12. Tiroïditis (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Endocrinologia
Año del apunte 2017
Páginas 7
Fecha de subida 26/08/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

222 APMED.UdL 12. Tiroïditis El terme tiroïditis inclou un grup de desordres en el que es produeix alguna mena de procés inflamatori en la glàndula tiroide. Pot incloure manifestacions clíniques molt variables a nivell local i també, segons l’etiologia, en la disfunció tiroïdal. Es classifiquen segons la presència o no de dolor i/o signes inflamatoris: - Tiroïditis amb dolor i/o signes inflamatoris o Subaguda granulomatosa de Quervain o Infecciosa: aguda o crònica o Altres causes externes: radiació o traumatisme - Tiroïditis sense dolor i/o signes inflamatoris o Silent: subaguda limfocítica o indolora o Tiroïditis post-part o Tiroïditis associades a fàrmacs o Limfocítica o autoimmunitària crònica o de Hashimoto o Fibrosa de Riedel 12.1. Tiroïditis subaguda de Quervain Té una incidència de 12 casos/100.000 individus a l’any, sent més freqüent en les dones 34:1 i entre els adults més joves. Hi ha dades que indiquen una etiologia viral o inflamació post-viral, la majoria amb un quadre d’infecció de vies respiratòries altes en les 2-8 setmanes prèvies. La glàndula tiroidea sofreix un quadre inflamatori amb increment de la seva mida i infiltració per neutròfils, limfòcits, histiòcits i cèl·lules gegants que acaben produint la disrupció i col·lapse dels fol·licles i necrosi. El procés provoca l’alliberament d’hormones tiroïdals. Hi ha una fibrosi posterior amb freqüent normalització histològica final. La clínica es manifesta en diferents fases: - Fase 1: inici agut o gradual amb quadre inflamatori local que domina el quadre clínic: dolor local sovint intens irradiat a l’orella, uni/bilateral a/sincrònic. Sovint aquest dolor s’acompanya de febre, astènia, anorèxia i miàlgies. A més, hi ha un goll difús de mida moderada amb dolor a la palpació a causa de l’edema i inflamació. APMED.UdL 223 La destrucció dels fol·licles allibera tan T3 com T4 (T4>T3) cap a la circulació amb aparició de símptomes d’hipertiroïdisme, en general lleus. El quadre inflamatori i l’hipertiroïdisme remeten sense tractament en 2-8 setmanes. - Fase 2: un període transitori de varies setmanes de funció tiroidea normal després de que la T4 hagi estat metabolitzada. - Fase 3: si la tiroïditis ha estat important, apareix un hipotiroïdisme sovint poc simptomàtic fins que la tiroides es recupera espontàniament. - Fase 4: tornada a la normalitat (eutiroïdisme), tot i que un 10% pot persistir amb hipotiroïdisme definitiu. Recidiva del quadre en un 2% dels casos. - Les exploracions complementàries indicades són: - Analítica: o T4 i T3 lliures elevades amb TSH baixa o suprimida o VSG i PCR elevades o Anticossos anti-tiroïdals negatius - Captació de I o Tc molt baixes 1-3$, a la gammagrafia en les primeres fases fins a la recuperació. - Patró ecogràfic amb glàndula normal o engrandida de mesura globalment hipoecoica. 224 - APMED.UdL Citologia amb patró inflamatori. Pel diagnòstic el més important és la clínica i després s’argumenta amb la gammagrafia i l’analítica. L’ecografia i la punció no són necessàries. S’ha de plantejar el diagnòstic diferencial de l’hemorràgia de nòdul i tiroïditis infecciosa. El tractament del quadre inflamatori, fins a la millora o resolució simptomàtica, és amb aspirina 3g/dia o ibuprofè 1200-1800mg/dia. En cas que no hi hagi millora, el següent pas és la prednisona 40mg/dia. De l’hipertiroisidme només es tracta si apareixen símptomes importants i durant pocs dies amb β-bloquejants com propranolol 40-120mg/dia o atenolol 25-100mg/dia. No s’utlitzen tionamides. Respecte l’hipotiroidisme, el tractament rarament és necessari però es pot receptar levotiroxina sòdica durant 6-8 setmanes. 12.2. Tiroïditis infecciosa Les tiroïditis infeccioses agudes són molt poc freqüents, generalment bacterianes per gram + o gram - . També, però més infreqüentment, la causa pot ser fúngica, tuberculosa, sifilítica... En immunodeprimits (ex: SIDA) l’agent causal més freqüent el Pneumocystis carinii. La infecció es produeix de manera més freqüent per una fístula del si piriforme de la laringe, afecta més a nens. També es pot produir, especialment en immunodeprimits, per via hematògena. Es presenta per una massa d’aparició aguda sovint fluctuant amb signes i símptomes d’infecció. Cal fer una punció i drenatge percutani (habitualment sense cirurgia) amb ecografia preferentment i tractament antibiòtic sistèmic. Habitualment no hi ha afectació de la funció tiroïdal. Les tiroïditis infeccioses cròniques són molt poc freqüents, provocades per: micobacteris (tuberculosis), fongs i pneumocystis. Són quasi exclusives de pacients amb immunosupressió. No hi ha signes aguts i habitualment poc o cap dolor sense signes inflamatoris locals. Habitualment hi ha una normofunció de la glàndula però pot estar alterada per afectació global de la glàndula, hipotiroïdisme. Es diagnostica al pacient que consulta per un goll o lesió nodular amb una ecografia i una punció diagnòstica. El tractament és l’agent anti-infecciós específic. APMED.UdL 225 12.3. Tiroïditis per altres causes externes La tiroïditis per radiació es presenta en pacients típicament amb malaltia de Graves, després de rebre tractament amb I131. Es produeix per inflamació associada a necrosi de cèl·lules fol·liculars. Habitualment es presenta 5-10 dies després del tractament amb I131 amb signes inflamatoris locals i es resol espontàniament <7 dies. Ocasionalment hi ha una exacerbació temporal de l’hipertiroïdisme per la lesió dels fol·licles. La tiroïditis per traumatisme, ja sigui per palpació, un traumatisme directe, manipulació quirúrgica o una biòpsia; presenta signes locals i pot cursar amb hipertiroïdisme o normofunció. La resolució és espontània. 12.4. Tiroïditis limfocitària crònica de Hashimoto És la causa més freqüent d’hipotiroïdisme espontani, sent més freqüent en dones per 7:1. Es produeix la destrucció dels fol·licles tiroïdals per mecanismes autoimmunitaris amb presència d’anticossos anti-tiroïdals, quasi, tots els pacients. Predominen els anticossos antiperoxidasa en comparació amb els anticossos antitiroglobulina. Es presenta generalment com un goll discret. S’han suggerit com factors desencadenants agents ambientals que es donen en subjectes genèticament predisposats (HLADR3 i CTLA-4): infeccions virals, gestació, estrès, ingesta de I, radiació... La patogènia de la malaltia es deu a la presència d’anticossos contra determinats antígens: - Tiroglobulina: antiTG o ATG - Peroxidasa tiroïdals: antiTPO, són els més freqüents - Receptors TSH: TSI, infreqüents. Es produeix la destrucció dels fol·licles i la mort de les cèl·lules fol·liculars per apoptosi a causa d’immunitat cel·lular regulada per cèl·lules T citotòxiques i citocines inflamatòries com: IL2, IFNγ i TNFβ). Com en altres malalties autoimmunitàries el procés de destrucció pot seguir un curs variable, en funció de l’individu. 226 APMED.UdL 12.5. Tiroïditis silent, limfocítica subaguda o indolora Es sospita en pacients amb hipertiroïdisme de curta evolució, poc simpatomatic, sense goll o mínim engrandit. És més freqüent en dones. S’ha d’establir el diagnòstic diferencial de la malaltia de Graves encara que en la tiroïditis silent no hi ha goll, oftalmopatia ni TSI i la captació gammagràfica és baixa. La re-avaluació de la funció tiroïdal en setmanes confirma l’evolució cap a la resolució. Per molts està considerada una variant de la tiroïditis crònica autoimmunitària de Hashimoto. Sí que es cert, que en context d’una tiroïditis silent hi ha un major risc de desenvolupar una tiroïditis crònica autoimmune (fins el 50%) sobretot si l’autoimmunitat és positiva. Sovint, hi ha antecedents d’altres malalties autoimmunitàries. Clàssicament, cursa amb un hipertiroïdisme inicial habitualment lleu entre 2-8 setmanes amb o sense hipotiroïdisme transitori posterior lleu i sovint subclínic amb normalització final de la funció tiroïdal. La glàndula té una mida normal o pot estar mínimament engrandida i no hi ha símptomes locals (indolora). És sovint una tiroïditis asimpatomàtica, una troballa casual. S’ha postulat que l’excés de I i/o l’alliberament local de citocines en resposta a algun factor, potser víric, seria el factor desencadenant de la malaltia. En l’estudi histològic, s’observa un infiltrat limfocitari amb algun centre germinal i disrupció parcejada dels fol·licles. Posteriorment, pot haver-hi un signe de fibrosi però habitualment es regeneren fol·licles i es normalitza la histologia. La disrupció dels fol·licles és el que causa l’alliberament d’hormones tiroïdals produint l’hipertiroïdisme. A l’analítica es tradueix l’hipertiroïdisme però no hi ha elevació de VSG ni PCR. L’autoimmunitat (ant-TPO i anti-tiroglobulina) és positiva en el 50%. A l’ecografia s’observa un parènquima hipoecoic i a la gammagrafia la captació es baixa si es fa durant la fase d’hipertiroidisme. No sol ser necessari un tractament i, si ho és, només és símptomatic amb β-bloquejatns. No s’utilitzen els fàrmacs anti-tiroïdals. Rarament precisarà tractament substitutiu durant la fase d’hipotiroïdisme. S’ha de tenir en compte el risc de desenvolupar una tiroïditis crònica autoimmunitària i hipotiroïdisme. APMED.UdL 227 12.6. Tiroïditis post-part Per definició, és la tiroïditis que té lloc durant l’any posterior al part generalment entre el 3r i 9è mes post-part. Pot ser clínicament silent i en estudis de prevalença s’ha arribat a detectar que fins a 510% de dones presenten alteracions de la funció tiroidea després del part. S’ha associat a depressió i psicosi post-part i malaltia de von Willebrand. Més freqüentment hi ha presència d’anticossos antitiroïdals que augmenten el risc d’hipotiroïdisme posterior definitiu. Tan en el diagnòstic per l’ús d’isòtops com en el tractament amb β-bloquejants s’ha de tenir en compte el període de lactància. Hi ha diferents formes de presentació: - Hipertiroïdisme transitori: 20-40% amb evolució com a la tiroïditis silent - Hipertiroïdisme, seguit d’hipotiroïdisme i normalitat: 20-30%. S’inicia entre 1-4 mesos post-part i té un curs com la tiroïditis silent però l’hipotiroïdisme es pot perllongar alguns mesos - Hipotiroïdisme transitori: 40-50%, habitualment entre els 2-6 mesos post-part 12.7. Tiroïditis per fàrmacs L’amiodarona és un fàrmac amb un alt contingut en I (37%) que es va dipositant al teixit adipós i té una vida mitjana molt llarga. Inhibeix la conversió de T4 a T3 amb poca simptomatologia d’hipertiroïdisme però produeix hipertiroïdisme greu per la patologia de basa dels pacients (cardiopaties aritmogèniques). No obstant, també pot produir hipotiroïdisme que és més freqüent en zones iode-suficients. Cal monitoritzar la funció tiroïdal quan s’inicia el tractament amb amiodarona. Hi ha dos tipus de tiroïditis causades per amiodarona encara que sovint no es pot diferenciar entre ambdós tipus: - Tipus 1: per l’excés de I. Habitualment, quan hi ha patologia nodular prèvia (multinodular). A la gammagrafia hi ha una baixa captació per la destrucció de la glàndula i requereix tractament amb anti-tiroïdals. - Tipus 2: tiroïditis i destrucció però habitualment amb la glàndula normal sense goll. El tractament és amb anti-inflamatoris o corticoides. 228 APMED.UdL Entre un 5-15% de pacients en tractament crònic per VHC amb IFNα, especialment dones, desenvolupen anticossos antitiroïdals i molts d’aquests algun tipus d’alteració. Es pot produir una tiroïditis silent, de Hashimoto o una malaltia de Graves. Pot presentar-se en qualsevol moment, però habitual als 3 mesos d’iniciar el tractament. És més freqüent si el títol d’anticossos és alt i si es presenta autoimmunitat prèvia. Altres fàrmacs que s’associen amb patologia de la tiroides són: - Liti: indicat en el tractament amb trastorns bipolars. A la histologia es veu que provoca fibrosi glandular. S’associa més freqüentment a hipotiroïdisme. - Inhibidors de la tirosina-quinasa: indicats en el tractament d’alguns tumors. En alguns estadis, 50-70%, causen hipotiroïdisme sent l’hipertiroïdisme molt menys freqüent. - IL-2: indicat en pacient amb càncer metastàtic i leucèmies, produeix tiroïditis silent en 2%. 12.8. Tiroïditis fibrosa de Riedel Es tracta d’un tipus de tiroïditis molt infreqüent de causa no coneguda però associada a fibrosis retroperitoneal i mediastínica. Hi ha una extensa fibrosi amb infiltració de la glàndula tiroïdal per eosinòfils i macròfags amb extensió a teixits veïns. La clínica local inclou símptomes que són dependent de l’extensió, com: sensació d’opressió, molèsties locals, disfonia, o disfàgia. El goll associat és sovint asimètric, dur i fixat a teixits al voltant. El diagnòstic és per biòpsia i el tractament amb corticoides encara que té una resposta variable. Habitualment, no s’indica la cirurgia només en cas de compressió traqueal i esofàgica i també per descartar carcinoma. ...

Comprar Previsualizar