8. Tuberculosis Pulmonar (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Respiratorio / Neumología
Año del apunte 2016
Páginas 8
Fecha de subida 20/04/2016 (Actualizado: 20/05/2016)
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Tabla de contenidos:

Infección TBC
Tuberculina
Interferón gamma
Riesgo de TBC en infectados
Enfermedad tuberculosa
Clínica TBC primaria
Clínica TBC postprimaria
Radiología TBC primaria
Radiología TBC postprimaria
Primera fase: TBC exudativa
Segunda fase: TBC fibrocaseosa
Tercera fase: Cavitaciones
Bronconeumonía y diseminación broncógena
TBC miliar
Bronquiectasias
Tuberculoma
Bacteriología
Anatomía patológica
Tratamiento TBC
Quimioprofilaxis primaria
Quimoprofilaxis secundaria

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  Tema 8: Tuberculosis pulmonar (Dr. Pifarre)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  Tabla de contenidos:    ● Infección TBC  ○ Tuberculina  ○ Interferón gamma  ● Riesgo de TBC en infectados  ● Enfermedad tuberculosa  ○ Clínica TBC primaria  ○ Clínica TBC postprimaria  ○ Radiología TBC primaria  ○ Radiología TBC postprimaria  ■ Primera fase: TBC exudativa  ■ Segunda fase: TBC fibrocaseosa  ■ Tercera fase: Cavitaciones  ■ Bronconeumonía y diseminación broncógena  ■ TBC miliar  ■ Bronquiectasias  ■ Tuberculoma  ● Bacteriología  ● Anatomía patológica  ● Tratamiento TBC  ○ Quimioprofilaxis primaria  ○ Quimoprofilaxis secundaria    La  tuberculosis  pulmonar  es una de las enfermedades con una morbimortalidad más alta en  los países desarrollados.    Hay un  gran aumento de la incidencia  tras la  epidemia de los HIV .     Con  la  inmigración,  estas  personas  que  pasan  de  un  país  a  otro  extienden  la  enfermedad .  En los países de origen, muy probablemente el Mycobacterium tuberculosis es muy resistente,  de modo que cuando llega aquí tenemos  pocas armas para combatirlo .     Una  cosa  será  la  infección  tuberculosa  y  otra  es  la  enfermedad  tuberculosa .  La  gente  que  está  en  contacto  con  la  tuberculosis solo desarrolla infección (que no enfermedad). Es  decir: el PPD saldría positivo.    1. Infección TBC    Se  adquiere  por  inhalación  de  partículas  o  por  manipulación  de  Mycobacterium  (muy  raro).    Dependerá de:    ● Capacidad contagiante (bacilíferos!)  ● Grado de intimidad con el contagiado  1    Tema 8: Tuberculosis pulmonar (Dr. Pifarre)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  ● Duración de la exposición    Para  diagnosticarlo  haremos:    ● Prueba de la tuberculina  ● Pruebas para determinar producción de IF­gamma.     1.1. Tuberculina    El  tipo  de  antígeno  utilizado  es  el  PPD  (Purified  Protein  Derivative).  En  España  se  usa  la  variante  RT­23  con  Tween 80  a nivel  intradérmico .    Se  hace  en  la  cara  anterior  del  brazo  y  vigilando de nunca pinchar dentro de un vaso . A  esto se le llama la  técnica de Mantoux .     Se  puede  leer  a  las  48­72  horas .  Mediremos  el  diámetro  transversal  al  eje  longitudinal  del  antebrazo .  Más  que  el  eritema,  buscamos  la  induración,  que  será  lo  que  nos  dará  el  diámetro .    Lo interpretaremos así:    ● En población española dará  positivo  si  >5mm  ● Efecto  booster  ○ Es  esa  situación  en  la  que  los  ancianos  aunque  hayan  tenido  un  contacto con  el  Mycobacterium  tuberculosis  nos  puede  dar  negativo.  Hay  que repetirlo más  tarde .  ● Conversión del PPD  ○ Pasa de negativo a positivo en los  dos primeros años .   ● En los  vacunados  consideraremos  positivo  si  >15mm  ● Si hay  necrosis  o  salen ampollas  es  positivo .    Las  indicaciones  para realizar esta prueba son:    ● Convivientes y contactos de enfermos tuberculosos  ● Personas cuya radiografía de tórax dan imágenes compatibles con TBC inactiva  ● Sospecha clínica y/o radiológica de TBC  ● Si ya han sido infectadas y sospechamos de que ha vuelto la enfermedad  ● Infección por VIH  ● Adictos a drogas por vía parenteral  ● Marginados sociales  ● Extranjeros procedentes de países de alta incidencia  ● Enfermedades inmunosupresoras  ● Personas  que  constituyen  un  riesgo  social  y  epidemiológico  si  desarrollan  una  TBC  activa  ● Cuidadores de guarderías infantiles  ● Personal docente  2    Tema 8: Tuberculosis pulmonar (Dr. Pifarre)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  ● ● ● Personal sanitario  Personal de prisiones  Estudios epidemiológicos y control de programas antituberculosos    Puede dar  falsos negativos  en los siguientes casos:    ● Infecciones  ○ Virales:  ■ VIH  ■ Sarampión  ■ Varicela  ■ Parotiditis  ○ Bacterianas  ■ Tuberculosis  (formas  graves  y  una  proporción  de  localización  en  serosas)  ■ Fiebre tifoidea  ■ Brucelosis  ■ Tos ferina  ■ Lepra  ● Vacunación con virus vivos  ● IRC  ● Desnutrición grave  ● Enfermedad de órganos linfoides: linfomas, leucemias, sarcoidosis  ● Corticoterapia prolongada  ● Quimioterapia y cualquier inmunosupresor  ● Menores de 6 años y ancianos (por el efecto  booster )  ● Técnica y/o lectura incorrectas  ● Exposición de tuberculina a la luz o el calor o desnaturalización por mala manipulación.    1.2. Interferón gamma    Se basa en la detección de  IF­Gamma , fundamental en la TBC.    Permite  discriminar  entre  vacunados  con  BCG  y  Mycobacterii  atípicas .  Además,  evita  el  efecto booster  y permite detectar  anérgicos  y  los falsos negativos .    Nos  sirve  como  descarte  si no estamos seguros con una tuberculina positiva/negativa de que  haya una tuberculosis.    2. Riesgo de TBC en infectados    ● Infectados recientemente  ○ Contactos íntimos de TBC contagiosas  ○ Cuando  pasamos  de  PPD  negativo  a  positivo  en  los  dos  años  previos  ( conversores )  ○ Inmigrantes recientes <5 años de países con TBC alta  3    Tema 8: Tuberculosis pulmonar (Dr. Pifarre)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  ● ○ Niños <5 años (sobretodo 2 primeros años de vida)  ○ Adultos jóvenes y residentes y empleados en zonas de pacientes de alto riesgo  Pacientes con riesgo de reactivación  ○ Infectados  VIH,  silicosis,  DM,  IRC­hemodiálisis,  gastrectomía,  transplantados  de órganos sólidos  ○ Lesiones TBC previas no tratadas  ○ Déficit ponderal >5%  ○ Drogas vía parenteral  ○ Tratados con antagonistas del TNF­alfa  ○ Corticoterapia u otros inmunosupresores    3. Enfermedad tuberculosa    Analíticamente  nos dice muy poco .     3.1. Clínica TBC primaria    ● ● ● Asintomáticos  Fiebre,  tos,  anorexia,  pérdida  de  peso,  sudoración  profusa,  dolor  torácico,  astenia  y  disnea  Eritema nodoso  (poco frecuente, pero importante)    3.2. Clínica TBC postprimaria    ● ● ● ● ● ● ● Asintomáticos  en fases iniciales o inactivas  Astenia, debilidad, anorexia, pérdida de peso, febrícula por la noche.  Fiebre alta en enfermedad extensa o  cavitación  Tos  seca  o  productiva,   hemoptisis,  dolor  torácico,  disfonía  (afectación  laríngea).  Disnea si  enf .  avanzada .  Raramente  simula  una neumonía aguda  Cefalea y dolor abdominal ( si TBC miliar )  Pericarditis,  fístulas  broncoesofágicas,  erosión  de  la  aorta,  parálisis  del  nervio  frénico  Sd. vena cava superior ( muy poco frecuente ).    3.3. Radiología TBC primaria    ● ● ● ● ● Consolidación  de  1­7cm  homogénea  y  bordes  mal  definidos .  Cavitación  rara .  Afectación miliar  rara .   Poca diferencia entre afectación LS y LI.  Aumento de ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales  Afectación de vías aéreas (Atelectasias, bronquiectasias, etc)  Complejo  de  Rathke  (lo  llama  Rathke,  pero  se  refiere  a  lo  que  aprendimos  en  Radiología como  complejo de Ghon ):  ○ Lesión  pulmonar  causada  en  la  tuberculosis  que  consiste  en  un  foco  de  calcificaciónconjuntamente con una infección de ganglios linfáticos.  4    Tema 8: Tuberculosis pulmonar (Dr. Pifarre)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512    3.4. Radiología TBC postprimaria    ● ● ● ● ● ● ● ● ● Segmentos apicales y posteriores LS → Consolidación  Segmento apicoposterior LI → Consolidación  Exudativa local  Fibrocaseosa local  Cavitación  Bronconeumonía y diseminación broncógena  TBC miliar  Bronquiectasia y broncoestenosis  Tuberculoma  (cavidades  residuales,  que  se  puede  colonizar  por   Aspergillus ,  pasando  a llamarse  aspergiloma )    3.4.1. Primera fase: TBC exudativa    Es  una  consolidación  de  los  espacios  aéreos  con  distribución  focal  o  confluyente ,  homogéneas y mal definidas.    A veces, hay acentuación de la trama broncovascular que se dirige al hilio.    Se cavita en un 45% de los casos. Muy raramente aparecen  adenopatías .    3.4.2. Segunda fase: TBC fibrocaseosa    Es  una  lesión  exudativa  mal  definida .  Da  paso  a  una  lesión  más  definida  con  un  contorno  irregular .  La  curación  se  producirá  con  tejido  fibroso,  pérdida  de  volumen,  sobreinsuflación  y  formación de bullas .    3.4.3. Tercera fase: Cavitaciones    ●  Lisis de material caseoso hacia el interior del árbol bronquial.  ●  Pared  de  una  cavidad  TBC  puede  tener  un  grosor  variable  y  un  contorno regular con  nodulaciones internas. A veces puede simular una bulla.  ●  En  ocasiones  tras  tto  la  enfermedad  se  vuelve  inactiva,  pero  la  cavidad  se  vuelve  delgada y no desaparece.     3.4.4. Bronconeumonía y diseminación broncógena    La  licuefacción  del  material  necrótico  y  su  comunicación  con  el  árbol  bronquial  produce una diseminación hacia otros segmentos.    3.4.5. TBC miliar    Da  focos  puntiformes  aislados  y diminutos distribuidos de manera uniforme en los órganos  sólidos o en los pulmones.  5    Tema 8: Tuberculosis pulmonar (Dr. Pifarre)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512    3.4.6. Bronquiectasias    Son dilataciones  irreversibles  de la vía aérea.     3.4.7. Tuberculoma    Cavidades residuales  tras  una TBC primaria. Pueden  calcificarse .     4. Bacteriología    Se  hace  una  baciloscopia .  Su  sensibilidad  es  del  50­80% .  Se  tiñen  las  bacterias  por  Ziehl­Nielssen  o  auramina .    Mientras  más  bacilífero  sea  el  enfermo,  más  probabilidad  hay  de  que  la  baciloscopia  sea  positiva .    El  cultivo  es  mucho  más  sensible  que  la  baciloscopia .  Sin  embargo,  tardan  entre  3­6  semanas. Hoy en día se tardan entre  1­2 semanas .    La  broncoscopia  tiene una  grandiosa sensibilidad  (>90%) para el cultivo.    Las  serologías  no dejan resultados concluyentes.    El  test  de  la  tuberculina  tiene  sensibilidad  si  la  exposición  se  ha  producido  entre  1­5  semanas .    El  test  de  PCR  (Reacción  en  Cadena de la Polimerasa) es más sensible que la baciloscopia  y el cultivo. El problema es que puede generar falsos positivos.    En pleura buscamos  adenosina desaminasa  (ADA),  IFN­gamma ,  PCR .    5. Anatomía patológica    ● ● ● ● Biopsia bronquial  ○ Nos pueden decir qué clase de granulomas hay o si ven los bacilos de Koch  Biopsia pulmonar  ○ Si  no  vemos  nada  y  requerimos  saber  si  en  vez  de  un tumor es un granuloma  caseificante, podemos hacer la biopsia pulmonar  Biospia de médula ósea  Punción transtorácica  ○ Sacamos una lesión  cercana a la pleura .    6. Tratamiento TBC    6    Tema 8: Tuberculosis pulmonar (Dr. Pifarre)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  El problema de la TBC es que se  crean muchas resistencias  y muy fácilmente.    Mientras  más  fármacos  añadamos  antituberculosos  disminuiremos  las  posibilidades  de  generar resistencias.    Lo  clásico  es  el  tratamiento  2HRZE/4HR  (Isoniacida,  Rifampicina,  Piracinamida,  Etambutamol, 2 meses. Isoniazida, Rifampicina 4 meses.  6 meses en total ).     Si es más grave,  más meses de tratamiento .    Hay  unas  guías  de  dosificación  en  función  del  peso  del  enfermo  para  poder  dosificar  correctamente  sin  generar  resistencias  (o  reduciendo).  Hay  más  fármacos  de  segunda  línea , pero lo ven los  internistas .    Así pues, que quede claro que debemos  evitar la monoterapia .    Los  diferentes  antibióticos  se  intentarán  dar  en  la  misma  pastilla ,  de  modo que siempre se  toma  todos  los  antibióticos .  Sin  embargo,  si  lo  diéramos  por  separado  podemos  tener  problemas con la adherencia al tratamiento .     6.1. Quimioprofilaxis primaria    Las  personas  que  han  estado  en  contacto  con  el  bacilo  de  Koch  (y  dan  PPD  negativo).  Se  hace para  evitar una infección tuberculosa establecida .     6.2. Quimoprofilaxis secundaria    Son  personas  que  dan  PPD  positiva  y  han  estado  en  contacto  con  el  bacilo.  Sirve  para  evitar  una  enfermedad tuberculosa  cuando  ya hay infección establecida .    Las indicaciones  absolutas  son:    ● Infectados por VIH  ● Convertores tuberculínicos  ● Fibróticos  ● Silicóticos  ● Toxicómanos vía parenteral  ● Miembro de familia con microepidemia de TBC  ● Utilización de infliximab u otros anticuerpos monoclonales inhibidores del TNF­alfa    Las  contraindicaciones de la quimioprofilaxis  son:    ● Existencia de enfermedad tuberculosa  ● Antecedentes de QT antituberculosa, correcta o incorrecta  ● Antecedentes de quimioprofilaxis antituberculosa correcta  ● Imposibilidad de control y cumplimiento de la quimioprofilaxis  7    Tema 8: Tuberculosis pulmonar (Dr. Pifarre)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  ● ● Hepatopatía activa de cualquier etiología  Hepatopatía  crónica:  debe  valorarse  de  forma  individual,  pues  no  siempre  está  contraindicada.    El  fármaco  utilizado  como  quimioprofiláctico  es  isoniazida  durante  9  meses .  Se  han  buscado  pautas  para  reducir  la  cantidad  de fármaco y su precio , así como para mejorar la  adherencia  al tratamiento.   8  ...