Tema 14-Meningitis agudes i encefalitis (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Fisioterapia en neurologia I
Año del apunte 2015
Páginas 10
Fecha de subida 08/01/2015
Descargas 9
Subido por

Vista previa del texto

TEMA 14: MENINGITIS I ENCEFALITIS: 1. MENINGITIS (INFECCIÓ): 1.1 GENERALITATS: La meningitis és una emergència mèdica, ja que és un procés inflamatori localitzat a l’espai subaracnoideu sense invasió del parènquima cerebral. La incidencia anual és de 4-6 casos cada 100.000 habitants (tot i que 10 vegades més en països en desenvolupament). La morbi-mortalitat és considerable i major també en països en vies de desenvolupament. El pronòstic dependrà d’un diagnòstic precoç i del tractament adequat.
A mode de repàs observem una imatge de les meninges: duramàter, aracnoides i piamater, amb els vasos i parènquima cerebral. Normalment entre la piamater i l’aracnoides hi ha LCR (espai subaracnoideu). Parlarem de meningoencefalitis quan s’afectin les meninges i també el parènquima.
1.2 ETIOLOGIA: - Bacteriana (adults 80% S. Pneumoniae i N. Meningitids) - Vírica: per mutacio d'un virus en el nostre cos - TBC - Fúngica - No infeccioses: infiltració neoplàsica, física (irradiació) o química (HSA).
1.3 SEMIOLOGÍA: CLÍNICA: cefalea, nàusees/vòmits (perquè augmenta la pressió intracranial) , febre, síndrome confusional/disminució del nivell de consciència, lesions cutànies. A diferència de l’encefalitis no tindrem focalitat.
Exploració física: meningisme.
Observem a la següent fotografia el signe de Bruszinsky: si flexionem el coll es produirà una flexió de les cames pel dolor.
1 Un diagnòstic molt bo que s'utilitza molt és la extracció de liquid cefaloraquidi amb el qual podem fer un anàlisis bioquímic del LCR, pot ser normal en fases inicials, seriologies en LCR i culitu en LCR.
Meningitis bacteriana (piògenas: infecció piamadre, aracnoides i líquid cefaloraquidi).
1.4 COMPLICACIÓNS: - Afectació de parells cranials (VIII) - Hipertensió intracranial - Infarts arterials/venosos - Shock sèptic - Encefalitis - Crisis epilèptiques 1.4 DIAGNÒSTIC: - Anàlisis bioqúimic LCR. Pot ser normal a fases inicials.
SERIOLOGIES EN LCR CULTIU LCR Clínica descrita anteriorment, edat, context clínic (malalties sistèmiques, cirurgia prèvia,…), estat immunològic del pacient, i ANÀLISI DEL LCR.
Tot i que cal tenir en compre que en fases inicials el LCR pot ser normal, si la meningitis és bacteriana el LCR serà turbulent.
Les contraincicaions de la punció lumbar són: sospita d’HTI, coagulopaties,… Es realitzarà prèviament a la punció lumbar una prova de neuroimatge.
Tinció gram: serologies LCR, PCR de LCR, tinció tinta xina (criptococ), cultiu LCR.
Sensibilitat: 60-90% i especificitat: >90%.
Leucocits en LCR en adult normal: 0-10/mm3. Paràmetres: celuritat, glucosa i proteïnes.
Observem la imatge: PMN vol dir polimorfonucleades. En una tuberculosa les proteïnes estaran molt alterades.
2 1.5 MENINGITIS BACTERIAN ES: També anomenades piògenes són una infecció de la piamater 1/o de l’aracnoides i del LCR.
Orígen (porta d’entrada): 1- Disseminació hemàtica (a través de la sang) 2- Extensió des d’estructures cranials adjacents (per exemple la infecció paranasal pot reproduïr-se i acabar tenint contigüitat amb el LCR.
3- Iatrogènica (si un procés mèdic infecta al pacient) Germens més freqüents en meningitis bacterianes: - Adult: pneumococ, meningococ, H. Influenzae, L. Monocytogens, estafilococ, estreptococ,… - Recen nascut: E. Coli, Estreptococs del grup B.
- Nens menors de 10 anys: H. Influenzae, meningococ (+ període destete) - Nens majors de 10 anys: meningococ, pneumococ.
MENINGITIS PER MENINGOCOC - N. Meningitids: causant d’epidèmies de meningitis i sepsis a nivell mucial. Bacteria gram negativa. En funció de la seva estrctura capsular polisacàrida, fins a 13 serogrups, però només 6 causen malalties imoportants (A, B, C, W-135, X i Y). Existeixen vacunes per: A, C, Y, W-135 (el problema de la B és que són polisacàrids capsulars molt similiars a les glicoproteïnes humanes). El tipus B el trobem present a països desenvolupats i l’A predomina a nivel mundial. És una meningitis molt contagiosa.
- Endotoxina (LPS): component de la membrana externa, crucial en l’inici de la reacció immunològica contra el patògen.
- El contagi de la meningitis per meningococ és per secrecions respiratòries o per la saliva. Colonització de la via aèrea superior en 8-25% dels individus sans fins a varios mesos (major en grups de contacte estret).
- Període d’incubació: 1-14 dies - Paculiaritats clíniques: o En països industrialitzats, el 60% de les infeccions són meningitis sense shock.
o En la meningitis per meningococ baixa la concentració plasmática de meningococs i endotoxina, però augmenta al LCR.
o Lesions cutànies hemorràgiques en 25-75% de casos amb infecció meningia disseminada: predomini als membres, també a les mucoses i conjuntives. De color púrpura.
- SEPSIS PER MENINGOCOC DISSEMINADA: ràpida proliferació del meningococ a nivell perifèric amb altes concentracions plasmàtiques del meningococ i endotoxines. Clínica de shock sèptic.
o CID: alliberació de l’endotoxina i activació excessiva de les vies de coagulació.
3 o Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: meningocemia fulminant amb o sense meningitis associat a hemorràgies adrenocorticals; alta morbilitat per shock sèptic. No hi ha una clínica evident de meningitis (LCR pràcticament normal): - En la meningitis per meningococ haurem de sospitar davant: o Epidèmies o Evolució extremadament ràpida o Petequies cutànies (50%), equimosis, livideces en partes declives (tot i que les lesions cutànies no són úniques del meningococ, també les trobem en neumococ, estafilococ i H. Influenzae).
- Serà fonamental fer tractament precoç abans del resultat del laboratori i a tothom qui hagi tingut contacte amb la persona.
- Mortalitat: sense tractament 70-90% (és molt alt, per això serà tant important el diagnòstic i tractament precoç) i amb tractament <10%.
- Quimioprofilaxis: indiada en contactes estrets per eliminar els portadors.
MENINGITIS PER PNEUMOCOCO: S pneumoniae: agent més freqüent implicat en meningitis a nivell mundial.
o Principal gèrmen en meningitis d’orígen ORL o Precedida amb freqüència de pneumonia, infecció ORL.
o Streptococ del grup B: neonats o Passa de la via respiratòria a la sang.
- Sospitar davant: o Meningitis en esplenectomizats o Alcoholisme o Anèmia per cèl·lules falciformes o Solució de continuitat cranial MENINGITIS PER HAEMOPHILUS INFLUENZA 4 Precedida per infeccions de l’oida o malalties respiratòries en nens. La meningitis per H. Influenza tipus B ha estat pràcticament eliminada en països occidentals gràcies a la vacunació.
Clínica aguda/subaguda.
MENINGITIS PER ESTAFILOCOCO: S. Aureus: poc comú. Principal gèrmen implicat en complicacions neuroquirúrgiques, TCE, endocarditis.
MENIGITIS TRABECULOSA: Autment de l’incidència en els últims anys. El germen que ho provoca és el mycrobacterium tuberculosis.
Està formada de trabeculacións sobre la base craneal i hemisferis cerebrals. Clínica de inici insidios (m.aguda/m.subaguda). 2/3 de pacients tindran la TBC activa en el momento de la presentación (predomini local pulmonar) LCR: Linfocits (PMN en fases inicials) hipoglucorraquia hiperproteinorraquia. PCR per a la detecció de bacils tuberculosos. Mètode tradicional: tinció de Ziehl-Neelsen. Cultius lents.
MENINGITIS FÚNGICA: Complicació de malalties intercurrents. Curs incident: el pus. Els malalts estan molt malament, és de les mes greus. Causada per la infecció de fongs.
La infecció ocorre per inhalació de microorganismes fins als alvèols, que posteriorment disseminaran per la via hematogènica fins arribar al SNC. Un cop allà, la falta d’anticossos, elements del complement i glòbuls blancs permet que els microorganismes floreixin allà. Provoca la inflamació, incrementa la permeabilitat i augmenta l’edema. L’edema produeix un augment de la pressió intracranial fent que sigui més difícil per a la sang arribar a les neurones cerebrals, disminuint així l’aport d’oxigen que provoca la apoptosis.
1.6 TRACTAMENT DE LES ME NINGITIS: Totes les meningitis són una emergència mèdica. El tractament s’ha d’instaurar abans de conèixer els resultats dels cultius. Les pautes de tractament estan subjectes als canvis produïts per les resistències bacterianes, per exemple, actualment ha augmentat el número de cepas de neumo resistents a la penicilina. Es tracta amb antibiòtics.
Per la meningitis bacteriana, realitzarem un tractament empíric: cefalosporina de 3ª generació + vancomicina (rifampicina). La vancomicina és una cobertura de les cepas de neumococs R a cefalosporines. Aquest tractament será modificable en funció del antibiograma. A més, si es sospita de L. Monocitogenes s’associa a ampicilina. Si hi ha antecedents de neurocirurgia s’afegira vancomicina.
Profilaxis de m. Bacteriana: aïllament respiratori davant la sospita de meningitis meningococica. Especial atenció a nens menors de 5 anys. Rifampicina a contactes ocorreguts en menys de dos setmanes.
5 Teràpia amb corticoides: reducció de mortalitat i complicacions en alguns pacients amb meningitis per neumococ i H. Influenzae tipo B. Majors benedicis: escala de glasgow 8-11 i M. Neumococica.
1.7 ABSCÉS CREBRAL: És una infecció localitzada i generalment encapsulada al SNC. Material purulent que s’ha anat produint i crea una espècie de càpsula.
Etiologia: - Per contiguitat: dels sins frontals o esfenoidals, per exemple. Amb localització única i polimicrobians.
- Disseminació hematògena: per exemple infeccions pulmonars, endocarditis, malformacions cardíaques,… Localitzacions múltiples i monomicrobians. No sol ser conseqüència d’una meningitis.
Gèrmens més freqüents: pneumococ, anaerobis, BGN, estafilococ,… Clínica: cefalea, focalitat NRL, meningisme, crisis convulsives, HTI,… Si l’abscés està encapsulat no hi haurà febre.
Diagnòstic: probes de radioimatge però no realitzar punció lumbar.
Tractament: penicilina, cefalosporines, metronidazol,… valorar cirurgia. Per més que li donguem antibiòtic mai s’acabaran de matar tots els bitxos que hi ha dins de la càpsula, s’haurà de drenar i injectar antibiòtic.
1.8 EMPIEMA SUBDURAL Supuració intracranial entre la cara inerna de la duramater i la cara externa de l’aracnoides. Té origen en els sins paranasals, oida mitja i mastoides. (cúmul de pus, no està encapuslat).
2. ENCEFALITIS: L’encefalitis serà una inflamació del parènquima cerebral la qual normalment té etiologia vírica Els virus solen estar molt extesos, alguns que venen del xarampió, rubeola o ràbia.
Tipus d’encefalitis prevenibles amb vacunació: o Xarrampió/Parotiditis/Rubeola o Rabia 6 Accés del virus al SNC: o Via hematògena o Via neural (com l’herpes o la rabia) 2.1 CLASSIFICACIÓ - Infeccioses o o o o o - No infeccioses o o Bacterianes (meningoencefalitis) Víriques Fúngiques Per protozoos Altres Per malalties autoinmunitàries Vasculitis 2.2 CLINICA DE LES ENCEFALITIS: Donat que és un procés infecciós un dels signes més típics serà la febre, però el més important és que tindrà una focalitat neurològica (és a dir que els símptomes es poden localitzar).
TRÍADA: Cefalea + Fiebre + < nivel de conciencia Alteraciones cognitivas.
Focalidad NRL.
Crisis epilépticas.
2.3 DIAGNÒSTIC: L’examen que ens donarà el diagnòstic definitiu serà un anàlisi del LCR per punció lumbar. Aquest examen serà necessari fer-lo en cas que sospitem d’una infecció del SNC tot i que si existeix coagulopatia o HT endocranial està contraindicat. Una mostra normal de LCR és transparent, però si hi ha encefalitis (sobretot vírica) serà groguenc. Cal recordar que el 3-5% de les encefalitis tindran el LCR normal. Aquesta prova és realment útil en infeccions per herpesviurs i enterovirus.
Resultat de la prova: pleocitosis amb cèl·lules mononuclears, proteinorraquia i glucosa normal.
2.4 ENCEFALITIS VIRALS: TROPISME DE CERTS VIRUS PER REGIONS ESPECÍFIQUES DEL SNC No tots els virus afectaran totes les zones del SNC, sino que cada un anirà a un lloc en concret: Poliovirus: neurones motores.
Rabia: sistema límbic.
Paperes: epiteli del plexe coroideu.
Herpes: neurones del gangli de l’arrel dorsal i lòbuls temporals.
2.5 INFECCIONS DEL SNC PER HERPES VIRUS: El virus de l’herpes té un especial neurotropisme. Les infeccions estaran latents (ganglis V, arrel dorsal) i existiran reactivacions periòdiques (en moment immunodepressius, per exemple).
El virus de la varicel·la zòster: vasculopaties locals.
- Herpes simple tipo I: encefalitis - Herpes simple tipo II: meningitis (adults) + meningoencefalitis en neonats - Herpes varicel·la zòster: o herpes zoster o mielitis o vasculopaties focals ENCEFALITIS PER HERPES SIMPLE: És aguda i és més freqüent que la 2. No es contagia i sense tractament té una mobilitat considerable i mortalitat alta (70% si no es tracta). És el mateix agent que fa la herpes del llavi. És molt invasiu i va "menjant el cervell". Molt greu i sol afectar als lòbuls temporals.
7 Virus con especial neurotropismo.
Infecciones latentes (ganglios de V, raíz dorsal) con reactivaciones periódicas.
HERPES SIMPLEX TIPO I: HERPES SIMPLEX TIPO II: VIRUS VARICELA ZOSTER: Encefalitis.
Meningitis (adultos) +Meningoe ncefalitis en neonatos.
Herpes zoster.
Mielitis.
Vasculopatías focales.
ENCEFALITIS PER HERPES SIMPLE: Com hem vist anteriorment el virus de l’herpes que ens acostumarà a provocar les encefalitis serà el simple tipo I, que restarà latent als ganglis (com al de Gasser per exemple) i si baixen les defenses actuarà. El tipo II provocarà encefalitis només en neonats (context d’infecció multiorgànica).
Si no es tractés, el 70% de la gent moriria i els qui sobrevisquéssin quedaríen amb seqüeles greus. La morbilitat és considerable.
El diagnòstic el farem amb: neuroimatge, prova de LCR, EEG (signes focals als lòbuls temporals) El predomini d’afectació serà als lòbuls temporals (observar fotografia), per això els signes més caracterí stics seran: AFASIA I FEBRE (com totes les infeccions). En el cas que es presentin aquests dos signes, al ser una malal tia tan greu, es donarà el tractament farmacològic (aciclovir) tot i no haver rebut els Resultats del laboratori.
Enfefalitis herpètica: Motora, cognitiva, sensitiva, de llenguatge.
2.6 NEUROSÍFILIS: No es tant infreqüent com sembla. Està causat per el treponema pallidum.
Estadis: sífilis primària: lesions cutànies sífilis secundària: bacteriemia sífilis terciària: afectació NRL Epidemiologia: disminució de la incidència després de la segona guerra mundial.
Patogenia: invasió del SNC entre 3 i 18 mesos després de la inoculació. El 25% presentaran meningitis ge neralment asintomàtica. El desenvolupament posterior de la sífilis serà meningo vascular.
Clínica: grau variable de presentació de diverses maneres:  Sífilis meningovascular: Meningitis: els primers 2 anys.
Sífilis vascular: 5-10 anys després de la inoculació, provocarà infiltrats meningis, inflamació arterial, fibrosis de vasos (arteritis de Heubner) i acabarà amb accident vascular cerebral.
Forma espinal: Meningomielitis: paraplegia espàstica de Erb. Afectació predominant de feixos corticoespinals.
Sífila meningovascular espinal.
 MALALTIA PARENQUIMATOSA: Neurosífilis parètica/demencia paralítia: 15-20 anys després de la inoculació. Meningoencefalitis cròni ca. Clínica: demència, disartria, crisis epilèptiques, piramidalisme.
Tabes dorsal: 15-20 anys després de la inoculació. Afectació de cordons posteriors medul·lars (principalment lumbosacres), amb degeneració secundària del gangli de l’arrel dorsal.
Clínica: dolor neuropàtic, atàxia, incontinència urinaria,… Signes: arreflexia+ disminució de la sensibilitat vibratòria i posicional en MMII. Signe de Romberg. Pupiles de ArgylRoberston (pupiles miòtiques, no reactives a la llum però si a l’acomodació, lesió en pectum cerebral). Articulació de Charcot.
Atròfia òptica: meningitis del nervi òptic amb fibrosis i atròfia secundària.
8  NEUROSÍFILIS PARÉTICA/DEMÈNCIA PARALÍTIA: 15-20 anys després de la inocultaciói Meningiocefalitits crónica La clínica que presenta són demencia, disartria, crisis epilètptiques i Piramidalisme 2.7 TABETES DORSALS: Afectació cordons posteriors (principalment lumbosacres) amb degerneraicó secuncària del gangli de arrel dorsal. En les neurosífilis o sífilis tardanes. 15-20 anys després de la inocultació.
Clínica: dolor neuropàtic, atàxia, incontinencia urinaria Signes: Arreflexia i disminució de la sensiblitat vibratòria i posicional Signe de Romberg Pupilas de Argyll-Robertson (pupiles miòtiques, no reactives a la llum però si a la comodació Articulació de Charcot Marxa soldado aleman: característica. Caminen en la cama descontrolada, com fent coces. Pot donar afe ctació neurològica, s'inicia amb una meningitis que posteriorment dona efectes tardans i poden tenir aquelles afectacións clíniques.
VIH: imunodeficiència humana.
Pot provocar alteracións neurlògiques. Els símptomes neurològics estan presents en els períodes avança ts de la malalatia. Es freqüent la toxoplasmosis i es produeix per la immunodepressió dels malalts en sid a. Quan té una afectació neurològica és un signe de VIH bastant avançat.
Afecta al SNC i SNC. Aquí tindrem dolor neruopàtic amb door tipus parestèsies i sintomes sensitius (mot ors no tant comuns).
Per virus aguts o virus crònics.
2.8 COMPLICACIÓNS NEUROL ÒGIQUES DEL VIH: El VIH és un retrocirus que produeix una deplecció de limfòcits T CD4+.
Trobarem una acumulació de macrògafs al SNC. EL VIH pot afectar al SNC de forma directa o indirecta (immunodepressió que provoca infeccions oportunistes).
Fisiopaologia: activació de macròfags i alliberació de citocines proinflamatòries i proteïnes virals neurotòxiques.
Símptomes neurològics de la infecció per VIH presents a estadis avançats:  DEMÈNCIA -Termes: encefalopatia VIH, comple-demencia SIDA -Predomini d’afectació dels ganglis basals, tronc i substància blanca profunda -Demència subcortical d’inici insidiós (mesos).
-El tractament pot revertir els símptomes.
-Diagnòstic: clínic i d’exclusió d’altres causes secundàries.
 MIELOPATIA -Patologia: canvis vasculars en tractes ascendents i descendents medul·lars, predomini columnes posteriors i laterals a nivel toràcic. Només el 10% són simptomàtics (50& d’autòpsies).
-Clínica: paraparesia espàstica lentment progressiva, bufeta neurògena, ataxia sensitiva.
-Diangòstic: neuroimatge normal, clínica (exlusió de mielitis inflamatòries i secundàries.
-No hi ha tractament específic.
 NEUROPATIA Clínica solapada a la toxicitat per antiretrovirals. Troballes subclíniques freqüents en proves neurofisiològiques.
-Patologia: afectació axonal de fibres mielíniques i amielíniques.
-Clínica: dolor, parestesies intenses, símptomes bilaterals amb freqüencia, símptomes motors amb poca freqüència.
9 VIH I DEMÈNCIA: Termes: encefalopatia VIH, complex-semencia SIDA Predomini de l’afectació de ganglis basals, tronc i substància blanca profunda.
Demència subcortical de inici insidiós (mesos).
El tractament pot revertir els símptomes.
Diagnòstic: clínic i de exclusió d’altres causes secundàries.
NEUROPATÍA SENSITIVA ASOCIADA AL VIH: Clínica solapada a la toxicitat per antiretrovirales.
Troballes subclíniques freqüents en proves neurofisiològiques.
Patologia: Afectació axonal de fibres mielíniques i amielíniques.
Clínica: Dolor, parestèsies intenses,… Símptomes bilaterals con freqüència.
Símptomes motores con poca freqüència.
INFECCIÓNS OPORTUNISTES EN EL SNC EN EL VIH: Toxoplasmolisis cerebral.
Encefalitits per CMV Lucoencefalopatía multifactorial progressiva 2.9 ENCEFALITITS PER VIRUS LENTS: 1.
2.
3.
PANANENCEFALITES ESCLEROSANT SUBAGUDA LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFUNCIONAL PROGRESSIVA PARAPARESIA ESPÀSTICA TROPICAL PANENCEFALITITS ESCLEROSANTE SUBAGUDA: Infecció crònica del SNC pel virus del xarrampió- Latència: 6-9 anys. Variant viral a nivell de la proteïna M del virus.
CLÍNICA: deteriorament de funcions cognitives progressiu (demència), mioclonies, atàxia, tetraparesia espàstica, crisis epilèptiques, focalitat neurològica.
DIAGNÒSTIC: clínica compatible, EEG (complexes periòdics d’ones lentes d’alt voltatje, complexes de Rademeker), LCR (anticossis específifcs anti virus del xarrampió).
10 ...