fisiopato cadiovascular (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2015
Páginas 17
Fecha de subida 31/01/2015
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Fisiopatología Sistema cardiovascular Tema 1 Introducción y exploración básica Cardiovascular Introducción • Formado por la bomba cardiaca y los vasos • Función principal: - impulsar la sangre, distribuirla hacia los tejidos, y devolverla al corazón.
- aportar O2 y nutrientes a las células - retirar los catabolitos - contribuir a la termoregulación. en gente que tiene anemias • Existen factores que determinan una adecuada función del aparato: la tensión arterial(fuerza que hace el corazon), el gasto cardíaco y las resistencias vasculares • Las alteraciones de la función circulatoria están relacionadas con los factores que la determinan: TA, capital cardíaco y resistencias periféricas • La exploración del aparato circulatorio es la base de la valoración del enfermo con sospecha de alteraciones circulatorias • Las técnicas básicas son Inspección, Palpación y Auscultación.
Pulso arterial • Pulso Arterial: Onda de presión para la eyección del volumen sistólico • transmitido a todo el árbol arterial.
• Localización: Todas las arterias, • En los adultos se toma en la arteria RADIAL(parte arterial externa, girando la mano hacia atrás y palpando con dos dedos) la prueba de aleen : es para asegurarnos que la mano esta mas nutrida por la cubital y si sale negativa es que la cubital no va bien.
la TA suele ser 80mmHg
 1 para llegar a buscar la carótida se ha de ir al relieve del esternocleidomastoideo y para la femoral; se ha de tener al paciente desnudo y se ha de ir a la espina iliaca y se traza una linea imaginaria hasta el pubis TA 70 Valoración del pulso simetría, frecuencia, regularidad y cambios de la onda : amplitud y celeridad • Simetría:palpando presencia, ausencias o disminución a los dos costados del cuerpo(arterias homolaterales) • Frecuencia: pulsaciones por minuto. de forma normal es igual a la FC, pero hay patologías en que no es así(se habla de definid de pulso) • Regularidad:ritmo constante de pulsaciones a intervalos iguales - cuando el ritmo es irregular o la velocidad es mas o menos de la normalidad: arritmias(variaciones del ritmo cardiaco) • Pulso Magnus o Grande: Aumento de volumen sistólico o descenso de la distensibilidad arterial (Arteriosclerosis, insuficiencia aórtica) • Pulso Tardo o Parvus o lábil: Volumen sistólico bajo. Expulsión difícil y prolongada en el tiempo, onda de ascenso lento que tarda en llegar a la cima. (Estenosis aórtica, choque) • Pulso Alternando: Pulsaciones de amplitud grande y pequeña, por variaciones del volumen sistólico (insuficiencia cardíaca) AcxFa • Pulso Celer, "saltones": Mayor vertiente de la rama ascendente de la onda (Insuficiencia aórtica) solo se ve si esta monitorizado el paciente y se aleja la sistólica y diastólica • Pulso “paradoxal”paradójico: El pulso se hace más pequeño o desaparece con la inspiración y se hace más grande con la espiración (Pericarditis, Taponamiento cardíaco)va con patologías constrictivas pulso monitorizado • Si el pulso está monitorizado (catéter arterial) se pueden visualizar las ondas de pulso:buscar imágenes de diferentes pulsos tensión Arterial • La tensión (o presión) arterial (PA) se puede tomar: De forma directa: Invasiva usando un catéter arterial (normalmente periférico) • De forma indirecta: auscultar con un fonendoscopio una arteria periférica (braquial, normalmente) con un esfigmomanómetro • Cada medición debe hacerse en reposo y con el paciente tranquilo y repetirla a los 3 minutos, tomando el valor medio (mínimo 10min de reposo previo) - Aparatos automáticos y semiautomáticos no invasivos: Permiten la monitorización continua de la PA o el autocontrol Técnica toma TA con esfigmomanómetro manual • Inflar el manguito palpando el pulso braquial o radial hasta que éste desaparece, (presión arterial sistólica por palpación), continuar inflando 30 mm Hg por encima.
• Desinflar lentamente el manguito hasta escuchar un primer ruidos: Presión arterial sistólica. (PAS o TAS) • Continuar desinflando y escuchando hasta la desaparición o disminución de la intensidad del ruido: Presión arterial diastólica. (PAD o TAD) • También es posible tomar la TAS por palpación • La presión arterial media o PAM o TAM: • P AM = PAD + (PAS-PAD) / 3 2 Korotkoff Korotkoff (1905) describió 5 tipos de sonidos: • Primero: es el sonido de la rotura de la presión sistólica • Segundo: son los murmullos sentidos en la mayor parte del espacio entre las presiones sistólicas y diastólicas.
• Tercero y Cuarto: se sienten en presiones dentro de 10 mmHg sobre la presión sanguínea diastólica, descritos ambos como "golpeando pesadamente" y "acallando".
• Quinto: es el silencio que se siente a medida que la presión del brazalete cae bajo la presión sanguínea diastólica Inspección de las Yugulares sirve para detectar sobrecarga al corazón derecho • Paciente en decúbito supino o con Inclinación de la cabecera de 30-45º • Girando la cabeza ligeramente a la derecha, • A veces hay que disminuir luz ambiental e iluminar la zona con una linterna Condiciones NORMALES: Paciente sano, NO aprecia ingurgitación.
Ingurgitación yugular: Indica aumento de presión en la aurícula derecha AD Aumento de la Presión Venosa Central (PVC) se puede colocar catéteres centrales; indica las presiones de la AD Patologías relacionadas con la ingurgitación de las Yugulares situaciones patológicas con aumento • Enfermedades valvulares derechas • Insuficiencia ventricular derecha • Pericarditis Edema • Es la acumulación de líquido en el espacio tisular intercelular o intersticial, también en las cavidades del organismo (antiguamente dicho hidropesía) • A de insuficiencia cardíaca es típico la aparición en extremidades inferiores 3 Palpación del latido cardíaco percibir el shock de la punta del VE con la pared torácicadecúbito. persona en decúbito supino • Es normal palpar el latido del ventrículo izquierdo a nivel de la línea media clavicular (4 º -5 º espacio intercostal) • En las hipertrofias se puede encontrar el choque del ventrículo derecho en la zona epigástrica y paraesternal • El trill o Fremit se encuentra en patologías valvulares y denota flujo turbulento Se ha de hacer el recorrido de la región precordial Primero ruido: Se origina por el cierre de las valvulas mitral y tricúspide (auriculoventriculares) que coincide con la contracción ventricular. (S1) es el ruido mas fuerte • Segundo ruido: Se origina por el cierre de las valvulas aortica y pulmonar (sigmoideas), al final de la sístole, está relacionado con las presiones de las arterias aorta y pulmonar. (S2) El espacio entre el 1 y 2 • Tercer ruido: ruido de golpe interpuesto entre los tonos normales en uno u otro silencio .Denota Insuficiencia cardíaca de predominio izquierdo • Normal a las edades pediátricas • cuarto ruido: es patológico. difícil de diferenciar y se escucha un poco antes del primer ruido • Roce pericardico: se produce por la fricción de las dos hojas inflamadas del pericardio, coincidiendo con los movimientos del corazón.
Pruebas complementarias • Electrocardiograma (ECG, EKG) - Normal - Holter • Analítica sanguínea - Enzimas cardíacos - troponina - creado cinasa (CK-MB) • Radiografía de tórax : método básico que se informa la mesura cardiaca. índex cardiotoracico: entre • Ecografía : se puede ver la mesura de las cavidades cardiacas y grandes vasos intratoracicos:visualizandolas y comparándolas también se puede observar calcificaciones;localizadas en los cantones - Doppler • Gammagrafía (tomografía; SPECT: PET) • arteriografía y cateterismo cardiaco. consiste en poner un catéter hasta la aorta cateterismo cardíaco • Coronariografía • Ventriculografía • Reperfusión arterias afectadas • Colocación de prótesis endoteliales en los vasos coronarios (stents) • Se hace en la sala de hemodinamia • Enfermería superespecializada y con funciones específicas 4 Insuficiencia Circulatoria Insuficiencia cardiaca Sincope y shock Aparato circulatorio • Introducción • Formado por Corazón y Vasos sanguíneos • Función principal: perfundir los tejidos, aportar O2 + sustancias nutrientes y retirar los metabolitos contribuyendo a la termoregulación • Función circulatoria: permite transporte y comunicación intercelular • La aorta y la red arterial: ayudan al bombeo del corazón y propician un flujo de sangre continuo • El calibre de las arteriolas se modifica en respuesta a mecanismos nerviosos y humorales.
Factores determinantes de la función circulatoria • Perfusión tisular global:problema de bombas y vasos.
cantidad de sangre recibida por todos los tejidos su valor • perfusión tisular local:problemas de vasos locales; depende de la TA y de la resistencia vascular local(del tejido) • TA: Fuerza ejercida por la sangre arterial x unidad de superficie de los vasos (presión) • Depende del gasto cardíaco y de la resistencia global de los vasos al flujo de sangre (resistencia periférica total) CABAL CARDIACO: • FC x Volumen sistólico (o Volumen de eyección) • VS= 75ml de eyección efectiva
 • y de la Frecuencia cardíaca (FC)(~70x’)
 • CC=~ 5-7 L x’ (x’= per minuto) Volumen sistólico Depende del estado de las fibras del miocardio (contractibilidad) y de la tensión ventricular durante el ciclo antes y después de recibir la sangre de las aurículas (poscarga y precarga) • Precarga: Tensión en el ventrículo al final de la diástole. Se mide con la PVC y la PCP (UCI y servicios especiales) - Se dice precarga porque es el trabajo o carga impuestos al corazón antes del comienzo de la contracción - es la tensión de la sangre en los ventrículos.
5 Volumen sistólico poscarga: Tensión en el ventrículo durante la sístole • La post carga es la fuerza que se opone a la salida de sangre del ventrículo durante la sístole, o bien puede ser definida como el grado de estrés en la pared del ventrículo durante la sístole ventricular.
Fracción de eyección: relación entre el volumen del V al final de la diástole y el volumen que efectivamente sale hacia los grandes vasos (aorta y pulmonares) • mide la disminución del volumen del ventrículo izquierdo del corazón a sístole, con respecto a la diástole • una FE del 50% significa del volumen del VI a la mitad cuando se contrae • los valores normales de fracción de eyección es de mayor o igual a 55% 6 Factores determinantes de la función circulatoria La TA: No es constante: • Durante la sístole la sangre se impulsada a una presión más alta (máxima-sitólica) • Durante la diástole la elasticidad arterial mantiene la presión pero esta baja (mínima-diastólica) Insuficiencia circulatoria • Incapacidad del aparato circulatorio para llevarla cantidad adecuada de sangre para atender las funciones metabólicas • ISQUEMIA - Descenso de la perfusión tisular y reducción de la aportación de O2 y sustratos necesarios para el metabolismo celular: empieza el metabolismo anaerobio, y disminuye el ATP y aumenta el acido láctico - Toda isquemia provoca hipoxia, pero toda hipoxia no es por una isquemia Tipos • GLOBAL (Afecta a todos los tejidos corporales. Provoca descenso de la perfusión tisular) • Progresiva: Insuficiencia cardíaca / compensación • Aguda: Shock / fracaso de los mecanismos de compensaciones • ORGANOESPECÍFICA (Afecta a un órgano) • p.ej, Insuficiencia Renal, insuficiencia hepática 7 InsuficienciaCardiaca • Incapacidad del corazón para llevar a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para atender las funciones metabólicas • Posibles causes: Fallo en la contracción ventricular Mal al miocardio (arritmias) por encima de 60mmHg Sobrecarga de presión (HTA)el corazón ha de luchar para abrirse paso Sobrecarga de volumen (insuficiencia válvula, cor pulmonale) Mecanismos compensadores • Activación del SN simpático: Aumento de secreciones de catecolaminas dopaminas, epinefrina: Aumentan FC (taquicardia) y la contracción miocárdica • Activación del Sistema renina-angiotensina-aldosterona: - Vasoconstricción que aumenta la TA; perfusión tisular • Secreción de la hormona antidiurética (ADH): - Provoca retención de líquidos que aumenta el volumen de líquidos intra y extravascular y la TA.
• Remodelación ventricular: - Los ventrículos modifican su capacidad para poder acoger más sangre e impulsarla con más fuerza. (Aumento de precarga y poscarga) Manifestaciones Clínicas IC • El aumento de liquidos provoca congestion pulmonar; disnea, ortopnea(disnea x decúbito supino) y disnea paraxistica nocturna(dif respi en la noche súbito)= • Perfusión tisular insuficiente; debilidad muscular y disminución del rendimiento intelectual : por hiposa cerebral y muscular • Oliguria: disminución del filtrado y aumento de la reabsorción de Na y H2O • Nicituria: mejora de la perfusión renal durante la noche y disminución de la actividad simpática .ICE Insuf cardiaca izquierda • Piel frípálidaa y pálida azulada(cianosis): por la izquemia y la vasoconstricción que acompaña la hiposa isquemica • Pulso arterial alternante: pulsación de amplitud cambiante, por cambios al volumen asistólica, fuerza variable a la contracción del VI • Auscultación del tercer ruido cardíaco, con ritmo de galope si hay taquicardia: Puede encontrarse soplo diastólico en el área mitral, por insuficiencia válvula funcional.
• Auscultación pulmonar con signos de congestión: líquidos en el pulmón, auscultación de crepitantes y sibilantes, derrame pleural y edema pulmonar • Respiración de Cheyne-stokes a la ICE grave: - Períodos caracterizados por incremento progresivo de la profundidad de la respiración, seguidos de un descenso regresivo, hasta la desaparición de la expansión torácica y la consecuente apnea.
• Aumento moderado de los valores de urea y creatinina: Insuficiencia renal prerenal: reducción del filtrado glomerular • Cardiomegalia a los RX posteroanterior de tórax pulmonar + signos de congestión y edema pulmonar por acumulación de líquidos al corazón y pulmón • Aumento de las cavidades cardiacas detectadas a ECG y mejor a la ecografía cardiaca 8 • Disminución del volumen al VD, provoca un exceso de sangre a la aurícula que transmite a las venas pulmonares y cavas • insuficiencia cardiaca congestiva o descompensada ingurgitacion yugular y hepatomegalia: I*CD estasis venoso a las yugulares y a la circulación hepática (congestión venosa) • El fallo de VD provoca una disminución del volumen de eyección al VI • Acumulación de líquidos al espacio intersticial procedente del vascular edemas: localizadas en EEII (sacras y genitales en enllitat) vesament pleural; ascitis Y/o pericardio en IC graves • Palpación de shock ventricular derecho, latido paraexternal derecho o epigastrico.
• Auscultación cardiaca con tercer ruido o ritmo de cabalgada (galope) • Ocasionalmente hipertensión portal posthepatica Datos de laboratorio • Aumento moderado de los valores de urea y creatinina: Reducción del filtrado glomerular • Elevación moderada de transaminasas y bilirubina, por lesión hepatocitaria isquemica • Cardiomegalia por dilatación a las cavidades derechas, puede haber una superposición de la imagen del costado izquierdo del ventrículo derecho sobre la parte izquierda.
Sincope • Pérdida brusca y transitoria de conciencia debida a una perfusión cerebral insuficiente • Causas : - Bajo gasto cardíaco: el más frecuente es por arritmias - Caída brusca de la resistencia periférica total por dolor, calor intenso, o cualquier estímulo que pueda provoca estimulación de los baroreceptores se caen sin poner las manos, y tienen la cara marcada por la caída Shock • Estado de insuficiencia circulatoria global.
- Se presenta de forma aguda y provoca un descenso general de la presión de perfusión tisular (PPT), por lo tanto una isquemia intensa generalizada.
• En realidad el choque es una manifestación de múltiples patologías que TIENEN EN COMÚN la CAÍDA GENERAL DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN TISULAR (PPT) - Habrá esmeró el tratamiento de forma general (aumento de la PPT) y tratar la causa que lo ha provocado Tipos de Shock según la causa: • Shock cardiogénico: fracaso de la contractibilidad causada muy frecuente por infarto agudo de miocardio • Shock hipovolemico: descenso del cabal cardiaco por reducción de volúmenes intravasculares causas: hemorragias agudas, perdidas renales (poliuria y disfunciones suprarenales) extraexternales (vómitos, diarreas, aspiraciones endodigestivas, tercer espacio, de agua y sodio) • Shock obstructivo: impedimento de llenarse el ventrículo. descenso del cabal cardiaco y del volumen.
causas: embolismo pulmonar masivo taponamiento cardiaco: vessament de liquido al pericardio neumotorax a tensión : provoca un aumento de la presión fuera del corazón 9 • Shock por vasodilatación (redistributivo): la vasodilatación provoca disminución de la resistencia periférica global y aumento del cabal, pero no puede mantener la PPT • Shock séptico: cambio de la permeabilidad del sindrome de la respuesta inflamatoria sistemica, todo el liq se va pa fuera • Shock anafilactico: respuesta inadecuada y patológica a cualquier agente antigenico • Shock neurogenico: aparece cuando se rompe la ME , 1 y 2 por interrupcion de los impulsos vasoconstrictores del centro vasomotor en casos rotura de los nervios (LMA ) Respuesta neurohormonal al shock • Se intenta restablecer el caudal cardíaco y las resistencias vasculares: - Activación del SN Simpático : para cerrar los vasos sanguíneos y se cierren los vasos y aumente la PPT - Activación del Sistema renina-angiotensina - Secreción osmótica de angiotensina • Provocan: - Descenso del filtrado glomerular.
- Aumento de la reabsorción renal de H2O y Na - Incremento de la contractilidad cardíaca y la FC - Vasoconstricción y redistribución del flujo de sangre El shock mantenido provoca… • Hipoxia-isquemia global mantenida - Lesión y muerte celular • Vasodilatación: - Permeabilidad capilar. Cambios desfavorables - Formación de trombos en la microcirculación; x la caída de la perfusion titular la sangre se coagula - Graves lesiones • Síndrome de disfunciómultiorgànica • Muerte Manifestaciones Clínicas • Hipoxia al cerebro: alteraciones del nivel de conciencia: de desorientación a coma • Vasoconstricción por disminución del cabal cardiaco: piel fría y pálida o cianotica y oliguria • Taquicardia y diaforesis(sudoracion profusa): sudor frío • Hipotensión arterial sistólica • Hipotensión: - pulso débil. en los casos mas graves (TAS<80 mmHg)desaparición del pulso radial • Disnea DATOS DEL LABORATORIO - aumento de la urea y creatinina x l.renal - Acidosis metabólica - Hiperglucemia
 10 Circulación de las coronarias • Circulación coronaria • Función: aporta flujo sanguíneo (O2) al miocardio • Irrigación del Miocardio y sistema de excitoconducción: - Arterias coronarias derecha y izquierda, nacen de la aorta y se parten en circunfleja y descendente anterior.
Introducción: Necesidad de flujo (O2) alta, 80-100 ml/100g, requiere muy buena oxigenación tisular Si el nivel de exigencia lo requiere, se puede incrementar hasta 300-400 ml/100 g.
Como todo el sistema vascular, la circulación coronaria depende de la TA y de la resistencias arteriales.
• La regulación del flujo coronario depende de factores mecánicos, neurogénicos y humorales Factores mecánicos: • provocan menor flujo, y descenso de la oxigenación, el principal es la compresión sistolica.
• La compensación de esta hipoxemia, es la vasodilatación de les arterias coronarias Determinación del flujo coronario Neurogénicos • Simpáticos y parasimpaticos - F. Simpáticos : provocan activación, mayor exigencia de consumo al miocardio, secreción de adrenalina (efectos α) vasoconstrictores - F. Parasimpaticos: provoquen relajación, secreción de adrenalina (a dosis bajos efectos β2) y acetilcolina que tienen efectos vasodilatadores Humorales • Adenosina, prostaciclines i óxido nítrico: provocan mejor oxigenación al miocardio, efectos vasodilatadores • Endotelina-1 y tromboxà-A: provocan peor oxigenación, tienen efectos vasocontrictores Izquemia miocárdica • El descenso de la cantidad de sangre al miocardio (O2 y substratos) se considera una Insuficiencia circulatoria órgano específica, provoca isquemia. puede tener repercusiones globales •La Isquemia miocardíaca es sinónimo de cardiopatía isquemica. SCA síndrome coronario agudo
 11 Disminución de la llegada de O2 causas: • Estenosis o insuficiencia aortica. Reducción del calibre de las coronarias • Estenosis orgánica: la mas frecuente es la obstrucción por la placa de ateroma.
• Estenosis funcional: Arritmias; por Vasoespasmos por liberación de tromboxa / serotinina= angina microvascular.
• Oclusión arterial: para trombos que se desprenden de la placa de ateroma.
Aumento de la demanda de O2 Sus causas son: • Elevada tensión a la pared ventricular como la sobrecarga de presión (HTA y la estenosis aortica) • Excesivo incremento de la FC (taquirritmias y contractibilidad por aumento de las catecolaminas durante el ejercicio físico y las emociones) • Trastornos de la contractibilidad y reducción de la distensibilidad y reducción de distensibilidad por IC
 12 Repercusiones de la isquemia miocárdica la isquemia produce Hipoxia • las repercusiones dependerán de: - grado de isquemia - estado hemodinamico - duración de el episodio isquemico - Eficacia de la circulación colateral • Agotamiento de las reservas coronarias: - la vasodilatación reflejo puede compensar hasta un cierto grado, a partir de aquí — cuando se agota- comienza la clínica.
• Trastornos de la contractibilidad: ↓O2 =↓Bomba de Na/K = ↓contracción = IC que si va acompañada de reducción de masa contractil -IAM- = Shock Cardiogènic • Reducción de la distensibilidad: ↓O2 = ↓Bomba de Ca =↓distensión = ↓distensión ventrículo = IC • Trastornos de las propiedades eléctricas ↓O2 = ↓Bomba de Na/K = cambios potenciales de membrana = Aparición de focos ectopicos y arritmias • Necrosis (infarto) sobretodo ventrículo izquierdo Inicio subendocardico y puede ser transmural Puede haber ruptura del músculo papilar y ruptura de la pared En la actualidad •A les guías clínicas se agrupan todas las patologías coronarias (las “antiguas” Anginas y los infartos o “IAM”) bajo la denominación de Síndrome Coronaria Aguda (SCA) •El criterio de tratamiento se basa en el ECG SCACEST 
 SCASEST SCA Síndrome Coronario Agudo Engloba todas las patologías que se derivan de la isquemia miocárdica Definición clínica que agrupa según el grado de lesión que se produce • SCASEST: Síndrome Coronaria Aguda sin elevación de l’ST (“pequeños infartos” y las “anginas”) - Lesiones transitorias y Pequeñas lesiones definitivas • SCAEST: Síndrome CoronarioAgudo con elevación de l’ST - Grandes lesiones (infartos)
 13 La “vella” terminología... pero encara esta en ús… • Angina de pecho: El termino proviene del griego ankhon, estrangular, y del latín pectus, pecho, de manera que bienes puede traducirse como una sensación estrangulamiento al pecho.
• Infarto: se denomina infarto a la necrosis isquemica de un órgano (muerte de un tejido por falta de sangre y, posteriormente, oxigeno), generalmente por obstrucción de les arterias que la irrigan Anginas • Concepto clínico definido por dolor torácico • Características del dolor: •Corta duración (no mas de 15-20’) •Localización retroesternal (corbata) señalado con la palma de la mano •Opresivo: sensación de angustia • Irradiado Tipos de anginas Según la actividad: • Angina de esfuerzo: es aquel dolor provocado por una actividad física, o cualquier situación que comporte la realización de un esfuerzo que suponga una mayor demanda de oxigenó per parte del miocardio. És un dolor que suele ser breve i que desaparece en interrumpir el esfuerzo que lo va a originar, o con la administración de nitroglicerina (vasodilatador).
• Angina de reposo: es la que se produce de manera espontánea, es decir, sin ninguna relación con el esfuerzo. En cuanto a su duración, es muy variable, siendo en ocasiones episodios de dolor prolongados que se parecen a un infarto. Es necesario destacar un subtipo que es la angina variante, vasoespástica o de Prinzmetal, la cual ocurre en reposo, de manera brusca y, sobretodo, durante el descanso nocturno.
Según la estabilidad: • Angina estable • Angina inestable • Angina variante, vasoespástica o de Prinzmetal: • variedad de angina inestable que se manifiesta de forma brusca • Mas frecuente durante la nit • Por vasoespasmos (mas frecuente. en fumadores, HTA i dislipemicos) • Puede desencadenarse por el frío, estrés emocional, consumo de ciertos medicamentos o de drogas como la cocaína. Este cuadre es frecuente en gente joven.
IAM • Necrosis miocárdica de causa isquemica Características del dolor: • Intenso: duración ( mas de 30’) • En reposo • Localización retroesternal (corbata) señalado con la palma de la mano(centro torácico hacia el cuello o mandíbulas, epigastrico, brazo derecho, brazo izquierda, escápulas, espalda) también hay infartos irentes(sin dolor), o solo las muñecas • Opresivo: sensación de angustia • Irradiado • No cede con vasodilatadores 14 Repercusiones IAM • Manifestaciones de el infarto.
- Necrosis miocárdica Arritmias Insuficiencia cardíaca Shock cardiogénico - Trastornos de la contractilidad: - ↓O2 = ↓Bomba de Na/K = ↓contracción = IC que si va acompañada de reducción de masa contractil -IAM- =Shock Cardiogénico Reducción de la distensibilidad: ↓O2 = ↓Bomba de Ca = ↓distensión = ↓distensión ventrículo = IC Trastornos de les propietats elèctriques ↓O2 = ↓Bomba de Na/K = cambios de potenciales membrana = Aparición de focos ectopicos y arritmias Necrosis (Infarto).
Sobretodo al ventrículo izquierdo.
Inicio subendocardico y puede ser transmural Puede haber ruptura de los músculos Papilares y ruptura de pared Datos analíticos relevantes • La necrosis libera a la sangre ciertas proteínas conocidas como: MARCADORES SERICS • Troponinas T : aumentan sus valores normales a los 30’ • Creatincinasas (CK-MB): a las 2 horas se muestran • Lactideshidrogenasas (LDH): entre las 8 -12 horas • Alanines aminotrasferasas (ALT; + es. fetge) • Leucocitosi, neutrofília i desviació E Cambios a la EcG • Elevación de el ST • Inversión de la onda T • Falta de la onda Q a la necrosis subendocardica • Onda Q patológica a la necrosis transmural es mas de 2mm de profundidad • Onda Q patológica, mas amplia y profunda del normal (tardana)
 15 Valvulas cardiacas Las válvulas cardíacas tienen la función de permitir el paso de sangre a través de las cavidades hacia la circulación pulmonar y sistemica Valvulopatias son lesiones por mal funcionamento: Estenosis e insuficiencia Tipos de patologia valvular • Estenosis: Incapacidad para abrirse en condiciones normales, obstaculizando el paso de la sangre • Insuficiencia: Incapacitad para cerrarse, permitiendo el reflujo de la sangre hacia la cavidad que la expulsa Causas • Inflamatoria : Endocarditis, sífilis, fiebre reumatica • Malformaciones congenitas • Degeneración : Calcificaciones por la edad o por mixomatosis (degeneración de colágeno) • Disfunción: Por ruptura de los musculos papilares después de un infarto Mecanismos compensadores de la estenosis valvular La válvula NO SE ABRE SUFICIENTEMENTE • Provoca un AUMENTO DE PRESIÓN dentro de la cavidad • La pared del miocardio se hipertrofia de forma concéntrica • Este mecanismo REDUCE LA PRESIÓN y el consumo de O2 • El Aumento de miofibras permite desarrollar mayor efectividad a la contracción La válvula NO SE CIERRA COMPLETAMENTE • Provoca una SOBRECARGA DE VOLUMEN por reflujo hacia la cavidad • La pared del miocardio es DILATA (hipertrofia excéntrica) • Hay una acomodación al volumen • No aumenta la tensión de la pared y mejora la expulsión del volumen Estenosis aortica • Provoca un aSOBRECARGA SITÓLICA de presión al ventrículo izquierdo (VE) • Hay HIPERTROFIA al VI • Exploración Física: Síncope de esfuerzo • SCA: tipicamente con Angina de pecho, frecuentemente ligada a la lesión coronaria • Latido amplio al àpex • Pulso parvus tardo(retardo y poco amplio) • Auscultación àrea aòrtica: Buf sistòlic de ejección 16 Insuficiencia Aórtica Provoca una SOBRECARGA DIASTOLICA de volumen al VI • Hay DILATACIÓN al VI • Sobrecarga arterial sistemica • Exploración Física: • Palpitaciones • Angina de pecho por falta de flujo coronario y > consumo de O2 • Pulso carotideo visible al apex, augmento de la TA diferencial • Pulso magnus y celer (fuerte y muy amplio) • Auscultación área aórtica y de Erb: Buf diastolico de regurgitación Estenosis mitral Provoca una SOBRECARGA de presión a la AE • Produce congestión pulmonar pasiva • Auscultación area mitral patológica: • Xisclet diastolico seguido de un buf diastolico mas intenso al final de la diastole y reforzo del primer ruido Insuficiencia mitral • Provoca una SOBRECARGA SISTÓLICA de volumen a la AI y DIASTOLICA de volumen al VI • Produce dilatación a las dos cavidades • Auscultación área mitral: Buf sistolico y primer ruido poco intenso Valvulopatias tricuspides Menos frecuentes que las del corazón E afectan a la circulación venosa Los soplos son mas intensos si se escuchan a la inspiración y si se comprime el abdomen La observación de los pulsos yugulares sistólicos es evidente, tanto a la insuficiencia como a la estenosis tricúspide 17 ...