Tema 12 (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Farmacia - 3º curso
Asignatura Nutrición
Año del apunte 2017
Páginas 7
Fecha de subida 20/06/2017
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    Tema  12:  Valoración  del  estado  nutricional     Métodos  bioquímicos  de  evaluación  nutricional   Primero  tenemos  que  tener  una  muestra  adecuada.  Normalmente  se  toma  una  muestra  de  tejido,  el  más   accesible  es  la  sangre.  Se  puede  determinar:   -­‐  Niveles  de  reserva  de  nutriente.   -­‐  Prueba  funcional,  como  la  medida  de  la  actividad  de  una  enzima  en  la  que  el  nutriente  es  un  factor.   -­‐  Metabolito  del  nutriente.   También  se  puede  determinar  en  orina,  que  son  casi  igual  de  buenas  que  las  de  sangre.  El  problema  de  la   orina  es  que  tiene  una  dilución  variable,  el  metabolito  estará  más  o  menos  concentrado.  Se  soluciona   recogiendo  orina  de  4  horas  o  se  refiere  el  valor  del  metabolito  encontrado  en  orina  a  una  constante  de  la   orina,  como  la  eliminación  de  creatinina.       Vitaminas  hidrosolubles   Hay  características  comunes  entre  todas   las  hidrosolubles.  No  hay  reservas   corporales  de  ellas,  por  lo  que  sus  niveles   son  bastante  inestables  en  sangre.   Dependen  en  gran  medida  de  la  ingesta   del  día  anterior.       Vitamina  C   Si  hay  deficiencia  de  vitamina  C  y   tomamos  3  naranjas  el  día  anterior,  los   valores  en  sangre  al  medirlo,  serán   normales.     La  medida  se  puede  hacer  directamente   en  el  plasma.  El  valor  nos  dice  la  comida   del  día  pasado,  pero  no  si  tenemos  un   buen  valor  a  lo  largo  del  tiempo.   Por  lo  tanto,  la  vitamina  C  se  hace  en  las   células  sanguíneas  porque  estas  nos  dan   un  valor  más  concordante  con  la  realidad   porque  sus  niveles  son  más  estables  que   en  plasma.  Estos  valores  dan  idea  de  la   vitamina  a  lo  largo  de  los  meses.   En  orina  solo  detectamos  vitamina  C   cuando  tomamos  una  ingesta  por  encima   de  las  necesidades,  si  tomamos  poca,  no   habrá  en  orina.  Si  no  encontramos  vitC   en  orina,  podemos  sospechar  que  no   tomamos  lo  suficiente.  Estos  niveles  solo   indican  el  valor  de  plasma,  indican  lo  que   sucedió  los  2  días  anteriores.     Las  determinaciones  en  orina  solo  se   hacen  para  el  estatus  de  la  población,  no  valores  individuales.     Se  puede  hacer  un  test  de  sobrecarga  de  vitC  y  ver  la  cantidad  que  sale  en  orina.  A  mayor  deficiencia  de  vitC,   menor  cantidad  aparecerá  en  orina.     Vitamina  B1   En  el  caso  de  la  tiamina,  sucede  de  forma  similar.  Los  valores  plasmáticos  son  muy  variables,  dependen  de  la   ingesta.  Se  mide  el  valor  en  las  células,  que  da  idea  de  las  últimas  2-­‐3  semanas.  En  orina  sucede  igual,  indica  la   ingesta  reciente.  Se  utiliza  para  ver  la  ingesta  de  vitamina  B1  en  poblaciones,  no  se  usa  para  individuos.     1       Para  medir  la  deficiencia  de  vitamina  de  una  persona,  se  hace  una  prueba  funcional.  Esta  prueba  es  la  prueba   de  la  transcetolasa  eritrocitaria.  Se  hace  en  eritrocitos.  La  transcetolasa  pasa  el  gliceraldehído-­‐3-­‐P  a  ribosa.  Es   importante  en  eritrocitos  porque  mantiene  la  estabilidad  de  la  células  gracias  al  glutatión.  La  transcetolasa   indica  el  estatus  de  vitB1  real  del  individuo.     En  un  tubo  de  ensayo  se  centrifuga  y  se  separan  los  eritrocitos.  Se  mide  la  actividad  transcetolasa  que  tienen.   En  otro  tubo  igual  se  cogen  los  eritrocitos  y  se  añade  la  vitB1,  se  mide  su  actividad  transcetolasa.  Subirá  la   actividad  transcetolasa  en  el  último  tubo  si  no  hay  vitamina  B1.  El  incremento  de  la  actividad  debe  ser  menor   del  15%  para  que  no  haya  deficiencia.     Con  esta  vitamina  se  puede  medir  la  excreción.  Con  una  dosis,  se  comprueba  la  eliminación  de  tiamina  en  4   horas.  Si  sobra,  se  eliminará  toda  la  vitamina.       Vitamina  B2   En  el  caso  de  la  vitamina  B2,  es  parecida  la   mecánica  del  análisis.  Se  hace  en  células,  no  en   plasma.  En  orina,  nos  dice  la  eliminación  de  los   2  últimos  días,  se  usa  en  estudios  de  población.     Para  medir  el  estatus  de  la  vitamina  B2  se  hace   una  prueba  funcional.  Es  EGR  (eritrocito  glutatión  reductasa).  El  glutatión  es  un  péptido  reductor  en  los   eritrocitos,  lo  que  es  importante  para  combatir  las  especies  reactivas  formadas  por  el  oxígeno.  El  glutatión   reduce  las  especies  reactivas  de  O  y  se  queda  oxidado.  Se  reduce  por  la  glutatión  reductasa  que  usa   riboflavina  como  coenzima.  Se  hace  igual  que  con  la  vitB1  (2  tubos).  Si  falta  la  vitamina,  aumentará  la   actividad  glutatión  reductasa.     Para  que  la  persona  tenga  suficiente  vitamina,  la  actividad  no  será  mayor  del  20%.       Vitamina  B6   La  vitamina  B6  se  puede  medir  en  plasma,  pero  son  valores  indicadores  de  la  ingesta  reciente,  igual  que  en   orina.  Solo  se  mide  en  estudios  de  población,  no  en  individuos.     En  individuos  se  hace  una  prueba  funcional  de  la   glutamato  piruvato  transaminasa.  Se  eliminan  los   excesos  de  amoniaco  de  la  dieta  que  van  al  ciclo  de   la  urea.  Esta  enzima  usa  la  vitB6  como  cofactor.     La  prueba  funcional  es  igual  que  en  las  anteriores.     En  el  caso  de  la  B6  hay  una  prueba  de  insuficiencia,   es  el  test  de  la  sobrecarga  de  triptófano.  Es  muy  sencilla,  se  puede  hacer  con  un  espectofotómetro.  Al   individuo  se  le  da  triptófano  (3g)  en  ayunas.  Se  comprueba  la  producción  de  ácido  xanturénico.  Es  un   compuesto  amarillo  detectable  por  colorimetría  en  orina.  Es  un  metabolito  intermediario  del  catabolismo  del   triptófano.  La  vimana  B6  es  colaborador  del  metabolismo  de  los  aminoácidos  y  se  acumula  el  ácido   xanturénico  que  se  excreta  por  orina.  A  las  6h  siguientes  se  mide  el  ácido.  Si  hay  menos  de  25mg,  el  estatus  es   adecuado.       Niacina     También  se  puede  abordar  otras  vitaminas.   La  niacina  no  se  mide  directamente,  sino  que   se  mide  en  las  células  sanguíneas  la  relación   de  NAD/NADP.  La  relación  debe  ser  superior   a  1.  Si  es  inferior  a  1  (más  fosforilada  que   defosforilada),  hay  deficiencia.  Se  puede   comprobar  en  orina  la  liberación  de  creatina,   un  metabolito  de  la  niacina,  que  es  la   piridona.  Se  excreta  por  la  orina.  Se  mide  en   función  de  la  concentración  de  creatinina.  Es  adecuado  si  hay  más  de  4mg  del   metabolito/1g  de  creatinina.     Ácido  pantoténico   El  ácido  pantoténico  no  se  determina  porque  no  suele  haber  deficiencias.     2       Biotina     La  biotina  es  raramente  determinada.  Se  mide  la  excreción  de  biotina  en  orina  o  la  excreción  de  un   intermediario  el  ácido  3-­‐hidroxiisovalérico.  Este  ácido  se  relaciona  en  el  metabolismo  de  la  leucina  con  la   biotina.  La  leucina,  para  dar  acetil-­‐CoA,  necesita  biotina.  Un  metabolito  intermediario  de  la  síntesis  es  el  ácido   isovalérico.       Ácido  fólico   El  ácido  fólico  tiene  multitud  de  pruebas.  Quiere   decir  que  da  más  problemas  que  las  otras  y  que   es  muy  frecuente  su  deficiencia.  Hay  varios   niveles  de  deficiencia  de  ácido  fólico,  desde   ingesta  insuficiente  a  anemia  megaloblástica.   Puede  haber  deficiencia  del  ácido  sin  haber   anemia.  La  deficiencia  del  ácido  puede  tener   consecuencias  negativas,  incluso  sin  anemia.  Hay   que  saberlo  antes  de  que  se  produzca  la  anemia.   Primero  se  determina  en  suero.  No  se  puede   determinar  su  nivel  en  hígado.  Los  valores,   cuando  bajan  de  3nanog,  es  sospechoso  de   deficiencia  de  ácido  fólico.     Si  lo  determinamos  en  los  eritrocitos,  la  prueba  es   más  fiable  y  estable.  En  plasma,  los  valores  son   más  inestables.  En  el  eritrocito  puede  indicar  que  la  deficiencia  es  de  varias  semanas,  no  solo  de  2  días.  Si  la   situación  continúa,  hay  deficiencia  de  ácido  fólico.  Encontramos  valores  bajos,  pero  no  muy  diferentes  de  los   niveles  de  balance  negativo  o  ligera  deficiencia.  Las  pruebas  específicas  para  ver  la  deficiencia  son  2.     -­‐  dU:  test  de  supresión  de  desoxitimilato.  Es   una  de  las  funciones  de  ácido  fólico.  Este   test  se  basa  en  que  el  ácido  fólico  pasa  el   dUMP  a  dTMP.  Sirve  para  diferenciar   deficiencias  de  ácido  fólico  y  B2.  Se  hace  un   extracto  de  leucocitos  de  sangre.  Estos  se   siembran  en  un  medio  de  cultivo  adecuado   y  se  añade  al  tubo  timina  marcado   radiactivamente.  El  cultivo  crecerá.  Para   formar  el  ADN,  los  leucocitos  usan  la  timina   propia  y  la  marcada.  Determinamos  la   radiactividad  de  las  células.  Ponemos  otro   tubo  idéntico  con  los  mismos  leucocitos  y   medio  de  cultivo.  Ponemos  timina  marcada   y  añadimos  uracilo  sin  marcar.  Si  este  medio  de   cultivo  segundo  tiene  suficiente  ácido  fólico,  el   uracilo  se  transformará  en  timina  no  marcada.   Por  lo  tanto,  estas  células  tienen  timina   marcada  y  la  que  forman  ellas.  La  radiactividad   de  este  cultivo  será  menor  en  comparación  con   la  radioactividad  del  primer  tubo,  al  que  no   hemos  añadido  U  (supresión  de  timidilato).  Si   no  se  produce  la  supresión,  es  que  no  había   ácido  fólico.  La  radiactividad  de  los  2  tubos  será   muy  semejante.     -­‐  La  homocisteína  está  elevada  cuando  hay   deficiencia  de  ácido  fólico.  Para  formar  la   metionina  a  partir  de  homocisteína   necesitamos  ácido  fólico.  Si  la  homocisteína   está  elevada,  hay  déficit  de  ácido  fólico.     3       Si  esto  sigue  produciéndose,  encontramos  anemia  megaloblástica.  Son  eritrocitos  maduros,  voluminosos,  muy   frágiles  que  viven  15  días  en  vez  de  4  meses.     La  falta  de  B12  también  produce  anemia  megaloblástica,  por  lo  que  hay  que  diferenciar  ambos  casos.   Tenemos  que  buscar  una  prueba  independiente  entre  las  vitaminas.  Para  ello,  se  hace  el  test  FIGLU.  Su   fundamento  es  dar  una  sobredosis  de  histimina.  Este  ácido  es  metabolito  de  la  histidina.  El   formiminoglutámico  es  un  metabolito  intermedio  del  catabolismo  de  la  histidina.  Quedará  este  metabolito   acumulado  en  el  plasma  y  se  elimina  en  orina.  si  encontramos  en  orina  el  formiminoglutámico,  la  anemia  es   por  deficiencia  de  fólico  porque  la  B12  no  tiene  que  ver  en  esta  transformación.       Vitamina  B12   La  B12  es  una  vitamina  que  tiene  muchas   pruebas,  se  deduce  que  da  muchos  problemas.  La   deficiencia  es  como  la  del  ácido  fólico,  pero  esta   tiene  algunas  reservas  hepáticas.  Su  deficiencia   progresa  gradualmente  hasta  manifestarse   clínicamente.  Hay  deficiencias  subclínicas.  En  las   otras  vitaminas,  estas  deficiencias  subclínicas  no   se  producen,  pasa  directamente  a  deficiencias   clínicas.     Para  detectarlo  precozmente,  no  se  puede  ver  en   suero.  Su  cantidad  es  muy  pequeña  y  variable.  Es   más  preciso  medir  las  proteínas  transportadoras   que  las  llevan  en  el  suero,  las  transcobalaminas.   Además  es  más  fácil  y  exacto  medir  en  las   transcobalaminas.  También  nos  dicen  si  es  una   situación  de  deficiencia  aguda  o  crónica.     La  transcobalamina  2  será  la  primera  que  cambie.  Si  la  deficiencia  es  más  crónica,  vemos  deficiencias  en  las   transcobalaminas  1  y  3.  Son  una  reserva  plasmática  de  la  B12,  se  alteran  cuando  casi  está  agotada  la  2.  Estas   deficiencias  son  totalmente  asintomáticas.  Esto  va  aumentando  y  empiezan  a  aparecer  síntomas.     Se  puede  aplicar  la  prueba  de  supresión  de  uridilato.  Vemos  que  si  no  hay  B12,  el  ácido  fólico  queda   bloqueado.  Su  estado  más  estable  es  el  5-­‐metil-­‐THF  (inactivo).  Para  pasar  a  THF,  necesita  B12.  Si  no  hay  B12,   tampoco  hay  ácido  fólico,  porque  en  este  paso  están  relacionados.  Esta  prueba  no  es  específica  de  la  B12,  es   de  las  2.     La  saturación  de  las  transcobalaminas  cambia.  Hay  muchas  de  ellas  que  no  transportan  B12.  También   encontramos  nivel  bajo  de  ácido  fólico  en  eritrocitos.  El  resto  de  los  parámetros  de  fólico  está  bien.     La  homocisteína  sube  cuando  falta  ácido  fólico.  La  B12  es  cofactor   en  la  formación  de  homocisteína  en  metionina.   La  anemia  megaloblástica  es  idéntica,  pero  se  debe  a  la  falta  de   ácido  fólico,  no  de  B12.     Hay  una  prueba  específica  para  diferenciar  la  B12  de  la  anemia   megaloblástica.  Se  determina  en  suero  el  ácido  metil  malónico.   Vemos  que  el  metil  malónico  aumenta.  La  B12  es  cofactor  de     metilmalonil-­‐CoA  mutasa.  Una  elevación  en  suero  de  ácido   metilmalónico  con  anemia  nos  habla  de  deficiencia  de  B12.       Vitaminas  liposolubles   Las  deficiencias  son  distintas  porque  aquí  hay  depósitos  tisulares.  Los  valores  son  mucho  más  estables.  Se   compensan  por  el  depósito.       Retinol   Se  determina  directamente  en  el  suero.  Es  indicativo  del  depósito  hepático  de  retinol.  Si  es  suficiente,  hay   retinol  en  suero.  Si  este  nivel  baja,  el  depósito  es  disminuido  o  no  existe.  Estas  vitaminas  no  son  solubles  en   plasma,  necesitan  un  transportador.  Puede  que  el  transportador  falte.  La  proteínas  transportadora  de  retinol   tiene  una  vida  media  de  unas  horas.  Hay  que  estar  continuamente  fabricándola  en  el  hígado.  Si  la  persona   tiene  deficiencia  proteica,  no  puede  hacer  frente  a  la  síntesis  de  la  proteína  transportadora.  Hay  nivel     4       plasmático  bajo  de  retinol  aunque  el   hígado  esté  cargado  de  él.  Es   importante  saberlo  porque  el  retinol   es  tóxico,  si  damos  suplemento   puede  tener  toxicidad.     La  cantidad  de  retinol  se  determina   con  el  metabolito  del  retinol,  el  3,4-­‐ dehidroretinol.       Vitamina  D   En  el  caso  de  la  vitamina  D  tiene  3   metabolitos  en  suero:  vitamina  D  tal   cual  la  hemos  ingerido,  el  25-­‐hidroxicalciferol  y  el  1,25-­‐dihidorxicalciferol  (forma  activa).  Medimos  el  25-­‐ hidroxi  porque  es  el  más  abundante  en  plasma.  El  metabolito  activo  de  la  vitamina  D  depende  de  otros   factores,  como  el  Ca,  PTH,  etc.  El  estable  es  el  25-­‐hidroxi.  Se  puede  dar  toxicidad  es  por  suplementos  de   vitamina  D.     Vitamina  E   Hay  un  depósito  importante  en  hígado  y   tejido  adiposo.  La  cantidad  que   encontramos  en  suero  depende  de  la   cantidad  de  grasa  que  tengamos  porque  va   disuelta  en  los  lípidos  de  la  sangre.  No  tiene   sentido  determinar  directamente  el   tocoferol,  sino  que  se  determinan  los  moles   de  tocoferol  en  función  del  colesterol.  El   colesterol  es  indicador  de  la  cantidad  de   lípidos  totales  de  sangre,  porque  vemos  la   concentración  de  vitamina  en  sangre,  no  su   valor  absoluto.     Se  puede  comprobar  también  con  la  hemolisis  de  los  eritrocitos.  Se  pone  un  centrifugado  de  eritrocitos  con   H2O2.  A  menos  vitamina  E,  más  eritrocitos  se  hemolizarán.  Se  mide  aproximadamente  la  cantidad  de  vitamina   E  porque  es  antioxidante.       Vitamina  K   Se  puede  medir  directamente  la  cantidad  de  filoquinona  en  plasma.  Pero  es  más  preciso  medir  el  ácido  g-­‐ carboxibutámico,  un  metabolito  de  vitamina  K.  A  más  ácido,  más  vitamina  K.  Se  mide  en  orina  en  función  de  la   creatinina.     También  se  puede  medir  la  protrombina  no  carboxilada.  La  protrombina  mide  la  eficacia  de  la  coagulación.   Está  relacionado  con  la  vitamina  K.     Ácidos  grasos  esenciales   Se  puede  medir  si  la  ingesta  es  adecuada  o  no,  haciendo  una  determinación  de  lípidos.  Se  hace  una  toma  de   grasa  con  una  jeringa  de  tejido  adiposo.  En  esta  grasa  se  determina  el  trieno/tetraeno.  Tiene  que  ver  con  la   función  de  los  ácidos  grasos  esenciales.  Son  precursores  de  prostaciclinas  y  tromboxanos.  Para  poder  formar   las  prostaglandinas  y  tromboxanos,  los  w6  como  el  linoleico,  tienen  que  hacer  una  elongación  hasta  20   átomos  de  C  (ácido  araquidónico).  Este  es  el  precursor  de  determinadas  prostaglandinas  y  tromboxanos.   Cuando  no  hay  suficiente  w6,  toma  el  ácido  oleico  que  hay  mucho  en  la  dieta.  Es  un  w9.  Lo  hace  hasta  20C.   No  es  el  araquidónico,  pero  tiene  los  mismos  C.  Sin  embargo,  no  funciona  para  la  formación  de   prostaglandinas.  Se  acumulan  en  el  tejido  adiposo.   Se  hace  la  relación  20:3  w9  (oleico)/20:4  w6  (araquidónico).  Si  hay  elevado  oleico,  se  eleva  la  relación.  La   relación  debe  ser  menor  de  0,4.           5       Situación  nutricional  en  relación  a  los  minerales   Hierro   Sus  depósitos  están  en  la  ferritina.   Para  la  hematopoyesis  se  usan  las   protoporfirinas  libres  en  plasma,  la   Hb.  En  la  anemia  se  determinan  3   parámetros.     Sodio,  potasio  y  cloruros   Na,  K  y  Cl  son  electrolitos.  Su  nivel   en  sangre  está  poco  relacionado   con  la  ingesta.  Cuando  hay   oscilaciones  de  estos,  son   indicativos  de  patologías.  Puede   haber  problemas  renales,  tumores,   etc.       Calcio     El  Ca  sí  tiene  que  ver  con  la  dieta.   Cuando  hay  deficiencia,  el   problema  es  a  largo  plazo.  Termina   produciendo  enfermedades  óseas.   En  niños  es  raquitismo  y  en  adultos   osteoporosis.  Lo  más  frecuente  en   occidente  es  que  no  haya   raquitismo,  pero  sí  hay   osteoporosis.     Para  determinar  si  una  persona   tiene  osteoporosis,  se  hace   densitometría  ósea.  Da  medida  de   la  calcificación  de  hueso  en  tobillos   o  muñecas.     Si  se  detecta  osteoporosis  o  mineralización  escasa,  hay  que  dar  tratamiento.  Lo  importante  es  ver  si  hemos   conseguido  detener  la  degradación  de  hueso.  Si  repetimos  la  densitometría  a  los  2-­‐3  meses,  apenas  vemos   nada.  Pero  queremos  ver  si  el  tratamiento  está  siendo  eficaz.  Medimos  si  sigue  deshaciéndose  el  hueso  o  se   está  rehaciendo.  Se  mide  determinando  en  orina  metabolitos  relacionados  con  la  descalcificación  ósea.   Cuando  hay  descalcificación  se  pierde  Ca  y  la  matriz  orgánica  del  hueso  (colágeno  fundamentalmente).  El   colágeno  tiene  la  hidroxiprolina,  un  aminoácido.  Cuando  el  colágeno  se  cataboliza,  la  hidroxiprolina  no  se   puede  reutilizar  para  formar  nuevo  colágeno.  Es  porque  no  es  proteinogenético,  no  interviene  en  la  síntesis   proteica.  Debe  ser  obligatoriamente  eliminado  del  organismo.  Se  ve  el  nivel  de  hidroxiprolina  en  orina,  si  se   ha  reducido  o  estabilizado  el  valor.  Si  sube  el  nivel  de  hidroxiprolina,  se  sigue  desmineralizando  el  hueso.  Este   valor  tiene  una  limitación,  porque  la  hidroxiprolina  es  componente  del  colágeno  óseo  y  muscular.  El  muscular   está  en  nuestros  músculos  y  carne  que  comemos.  Puede  influir  la  dieta  en  el  nivel  de  hidroxiprolina  de  orina.     Para  evitar  esto,  se  miden  otros  aminoácidos  que  tienen  que  ver  con  la  hidroxiprolina,  pero  específicos  del   colágeno  óseo.  Son  la  piridinolina  y  deoxipiridinolina.     También  se  miden  los  telopéptidos.  Son  pequeños  péptidos  residuos  de  colágeno  óseo.  Deben  estar  estables,   aunque  no  disminuyan  con  el  tratamiento.  De  esta  forma,  en  15-­‐20  días  podemos  saber  si  el  tratamiento  está   funcionando  porque  evitamos  hacer  la  densitometría.     El  P  se  determina  directamente  en  plasma,  igual  que  el  Mg.       Malnutrición  proteico  calórica   Si  se  toma  poca  proteína,  disminuyen  las  proteínas  plasmáticas  formadas  en  el  hígado  a  partir  de  los   aminoácidos  ingeridos.  Pero  cuando  se  han  modificado  las  proteínas  plasmáticas  es  muy  severa  y  se  ve  a   simple  vista.     6       Si  determinamos  la  albúmina,  es  un  poco   más  precoz  cuando  empieza  a  reducirse.   Pero  cuando  este  valor  se  altera,  también   hay  una  fuerte  malnutrición  proteica.   Para  ver  las  situaciones  subclínicas  de   desnutrición  se  usan  otros  valores:   -­‐  Prealbúmina:  la  TTR  se  une  a  la  proteína   transportadora  de  retinol  que  forma  un   complejo.  El  complejo  se  altera   rápidamente  cuando  hay  desnutrición.   Podemos  detectar  precozmente  la  ingesta  deficitaria  de  proteínas.     -­‐  En  niños  pequeños,  se  hace  el  índice  de  hidroxiprolina:  relación  hidroxiprolina/creatinina  de  la  orina.  Se   altera  precozmente  en  niños.   -­‐  En  adolescentes  se  usa  el  índice  creatinina-­‐peso.  Son  los  gramos  de  creatinina  en  función  de  la  creatinina   que  elimina  un  niño  del  mismo  peso  que  el  paciente.     -­‐  Para  ver  en  una  población,  se  mide  el  cociente  urea/creatinina.  La  urea  aumenta  cuando  se  toma  más   proteína.  La  creatinina  es  un  parámetro  más  estable,  tiene  que  ver  con  la  masa  muscular  del  sujeto.  En  una   población  sana,  este  valor  es  superior  a  12.           7   ...

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