Tema 13 Patología de la córnea (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Oftalmología
Año del apunte 2016
Páginas 11
Fecha de subida 01/04/2016
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A.Bernabeu 1 Patología córnea ESQUEMA TEMARIO: Exploración oftalmológica Ojo rojo: - Conjuntivitis Queratitis Uveítis anterior Glaucoma agudo Equimosis y hiposforma Otros Superficie ocular: - Patología conjuntival Patología corneal Patología palpebral: borde libre y conjuntiva tarsal Patología película lagrimal u ojo seco TEMA 13: PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA Etiología:  Infecciones (queratitis): importante  Distrofias corneales o enfermedades hereditarias  Degeneraciones  Ectasias Trasplante de córnea: indicación y tipos HISTOLOGÍA DE LA CÓRNEA La córnea es una lente anterior del globo ocular, tiene 40-47 dioptrías de poder convergente. Permite el paso de la luz y cubre al iris, pupila y cámara anterior. Es transparente y es necesario que se mantenga en la curvatura adecuada. Es un tejido dentro del globo ocular pero actúa como un órgano. Clásicamente tiene 5 capas: - Células epiteliales: epitelio estratificado no queratinizado - Membrana de Bowman: es un resto embrionario - Membrana Descemet - Células endoteliales: no se generan nuevas, nacemos con un número determinado En el 2013 se establecieron 6 capas añadiendo la capa de Dua’s Layer entre el estroma corneal y la membrana de Descemet. Inyectando aire entre estas capas se despega la membrana Dua.
Está en controversia.
A.Bernabeu 2 Patología córnea QUERATITIS Ojo rojo. Infección de la córnea. Hay: Alteración de la transparencia corneal: (por la inflamación y las secreciones) que provoca turbidez en la zona afectada y disminución de la agudeza visual si afecta al eje visual, si esta turbidez está en el centro provocará una pérdida de visión.
Irritación de terminaciones nerviosas.
- Dolor: ya que es el tejido con mayor inervación del organismo Fotofobia, blefarospasmo, lagrimeo Inyección ciliar: teórico Edema corneal: pérdida de transparencia Tipos: bacterias, virus, hongos y amebas QUERATITIS BACTERIANAS Las bacterias se introducen en el ojo por traumatismo o por lesiones causadas por las lentes de contacto.
Queratitis marginales, lo más habitual. Habitual en portadores de lentes de contactos. Son poco agresivos y se resuelven. Tratamiento con antibiótico, sin pérdida de visión.
Habrá pérdida visión con la queratitis donde la inflamación es más central y provoca una inflamación en la cámara anterior (microhematuria) y hipopion que es la colección de células inflamatorias en cámara anterior. Hay secreciones a diferencia de la vírica. Estafilococos.
Queratitis cristalinas (más raro) donde los gérmenes siguen el trayecto de las fibrillas de colágeno de la córnea y dan una imagen de cristal, el germen causante es el estreptococo viridians. Aunque también lo pueden dar los estafilococos.
Diagnóstico clínico (imagen) y por cultivo microbiológico (tratamiento concreto).
Tratamiento antibiótico especifico tópico. Se inicia antibiótico de amplio espectro ante una queratitis grave (cubrir gram + y -) se da vancomicina (contra gram +) y cepacilina (contra gram -). Se puede pautar solo el uso de moxifloxacino. El tratamiento dependerá de la gravedad del cuadro, en los leves serán colirios tópicos ambulatorios.
En la conjuntivitis la córnea es transparente mientras que aquí se encuentra alterada (diagnóstico diferencial).
Una queratitis muy grave es la causada por la pseudomona, la infección afecta el globo y evoluciona a la pérdida del globo ocular en casos extremos por lisis estromal, degradación y digestión de la córnea por las toxinas de la pseudomona (colagenasas y proteasas que degradan el estroma de la córnea que pasa de ser transparente a turbio).
A.Bernabeu 3 Patología córnea Se forman abscesos corneales (amarillo o blanco) de instauración rápida en portador de lentillas suele ser por pseudomona. Al colocar las lentillas al manipular el ojo, se puede producir una lesión, la pseudomona se cultiva en ambiente húmedo (donde se guardan las lentillas, al guardarlo en malas condiciones) y penetra al ojo por esta entrada al colocar la lentilla. Se puede cultivar la lentilla o el estuche.
Esta infección por pseudomonas puede dejar secuelas: pérdida visual por leucoma corneal o nubécula si afecta al eje visual.
Si la infección se establece aparece una panoftlamia. Es un cuadro muy grave en 24h se produce la opacidad.
El mejor tratamiento es que cubra bien gram – ya que la virulencia de los gram + no es tanta.
Se dan colirio o pomada de tobramicina, que es un antibiótico de amplio espectro especialmente para gram – como pseudomona.
QUERATITIS VÍRICA HERPES SIMPLE Importante y frecuente. Sobre todo el herpes simple. Hay una primoinfeción y queda acantonado el virus en el ganglio de Gasser, cuando hay una reinfección del herpes (tiene trofismo por la córnea), se manifiesta con lesiones en forma de dendritas (queratitis epitelial o dendrítica) que afectan solo al epitelio. Puede tener varios brotes en la vida. Generalmente no es dolorosa (a diferencia de la bacteriana), pero si dará sensación de cuerpo extraño y si está afectado el eje visual tendrá visión borrosa. Afectación unilateral. No da ojo rojo.
Diagnóstico con fluoresceína y rosa de bengala se tiñe la córnea, se tiñen las dendritas y sabemos que es vírica y no bacteriana.
Tratamiento: Aciclovir, Ganciclovir (Zovirax, Virgan). Tratamiento tópico con retrovirales durante 5 veces al día durante 2 semanas. Corticoides tópicos contraindicados empeoran la enfermedad. Sin secuelas porque solo afectado el epitelio. Puede que tenga brotes recidivantes.
Otras manifestaciones, cuando se repite o reiterantes:  Queratitis estromal: inflamación inmunitaria contra partículas del virus que afecta al estroma. En estos casos los corticoides tópicos están indicados, hay que desinflamar la córnea y antivírico vía oral.
 Uveítis hipertensiva  Úlceras neurotróficas: defecto neurotrófico tras queratitis herpética. El mecanismo de infección ha alterado la sensibilidad de las terminaciones nerviosas en la córnea y provoca una ulceración, no hay sensibilidad y no cierra la úlcera, se puede infectar. Hay que estimular la cicatrización corneal (lentilla como vendaje, estimular con factores de crecimiento, membrana amniótica que hace de membrana basal para general el epitelio).
A.Bernabeu 4 Patología córnea No está el virus en la úlcera.
HERPES ZOSTER Rara vez afecta a la córnea, dramático. Reinfección del virus de la varicela VHZ: primoinfección varicela. Afectación unilateral. No da ojo rojo.
Afecta a la córnea si afección de la rama naso ciliar del trigémino. ¿Cuándo sospecha usted que el herpes zoster afecta la córnea? MIR si está afectada la rama naso ciliar está afectada la córnea.
Clínica: dendritas (afectación cornea) o pseudodendritas. Ojo rojo por irritación del herpes y dolor. El paciente llega con la erupción dermatológica (costras e inflamación por la nariz y zona de la órbita) de la piel inervada por la rama naso ciliar del trigémino.
Tratamiento antiviral igual que el herpes simple.
ADENOVIRUS Son queratitis epidémicas. Típicas de verano en piscinas. Suele ser autolimitada pero si hay fotofobia se puede dar corticoides pero en teoría no (colirios de corticoides pero en la teoría no se dan, si lo pregunta no se dan). Hay que sospechar cuando es bilateral, ojo rojo y epidémico. Son epidémicas y muy contagiosas y con gran fotofobia. Múltiples infiltraciones corneales.
Tratamiento: sintomático, los antivíricos no suelen ser efectivos.
QUERATITIS FÚNGICAS Ocurren tras traumatismos de origen vegetal que origina una patología corneal y posteriormente una colonización oportunista.
Diagnóstico por cultivo. 2 tipos: filamentosas y levaduras (oportunista, sobre todo cándida).
Las filamentosas se dan por heridas con ramas de árboles que contienen hongos filamentosos.
Tratamientos:  Natamicina: no hay en España, solo EEUU  Anfotericina B: gold estándar, elección para cándidas  Voriconazol: hongos filamentosos Mal pronóstico visual sobre todo si afecta al eje. Puede reaparecer si quedan hifas y llegar a la pérdida del globo ocular. Muchas veces pérdida del globo ocular. Ante traumatismos vegetales pensar en hongos ya que si se vendan a la semana desarrollan un absceso corneal.
QUERATITIS POR AMEBAS Son raras. Las amebas se encuentran en el medio telúrico como suelo, frecuente en portadores de lentes de contacto poco higiénicos. Producen queratitis muy dolorosa. La fase inicial epitelial indolora pero llegan a urgencias cuando colonizan la córnea, son cuadros muy dolorosos y de queratitis severa. Se introduce por lesión corneal.
A.Bernabeu 5 Patología córnea Neuropatía.
Se confunde con queratitis herpética porque dan una imagen dendrítica, que a veces retrasan el diagnóstico.
Diagnóstico clínico + biopsia. Microscopia confocal (donde se hace una histología in vivo).
Tratamiento: Brolene + Neomicina.
Pensar en portadores de lentes sin higiene y traumatismos con componentes del suelo. Hay que pensarla en cuadros que no responden a la terapia habitual con antecedentes de lentillas o traumatismo del suelo.
DISTROFIAS CORNEALES Grupo de enfermedades corneales con base genética, clasificación genética, diagnóstico por mutación: -Epiteliales: clínica de cuerpo extraño, ulceras recidivantes, pérdida visual cuando afecta la capa basal. Erosiones recidivantes. Opacidad epitelial que afecta eje.
-Estromales: pérdida de visión cuando la opacificaciones corneales centrales que afectan al eje visual. Causadas por alteraciones en el gen TGFBI.
-Endoteliales: el fallo endotelial provoca edema corneal y pérdida visual. Perdida visual cuando quedan pocas células endoteliales ya que la córnea se hidrata. La función del endotelio es deshidratar la córnea y como este endotelio ha perdido células la córnea se hidrata.
Tratamiento trasplante de córnea cuando la visión está afectada por perdida de trasparencia.
EPITELIALES Distrofia mapa huella punto: aparecen líneas similares a las huellas dactilares o puntos o zonas geográficas en la córnea trasparente, la más frecuente y puede ser asintomática. Pueden dar ulceras recidivantes porque el epitelio es frágil. Es una presentación variable con hallazgos comunes de opacidades epiteliales en espiral como las líneas de huellas digitales, patrones y áreas circunscritas gris en forma de mapa. Los casos registrados muestran un patrón de herencia autosómica dominante e implican una mutación en el gen TGFBI. Aunque la mayoría se cree que son esporádicos y pueden representar una degeneración. Una complicación común es la erosión corneal recurrente. Tratamiento: queratectomía fototerapéutica, desbridamiento epitelial y pulido de la capa de Bowman son eficaces.
Distrofia de Reiss Bückels: afecta a capas más profundas (distrofia de la capa de Bowman) y pueden dar opacidad corneal. Son de herencia autosómica dominante que se presenta en la infancia con opacidades reticulares superficiales en la córnea descrito en forma de panal. Estas opacidades, junto con la irregularidad superficial corneal y la erosión corneal recurrente, puede causar el deterioro lento y progresivo de la visión. Tratamiento: queratectomía fototerapéutica junto con mitomicina C (para prevenir recurrencias), lentes de contacto terapéuticas.
A.Bernabeu 6 Patología córnea ESTROMALES Por alteración en el gen TGFBI. Hay subtipos.
Distrofia reticular (Lattice corneal distrophy): 2 tipos: -Tipo 1: mutaciones numerosas diferentes en el gen TBFBI. Más frecuente. Las líneas clásicas refringentes o puntos son más prominentes de forma centralizada y dejan la periféria de la córnea a salvo. Aparecen en la primera década de la vida. Las erosiones recurrentes son comunes, y el deterioro visual requiere el trasplante de córnea después de 40 años.
-Tipo 2: secundaria a amiloidosis sistémica familiar tipo V. Típica de Finlandia, rara. Alteración del gen de la gelsolina se llama finish tipe. El amiloide se deposita en el estroma debajo del epitelio. Las lesiones son más periféricas y menos numerosas. Aparece después de los 20 años.
En un trasplante o queratoplastia, el amiloide puede reaparecer años después. La indicación es cuando la pérdida de visión es muy importante. Unos años después vuelven a parecer amiloide acumulado en la córnea como si fuera una extravasación de vasos corneales. El amiloide se vuelve a depositar en el botón donante.
Clínica de discomfort erosiones recidivantes, perdida visual. El diagnóstico es buscar la mutación en este gen.
Distrofia granular: 2 subtipos: autosómicos dominantes por mutaciones en el gen TGFBI.
-Tipo 1: son opacidades en forma de gránulos dispersas, afectan a la visión cuando afecte el eje visón. Se presenta en las primeras décadas de la vida y transforma el estroma normal, en lesiones bien delimitadas que se asemejan a las migas de pan o copos de nieve.
-Tipo 2 o Avelino: forma estrellitas se descubrió en Italia. Tiene menos depósitos que la 1, pero puede presentarse con las líneas profundas junto con depósitos más superficiales. Se diagnostica en la adolescencia o la adultez temprana y progresa más lentamente.
No todos desarrollan pérdida de la visión que requiera cirugía. Se puede hacer una queratectomía fototerapéutica.
Distrofia macular o Groenow 2. Es autosómica recesiva que se presenta en la infancia como una bruma difusa del estroma extendiéndose hacia el limbo. Con el tiempo las opacidades blanquecinas en el centro se unen entre ellas. En las etapas avanzadas casi todas las capas de la córnea se ven afectadas. Aparecen lesiones en la membrana de Descemet y disfunción endotelial que provocan un engrosamiento del estroma. La visión se afecta seriamente 10-30 años.
No hay tratamiento. Tratamiento cuando hay mucha afectación de la capacidad visual, acaba con trasplante de córnea, que se evita porque se pueden generar ulceras neurotróficas, hay que esperar a que la visión esté muy alterada para operar y que tenga beneficio porque lo más probable es que vuelva a reproducirse en la córnea trasplantada. Hay que esperar bastante tiempo antes de hacer la queratoplastia porque vuelve a recurrir en el botón donante. Son pacientes que hay que seguir de cerca.
A.Bernabeu 7 Patología córnea ENDOTELIAL Es una enfermedad genética autosómica dominante pero que en ciertos casos no tiene un patrón hereditario conocido. Hay 2 distrofias endoteliales, dan la misma clínica: Distrofia polimorfa posterior: profundas lesiones corneales con formas vesiculares nodulares o similares a ampollas y lesiones lineales que se asemejan a las vías del ferrocarril.
Distrofia de Fuchs: La más frecuente la distrofia de Fuchs o córnea Guttata, Diferentes variedades: Fuchs de inicio temprano, que suele ser notable en la primera década y se presenta con menor guttata que el tipo Fuchs de inicio tardío. En la mayoría de los casos de Fuchs, el inicio es en la cuarta década o más tarde. Otro locus genético se ha relacionado con una forma leve de aparición tardía.
Con la microscopia especular se ve la morfología de las células hexagonales, en esta patología hay lagunas donde estas células se van perdiendo, zona de vacío celular pérdida progresiva de células endoteliales. Se ve la perdida de estas células.
A partir de los 40 años se pierde un 3% de estas células. Pero en esta patología hay una perdida patológica de estas células, cuando células <500/m2 el endotelio no puede hacer de bomba (no deshidrata) y la córnea se edematiza dando edema corneal y pérdida de visión.
Produce sensación de cuerpo extraño. Número normal 1.700-2.800células.Con las operaciones oculares también pierden estas células.
Tratamiento: trasplante de la córnea o endotelio.
A.Bernabeu 8 Patología córnea DEGENERACIONES CORNEALES QUERATOPATÍA EN BANDA: deposito cálcico en banda secundaria a procesos crónicos como traumatismo, aunque hay algunos casos descritos como hereditarios. Es una degeneración de la córnea superficial que se caracteriza por depósitos de calcio, blancogrisáceos, calcáreos, horizontales en forma de banda en la capa de Bowman que afecta el 1/3 inferior de la córnea.
Inflamación ocular o ptisi bulbi. Tratamiento: queratectomía lamelar junto con quelación del calcio con ácido etilenediaminotetraácetico (EDTA). Puede recidivar.
GERONTOXON O ARCO SENIL: cambio de color en la periferia cornea asociado a la edad (mayores 60 años) por acúmulo de material lipídico. Coloración blanquecina pericorneal.
Proceso evolutivo (depósitos lipídicos: colesterol y esteres de colesterol). Cuando ocurre en pacientes jóvenes se asocia a condiciones sistémicas como la disliproteinemia (hiperlipoproteinemía). Opacidad blanca estromal de la córnea periférica bilateral. Se inicia superior e inferiormente y luego se disemina circunferencialmente alrededor de la córnea formando un anillo (1-1,5mm de grosor). El borde interno del arco usualmente aparece nuboso y difuso mientras que el borde externo es bien delimitado. La córnea central no está afectada y los pacientes están asintomáticos.
Se cree que el aumento de la permeabilidad de los vasos limbales relacionado con la edad puede jugar un rol al permitir el aumento en la penetración de lípidos dentro del estroma corneal, causando el arco senil. No hay tratamiento.
ANILLO DE KAISER FLEISHER: hemocromatosis (enfermedad de Wilson), pigmentación de coloración marrón por acúmulo de cobre. Se ve la pigmentación en la córnea.
CÓRNEA VORTICILATA O EN BIGOTES DE GATO: principalmente por acúmulo de amiodarona (tratamiento perlongados con amiodarona), depósitos subepiteliales. También asociado a enfermedades sistémicas, mucopolisacaridos (enfermedad de fabry (esfingolipidosis)). No suelen dar pérdida de visión porque se sitúan en el 1/3 inferior.
DEGENERACIÓN CÓRNEAL CON ULCERACIONES PERIFÉRICAS DEGENERACIÓN MARGINAL DE TERRIER: adelgazamiento corneal periférico progresivo, es asintomático, puede dar astigmatismo rara vez provoca perforación corneal. Es un desorden que aparece 20-30 años. Unilateral. Suele iniciarse en el limbo superior y se disemina circunferencialmente. Es idiopática. El astigmatismo se corrige con lentes o gafas pero los casos más severos pueden requerir injertos corneoesclerales o lamelares aunque de normal no se tratan.
ÚLCERA DE MOOREN: úlcera periférica corneal de origen autoinmune idiopática. Tratamiento corticoide tópicos o sistémicos. Puede perforar el globo ocular.
ECTASIAS CORNEALES A.Bernabeu 9 Patología córnea Degeneraciones axiales de la córnea, bilateral, no inflamatorias, puede ser hereditaria o inducidas. Es una patología no inflamatoria, donde hay adelgazamiento progresivo del espesor corneal y un aumento de la curvatura.
QUERATOCONO Es la patología ectásica más frecuente y puede ser anterior o posterior.
Alteraciones del estroma corneal y adelgazamiento adoptando forma de la córnea.
Clínica: astigmatismo irregular y pérdida de visión. Estrías de Vogt en la Descement. Depósitos pigmentados. Ruptura brusca de la córnea por rotura de la Descement y la córnea hidrata bruscamente provocando un edema corneal o hidrops y pasa a ser de color blanco y hay alteración de la visión suele pasar en síndrome de Down donde hay factores genéticos.
Etiología: - Factores genéticos o hereditarios: síndrome de Down - Frotamiento de los ojos: síndrome del párpado laxo, atopias - Iatrogénico: tras cirugía refractiva con láser excimer causa más frecuente Clínica de pérdida progresiva de la visión por incremento de la miopía puede comenzar en la adolescencia en los casos hereditarios. Hay un astigmatismo irregular progresivo. En casos graves en la parte central del ápex del queratocono puede haber una opacificación (opacidad corneal en el ápex del cono). El queratocono generalmente es inferior nasal.
Signo de Munson: queratocono muy llamativo que sobre sale mucho y al mirar para abajo la córnea comprime el parpado y parece una V al comprimir el párpado con la córnea.
Tratamiento:  Crosslinking: se pretende endurecer el colágeno corneal. En fases iniciales para endurecer el colágeno corneal. Exposición mediante aplicación de Rivoflavina a la luz UV y se puede hacer epi on (más efectivo ya que no se genera ninguna herida) o epi off (se quita el epitelio y se pone Rivoflavina), debe estar 1h más o menos: se hace en niños y adolescentes. Hay controversia ya que la exposición a la luz puede causar teratogénica futura. En la salud pública no está la técnica.
 Lentes de contacto rígidas gas permeable: para disminuir el astigmatismo irregular. Se ponen lentillas rígidas para tener la córnea lo más dura posible y hacer la córnea regular.
Para queratoconos más desarrollados.
 Anillos intracorneales: para regularizar la ectasia y disminuir el astigmatismo. Es como un pilar que mantiene la arquitectura corneal, están insertados en la córnea y son para modificar la curvatura, se hace cuando hay un astigmatismo elevado.
 Trasplante corneal: cuando hay opacificación, lamelar anterior (se preserva el endotelio) o queratoplastia penetrante según grado de opacidad corneal.
A.Bernabeu 10 Patología córnea QUERATOGLOBO Córnea mucho más globulosa, degeneración globulosa de la córnea con gran miopía y astigmatismo irregular.
DEGENERACIÓN MARGINAL PELÚCIDA O ECTASIA MARGINAL PERIFÉRICA Es una ectasia más periférica. Hay astigmatismo y adelgazamiento corneal. Es una ectasia paracentral inferior que rápidamente toma un perfil vertical en forma de S con zonas proladas inferiores y obladas superiores, usualmente es bilateral y puede ser asimétrica.
Tratamiento queratoplastia según grado de ectasia. Es una patología muy frecuente que a veces solo se diagnostica cuando haces la consulta de operación de miopía, queratocono contraindica la operación de miopía.
TRASPLANTE DE CÓRNEA La córnea es un tejido avascular que permanece aislado del sistema inmune. Tejido privilegiado para trasplantar (puede ser de donante muerto), excepto las corneas vascularizadas.
Indicaciones: trasplante de córnea o queratoplastia:     Ópticas: para devolver la trasparencia corneal como en infecciones, traumatismo, distrofias corneales. Es el gold estándar.
Tectónicas: para devolver la arquitectura corenal como en queratocono.
Terapéutica: para eliminar los focos infecciosos resistentes como en fúngicas.
Cosméticas: para mejorar el aspecto cosmético como eliminar cicatrices corneales.
Tratamiento postoperatorio:     Corticoide tópicos : dexametasona o prednisolona 1 gotas/4 veces día Cicloplejicos Antibióticos: hasta la epitelización completa del botón Inmunosupresores: en casos querratolímbicos y en casos de rechazo corneal Variedades:  Queratoplastia penetrante: el trasplante es de espesor total. Se trepana por ejemplo el 7,5mm el donante es 0,5mm mayor de diámetro. Es el trasplante original y habitual.
 Queratoplastia lamelar anterior (DALK): se reemplazan sólo las capas más externas de la córnea: parte del estroma, Bowman y epitelio se preserva la capa endotelial y la Descemet del receptor. En queratitis herpéticas, distrofia estromal leucomas.
 Queratoplastia endotelial (DASEK o DMEK): se trasplanta solo la capa endotelial como en distrofia de Fuchs. Es la que más rechazo tiene porque las células endoteliales son muy inmunes.
A.Bernabeu 11 Patología córnea  Trasplante queratolímbico: se trasplanta un anillo que comprende esclera, limbo y anillo corneal para aportar stem cells (en el limboesclerocorneal es donde están las células madre) y regenerar el epitelio corneal. En causticaciones (se han dañado las células del limbo y no se puede regenerar). Necesita inmunosupresión de por vida.
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