cel·lular Polimixines Lipopéptidos Ribosoma Cloranfenicol Tetraciclines Aminoglucósidos Cetolidos Estreptograminas Lincosaminas Oxazolidinosas Ácido fusidico mupirocina Transpetidasa d-alanil-d-alanina piruviltransferasa D-alanil-d-alaninasintetasa/permeasa Desaturación de acidos grasos Fosfolípids Despolarización de la membrana Peptidiltransferasa (50S) Lugar A del ribosoma Formilmetionil RNA Transferases (30S) 23 S rRNA Peptidiltransferasa Unidad ribosomal Factor de elongación G Isoleucil- tRNAsintetasa Ácido nucleico Quinolonas Rifampicina Nitromidazoles Nitrofuranos Sulfamides Diaminopridinas Síntesis de fosfats DNA-girasa, topoisomerasa IV RNA-polimerasa Nitrorreductasa Pteroato-sintetasa Sihidrofotatoreductasa Bacteriocida/ bacteriostatico.
Bactericidas Bacteriocidas Bacteriostatico Bacteriostatico Bactericida Bacteriostatico Bacteriostatico Bacteriostatico Bacteriostatico Bacteriostatico/ Bactericida Bacteriostatico/ Bactericida Bacteriostatico/ Bactericida Bacteriocidas bacteriostaticos 6.
Inhibició de la síntesis de la paret bacteriana ( peptidoglicà).
 β – LACTÀMICS: PENICIL·LINES: penicilina G, ampicilina, amoxicilina, cloxacil.lina, piperacil.lina… CEFALOSPORINES: 1ª generació : cefazolina, cefadroxil 2ª generació : cefminox, cefuroxima,..
3ª generació : cefotaxima, ceftriaxona… 4ª generació : cefepima MONOBACTAMS: aztreonam (ús hospitalari) CARBAPENEMS: imipenem, meropenem (ús hospitalari).
 GLUCOPÈPTIDS: vancomicina i teicoplanina Història: 1928 Alexander Fleming extraxxió penicilina del fong penicillium notatum.
1940  Howard Waler Florey  EEUU va liderar l’equip i va produir grans quantitas de Penicilina.
1960  Cefalosporinas 1980  inhibidors B lactamasas ( jo tenc una amoxi que es un B-lactamics aleshores aquest inhiben l’activitat de la amoxi).
Acció dels inhibidors de les B-lactamases •Amoxicil.lina - clavulànic •Ticarcil.lina - clavulànic •Ampicil.lina - sulbactam •Piperacil.lina - tazobactam No tenen activitat antimicrobiana per sí sols Actuen inhibint les B-lactamases El seu objectiu és augmentar l’espectre d’acció dels B- lactàmics 7.
Inhibició de la síntesi proteica: AMINOGLUCÒSIDS: gentamicina, estreptomicina TETRACICLINES: tetraciclina, doxiciclina CLORAMFENICOL MACRÒLIDS: eritromicina, claritromicina, azitromizina OXAZOLIDINONES: linezolid ( ús hospitalari) ALTRES: lincosamides (clindamicina), àcid fusídic *Administració ràpida Clinda: Hipotensió i col·lapse cardiovascular.
8.
Altres mecanismes:  Alteració de la permeabilitat de la membrana citoplasmática o POLIMIXINA o AMFOTERICINA B y NISTATINA o DAPTOMICINA  Inhibició de la síntesis de àcids nucleics (ADN).
o ANTIFOLATS: sulfamides i trimetroprim (cotrimoxazol) o QUINOLONES: ciprofloxacino, norfloxacino o RIFAMPICINA  Altres: o Inhibició de enzimes inactivadors d’antibiòtics.
o Poden existir altres mecanismes addicionals (macròlids).
9.
Efectes adversos dels antibacterians. ( mirar nic power point) Betalactàmics •Reaccions hipersensibilitat •Nàusees i vòmits •Diarrea Quinolones •Nàusees i vòmits (1-15%) •Fotosensibilitat (1%) •Toxicitat del SNC (cefalea, convulsions, agitació) (2-8%) •Arrítmies •Alteració cartílag creixement.
Tetraciclines •Alteració cartílag creixement.
•Coloració groguenca dentició.
**Aminoglucòsids ** •Nefrotoxicitat (5-25%) dosi depenent •Ototoxicitat (1-15%) Glucopèptids •Febre, esgarrifances, flebitis i síndrome de l’home vermell (10%) •Hipersensibilitat (3%) Sulfamides •Hipersensibilitat (2-5%) •Alteracions cutànies greus •Alteracions hematològiques •Anèmia aplàsica Macròlids •Increment interval QT, taquicàrdia ventricular •Alteracions hepàtiques •Icterícia 10. Selecció Tractament Antibiòtic.
•Els antibiòtics no estan indicats per al tractament d’infeccions víriques.
•Pel tractament d’infeccions d’etiologia desconeguda, es comença amb tractament EMPÍRIC d’ampli espectre que s’ha de modificar si escau davant el resultat de l’antibiograma. (tractament ue suposam que va be i en el cas de veure que no fa res fariem un antibiograma per saber quin es el que va be).
•Davant l’antibiograma : •Tingui el espectre més reduït • Tingui menys toxicitat • Les seves característiques farmacològiques s'adeqüin al pacient i • Sigui més econòmic.
     Pacients al·lèrgics (penicil·lines, sulfamides)reaccions d’hipersensibilitat creuada Patologia de base del pacient: IR, IH...
Perfil del pacient: nens, ancians, dones embarassades o alletament...
Penetració en teixits: “la activitat in vitro dels antibiòtics difícilment és aplicable in vivo” La distribució tissular va a dependre de: •Factors fisiopatològics (BHE,…) •Característiques fisicoquímiques del antibiòtic (liposolubilitat, UPP,…) 11. Resistència bacteriana als antibiòtics.
Les bactèries, per la seva gran capacitat d’adaptació, poden desenvolupar mecanismes de RESISTÈNCIA enfront els antibiòtics.
RESISTÈNCIA NATURAL O INTRÍNSECA: ( jo donc un antibiotic que va a la pared i el bacteri no te pared pues no fa efecte) Es caracteritza per l’absència de la diana per a un antibiòtic.
Ex. absència de paret en el Mycoplasma en relació amb els β-làctamics.
RESISTÈNCIA ADQUIRIDA: ( la bacteria crea un mecanismo per tal de fer resistencia) És la realment important des d’un punt de vista clínic, es deguda a: • modificació de la càrrega genètica de la bactèria per mutació cromosòmica (rifampicina, macròlids) o per a mecanismes de transferència genètica (la més important) • impedint que aquests exerceixen el seu mecanisme d’acció. Ex: Staphylococus aureus resistent a la meticil·lina (MRSA) 12. Resistència adquirida sobre mecanismo d’acció.
A. Alteració del lloc de fixació del fàrmac al bacteri.
Ex. Els atb que es fixen al ribosoma inhibint la síntesi de proteïnes (eritromicina, aminoglucòsids) B.
Producció d’enzims que inactiven el fàrmac Ex. Bacteris productores de βC. Aparició de canvis en les vies metabòliques bacterianes.
D. Reducció de la captació de l’atb a la membrana cel·lular i de l’acumlació del fàrmac 13. Antibiòtics Tòpics: •SULFADIAZINA ARGÈNTICA - Silvederma® (atb. Bactericida i/o bacteriostàtic) •ÀCID FUSÍDIC 20mg/g - Fucidine® •MUPIROCINA - Bactroban® (atb. Bacteriostàtic) ...

Comprar Previsualizar