TEIXITS EXCITABLES (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Genética - 1º curso
Asignatura Fisiologia Animal
Año del apunte 2014
Páginas 41
Fecha de subida 18/10/2014
Descargas 22
Subido por

Descripción

Professor: Vicente Martínez

Vista previa del texto

2. TEIXITS EXCITABLES 2.1.
LA NEURONA (cèl·lules excitables) La excitabilitat és la capacitat d’utilitzar el moviment d’ions (càrregues) a través d’una membrana cel·lular per generar respostes de tipus elèctric. El fet de generar les respostes és el que s’anomena excitació.
Les senyals elèctriques són la base per generar les respostes cel·lular o tissulars (d’un teixit), que són la base de la comunicació entre cèl·lules.
Hi ha dos tipus de cèl·lules excitables: les neurones i les cèl·lules musculars (múscul esquelètic cardíac, estriat, i múscul llis).
Dins de les neurones, s’utilitza com a model la motoneurona. Es troba a la medul·la espinal i genera respostes motores. Les motoneurones tenen l’axó recobert d’una beina de mielina (cèl·lules d’Schwann).
De les neurones se’n pot fer una classificació morfofuncional segons: - Si tenen beina de mielina: si en tenen les neurones són mielíniques o mielinitzades. Si no en tenen són amielíniques.
Prolongacions: monopolar, bipolar o multipolar (motoneurona).
Direcció a la que envien la informació: les sensorials o aferents envien informació des de la perifèria al sistema nerviós central. Les motores o eferents envien informació del SNC als òrgans efectors. Les interneurones connecten neurones aferents i eferents.
En totes les cèl·lules de l’organisme hi ha un desequilibri d’ions entre el medi intracel·lular i extracel·lular, amb la qual cosa es genera una diferència de potencial elèctric a través de la membrana que s’anomena potencial de membrana (o potencial de repòs).
Aquest potencial és sempre negatiu, en les neurones concretament de -90 mV. El desequilibri iònic fa que l’interior estigui carregat negativament.
El potencial de membrana es genera amb el moviment d’ions, causat per la permeabilitat selectiva d’aquesta i pels mecanismes de transport d’ions (difusió i transport actiu).
Això voldria dir que un ésser viu hauria d’estar experimentant sempre descàrregues elèctriques.
Però això no és així perquè en conjunt els teixits són elèctricament neutres, es compensen les càrregues negatives i positives. Només és als voltants immediats de la membrana cel·lular que hi ha acumulació de càrregues elèctriques positives fora i negatives dins. Però sí mirem mes endins de la cèl·lula o més enfora veurem que hi ha les dues càrregues.
Per tant, en realitat el desequilibri iònic només el trobem a la membrana. No és igual per totes les cèl·lules, però sí que és sempre negatiu.
Una membrana pot ser permeable a un ió i no ser-ho per un altre (permeabilitat selectiva). Això fa que l’ió que pot travessar la membrana i difondre vagi fent difusió fins que el moviment a causa del gradient elèctric sigui igual però contrari al causat pel gradient de concentració. Llavors s’establirà un equilibri dinàmic, amb difusió neta igual a zero.
Exemple: En 1 augmenta la càrrega negativa i en 2 disminueix la càrrega negativa i per tant es torna positiu.
L’equació de Nerst determina el potencial d’equilibri generat per la difusió d’un ió a través d’una membrana semipermeable.
El potencial de membrana està afectat per la temperatura. Aquesta equació és vàlida a 37ºC. És una equació limitada perquè només es pot aplicar a ions monovalents i a membranes permeables només a un ió.
I en una cèl·lula hi ha molts ions alhora, i la membrana pot permetre fluxos de tots alhora. Per això, hi ha una ampliació de l’equació que és l’equació de Goldman. Aquesta és un sistema que permet almenys els tres ions fonamentals (sodi, potassi i clor). Els tres han de ser monovalents, els dos primer positius i el tercer negatiu. La membrana ha de tenir una permeabilitat selectiva per cada ió. Per tant així podrem determinar el potencial de membrana generat per més d’un ió i aproximar-nos més a la realitat biològica.
Si en dos les permeabilitats són 0, es converteix en l’equació de Nerst. Amb l’equació de Goldman s’aconsegueixen resultats molt aproximats als reals.
Experimentalment es pot saber exactament el potencial de membrana. S’utilitza un oscil·loscopi de raigs catòdics que llança un feix d’electrons en una pantalla. Llavors en aquesta pantalla s’observa un punt provocat pel feix d’electrons.
L’oscil·loscopi té connectats un elèctrodes. Se’n posa un dins d’una cèl·lula (nervi) i l’altre fora, de manera que es crearà un corrent que arribarà a l’oscil·loscopi i farà que el feix d’electrons se senti repel·lit cap a una direcció. De manera que a la pantalla es veurà com el punt puja o baixa.
Si seguidament es canvien els elèctrodes de posició, el corrent anirà en l’altra direcció, el raig d’electrons serà repel·lit en una altra direcció i en la pantalla veurem com el punt se’n va cap a l’altra punta. Així es com s’aconsegueixen les ones en una pantalla.
Quan el feix d’electrons està en un dels extrems, marca el potencial de membrana. Alguns dels més importants són: - Neurones: -90 mV.
Múscul esquelètic: -80 a -90 mV.
Múscul cardíac: -90 mV.
Múscul llis: -40 a -60 mV.
POTENCIAL D’ACCIÓ NERVIÓS Una cèl·lula excitable pot alterar el flux d’ions i variar el seu potencial de membrana. Així es com es crea un potencial d’acció, que és un canvi ràpid i transitori del potencial de membrana i de la polaritat de la cèl·lula. El potencial d’acció es propaga ràpidament al llarg d’una fibra nerviosa.
El potencial d’acció fa que el potencial de membrana passi de negatiu a positiu i es propagui.
En les motoneurones, el canvi de potencial de membrana que provoca el potencial d’acció sempre s’observa amb forma d’espiga. Té diferents fases: 1. Potencial de membrana normal.
2. Despolarització (el potencial comença a augmentar).
3. Sobretir (el potencial es torna positiu).
4. Repolarització (el potencial disminueix i torna al potencial de repòs).
5. Hiperpolarització (més negatiu del que és el potencial de repòs).
El nombre 6 marca el llindar de potència que ha de tenir com a mínim un estímul elèctric per activar el potencial d’acció en una membrana. Per exemple, en aquest cas, hauríem de crear una descàrrega elèctrica de més de -40 mV per començar un potencial d’acció.
La descàrrega elèctrica el que fa és alterar el flux d’ions sodi i potassi a la membrana (el clor en aquest cas és negligible).
Els ions es mouen a través de la membrana gràcies a canals iònics activats per voltatge. És a dir, s’obren o es tanquen amb canvis de potencial de membrana. N’hi ha de dos tipus: - Canals de Na+ dependents de voltatge: es tanquen i s’obren ràpid i poden tenir tres estats. Obert, inactivat i tancat.
Canals de K+ dependents de voltatge: es tanquen i s’obren més lentament i tenen dos estats. Obert i tancat.
El potencial d’acció crea canvis en la permeabilitat de la membrana. Una descàrrega elèctrica sobre una membrana provoca un canvi de potencial que obre els canals de sodi. Així, la permeabilitat del sodi augmenta. El sodi entra dins la cèl·lula i el potencial de membrana es torna positiu (despolarització).
Aquesta despolarització la detecten els canals de potassi, que s’obren lentament i deixen sortir el K+ de la cèl·lula a causa del gradient electroquímic (ja que ara l’exterior és negatiu i a més la concentració és menor). El potencial de membrana es repolaritza.
El potencial arriba al repòs i els canals de potassi saben que s’han de tancar, però com aquest tancament és lent, encara surt una mica de potassi a l’exterior de la cèl·lula, de manera que aquesta s’hiperpolaritza. Finalment els canals es tanquen i la cèl·lula retorna al potencial de repòs gràcies a l’actuació de la bomba de Na+-K+.
COM ES GENERA UN POTENCIAL D’ACCIÓ? Per generar un potencial d’acció en una membrana, cal donar una descàrrega elèctrica a una neurona. Aquesta descàrrega elèctrica s’anomena potencial electrotònic. El potencial electrotònic provoca canvis locals en el potencial de membrana. Aquest estímul es transmetrà a través de l’axó.
Les descàrregues provoquen corrents locals que s’extingeixen ràpidament, i afecten a zones limitades de la membrana.
Les descàrregues tenen una amplitud variable, però han d’arribar al llindar de descàrrega per poder generar un potencial d’acció. Si no hi arriben, l’estímul desapareix i la membrana torna a potencial de repòs sense haver generat res.
Si la descàrrega fa entrar càrregues positives dins la cèl·lula es despolaritza. Si n’entren de negatives, s’hiperpolaritza.
Quan un potencial electrotònic despolaritzant supera el llindar de descàrrega s’obren els canals de sodi i es genera un potencial d’acció. Un cop començat, el procés ja no es pot parar, i el potencial d’acció es generarà sí o sí. És tot o res, o es genera o no es genera, però en cap cas se’n generen d’intermedis. Els potencials d’acció sempre tenen aproximadament les mateixes característiques.
Un cop produït, el potencial d’acció va migrant per l’axó, cap als dos sentits d’on ha estat generat. Les càrregues iòniques del voltant volen compensar els excessos de càrrega positiva a l’interior i negativa a l’exterior del lloc on s’ha donat la descàrrega. Així es creen corrents iòniques locals en zones adjacents. Això crea un efecte de cascada: la despolarització es propaga (exemple de feedback positiu).
Però això només passa al laboratori. En condicions fisiològiques, no passa exactament així. Els potencials d’acció nomé es propaguen en una sola direcció.
Això és degut a les propietats dels canals iònics, que depenen del voltatge. Després de ser oberts, per tornar a l’estat original necessiten un temps, durant el qual estan inactius (això els de sodi, els de potassi és que són lents). Durant aquest temps no permeten que passin ions i no deixen que es propagui a través seu el potencial d’acció. Fins que no tornen a l’estat de repòs no poden generar o propagar un altre potencial d’acció.
Aquest temps després de la propagació d’un potencial d’acció s’anomena període refractari. Per tant, aquest és aquell període just després d’un potencial d’acció en el que la creació d’un de nou està desfavorida. Els períodes refractaris poden ser absoluts o relatius.
- - Absolut: durant la despolarització, coincideix amb l’espiga. No es pot generar un altre potencial d’acció. D’aquesta manera s’evita la propagació retrògrada del potencial d’acció. Així es crea un efecte de net de propagació, del soma a l’axó.
Relatiu: durant la hiperpolarització. Una neurona en aquest període pot generar un potencial d’acció però l’estímul necessari és més gran que en condicions de repòs, és més difícil crear-lo. El potencial de membrana en aquell moment és més negatiu, per això es necessita un impuls superior.
La propagació d’un potencial d’acció per l’axó pot ser en dues direccions. De soma a axó es diu que es el sentit fisiològic: propagació ortodròmica. D’axó a soma és en sentit invers, només es pot produir artificialment, molt poques vegades es pot observar en situacions fisiològiques: propagació antidròmica.
FACTORS QUE AFECTEN A LA PROPAGACIÓ DEL POTENCIAL D’ACCIÓ Com més gran és el diàmetre de l’axó, més ràpid es propaga un potencial d’acció, perquè presenta menys resistència al pas dels ions. La presència de beines de mielina també ajuda a una propagació més ràpida. Entre cèl·lules d’Schwann es troben els nòduls de Ranvier, que són els únics llocs on la membrana està “lliure” i també els seus canals.
Llavors el potencial d’acció només es pot propagar de nòdul a nòdul. Es dóna una propagació saltatòria, de manera que el procés és més ràpid.
Les fibres mielíniques són més ràpides que les amielíniques.
Llavors, segons el diàmetre de l’axó, la presència de beines de mielina i la rapidesa amb la que es propaga el potencial d’acció, es classifiquen les fibres nervioses.
Els tipus de fibres que resulten d’aquesta classificació tenen funcions diferents i se situen en diferents llocs de l’organisme.
SINAPSI Els potencials d’acció són la base de la comunicació entre neurones. El procés (i l’espai) pel qual es comuniquen dues neurones veïnes s’anomena sinapsi. La sinapsi és la unió especialitzada entre neurones que permet la propagació entre elles d’un potencial d’acció.
En les sinapsis les neurones no es toquen, per tant són unitats funcionals, però no anatòmiques.
Hi ha dos tipus de sinapsis: - - Elèctrica: les dues neurones estan comunicades per gap junctions, a través de les quals passen ions, i així hi ha una transmissió directa dels senyals elèctrics. Aquesta transmissió pot ser bidireccional.
Química: les neurones estan físicament separades. Els senyals es transmeten amb missatgers químics, els neurotransmissors. La comunicació només pot ser en una sola direcció.
Organització funcional de la sinapsi química: - Neurona presinàptica o superfície presinàptica: envia el potencial d’acció a una altra neurona. Té una part de la membrana especialitzada a aquesta funció, el terminal o botó axònic. El terminal aquest està especialitzat en alliberar els neurotransmissors a l’espai sinàptic.
- - La neurona presinàptica conté grànuls, molts mitocondris (metabolisme aeròbic, energia per moure les vesícules sinàptiques), i vesícules sinàptiques plenes de neurotransmissors.
Espai sinàptic: mesura uns 200 Amstrongs. És on s’alliberen els neurotransmissors.
Està connectat amb l’espai extracel·lular.
Neurona postsinàptica: també té modificacions de la membrana, una zona especialitzada en rebre neurotransmissors.
Hi ha proteïnes de membrana que són canals iònics i receptors específics pels neurotransmissors.
És una zona de producció de despolaritzacions de la membrana, és a dir, el lloc on comencen els potencials d’acció en la segona neurona.
La classificació de les sinapsis pot ser morfològica: - Axodendrítica (entre l’axó de la primera neurona i una dendrita de la segona).
Axosomàtica.
Axoaxònica.
Dendrodendrítica.
Somatosomal.
Dendrosomàtica.
O pot ser funcional, llavors es classifiquen segons els canvis elèctrics que hi ha en el potencial de membrana de la segona neurona: - - Sinapsi excitatòria: despolaritzen la membrana. Augmenten la excitabilitat, ja que acosten el potencial de membrana al llindar per començar un potencial d’acció. Es diu que una sinapsi excitatòria genera potencials postisinàptics excitatoris (EPSP).
Sinapsi inhibitòria: hiperpolaritza la membrana, fa que el potencial d’aquesta sigui més negatiu. Per tant fa més difícil encara generar un potencial d’acció, es diu que inhibeix la neurona. Les sinapsis inhibitòries creen potencials postsinàptics inhibitoris (IPSP).
Convergència i divergència de sinapsis Normalment, perquè una neurona pugui començar un potencial d’acció ha d’haver rebut més d’un potencial postsinàptic. Ja sigui alhora o diferents però seguits.
Convergència: en una mateixa neurona descarreguen diverses parts presinàptiques provinents de diferents neurones.
Divergència: una neurona té diferents espais presinàptics i envia potencials d’acció a diferents neurones.
Retroalimentació: neurones que modifiquen la seva pròpia activitat. Fan sinapsi amb elles mateixes o amb una altra neurona que les modifica.
L’activació d’un terminal presinàptic quasi mai és suficient per generar un potencial d’acció.
S’han de sumar els potencials de diverses terminals, és a dir, s’ha de produir una sumació. La sumació consisteix en què en una membrana postsinàptica s’hi sumin potencials fins que generi un potencial d’acció propi. N’hi ha dos tipus: - Sumació temporal: se sumen descàrregues successives ràpides provinents d’un mateix terminal presinàptic.
Suma espacial: se sumen potencials provinents de diferents terminals presinàptics.
Només hi ha convergència i sumació espacial si tots els terminals presinàptics funcionen en un mateix moment.
NEUROTRANSMISSORS Estan presents a l’interior de la neurona presinàptica, emmagatzemats en vesícules. S’alliberen a l’espai presinàptic quan hi ha una despolarització (arriba un potencial d’acció). Normalment són dependents de Ca2+.
Hi ha receptors específics de neurotransmissors a la cèl·lula postsinàptica. L’administració exògena ha de produir a la cèl·lula postsinàptica els mateixos efectes que la alliberació endògena.
Els neurotransmissors tenen un cicle vital: - Són sintetitzats i empaquetats en vesícules a la neurona presinàptica.
S’alliberen de la cèl·lula presinàptica, queden lliures a l’espai sinàptic i s’uneixen a receptors sobre una o més cèl·lules postsinàptiques.
- Un cop alliberats a l’espai sinàptic són degradats o eliminats.
SNC  Sistema Nerviós Central SNE  Sistema Nerviós Entèric SNA  Sistema Nerviós Autònom Els neurotransmissors alliberats per la neurona presinàptica, i que difonen per l’espai sinàptic, han de ser reconeguts per la neurona postsinàptica. Per això es necessiten uns receptors en la membrana d’aquesta segona neurona. Hi ha dos grups de receptors de neurotransmissors: - - Receptors ionotròpics: són canals iònics acoblats a un neurotransmissor o lligand. Quan el lligand s’uneix al canal, les proteïnes que conformen el canal tenen un canvi i deixen passar els ions. L’acció és ràpida. El pas d’ions fa tornar a començar el canvi de potencial i es crea un altre cop un potencial d’acció.
Alguns neurotransmissors que necessiten transmissors d’aquesta mena són GABA i Ach (acetilcolina).
Receptors metabotròpics: receptors acoblats a proteïnes G. La unió d’un neurotransmissor al receptor fa començar una cascada d’informació per dins de la cèl·lula (comencen a transportar-la les proteïnes G) fins que arriba als canals iònic.
Llavors aquests s’obren o es tanquen.
És un procés lent, en que l’activació dels canals és secundària. És el mecanisme que fan servir els neuropèptids.
BIOSÍNTESI I METABOLISME DE NEUROTRANSMISSORS Acetilcolina La colina que es troba a l’espai sinàptic (producte de la degradació de l’acetilcolina per acetilcolinesterasa) entra dins la neurona presinàptica a través d’una proteïna transportadora que hi ha a la membrana. Dins la neurona hi ha l’enzim colina-acetiltransferasa. Aquest enzim utilitza de substrats una colina i un acetil-coenzim A. El grup acetil és transferit a la colina, de manera que els productes són l’acetilcolina i el coenzim A.
Ruta de biosíntesi de l’acetilcolina.
Pel que fa al metabolisme de l’acetilcolina, aquest neurotransmissor és sobretot important per generar potencials excitatoris postsinàptics a les cèl·lules musculars, generant així una contracció. També causa accions excitatòries al cervell, excita glàndules que reben impulsos de la part parasimpàtica del sistema nerviós autònom.
Un augment d’acetilcolina pot provocar una disminució del ritme cardíac i un augment de la producció de saliva, també controla la funció sexual erèctil, el reflex de micció i efectes constrictors dels bronquis que provoquen un increment de la producció de surfactant.
Adrenalina i noradrenalina Estan dins el grup d’amines biògenes. I alhora, també són dins el grup de catecolamines. Aquest grup inclou la dopamina, la noradrenalina i l’adrenalina. Totes tenen un grup catecol i un grup amino.
Les catecolamines provenen de l’aminoàcid tirosina. Si se sintetitzen en glàndules suprarenals són hormones, si és en les terminacions nervioses són neurotransmissors.
Les catecolamines se sintetitzen en neurones que tenen els enzims necessaris (fibres postganglionàries del sistema nerviós simpàtic).
La ruta biosintètica d’aquests neurotransmissors es pot veure en l’esquema següent: Les catecolamines tenen una vida mitjana de minuts en sang. Per eliminar-les, s’ha de fer una recaptació. Unes proteïnes de transport a la membrana de neurones, transporten la dopamina, l’adrenalina i la noradrenalina a l’interior, ajudats pel gradient de sodi.
A l’interior, les monoamines són el substrat de la MAO (monoamina-oxidasa). Les monoamines passen a aldehids, i després, gràcies a altres enzims, arribaran a aminoàcids. També és important l’enzim COMT (catecol-O-metiltransferasa). Aquest crea l’àcid vanilmandèlic, un metabòlit molt important en el metabolisme de la dopamina.
Serotonina o 5-hidroxitriptamina La serotonina també és una monoamina (és dins el grup de les amines biògenes). És sintetitzada a les neurones serotoninèrgiques del sistema nerviós central, i en cèl·lules del tracte gastrointestinal.
Té un paper com a neurotransmissor, que regula i inhibeix la ira, l’agressivitat, la temperatura corporal, l’humor, la son, el vòmit, la sexualitat i l’apetit.
La serotonina se sintetitza des de l’aminoàcid triptòfan, i necessita l’acció de dos enzims fins a formar el 5-HT (serotonina). El pas intermedi és el 5HTP.
L’enzim que passa del triptòfan al 5-HTP és el TPH.
Metabòlicament, les hormones ovàriques poden afectar a la producció de TPH, produint depressió postpart o síndrome d’estrès premenstrual.
Histamina També és una amina biògena, està composta per un anell imidazòlic i un grup etilamino lateral.
Químicament, la histamina és el producte de la descarboxilació de l’aminoàcid histidina.
Aquesta reacció és catalitzada per l’enzim Lhistidin descarboxilasa.
La histamina és sintetitzada en les neurones del nucli posterior de l’hipotàlem. Un cop és sintetitzada, s’emmagatzema en vesícules i s’alliberarà quan hi hagi un estímul de calci.
La histamina també es produeix en mastòcits i cèl·lules de l’endoteli vascular, ja que la histamina està molt relacionada amb la resposta inflamatòria del sistema immunològic.
La histamina, després de ser alliberada, ha de ser ràpidament captada o inactivada. Del catabolisme de la histamina, de la seva recaptació, se n’encarreguen els enzims histamina-Nmetil-transferasa (HMT) i diamino-oxidasa (DAO).
Una falta de DAO pot provocar histaminosi alimentària.
2.2.
MÚSCUL Hi ha tres tipus diferents de múscul: estriat esquelètic, estriat cardíac i llis. Les diferències entre uns i altres són bàsicament histològiques (forma, organització de les miofibril·les a l’interior i per tant si es veuen o no estries...). Però sí que funcionen una mica pel que fa a la sinapsi.
MÚSCUL ESTRIAT ESQUELÈTIC És un teixit capaç de generar potencials d’acció, però no per ell sol, sinó que els potencials que genera van associats als nervis que l’innerven. Les fibres (cèl·lules) muscular no poden generar per elles soles un potencial d’acció.
El múscul esquelètic és l’encarregat de fer-nos mantenir la postura i té el control del moviment de l’esquelet, al qual està unit per tendons. Normalment, del múscul esquelètic estriat se’n fa un control voluntari (es genera el potencial d’acció voluntàriament). L’activitat de les fibres, la seva contracció, està associada a l’activitat dels nervis (motoneurones) que l’innerven.
La unitat funcional del múscul és la fibra muscular. Una fibra muscular és una cèl·lula. Les fibres del múscul esquelètic estriat són multinucleades. A la membrana se l’anomena sarcolemma i al citoplasma sarcoplasma.
Al sarcoplasma trobem les miofibril·les, fetes de filaments d’actina i miosina organitzats en feixos, que es troben en els sarcòmers. El sarcòmer és la unitat contràctil del múscul estriat. El múscul estriat es veu així, amb estries, a causa de l’organització repetitiva de l’actina i la miosina, que deixen bandes més fosques o més clares, segons si coincideixen en l’espai o no.
Les fibres musculars s’agrupen i formen fascicles musculars. Les agrupacions d’aquests, alhora, formen el múscul en si.
Estructura d’un sarcòmer.
Com es produeix la contracció? Els sarcòmers s’escurcen a causa de la interacció química entre els filaments d’actina i els de miosina. Els d’actina es desplacen sobre els de miosina, acostantse al centre del sarcòmer (línia M). Les línies Z s’acosten. En la contracció es produeix un cicle de ponts creuats entre l’actina i la miosina.
Els filaments d’actina són els filaments prims. Són una doble hèlix d’actines globulars. Tenen punts actius d’interacció amb la miosina. Però normalment aquests punts es troben ocupats per la tropomiosina. La tropomiosina és una proteïna globular que s’enrotlla en espiral al voltant de l’actina i en repòs ocupa els punts d’unió amb la miosina.
La troponina és un complex de tres proteïnes, que es troba enganxat a la tropomiosina, la manté fixada als punts d’interacció actina-miosina.
- Subunitat I: unió per l’actina.
Subunitat T: unió a la tropomiosina.
Subunitat C: unió amb el calci.
El sistema en repòs s’altera si entra calci. Quan hi ha presència d’aquest ió, la troponina s’hi uneix i se separa de la tropomiosina. Aquesta, alhora, se separa de l’actina, i els punts actius d’interacció amb la miosina queden lliures. D’aquesta manera s’uneixen l’actina i la miosina.
Quan desapareix el calci, es torna a l’estat normal.
Les miosines estan formades per sis cadenes. Dues d’elles són les cadenes pesades, que s’entrellacen entre elles en espiral, i acaben en dos caps globular. Sobre cada un d’aquests caps trobem dues cadenes més, les cadenes lleugeres. Aquestes són punts d’unió del cap amb l’actina (cada cap té un punt d’unió). I l’altra cadena lleugera que queda en cada cap té activitat com a enzim ATPasa, per alliberar energia.
Les miosines, a més, polimeritzen entre si, ajunten les cadenes pesades i queden a l’exterior els caps globulars.
La contracció es produeix quan interaccionen actina i miosina. Es creen i es trenquen enllaços creuats. Perquè es produeixi s’ha d’aportar energia en forma d’ATP. Es diu que és un procés actiu. I hi ha d’haver presència de calci.
L’energetització de la miosina provoca que aquesta tingui més afinitat per unir-se a l’actina. La miosina sempre està preparada per començar un procés de contracció, és a dir, sempre està energetitzada. Llavors, per evitar un procés de contracció continu, s’ha de regular la presència de tropomiosina i troponina bloquejant la unió d’actina amb miosina. És a dir, tot es redueix al final, que el factor limitant és el calci.
Quan la miosina està energetitzada, no pot interaccionar amb l’actina perquè els punts actius estan ocupats per la tropomiosina. Quan apareix el calci, s’uneix a la troponina C, el complex troponina deixa lliure la tropomiosina, que alhora deixa lliures els punts actius. Ara la miosina energetitzada i l’actina ja es poden unir.
El potencial d’acció en cèl·lules musculars també té forma d’espiga, però hi ha algunes petites diferències: - La repolarització és més lenta (aproximadament uns 5 cops més, 30 ms en comptes de 6).
No hi ha fase d’hiperpolarització. Com la repolarització és lenta, als canals de potassi els dóna temps de tancar-se.
La propagació del potencial d’acció per la cèl·lula també és més lenta que en neurones (unes 18 vegades més lenta).
La base iònica és la mateixa que en les neurones, això sí. Participen els mateixos canals iònics, i funcionen igual i segueixen el mateix patró.
Els potencials en cèl·lules musculars esquelètiques es generen en la zona on reben la innervació nerviosa. Cada fibra muscular només rep un terminal nerviós, i totes en tenen un. Per exemple, si el bíceps té un milió de fibres, el nervi que hi arribi es dividirà en un milió de terminacions nervioses. La terminació sempre arriba a la meitat de la fibra (forma de fus).
El potencial es genera en el lloc de contacte amb la fibra muscular. És una zona de la cèl·lula muscular especialitzada en rebre impulsos i transferir-los. Aquesta zona s’anomena placa motora o unió mioneural. El potencial generat aquí s’anomena potencial de placa (és un potencial d’acció normal).
La terminació nerviosa arriba a la fibra muscular i la penetra (hi ha un forat o solc preparat per això a la placa motora). Les fibres són de tipus Aα, mielinitzades. En molts casos, la beina de mielina cobreix tota la superfície de la placa motora. Té una funció aïllant, i assegura que la descàrrega es propagui de manera normal, que no es perdin neurotransmissors per l’espai extracel·lular. A la membrana de la placa motora, es formen plegaments, que s’anomenen plecs sinàptics, que serveixen per optimitzar la transmissió del senyal. Com més superfície hi hagi, més canals iònics hi haurà, i per tant es podran transmetre més neurotransmissors.
El procés de la sinapsi és igual que entre neurones.
En la sinapsi muscular, el neurotransmissor és sempre l’acetilcolina (Ach).
L’acetilcolina es troba en vesícules sinàptiques a la neurona presinàptica, que són alliberades quan arriba un potencial d’acció. A l’espai sinàptic, els neurotransmissors difonen i s’uneixen a receptors específics a la membrana del múscul, a la placa motora. Els receptors es diu que són de tipus nicotínic muscular (NM), perquè la nicotina es comporta de la mateixa manera que l’acetilcolina en aquests receptors.
El receptor de l’acetilcolina és ionotròpic. És un canal iònic format per cinc subunitats: α1, α2, β, γ i δ. Quan les cinc subunitats polimeritzen, formen un canal de sodi. En condicions normals, les cinc subunitats tanquen el canal, però quan una molècula d’Ach s’uneix a cada subunitat α (és a dir, calen dues molècules d’acetilcolina), hi ha un canvi conformacional de les proteïnes i el canal s’obre. Llavors el sodi entra a la cèl·lula per gradient electroquímic.
Llavors la membrana de la placa motora es despolaritza i comença el potencial d’acció (de placa) a la cèl·lula muscular.
(Color vermell  acetilcolina a les subunitats α).
En la sinapsi muscular, sempre s’envia un excés d’acetilcolina al medi sinàptic. S’ha de controlar la presència i el temps que és present aquest neurotransmissor, perquè no s’estigui generant potencial de placa constantment, ja que si fos així, hi hauria contracció en els nostres músculs tota l’estona. Per això s’ha d’eliminar l’excés d’acetilcolina quan ja no és necessària.
Pot ser que aquest neurotransmissor difongui i se’n vagi de l’espai sinàptic. Llavors ja no hi haurà risc de que s’activin els receptors. A l’espai sinàptic, també trobem un enzim, l’acetilcolinesterasa, que degrada l’acetilcolina.
Les terminacions nervioses del múscul, que contínuament han d’estar sintetitzant i alliberant acetilcolina, per optimitzar el procés, recullen les restes de la degradació de l’acetilcolina.
Sobretot agafen colina, per poder tornar a sintetitzar Ach.
Estructura de les miofibril·les dins les fibres musculars Per poder entendre l’acoblament entre l’excitació que arriba a la fibra muscular amb la contracció, hem de conèixer la seva estructura. L’acoblament és el mecanisme pel qual un potencial d’acció resulta en un canvi mecànic, una contracció muscular.
A l’alçada de la línia Z (fi de cada sarcòmer), arriba una invaginació del sarcolemma (membrana de les fibres musculars), que s’anomena túbul T. Aquest túbul té està rodejat per les dues bandes per les cisternes terminals, que s’allarguen i es ramifiquen fins a arribar a la cisterna terminal de l’altra línia Z. Les cisternes terminals i les seves ramificacions (túbuls longitudinals), són part del reticle sarcoplàsmic (acumula altes concentracions d’ions calci).
Les dues cisternes terminals i el túbul T que es troben en una línia Z conformen una tríada.
Resumidament, el potencial d’acció arriba pel túbul T, es transmet al reticle sarcoplàsmic, i aquest, que és un reservori de Ca2+, allibera el Ca2+. L’alliberament del calci provoca que la troponina deixi la tropomiosina, aquesta l’actina, i l’actina pugui interactuar amb la miosina (que sempre està energitzada) i es doni la contracció.
Per tant el factor limitant és el Ca2+. Sempre se n’allibera un excés des del reticle sarcoplàsmic.
Per sortir del reticle, els ions de calci passen per canals de Ca2+ sensible a rianodina (la rianodina no hi té res a veure). Aquests canals es troben a la membrana del reticle, però es troben taponats per un canal de calci que es troba a la membrana del túbul T.
Quan arriba el potencial d’acció, el canal del túbul T se separa i deixa sortir els ions al citosol.
Per parar la contracció, s’ha d’eliminar el calci. Hi ha mecanismes de recaptació: bombes de transport actiu que recullen el calci del sarcoplasma i el retornen a l’interior del reticle sarcoplàsmic.
El 25% del gast energètic de la contracció és retornar el calci al reticle sarcoplàsmic.
Com les neurones, els músculs tenen un període refractari en el que no pot ser rebut un altre potencial d’acció i no es pot generar una altra contracció. Aquest període correspon a la fase d’espiga de la contracció.
No hi ha superposició entre canvi elèctric (potencial d’acció) i contracció. Això és perquè la cèl·lula és molt gran, i necessita temps per alliberar el calci, fer que arribi a tot arreu, moure les miofibril·les, recaptar el calci... Per tot necessita molt més temps que un potencial d’acció.
Un múscul és un conjunt de fibres musculars. Però no totes les fibres reben la mateixa innervació. Cada neurona innerva a un grup de fibres. Aquest grup és una unitat funcional, una unitat motora. Una unitat motora és un conjunt de fibres musculars esquelètiques innervades per ramificacions de l’axó d’una mateixa motoneurona. Són la unitat de contracció del múscul esquelètic estriat, són estimulades simultàniament per contraure’s.
Quan un múscul es contrau, no ho fa en la seva totalitat. Normalment es fa per reclutament d’unitats motores. Només arriba el potencial d’acció a les unitats motores necessàries perquè el múscul faci la feina. Aquest sistema permet prolongar en el temps la funció del múscul: quan es cansen les fibres d’unes unitats motores, es fan contraure altres, i així les altres descansen.
Després, es tornen a contraure les primeres i descansen les altres... Així s’aconsegueix una contracció contínua del múscul (mantenir contrets els músculs de l’esquena perquè enes mantinguin drets tot el dia).
Hi ha dos tipus de contracció dels músculs: - - Contracció isomètrica: hi ha contracció però no s’aconsegueix moviment. No canvia la longitud del múscul perquè les fibres d’actina i miosina no aconsegueixen interaccionar.
Això passa quan la força que es vol vèncer és superior a la que pot fer el múscul.
Per fer aquesta contracció, el múscul recluta totes les unitats motores.
Contracció isotònica: hi ha canvi de longitud. La força que fa el múscul és constant, no més de la necessària per vèncer la força externa. Això sí, la força de tensió del múscul es superior a l’externa.
La força, la tensió que pot fer un múscul depèn de la seva longitud.
- - Longitud d’equilibri: longitud que té un múscul separat de totes les seves insercions òssies, que no té cap força externa. Reflexa les característiques fisiològiques elàstiques del teixit.
Longitud de repòs: longitud que té un múscul quan té les insercions òssies corresponents i no fa força. Des d’aquesta longitud, el múscul pot generar la màxima força de contracció possible en resposta a un estímul.
Hi ha una òptima situació de moviment i interacció actina-miosina.
La força que genera un múscul al contraure’s depèn de la longitud en la que es troba el múscul just quan es vol començar la contracció.
La longitud del múscul és un reflex de l’estat de les miofibril·les en el sarcòmer. Depèn de l’estat, un estímul provocarà una contracció amb més o menys força.
En funció del grau de solapament de les fibres d’actina i miosina, es pot fer una tensió més forta o més fluixa.
Es pot mesurar la potència de la contracció i el treball muscular.
La velocitat amb la que es mou un objecte quan hi fem una força gràcies a la contracció muscular, depèn de la força que fem i el pes que vulguem moure. Una força petita sobre un pes petit donarà una velocitat gran, però a mesura que augmenti el pes, haurem d’anar augmentat la força i tot i així la velocitat disminuirà.
Potència de contracció = força de contracció x velocitat de contracció Es genera una corba que s’assembla molt a la de la força que es pot fer segons la posició de les miofibril·les.
Treball muscular = força de contracció x distància (escurçament muscular) En la contracció isomètrica no hi ha treball.
Descàrregues contínues, l’arribada de potencials d’acció contínuament a les fibres musculars, fa que les contraccions se sumin, sempre que tinguin períodes refractaris curts.
Els potencials d’acció no es poden donar alhora a causa del període refractari que ocupa tot el seu temps, però les contraccions sí que es poden solapar.
La tetanització (rampa) és l’estat de màxima contracció i permanent. El nervi ha fet arribar tants potencials d’acció que ha causa això. La freqüència de tetanització és la freqüència d’estimulació amb la que s’ha arribat a produir la tetanització.
Quan un múscul porta molt de temps en repòs, ha de recuperar la potència muscular, la força de contracció (escalfar). Un sol potencial d’acció, al principi, no aconseguirà la contracció total, i s’hauran d’anar enviant-ne més fins aconseguir la resposta que hauria de tenir. Fins aconseguir que la contracció amb un potencial d’acció sigui completa.
Si un múscul porta molt de temps en repòs, té poc calci. Amb el primer potencial s’allibera, i quan arriba el segon ja n’hi ha una mica més.
El procés de contracció és actiu, necessita energia en forma d’ATP. D’on s’obté aquest ATP? - Fosfocreatina: aporta energia durant 5-8 segons. ADP + fosfocreatina, catalitzat per l’enzim creatina-quinasa, dóna ATP + creatina.
Glucòlisi: degradació de les reserves de glucogen muscular. Aporta energia durant 1 minut.
Metabolisme oxidatiu: oxida, degrada els àcids grassos. Es fa en aerobiosi i dóna energia durant hores. Aporta el 95% de l’ATP de consum muscular.
Aquesta energia en forma d’ATP s’utilitza per: - - Contracció (energetització de la miosina).
Manteniment dels nivells citoplasmàtics de Ca2+. Això vol dir fer funcionar la bomba de Ca2+ de la membrana del reticle sarcoplàsmic.
Activitat de la bomba sodi-potassi. És l’encarregada de mantenir el potencial de membrana de repòs, que sigui el correcte perquè així quan arribi un potencial d’acció tot el procés transcorri amb normalitat.
Generació de calor: durant els processos de contracció es genera calor (per això tremolem quan tenim fred).
El rendiment energètic és aproximadament del 50%. Una meitat es perd en calor, i l’altre meitat de l’energia s’utilitza realment per la contracció.
MÚSCUL ESTRIAT CARDÍAC És un múscul estriat amb filaments contràctils que tenen la mateixa organització que el múscul estriat esquelètic. Té dos tipus de múscul: l’auricular i el ventricular. A més, entre els dos músculs, té un teixit muscular cardíac especialitzat, el teixit de transducció.
El teixit de transducció no té capacitat contràctil, però sí la capacitat de generar potencials d’acció rítmicament.
Té algunes diferències estructurals amb el múscul esquelètic: les fibres estan unides per discos intercalars, que permeten el pas d’ions, i d’aquesta manera, del senyals elèctric. Aquest procés és equiparable a la sinapsi elèctrica.
Com que els discos intercalars permeten comunicar totes les fibres del cor, i actuen alhora, es diu que el múscul cardíac actua com un sinciti. Concretament, en té dos: el sinciti auricular i el ventricular.
El potencial de membrana en repòs és de -85/-90 mV.
Els potencials d’acció de les fibres cardíaques són molt característics. No tenen forma d’espiga, com en el múscul esquelètic, sinó que tenen forma de meseta. El potencial es despolaritza, es manté i finalment es repolaritza. Aquest potencial d’acció dura més (entre 200 i 300 ms), a causa de la fase de meseta.
Aquesta forma característica amb fase de meseta està causada per característiques especials en els fluxos d’ions. No hi ha hiperpolarització.
Potencial d’acció fibra esquelética i cardíaca.
El potencial d’acció es produeix per obertures i tancaments seqüencials dels canals d’ions depenents de voltatge. Implica tres ions: Na+, K+ i Ca2+. La despolarització es produeix per entrada de càrrregues positives a les fibres, i la repolarització per sortida de càrregues positives.
El procés del potencial d’acció es divideix en 5 fases: 0. Despolarització ràpida S’obren els canals de sodi voltatge dependents. El sodi entra a favor del gradient electroquímic.
A més també hi ha un descens en la sortida de potassi de la cèl·lula. Això també serveix per fer una reserva d’ions potassi, augmentant així les càrregues positives a l’interior, cosa que també contribueix a la despolarització.
1. Repolarització ràpida Hi ha el pic de la despolarització. Seguidament es tanquen els canals de sodi, i degut al canvi de voltatge, s’obren els canals ràpids de potassi. La fibra perd càrrega positiva i es repolaritza una mica.
2. Fase de meseta La membrana s’havia començat a repolaritzar però es para a causa de l’obertura dels canals lents de calci i sodi (en realitat són només de calci però pot passar algun ió de sodi). El Ca2+ extracel·lular entra a la fibra en grans quantitats, i el potencial de membrana es manté positiu perquè compensa la sortida d’ions potassi.
Aquest és el període en que la fibra es contraurà (gràcies en part al calci extracel·lular que ha entat i que permetrà a les fibres d’actina i miosina interaccionar).
3. Fase de repolarització Es tanquen els canals lents de calci i sodi. Els ions de calci ja no entren i s’obren els canals lents de potassi dependents del voltatge. La fibra va perdent càrrega positiva (surten ions potassi a favor de gradient electroquímic) i torna al potencial de repòs.
4. Repòs Es restableix el potencial de membrana de repòs. S’expulsa a l’exterior l’excés de calci intracel·lular, i també es restableixen les concentracions intracel·lular i extracel·lular dels ions potassi i sodi amb la bomba de sodi-potassi.
En aquest punt la cèl·lula ja està preparada per rebre un altre estímul.
En aquests gràfics es poden observar els canvis de flux dels ions segons varia el potencial.
Al contrari del que passa en el múscul esquelètic, com en el múscul cardíac el potencial d’acció és molt llarg se superposa amb el potencial mecànic. Això fa que el període refractari absolut del potencial d’acció també sigui molt llarg, i coincideix amb la contracció del múscul. Per tant, no pot arribar un altre potencial d’acció al mateix temps, i en conclusió, no hi pot haver una altra contracció. És a dir, no es poden sumar les contraccions, al revés de com passava amb el múscul esquelètic. Això fa que el múscul cardíac no pugui arribar a la tetània, la qual cosa és molt important, perquè és un múscul preparat per funcionar contínuament (des dels 5/6 dies de gestació fins la mort). Si entrés en tetània, ens provocaria la mort.
ACOBLAMENT EXCITACIÓ - CONTRACCIÓ El múscul cardíac té dues fonts de Ca2+: - - Reticle sarcoplàsmic: és la font intracel·lular. Però està poc desenvolupat i amb els ions que conté no hi ha suficient calci per la contracció. Només pot iniciar la contracció, però no completar-la.
Extracel·lular: Ca2+ que entra pels processos de despolarització de la membrana. Arriba a les fibres d’actina i miosina pels túbuls T. Completa la contracció. És molt important mantenir els nivells de calci a la sang, ja que una lleugera hipocalcèmia ja pot ser greu.
Quan les fibres es relaxen, bombes Ca2+-ATPasa retornen els ions calci a l’espai extracel·lular.
PROPIETATS MECÀNIQUES DEL MÚSCUL CARDÍAC: RELACIÓ LONGITUD – TENSIÓ Tal com passava amb el teixit muscular esquelètic, que el múscul en la longitud de repòs podia fer la màxima tensió, en el múscul cardíac també hi ha relació entre longitud i tensió.
Però aquest és un múscul anatòmicament particular: no està unit a cap os, i forma cavitats. Per tant, en aquest cas el que determinarà la tensió que es pugui fer és el volum de les cavitats (sobretot els ventricles). Com més plens de sang estiguin els ventricles, més s’estiren les fibres miocàrdiques i s’augmenta la tensió que es pot fer, és a dir, s’augmenta la força de contracció.
Tot això ho diu la Llei d’Starling: la intensitat de la contracció del múscul cardíac és directament proporcional al grau d’emplenat (distensió) ventricular.
FONTS D’ENERGIA PER LA CONTRACCIÓ El metabolisme només pot aconseguir l’energia pel metabolisme aeròbic, té una capacitat quasi nul·la de contraure’s en anaerobiosi (al contrari que el múscul esquelètic).
Per això, té adaptacions funcionals: - Les fibres musculars cardíaques tenen mols mitocondris.
Hi ha gran quantitat de mioglobina (molècula que emmagatzema l’oxigen).
Teixit molt vascularitzat: hi ha un capil·lar per cada fibra muscular. Si un capil·lar d’aquets es trenca, o es tapona, i no arriba la sang a una fibra, aquesta mor i hi ha un miniinfart. Si es tapona un capil·lar que després es ramifica en altres i rega diverses cèl·lules, hi haurà un infart. Si passa amb la meitat de fibres, és una mort segura.
L’energia s’obté en gran part de l’ATP, però també una mica del fosfat de creatina.
L’ATP, al seu torn, s’obté de: - Lípids àcids grassos  60%.
- Glucòlisi  35% Aminoàcids  5% TEIXIT DE CONDUCCIÓ CARDÍAC És el que s’observa de color verd en la foto.
És un teixit molt especialitzat, que manté la seva connexió funcional amb la resta del múscul. Està format per fibres que es reparteixen per tot l’heterosinciti (cor).
És un teixit autoexcitable, és a dir, genera ell mateix potencials d’acció autònomament i rítmicament.
En aquest teixit de conducció cardíac trobem diferents estructures que són importants: - Node senoauricular: és un punt on coincideixen fibres situat a dalt de l’aurícula dreta.
Node auricoventricular: és un punt on coincideixen fibres al principi del ventricle dret, entre l’aurícula i el ventricle.
Fascicle de Hiss: entrada de fibres per la paret interventricular.
Xarxa de Purkinje: ramificació del fascicle de Hiss quan surt de la paret interventricular.
Tot el teixit de conducció cardíac està format per fibres musculars cardíaques que no tenen capacitat contràctil.
Els potencials d’acció es generen al node senoaricular i es propaguen a la resta del teixit de conducció. Les cèl·lules del teixit de conducció estan en contacte amb les fibres del múscul cardíac. Per tant, quan es genera un potencial d’acció, hi ha una contracció.
El cor genera els potencials d’acció sol, no necessita que les seves fibres tinguin innervacions de fibres nervioses.
Com el cor actua com un sinciti, el potencial d’acció no només es transmet pel teixit de conducció, sinó que també hi fa a través dels discos intercalars. Tot i això, amb els discos intercalars no hi hauria suficient, perquè el potencial d’acció es transporta massa lent i llavors el cor no es contrauria tot alhora. El teixit de conducció fa que els potencials d’acció arribin al mateix moment en tot el cor i aquest es pugui contraure totalment.
Com es generen espontàniament els potencials d’acció? - El potencial de membrana de les fibres del node senoauricular és de -55/-60 mV.
La membrana és molt permeable a fluxos de Na+.
En repòs, el potencial de membrana és inestable, i tendeix a augmentar conforme van entrant ions de sodi.
Quan s’arriba al llindar de descàrrega es genera un potencial d’acció.
Totes les cèl·lules del teixit de conducció són autoexcitables i poden fer aquest procés, però ho fan en diferents freqüències. Les que ho facin a una freqüència més alta seran les que marcaran el ritme de les altres, ja que un cop començat un potencial d’acció aquest es transmet per totes les altres cèl·lules del teixit de conducció.
Les cèl·lules que tenen la freqüència més alta són les del node senoauricular (aproximadament 60 contraccions/minut).
Si el node senoauricular es danya, marcarà el ritme una altra cèl·lula, la segona en anar més ràpid. Aquestes cèl·lules es troben al node auricoventricular, que és més lent, i per tant més dolent. Si aquest node es danya, el ritme ja no és suficient perquè l’organisme visqui.
Actualment, un problema en el node senoauricular es pot arreglar amb un marcapassos. És un aparell que detecta quan el cor s’omple de sang, i rítmicament deixa anar descàrregues elèctriques que generen un potencial d’acció al ritme adequat (60 contraccions/minut).
MÚSCUL LLIS El múscul llis està format per fibres llises petites amb un sol nucli, que no presenten estries (a causa de la posició de les miofibril·les). La unitat contràctil és semblant a la del múscul estriat però no hi ha sarcòmer, per això no es veu es patró de bandes estriat i no és un múscul estriat.
A la membrana de les cèl·lules hi ha els cossos densos, que sostenen les miofibril·les: - Actina: està unida als cossos densos, que són el seu punt de fixació.
Miosina: es disposa entre els filaments d’actina provinents de dos cossos densos diferents. És relativament poc abundant.
Hi ha diferents tipus de múscul llis: Múscul llis multiunitari Les fibres musculars llises estan totes separades i no es disposen en una sola direcció. Cada fibra rep la seva pròpia innervació i per tant es pot contraure independentment de la resta.
El control de la contracció es fa amb l’arriba d’impulsos nerviosos a través dels terminals nerviosos que innerven cada una de les fibres.
No hi ha contraccions espontànies.
L’activitat contràctil del múscul depèn de la quantitat de fibres que es contraguin del total, i dela freqüència amb la que arribi l’estímul nerviós.
Els músculs llisos multiunitaris són petits i es troben al múscul ciliar de l’ull, al múscul de l’iris i als músculs pilierectors (els que fan posar els pèls de punta).
Múscul llis unitari o visceral Les fibres es disposen en làmines. Estan unides les unes amb les altres per gap junctions que permeten que els canvis elèctrics es propaguin entre les cèl·lules i el múscul actuï com un sinciti.
El control de la contracció és nerviós, hormonal i també respon als estímuls mecànics (concretament respon a la distensió, estirament, del múscul). Tot i això, aquest tipus de múscul llis també té activitat espontània, gràcies a unes cèl·lules que actuen com a marcapassos i propaguen el seu potencial a tot el múscul.
Aquestes són les que reben innervació.
Sobretot trobarem aquest tipus de múscul llis en les vísceres buides.
BASES BIOQUÍMIQUES DE LA CONTRACCIÓ Perquè es produeixi la contracció hi ha d’haver cicles de ponts creuats entre l’actina i la miosina.
És un procés que, com en els músculs estriats, depèn de l’ATP i del Ca2+, però en aquest, a més, es necessita una quinasa que fosforila la miosina (quinasa de la cadena lleugera de la miosina).
A part, tampoc hi ha troponina, sinó una molècula anomenada calmodulina, una proteïna a la qual s’uneix el calci.
Per que es produeixi la relaxació del múscul, ha d’actuar una fosfatasa (fosfatasa de la cadena lleugera de la miosina) que treure el fosfat del punt on la quinasa l’havia unit a la cadena lleugera.
Quan els nivells de calci intracel·lular augmenten, aquests ions s’uneixen a la calmodulina, formant un complex que alhora s’uneix a la quinasa i l’activa. Aquesta quinasa duu a terme la fosforilació de la cadena lleugera de la miosina hidrolitzant ATP (és un procés dependent d’ATP).
El fet que la miosina tingui unit un grup fosfat permet crear els enllaços creuats actina-P-miosina, i es produeix la contracció.
Quan la miosina fosfatasa elimina el grup fosfat de la cadena lleugera, ja no es poden donar els enllaços creuats actina-Pmiosina, de manera que es trenquen i el múscul es relaxa.
El Ca2+ necessari per la contracció pot provenir de dues fonts: - - Ca2+ intracel·lular: prové del reticle sarcoplàsmic, però aquest en les fibres llises no està gaire desenvolupat; no té tubs transversos que arribis a les miofibril·les, sinó que es troba al voltant de les caveoles de la membrana. Quan arriba el potencial d’acció, els ions de calci s’alliberen del reticle sarcoplàsmic.
Ca2+ extracel·lular: és bastant important per la contracció. Els ions de calci entren pels canals de calci voltatge-dependents (a les membranes de les fibres llises trobem pocs ions de sodi). Els ions de calci que entren per aquests canals serveixen tant per generar canvis mecànics (contracció) com per generar canvis elèctrics (participar en el procés del potencial d’acció).
Perquè els músculs no es contraguin contínuament, el calci s’ha d’expulsar de la cèl·lula. Això es fa amb les bombes de Ca2+.
El potencial de membrana de les fibres del múscul llis és de -50/-60 mV, per la qual cosa són cèl·lules fàcilment excitables. En aquestes fibres la propagació d’un potencial d’acció només es veu afectat pels ions de calci.
La despolarització es produeix per l’entrada de Ca2+ extracel·lular, ja que la membrana conté molts canals de Ca2+ voltatge-dependents. Com aquests canals són relativament lents, els potencials d’acció solen ser llargs. Hi ha poca participació de Na+ en el procés.
La repolarització es dóna per l’eliminació dels ions Ca2+ o perquè aquests són expulsats a l’exterior per la bomba de Ca2+.
En el múscul llis unitari els potencials d’acció poden ser de dos tipus: - Potencials d’acció en forma d’espiga: la morfologia és molt semblant a la del múscul esquelètic, i es donen en pocs mili-segons (10-50 ms). Es poden produir per la arribada - d’un impuls nerviós per una innervació, el poden produir hormones, la distensió del múscul o es poden produir espontàniament.
Potencials d’acció en forma de meseta: molt semblants als del múscul cardíac. Segons quant duri la fase de meseta, tot el potencial d’acció pot durar de 300 a 1000 ms. Són els responsables de contraccions prolongades (com el mal de panxa de la regla, que és a causa de la contracció del múscul llis de l’úter).
Potencial d’espiga.
Potencial de meseta.
ONES LENTES EN EL MÚSCUL LLIS Les fibres del múscul llis tenen potencials de membrana de repòs inestables. Això fa que el potencial de membrana oscil·li de forma regular creant les ones lentes. Aquestes oscil·lacions regulars es creen a causa de dos factors: - Oscil·lacions regulars en la permeabilitat de la membrana pel Na+.
Canvis regulars en l’activitat de la bomba sodi-potassi.
Quan les oscil·lacions arriben al llindar de descàrrega, es crea un potencial d’acció espontani i la fibra es contrau.
Aquests canvis regulars són molt característics d’alguns músculs llisos i tenen una freqüència molt difícil d’alterar, de fet per fer-ho es necessitarien condicions homeostàtiques incompatibles amb la vida. Per l’amplitud de les oscil·lacions sí que pot ser regulada, amb hormones i estímuls nerviosos. És així com es poden controlar els potencials d’acció i les seves conseqüents contraccions espontànies. Si l’amplitud és més petita, les ones lentes tardaran més a assolir el potencial del llindar de descàrrega, i per tant la contracció espontània trigarà més a produir-se.
Per tant, el ritme de les ones lentes determina el ritme de les contraccions espontànies (té una activitat de marcapassos).
POTENCIALS D’A CCIÓ PER ESTIRAMENT Algunes fibres no necessiten estímuls nerviosos ni endocrins per contraure’s, sinó que amb estímuls mecànics n’hi ha prou (característic del múscul llis intestinal, que només amb estirar-lo una mica ja es contrau).
El potencials d’acció per estirament es poden trobar tant en el múscul llis intestinal com en el visceral. Es produeix un potencial d’acció en les fibres com a reflex a estiraments i distensions del múscul llis. Això es produeix per una combinació entre les ones lentes i l’efecte directe de l’estirament del múscul en el potencial de membrana.
DESPOLARITZACIÓ SENSE POTENCIAL D’ACCIÓ Aquest fet es dóna en músculs llisos multiunitaris que es contrauen (canvi mecànic) sense que hi hagi un potencial d’acció (canvi elèctric).
És freqüent que passi això en els músculs multiunitaris, perquè cada fibra funciona per separat, i són tan petites que no poden generar un potencial d’acció. En aquests casos, la despolarització es produeix en resposta a un estímul nerviós: un neurotransmissor alliberat produeix una despolarització local que es propaga electrònicament a tota la membrana.
CONTROL DEL MÚSCUL LLIS - - Control nerviós: depèn del sistema nerviós autònom, és a dir, són fibres que estan en músculs que no es controlen voluntàriament.
La unió del nervi amb el múscul no és un placa motora en si, sinó que es forma una sinapsi de pas. Aquesta és una sinapsi difusa, on el nervi arriba a la fibra muscular, es ramifica sobre ella, i en cada ramificació al final apareixen unes boletes anomenades varicositats, on hi ha les vesícules que emmagatzemen neurotransmissors (noradrenalina entre d’altres).
Les varicositats no estableixen contacte amb el múscul, sinó que els neurotransmissors per atzar difonen pel medi i arriben als seus receptors, que es troben en els canals de Ca2+ dependents de voltatge. Els neurotransmissors poden fer que s’obrin o es tanquin els canals de calci.
Són neurotransmissors inhibidors si produeixen una hiperpolarització i relaxen el múscul, i són neurotransmissors que produeixen una excitació si fan que la membrana es despolaritzi.
Hormones i factors tissulars locals: poden actuar de dues maneres diferents.
 Acoblament farmaco-mecànic: no s’afecta al potencial de membrana.
L’hormona s’uneix al receptor i es desencadena una cascada de senyals intracel·lulars i s’acaba generant el canvi mecànic (contracció), per la sortida dels ions Ca2+ del reticle sarcoplàsmic.
 Canals de Ca2+ acoblats a receptor: el receptor per l’hormona està acoblat a un canal de Ca2+. Quan la hormona s’hi uneix, es produeix un canvi conformacional, el canal s’obre, entren els ions calci i es genera el canvi de potencial de la membrana generant un potencial d’acció que acabarà produint la contracció.
De fet, els dos tipus de control hormonal poden provocar respostes inhibitòries i excitatòries.
Acoblament fármaco-mecànic.
Canals de Ca2+ acoblats a receptor.
PROPIETATS MECÀNIQUES DEL MÚSCUL LLIS - - Contraccions tòniques (persistents): el múscul llis té capacitat per produir contraccions de llarga duració, el que s’anomenen contraccions tòniques.
Aquestes s’aconsegueixen prolongant el temps d’unió entre actina i miosina. El cost energètic que tenen les fibres per mantenir-se unides és molt baix.
Ex: contraccions del part.
Tensió-relaxació (stress-relaxation) o plasticitat: el múscul llis té certa plasticitat, és a dir, es pot adaptar a canvis de tensió.
El múscul té una determinada tensió, que quan aquest s’estira també augmenta, però després el múscul es relaxa i recupera la tensió inicial sense perdre la nova longitud. No obstant, si se sumen moltes tensions, el múscul arriba al màxim d’elasticitat, i s’ha de relaxar novament i tornar-la a la llargada inicial.
Això s’aconsegueix per una reorganització de les fibres d’actina i miosina. És un fet important en òrgans buits, com la bufeta, que permet grans variacions de volum sense que canviï la tensió de forma lineal.
RESUM MÚSCUL 2.3.
RECEPTORS SENSORIALS Un receptor sensorial és una estructura especialitzada en detectar estímuls, físics o químics, del medi i transmetre la informació al sistema nerviós. Poden detectar els estímuls tant del medi extern com de l’intern, i els transformen en potencials d’acció, que s’anomenen potencials de receptor.
Els receptors sensorials poden ser terminacions nervioses lliures o cèl·lules especialitzades en el procés de transducció de senyals. Aquestes cèl·lules poden estar o no organitzades en òrgans sensorials (òrgans com l’ull, la llengua...).
Tots els receptors sensorials comparteixen unes característiques: - Són transductors d’energia (física o química).
Responen preferentment només a un tipus d’energia, però poden ser polimodals.
Són sensibles a petites quantitats d’energia, i després generen respostes d’amplificació.
El procés de recepció sensorial té diferents parts: 1.
2.
3.
4.
5.
Recepció del senyal.
Transducció del senyal.
Amplificació del senyal.
Transmissió del senyal cap als centres integradors.
Percepció de l’estímul en el centre integrador.
MECANISME DE PERCEPCIÓ SENSORIAL Un estímul arriba al receptor sensorial, i aquest pateix un canvi conformacional. El canvi conformacional estimula que hi hagi una cascada de transducció de senyals dins la terminació nerviosa lliure o la cèl·lula especialitzada. Aquesta cascada de senyals acaba per generar un canvi de permeabilitat de la membrana, de manera que es produeix un flux d’ions que generarà un potencial de receptor (potencial d’acció).
Com a resposta a la generació del potencial d’acció, al final la terminació nerviosa o la cèl·lula especialitzada alliberarà neurotransmissors que estimularan una via nerviosa sensorial aferent, que transmetrà la informació al sistema nerviós central. Aquest, generarà una resposta a l’estímul que s’enviarà per una via nerviosa sensorial eferent.
TRANSDUCCIÓ D’ESTÍMULS SENSORIALS Les cèl·lules o terminacions nervioses que són receptors sensorials no responen indiscriminadament a tots els estímuls sensorials, sinó que només responen a una sèrie d’estímuls que es donen en una determinada regió anomenada camp sensorial o receptiu, i que és la zona capaç de generar un senyal quan rep un estímul.
Els sistemes sensorials responen de manera diferent depenent de la intensitat de l’estímul que han rebut.
S’anomena llindar de receptor o de detecció la intensitat mínima que ha de tenir un estímul per crear un potencial de receptor. A més, la intensitat de l’estímul pot anar augmentant fins a un cert punt. El rang dinàmic comprèn totes les intensitats d’estimulació a les quals respon el receptor. Hi ha un moment en que per molt que augmenti la intensitat de l’estímul, el receptor no pot crear més potencials de receptor. A la intensitat a partir de la qual per molt que s’augmenti no es genera més resposta per part del receptor, s’anomena rang de saturació.
ADAPTACIÓ DE RECEPTORS Els receptors s’acostumen a estímuls si aquests són continuats en el temps i disminueixen la resposta progressivament (per exemple els receptors de la pell s’acostumen al tacte de la roba).
Per tant, hi ha estímuls continuats però això no vol dir que els receptors responguin també contínuament.
Depèn del procés d’adaptació hi ha dos tipus de receptors: - - Receptors tònics: són receptors d’adaptació lenta. Durant tot el que temps que hi ha estímul, la neurona està produint potencials d’acció, però la intensitat de resposta va disminuint.
Receptors fàsics: són receptors d’adaptació ràpida. Responen per fases, és a dir, creen un potencial d’acció el primer cop que reben l’estímul, després no en creen més, i finalment en tornen a crear quan l’estímul es retira. Descarreguen només quan hi ha un canvi en l’estat de l’estímul.
Exemple de com funcionen els receptors tònics i fàsics enfront un estímul continuat.
CLASSIFICACIÓ RECEPTORS SENSORIALS Els receptors sensorials es poden classificar segons la seva funció o segons l’estímul al qual responen (modalitat sensorial).
 - - -  - Segons la funció.
Exteroceptors: responen als estímuls del medi ambient extern. Normalment es troben a la superfície de l’organisme. Poden arribar a alterar l’homeòstasi del medi intern de l’organisme.
Interoceptors: es troben a l’interior de l’organisme. Es veuen afectats pels canvis en els paràmetres homeostàtics (pH, temperatura, pressió osmòtica...), i posen en marxa els mecanismes homeostàtics per arreglar els canvis que hi ha hagut.
Normalment no som conscients dels senyals que creen, tot i que a vegades es poden fer conscients (dolor, gana, ganes de miccionar per tenir la bufeta plena o de defecar per tenir plens els intestins, nàusees...).
Propioceptors: es troben als músculs, tendons i articulacions. Informen de la posició relativa del cos en l’espai. Permeten generar la resposta de moviment necessària.
Segons la modalitat sensorial.
Mecanoreceptors.
Quimioreceptors.
Termoreceptors.
Electroreceptors.
Nociceptors.
Fotoreceptors.
Magnetoreceptors.
MECANORECEPTORS Responen als estímuls mecànics. N’hi ha diferents segons l’estímul específic que percebin: - Receptors de la pressió i el tacte. Normalment es troben a la pell.
Baroreceptors. Detecten la pressió arterial.
Receptors tàctils. També es solen trobar a la pell.
Propioreceptors: controlen la longitud muscular, la tensió muscular i l’estat de les articulacions.
Receptors de l’equilibri i l’audició: sàcul, utrícul, canals semicirculars i còclea.
QUIMIORECEPTORS Responen a estímuls químics.
- Sistema olfactiu: detecta les substàncies químiques suspeses en l’aire.
Sistema gustatiu: detecta les substàncies químiques en aliments. Els receptors són les papil·les gustatives, que detecten cinc sabors primaris: dolç, àcid, salat, amar i umami (saborós).
Tant el sistema olfactiu com el gustatiu són exteroceptors. Però també hi ha quimioreceptors interoceptors: - Cèl·lules glòmiques: detecten pressions parcials d’O2.
Neurones glucosensitives: detecten els nivell de glucosa en l’organisme.
Neurones osmosensitives: detecten la pressió osmòtica en el medi extracel·lular.
FOTORECEPTORS Responen a les radiacions electromagnètiques del rang de longitud d’ona de la llum visible. Hi ha dos tipus de cèl·lules que funcionen com a fotoreceptors: - Cons: són sensibles a la llum brillant i tenen diversos fotopigments (és a dir, poden captar la llum de diferents colors).
Bastons: Són sensibles a la llum escassa i nomé tenen un fotopigment.
Quan aquestes dues cèl·lules s’organitzen en un òrgan complex, formen l’ull. Els fotopigments són molècules sensibles a la llum, i són cromòfors derivats de la vitamina A.
Els cons i els bastons són les úniques cèl·lules que generen un potencial de receptor per hiperpolarització. Els pigments es troben al fons de les cèl·lules.
Aquestes cèl·lules contenen un pigment, la rodopsina, que pot ser activada. Els canals de K+ i Na+ normalment estan oberts, de manera que el potencial de membrana és d’un -40 mV. És fàcil que aquestes cèl·lules es despolaritzin, i per tant estan sempre alliberant neurotransmissors al medi (són receptors tònics).
Quan arriba llum, aquesta és captada per la rodopsina, que allibera opsina i retinol. L’opsina lliure provoca que comenci una cascada de transducció de senyals dins la cèl·lula, que acaba amb el tancament dels canals de Na+. Ara els ions de sodi es queden a l’exterior, mentre que els ions de potassi continuen sortint de la cèl·lula per gradient electroquímic. Això fa que la cèl·lula perdi càrrega positiva i s’hiperpolaritzi. La cèl·lula deixarà d’enviar neurotransmissors al medi.
Tot això provocarà un canvi en la via nerviosa sensorial aferent, que enviarà la informació al cervell de que s’ha rebut llum.
TERMORECEPTORS Responen a estímuls tèrmics, i tenen receptors de fred i de calor. A temperatures extremes, fins i tot poden originar dolor. Els receptors són terminacions nervioses lliures en zones profundes de la pell.
A part, també hi ha neurones termo-sensitives a l’interior de l’organisme, sobretot a l’hipotàlem, que informen de la temperatura interior i per tant ajuden als mecanisme homeostàtics de termoregulació.
NOCICEPTORS Responen a estímuls nociceptius (dolorosos). Són sempre terminacions nervioses lliures (no s’organitzen en òrgans ni sistemes) repartides per tot l’organisme excepte en el sistema nerviós central (no es pot sentir dolor en el cervell).
Responen a qualsevol tipus d’estímul, ja sigui químic, físic o tèrmic, que provoqui un dany tissular. Aquests receptors no tenen capacitat d’adaptació, la qual cosa és necessària, ja que no podem deixar de sentir el dolor, perquè sinó ens en despreocuparíem i el que sigui que provoqui el dolor podria acabar afectant a la homeòstasi. (ex: el mal de queixal no baixa fins que no es treu el que sigui l’origen del dolor).
És més, si l’estímul que provoca el dolor persisteix en el temps, l’organisme pot respondre amb més intensitat. És el que s’anomena hiperalgèsia. Estímuls que abans no produïen dolor (o en produïen poc) ara provoquen una resposta molt més forta. El cos té més sensibilitat. (ex: quan hi ha una cremada a la pell, la zona del voltant de la cremada fa més mal encara que no hagi patit la cremada directament).
...