Renal Silverthorn (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiologia
Año del apunte 2015
Páginas 15
Fecha de subida 13/01/2015
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Capitulo 19: Sistema renal y equilibrio hidroelectrico Funcions de l’aparell urinari Moltes vegades es té una visió reduccionista de quina és la funció principal dels ronyons.
Sovint només pensem en la formació de la orina i eliminació de substàncies xenobiòtiques. En realitat, la funció dels ronyons va més enllà de tot això: la orina a part de tenir substàncies de rebuig, conté una gran quantitat d’aigua, ions (Na+ ; K+ ) i d’altres líquids de l’organisme. En realitat, el ronyó té un paper molt important en el manteniment homeostàtic del volum i composició hidroelèctrica dels nostres líquids corporals en la mesura en que excreta la orina del nostre organisme. Podem dividir les diverses funcions dels ronyons: 1. Regulació del volum del líquid extracel·lular i de la pressió arterial: Una disminució de la volèmia, disminueix també la pressió arterial. Els ronyons regulant la velocitat d’excreció d’aigua a través de la orina regula el volum plasmàtic, que té efecte directe en la volèmia i per tant, en la pressió arterial.
2. Regulació de l’osmolaritat plasmàtica: Degut a la capacitat del ronyó de regular la velocitat de formació d’orina, i de formar una orina més o menys concentrada, els ronyons tenen un paper important en mantenir l’osmolaritat del plasma sanguini.
3. Manteniment de l’equilibri iònic del plasma: Augmentant o disminuint l’excreció de diversos ions a través de l’orina, els ronyons regulen i mantenen un equilibri en la composició iònica de la sang. Els principals ions que es regulen són: Na+; K+; Ca2+; Mg2+; Cl-; HCO3- (bicarbonat); fosfats (HPO42-; H2PO4-).
4. Regulació del pH del plasma sanguini: Regulant la taxa d’excreció de ions bicarbonat (HCO3-) i hidrogenions (H+) a través de l’orina, els ronyons col·laboren, juntament amb els pulmons a mantenir el pH del plasma sanguini constant.
5. Eliminació de substàncies de rebuig: Els ronyons, a través de l’orina eliminen substàncies estranyes, fàrmacs i productes de rebuig del metabolisme. Entre d’altres eliminem creatinina, urea, àcid úric, urobilinogen (metabòlit de l’hemoglobina) responsable del to groguenc de l’orina.
6. Síntesi d’hormones: Malgrat que els ronyons no són pròpiament glàndules endocrines, tenen un paper rellevant en diversos processos endocrins: a. Sintetitzen eritropoetina, citocina que regula la producció de glòbuls vermells.
b. Alliberen renina, enzim que regula la producció d’angiotensina II, hormona important el l’homeòstasi de la pressió arterial, i equilibri del Na+.
c. Allibera Calcitriol: hormona que regula l’homeòstasi del Ca2+.
Anatomia de l’aparell urinari: L’aparell urinari està format per dos ronyons, dos urèters, la bufeta urinària i la uretra.
Macroscòpicament, els ronyons mostren dues zones principals: una capa exterior més rogenca, el còrtex i una zona més interna anomenada medul·la, més fosca amb un aspecte estriat. La medul·la està organitzada en piràmides renals.
Microscòpicament, veiem com aquestes dues capes (còrtex i medul·la) estan compostes per una disposició molt organitzada de túbuls microscòpics anomenades nefrones. El 80% de les nefrones es troben gairebé en la seva totalitat dins el còrtex (nefrones corticals) mentre que el 20% restant aproximadament, penetren dins la medul·la (nefrones juxtamedul·lars).
Elements tubulars del ronyó: La nefrona, és la unitat funcionals del ronyó (estructura més petita que pot dur a terme totes les funcions del ronyó), i conformen els elements tubulars del ronyó.
La nefrona comença amb una estructura buida, la càpsula de Bowman, que rodeja el glomèrul (cabdell de capil·lars que provenen de la ramificació de l’arteriola aferent).
En la primera etapa de producció de la orina, grans quantitats d’aigua i soluts presents en el plasma sanguini passen del capil·lars glomerulars a l’interior de la càpsula de Bowman durant el procés de filtració. La combinació de la càpsula de Bowman i el glomèrul s’anomena corpuscle renal.
Des de la càpsula de Bowman, el líquid filtrat flueix cap al túbul proximal (nefrona proximal), després cap a la Nansa d’Henle. La Nansa d’Henle és una part de la nefrona que forma una forquilla, arribant fins la medul·la i després retorna cap al còrtex. La Nansa es compon d’una branca descendent prima i d’una branca ascendent amb una porció prima i l’altre gruixuda.
Seguidament el filtrat passa pel túbul distal ( nefrona distal). Finalment, els túbuls distals de fins a 8 nefrones diferents, drenen en un mateix túbul col·lector. Els túbuls col·lectors van des del còrtex cap a la medul·la y drenen el filtrat (la orina) cap als urèters per la seva excreció.
Elements vasculars del ronyó: Cada una de les nefrones està estretament associada amb vasos sanguinis especialitzats.
Aquests vasos sanguinis conformen els elements vasculars del ronyó.
La sang ingressa al ronyó a través de l’artèria renal, i circula a través de la medul·la per artèries més petites fins arribar al còrtex per les arterioles corticals. En el còrtex, els vasos sanguinis es converteixen en un sistema porta: les arterioles corticals convergeixen en un cabdell de capil·lars i conformen el glomèrul. La sang ingressa cap a l’interior del glomèrul a través de l’arteriola aferent, i surt del glomèrul per l’arteriola eferent. L’arteriola eferent continua rodejant el tub proximal de la nefrona i es ramifica en un conjunt de capil·lars peritubulars que rodegen els túbuls proximal i distal de la nefrona.
Els capil·lars peritubulars que rodegen la nansa d’Henle reben el nom de vasos rectes.
Finalment, aquests capil·lars convergeixen en vènules i després en venes més gruixudes, fins que la sang abandona el ronyó a través de la vena renal.
Quina és la funció del sistema porta renal? Aquest sistema de capil·lars especialitzats que rodegen la nefrona compleix dues funcions essencials: En primer lloc filtrar una gran quantitat de líquid a través del glomèrul, En segon lloc, reabsorbir la major part d’aquest filtrat a través dels capil·lars peritubulars.
La formació de la orina, consta de tres processos que tots ells tenen lloc en a nefrona: 1. Filtració 2. Reabsorció 3. Secreció FILTRACIÓ GLOMERULAR La filtració és el primer pas de la producció de la orina. És el pas de líquid des de la sang (que està en els capil·lars glomerulars) a la llum de la nefrona, dins de la Càpsula de Bowman.
Aquest procés té lloc al Corpuscle de Malphigi.
Entem per filtrat glomerular, el líquid que entra a l’espai capsular (Càpsula de Bowman).
Com a promig el volum de líquid que es filtra en els glomèruls de totes les nefrones , és de 180litres/dia. Per altra banda, el volum d’orina que s’elimina cada dia no supera els 1.5litres/dia. Aquestes dades ens reflecteixen que el 98% del volum del líquid que es filtra en el glomèrul es reabsorbeix tot al llarg de la nefrona i retorna a la circulació sistèmica, del contrari ens deshidrataríem ràpidament. La orina doncs només representa l’1-2% del filtrat.
Quan el plasma sanguini passa de l’arteriola a la càpsula de Bowman ha de passar per una barrera que s’anomena membrana de filtració. Aquesta membrana consta de tres capes disposades en forma de “sandvich” que impedeixen el pas de glòbuls vermells, glòbuls blancs, plaquetes i proteïnes plasmàtiques, i permeten el pas d’aigua i ions.
Les capes de la membrana de filtració són:  Cèl·lula epitelial pròpiament del capil·lar glomerular. Aquesta cèl·lula epitelial està fenestrada amb grans porus que permeten el pas de gran quantitat d’aigua i ions.
  La làmina basal és la matriu extracel·lular de les cèl·lules epitelials, composta bàsicament per una xarxa de proteoglicans, col·lagen i glucoproteïnes que impedeixen sobretot el pas de proteïnes plasmàtiques.
Podòcits: Epiteli de la Càpsula de Bowman. Els podòcits són cèl·lules especialitzades amb grans extensions citoplasmàtiques anomenades pedicels. Aquestes prolongacions deixen un espai estret anomenat fenedura de filtració.
Les forces de filtració Quines són les forces que intervenen en el procés de filtració i quin valor tenen cada una d’elles? La pressió de filtració en el corpuscle renal depèn de tres forces:    Pressió hidrostàtica glomerular: És la força que exerceix la sang que circula a través dels capil·lars glomerulars. Té un valor aproximat de 55mmHg i afavoreix la filtració.
Pressió col·loidoosmòtica sanguínia( π): Dins els capil·lars de glomèrul, la pressió col·loidoosmòtica és superior a la pressió col·loidoosmòtica que hi ha dins la càpsula de Bowman, degut a què en el procés de filtració les proteïnes grans en general i les proteïnes plasmàtiques no es filtren. Aquesta pressió s’oposa a la filtració degut a què la diferència de pressions osmòtiques el líquid filtrat té tendència a retornar als capil·lars. Té un valor de 30mmHg aproximadament.
Pressió hidrostàtica capsular: La càpsula de Bowman és un espai tancat, i el líquid filtrat que hi ha a dins hi fa pressió que s’oposa a la filtració. Ofereix un resistència de 15mmHg aproximadament.
Regulació de la taxa de filtració glomerular(TFG) Així doncs, la pressió arterial proporciona la pressió hidrostàtica del capil·lar que regula la filtració glomerular. Canvis en la pressió arterial afecten doncs a la pressió hidrostàtica glomerular, en conseqüència influiria en la pressió neta de filtració. Malgrat que la pressió arterial està molt ben regulada mitjançant el reflex baroreceptor i d’altres mecanismes, hi ha determinades situacions on la pressió arterial augmenta, com podria ser l’exercici físic. En aquestes situacions, un augment de la pressió a nivell glomerular suposaria un augment de la taxa de filtració, que per petit que fos suposaria un increment considerable en el volum de filtrat (donat que es filtren de 180L/dia). Grans canvis en la taxa de filtració glomerular, no convenen perquè aleshores interferiria en la capacitat del ronyó de mantenir volum i osmolaritat dels nostres líquids corporals constants, entre d’altres aspectes.
En la realitat ens trobem que els ronyons poden tolerar un rang considerable de la pressió arterial (80-100mmHg) sense que la taxa de filtració variï gaire. (Veure gràfic ). Aquesta capacitat dels ronyons d’amortitzar la taxa de filtració quan la pressió arterial varia és gràcies als mecanismes d’autoregulació de la filtració glomerular.
Autoregulació de la filtració glomerular L’autoregulació de la taxa de filtració és un procés de control local que manté una taxa de filtració glomerular relativament constant davant de fluctuacions normals de la pressió arterial. Malgrat que aquest mecanisme encara no està de tot clar, sabem que hi participen almenys dos processos: 1. Resposta miogènica Aquest mecanisme es basa amb la capacitat intrínseca del múscul llis vascular de respondre a les variacions de pressió. Igual que en la resta d’arterioles sistèmiques, quan la musculatura llisa de l’arteriola aferent s’estira degut a un augment de la pressió arterial, canals iònics sensibles a l’estirament s’obren, fet que despolaritza les cèl·lules musculars i aquestes es contrauen. La vasoconstricció de l’arteriola aferent augmenta resistència al flux i el volum de sang que entra al glomèrul és inferior, fet que disminueix la pressió hidrostàtica glomerular de filtració, reduint així la taxa de filtració glomerular.
Per altra banda, una baixada de la pressió que disminueix el nivell tònic de la contracció de l’arteriola aferent i aquesta es dilata al màxim, no és tant eficient en mantenir la TFG constant ja que en condicions normals l’arteriola aferent ja està bastant relaxada.
2. Retroalimentació tubuloglomerular: Aquesta és una via de control local basada en la disposició particular de la nefrona on la porció final de la branca ascendent de la Nansa d’Henle passa entre les arterioles aferent i eferent, establint contacte estret entre la paret del túbul i les arterioles generant una zona amb cèl·lules especialitzades que juntes formen l’aparell juxtaglomerular.
Les cèl·lules modificades de l’epiteli tubular de la Nansa s’anomena Màcula densa. En les parets de les arterioles aferents i eferents, hi ha cèl·lules musculars especialitzades anomenades cèl·lules juxtaglomerulars o granulars.
Davant d’una baixada de la pressió arterial (fet que fa disminuir la TFG), també fa disminuir la velocitat de flux del filtrat que arriba a la màcula densa. Sota velocitat de flux menor es pot reabsorbir més ions Na+ i Cl- en la branca ascendent, fet que disminueix la concentració de NaCl del filtrat. La màcula densa detecta aquesta baixada de NaCl i des d’allà s’inicia una resposta que té dos efectes: Redueix (en la mesura del possible) la resistència de l’arteriola aferent, per un efecte paracrí vasodilatador, fet que contribueix a normalitzar la TFG.
3. Augmenta l’alliberació de renina en les cèl·lules juxtaglomerulars.
Aquestes cèl·lules són el major reservori d’aquest enzim de tot el cos. La renina augmenta la formació d’angiotensina I que s’acaba convertint en angiotensina II.
L’angiotensina II és un potent vasoconstrictor. Degut a què l’arteriola aferent té molt pocs receptors per aquest enzim i que l’arteriola eferent és altament sensible, l’angiotensina II desencadena una vasoconstricció gairebé exclusiva de les arterioles eferents, amb el qual augmenta la pressió hidrostàtica glomerular i contribueix eficientment a incrementar la TFG.
Regulació nerviosa de la filtració glomerular: Per altra banda, com la majoria de vasos sanguinis de cos, les arterioles aferents i eferents estan innervades per fibres nervioses simpàtiques que alliberen noradrenalina. L’estimulació d’aquestes fibres a través dels receptors α sobretot provoques vasoconstricció de l’arteriola aferent, fet que disminueix la TFG.
Regulació hormonal de la filtració glomerular: Caldria destacar:    Angiotensina II: Efecte vasoconstrictor de l’arteriola eferent (augmenta la TFG) Prostaglandines: Vasodilatadores. Augmenten el flux sanguini i la pressió de filtració, per tant augmenten la TFG.
Pèptid natriurètic auricular (PNA): Hormona secretada per les cèl·lules de les aurícules del cor en resposta a un augment de la volèmia. Fa que les cèl·lules mesangials es relaxin, fet que augmenta la superfície disponible per a la filtració al Corpuscle de Malphigi. Per tant augmenta la TFG.
Capitulo 20 Homeostasis hidroelectrolítica El cuerpo humano se encuentra en un estado de flujo constante. Tiene varias formas para excretar iones y agua. Los riñones son la fuente primaria para la perdida de agua y para eliminar muchos iones. Asimismo, en condiciones normales, se pierden pequeñas cantidades de agua e iones en las heces. Los pulmones también ayudan a eliminar protones y bicarbonato con el dióxido de carbono.
La sed es fundamental, porque beber es la unica forma normal de reemplazar el agua perdida.
El deseo de sal es una conducta que lleva a las personas y animales a ingerir sal.
Es muy importante mantener la osmolaridad ya que los cambios en el volumen de la célula pueden deteriorar la funcion celular. Por ejemplo, cuando la célula se hincha, los canales iónicos de la membrana se abren, lo que interrumpe el potencial de membrana y la señalización celular.
El proceso del equilibrio hidroelectrolítico es verdaderamente integrador porque incluye los aparatos respiratorio y cardiovascular, además de las respuestas renal y conductual.
Balance de agua El agua es la molecula más abundante del cuerpo y constituye alrededor del 50% del peso corporal total en las mujeres y el 60% de los hombres.
Dos tercios del agua se encuentran dentro de las células, aproximadamente 3 litros están en el plasma y 11 están en el líquido intersticial.
Para mantener un volumen constante de agua en el cuerpo, debemos ingerir la misma cantidad de agua que excretamos: el ingreso debe de ser igual al egreso.
La unica vía por la cual el agua normalmente entra en el cuerpo es la absorción desde el medio digestivo.
La vía principal de perdida de agua del cuerpo es la orina, que tiene un volumen diario alrededor de 1,5l. Además el cuerpo también puede abandonar el cuerpo a través de pérdidas.
Estas pérdidas se consideran insensibles porque no somos conscientes de ello, y ocurre a través de la superficie cutánea y durante la exhalación de aire humidificado.
Solo se puede regular la perdida que se pierde por la orina.
La sudoración excesiva también es otro ejemplo de perdida de agua, así como la diarrea, que es un trastorno que puede plantear una amenaza importante para el mantenimiento del balance hídrico.
La pérdida patológica interrumpe la homeostasis de dos formas. La depleción de volumen disminuye la presión arterial. Si no se puede mantener la presión arterial, los tejidos no obtienen oxigeno suficiente. Si el líquido es hipoosmotico en relación con el cuerpo, los solutos que quedan en el cuerpo elevan la osmolaridad, lo que puede interrumpir la funcion celular.
La concentración de la orina se determina en el asa de Henle y el tubo colector La concentración u osmolaridad de la orina es una medida de la cantidad de agua excretada por los riñones.
Cuando el cuerpo necesita eliminar el exceso de agua, los riñones expulsan grandes cantidades de orina diluida. La eliminación del exceso de agua en la orina se conoce domo diuresis.
Cuando los riñones están conservando agua, la orina se torna muy concentrada. Los riñones modifican la concentración de orina variando las cantidades de agua y sodio reabsorbidas en las nefronas distales. Para producir orina diluida, el riñon debe absorber solutos sin permitir que el agua los siga por osmosis. Para producir orina concentrada, la nefrona debe reabsorber agua dejando soluto en la luz del túbulo.
El filtrado que entra en el asa de Henle es hipoosmotico y se crea cuando las células de la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle transportan sodio, potasio y calcio fuera de la luz tubular. Estas células tienen una peculiaridad, en su parte apical es impermeable al agua.
Una vez que el líquido hipoosmotico abandona el asa de Henle, atraviesa el túbulo distal y entra en el túbulo colector.
La reabsorción de agua en los riñones conserva agua y puede disminuir la osmolaridad corporal en cierta medida cuando se asocia con excreción de solutos en la orina. Pero los mecanismos homeostáticos renales no pueden hacer nada por reestablecer el volumen de líquido perdido. Solo pueden la ingestión o infusión de agua.
La vasopresina controla la reabsorción de agua Cuando la vasopresina actúa sobre las células diana, se abren poros para agua en la membrana apical, lo que permita que el agua salga de la luz por osmosis. El agua se mueve por osmosis porque la concentración de solutos en las células y el líquido intersticial es más alta que la del líquido en el túbulo. La permeabilidad es variable dependiendo de la cantidad de vasopresina presente.
Estos poros de agua se llaman acuaporinas. La acuaporina 2 es el canal para el agua. Esta acuaporina se puede encontrar en: sobre la membrana apical y en la membrana de las vesículas de almacenamiento citoplasmáticas.
Los estímulos que controlan la secreción de vasopresina son: la osmolaridad plasmática, el volumen sanguíneo y la presión arterial.
El estímulo más potente para la liberación de vasopresina es un aumento en la osmolaridad plasmática.
Los osmorreceptores primarios para la vasopresina se encuentran en el hipotálamo. Si la osmolaridad plasmática se eleva, los osmorreceptores estimulan la liberación de vasopresina.
Las disminuciones de presión arterial y volumen sanguíneo son estímulos menos potentes para liberar vasopresina.
El asa de Henle es un multiplicador por contracorriente La vasopresina es la señal para la reabsorción de agua fuera del túbulo, pero la clave de la capacidad renal para producir orina concentrada es la osmolaridad elevada del intersticio medular (compartimento del líquido intersticial del riñon).
Sistemas de intercambio por contracorriente Los sistemas de intercambio por contracorriente requieren vasos sanguíneos arteriales y venosos que pasen muy próximos uno de otros y que sus flujos de líquido se muevan en direcciones opuestas.
El filtrado proveniente del túbulo proximal fluye en la rama ascendente del asa de Henle. La rama descendente es permeable al agua pero no transporta iones. A medida que el asa se hunde la medula, el agua se mueve por osmosis desde la rama descendente hacia el líquido intersticial progresivamente más concentrado y deja los solutos detrás de la luz tubular.
El filtrado se vuelve progresivamente más concentrado a medida que se mueve más profundo en la medula.
Cuando el flujo de líquido invierte la dirección y entra en la rama ascendente del asa, las propiedades del epitelio tubular cambian. Este epitelio es impermeable al agua y transporta sodio, potasio y calcio fuera del túbulo en el líquido intersticial. La pérdida de soluto hace que la osmolaridad disminuya.
El resultado neto del multiplicador por contracorriente es producir líquido intersticial hiperosmotico en la medula y el filtrado hipoosmotico que abandona el asa de Henle.
Por otro lado, los vasos rectos, tienen como funcion eliminar agua.
El agua o los solutos que abandonan el túbulo se mueven hacia los vasos rectos si existe un gradiente osmótico o de concentración entre el intersticio medular y la sangre de los vasos rectos. A medida que la sangre fluye cada vez más profundamente en la medula, pierde agua y recoge los solutos transportados fuera de la rama ascendente del asa de Henle, y lleva estos solutos cada vez más profundo de la medula. En este momento, tiene una osmolaridad elevada, similar al líquido intersticial.
Luego a medida que la sangre en los vasos rectos fluye nuevamente hacia la corteza, la osmolaridad plasmática elevada atrae el agua que está perdiendo desde la rama descendente.
El pasaje de esta agua a los vasos rectos disminuye la osmolaridad de la sangre mientras impide que el agua diluya el líquido intersticial medular concentrado.
Balance de sodio y volumen del líquido extracelular El agregado al cuerpo de NaCl eleva la osmolaridad. Este estimulo desencadena la liberación de vasopresina y sed. La liberación de vasopresina hace que los riñones conserven agua y concentren la orina. La sed nos impulsa a beber agua u otros líquidos. El aumento de la ingesta de líquidos disminuye la osmolaridad, pero la combinación de la ingesta de sal y agua aumenta el volumen del líquido extracelular y la presión arterial.
Los riñones son básicamente los responsables de la excreción de sodio.
La aldosterona controla el balance de sodio La regulación de las concentraciones sanguíneas de sodio tiene lugar a través de una de las vías endocrinas más complicadas del cuerpo. Está regulada por la hormona esteroidea aldosterona. Cuanta más aldosterona hay, mayor es la reabsorción de sodio. La aldosterona, para aumentar la actividad de la bomba de sodio potasio, se encarga de secretar potasio.
El sitio principal de acción de la aldosterona es el último tercio del túbulo distal y la porción del túbulo colector que recorre la corteza renal.
El objetivo primario de la aldosterona son las células P.
La aldosterona entra en las células P por difusión simple. A medida que la concentración intracelular de sodio aumenta, la bomba se acelera y transporta el sodio citoplasmático al líquido extracelular y el potasio hasta el interior de la célula P. El resultado neto es la reabsorción de sodio y la secreción de potasio.
La presión arterial es el estímulo primario para la secreción de aldosterona Hay dos estímulos primarios que controlan la secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal: el aumento de la concentración de potasio y la disminución de la presión arterial.
Las concentraciones elevadas de potasio actúan directamente sobre la corteza suprarrenal en un reflejo que protege al cuerpo de la hiperpotasemia.
La disminución de la presión arterial inicia una vía compleja que conduce a la liberación de angiotensina II que estimula la secreción de aldosterona.
La vía renina-angiotensina-aldosterona La angiotensina II es la señal habitual que controla la liberación de aldosterona de la corteza.
Esta vía empieza cuando las células yuxtaglomerulares en las arteriolas aferentes de una nefrona secretan renina. La renina convierte el angiotensinogeno en angiotensina I. Cuando la angiotensina I de la sangre se encuentra con ECA, la angiotensina I es transformada en angiotensina II.
Todos los estímulos que inician la vía de este sistema están relacionados ya sea directa o indirectamente con una presión arterial baja:   Las células granulosas son sensibles a la presión arterial. A baja presión arterial, aumenta la secreción de renina Las neuronas simpáticas, cuando la presión arterial disminuye, terminan en células granulosas y estimulan la secreción de renina.
 La retroalimentación paracrina estimula la liberación de renina. Cuando el flujo de líquidos en el túbulo distal disminuye, las células de la macula densa disparan una señal a las células granulosas para que secreten renina. Si aumenta, sucede alreves.
La angiotensina II influye en la presión arterial a través de múltiples vías La angiotensina II tiene efectos importantes sobre el balance de líquidos y la presión arterial, más allá de estimular la secreción de aldosterona. La angiotensina II aumenta la presión arterial a través de cuatro vías:     La angiotensina II aumenta la secreción de vasopresina. La retención de líquido en el riñon bajo influencia de la vasopresina ayuda a conservar el volumen sanguíneo, lo que mantiene así la presión arterial.
La angiotensina II estimula la sed. La ingestión de líquidos provoca expansión del volumen sanguíneo, y por lo tanto aumento de la presión arterial.
La angiotensina II es uno de los vasoconstrictores más potentes. Si hay vasoconstricción, hay aumento de la presión arterial.
La estimulación simpática aumenta el volumen minuto y la vasoconstricción, y ambos aumentan la presión arterial.
El PNA promueve la excreción de sodio y agua El PNA es una hormona peptídica producida en las células miocárdicas especializadas en las aurículas del corazón. A nivel sistémico, este péptido aumenta la excreción de sodio y agua, debido a la inhibición de la liberación de renina, aldosterona y vasopresina. Además, actúan sobre el centro de control cardiovascular del bulbo raquídeo reduciendo la presión arterial.
Balance de potasio La aldosterona también desempeña un papel importante en la homeostasis del potasio. En condiciones normales, el equilibrio de masas mantiene constante la excreción e ingestión de potasio. Si los ingresos exceden, la excreción y el potasio plasmático sube, se libera aldosterona en la sangre a través del efecto directo de la hiperpotasemia. La aldosterona que actúa sobre las células P mantiene los canales iónicos apicales de las células abiertos más tiempo y acelera la bomba de sodio-potasio, lo que aumenta la excreción renal de potasio.
Los cambios en la concentración extracelular de potasio afectan el potencial de membrana de todas las células. Si las concentraciones plasmáticas de potasio disminuyen (hipopotasemia), el gradiente de concentración entre la célula y el líquido intracelular aumenta, mas potasio abandona la célula y el potencial de membrana en reposo se vuelve más negativo. Si las concentraciones de potasio en el líquido extracelular aumentan, el gradiente de concentración disminuye y más potasio se mantiene en la célula, despolarizándola.
Hipopotasemia: Produce debilidad muscular porque es más difícil que las neuronas y los músculos hiperpolarizados produzcan potenciales de acción. Se pueden producir fallos en los músculos respiratorios o en el corazón.
Hiperpotasemia: La despolarización de los tejidos se hacen más excitables. Luego, las células son incapaces de repolarizarse correctamente, y tienen potenciales de acción más pequeños o directamente, ni se producen.
Las alteraciones del balance de potasio se pueden dar por una enfermedad renal, por perdida de potasio por diarrea o uso de algunos tipos de diuréticos.
La corrección inadecuada de la deshidratación también puede crear desequilibrios en el potasio.
Equilibrio acido-base El rango normal de pH es de 7,38-7,42.
Un pH anormal puede afectar significativamente la actividad del sistema nervioso. Si el pH es demasiado bajo (acidosis) las neuronas se tornan menos excitables y se produce una depresión del SNC. Si la depresión del SNC progresa, los centros respiratorios dejan de funcionar, lo que produce la muerte. Si el pH es demasiado alto (alcalosis), las neuronas se tornan hiperexcitables, disparan potenciales de acción ante la señal más ligera.
Las alteraciones del equilibrio acido-base se asocian con alteraciones del balance de potasio.
Esto se debe a un transporte renal que mueve los iones potasio e hidrogeno como un cotransportador bidireccional. En la acidosis, los riñones excretan hidrogeno y reabsorben potasio. En la alcalosis es alreves.
Los ácidos y las bases del cuerpo provienen de muchas fuentes Ingreso de ácidos Muchos intermediarios metabólicos y alimentos son ácidos orgánicos que se ionizan y contribuyen con protones a los líquidos corporales. Ejemplos serian, aminoácidos, ácidos grasos, ácido láctico… La fuente más grande de ácido es la producción de CO2 durante una respiración. La fórmula seria: CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3La anhidrasa carbónica es la que se encarga de transformar el dióxido de carbono y el agua en carbonato.
Ingreso de bases El ingreso de bases no es muy común ya que no hay muchas formas de que ingresemos en nuestro cuerpo bases… Es más probable la ingesta de ácidos.
La homeostasis del pH depende de los amortiguadores de pH, los pulmones y los riñones Los cambios de pH son manejados por: amortiguadores de pH, la ventilación y la regulación renal de protones y HCO3-.
Los amortiguadores constituyen la primera línea de defensa, siempre presente y esperando a evitar los grandes cambios de pH. La ventilación es la segunda y la línea final es en los riñones.
Los sistemas de amortidores Un amortiguador de pH es una molecula que modera los cambios en el pH en combinarse con protones o liberarlo, pero no los evita. En ausencia de amortidores, hay un cambio brusco en el pH.
Los amortiguadores de pH se encuentran tanto dentro de las células como en el plasma. Los intracelulares son las proteínas celulares, los iones fosfatos y la hemoglobina.
Las grandes cantidades de bicarbonato producidas a partir del dióxido de carbono metabólico crean el sistema de amortiguadores de pH extracelular más importante del cuerpo.
En la reacción: CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3El bicarbonato que sale al final de la reacción, es capaz de amortiguar los protones que provienen de fuentes no respiratorias, como por ejemplo, el metabolismo. Según la ley de acción de masas, cualquier cambio en la cantidad de dióxido de carbono, protones o bicarbonato, hará que la reacción se desplace hasta alcanzar un nuevo equilibrio. Por ejemplo si el dióxido de carbono aumenta, la ecuación se desplazará hacia la derecha y crea adicional protones y bicarbonato de cada dióxido de carbono y agua.
Si por ejemplo, se agregan protones al plasma proveniente de otra fuente, la solución se volverá más acida, por lo tanto reducirá el pH, pero, en este caso el bicarbonato lo que hará es servir de amortiguador combinándose con el H+ para alcanzar un nuevo estado de equilibrio.
La ventilación puede compensar las alteraciones de pH El aumento de la ventilación es una compensación respiratoria para la acidosis, es decir, para evitar que disminuya el pH.
Cambios en la ventilación pueden corregir trastornos del equilibrio acido base, pero también puede producirlos. Si por ejemplo una persona hipoventila, el dióxido de carbono en sangre aumenta, por lo tanto, la ecuación se desplaza a la derecha, y, por lo tanto se forma más ácido carbónico y el H+ también aumenta, lo que produce acidosis. Por otro lado, por poner otro ejemplo, si una persona hiperventila, disminuye la pCO2, la ecuación se desplaza hacia la izquierda y provoca un aumento en el pH.
Los riñones utilizan amoniaco y amortiguadores de pH de fosfato.
Los riñones modifican el pH de dos formas: de forma directa, excretando o reabsorbiendo H+ o de forma indirecta, modificando el ritmo con el cual el amortiguador de pH HCO3- es reabsorbido o secretado.
En la acidosis, cuando el pH disminuye, el riñon secreta H+ en la luz del túbulo. El amoniaco, proveniente de los aminoácidos y los iones fosfato, actúan como amortiguadores de pH, atrapando grandes cantidades de H+ como NH4+ y H2PO4- y permitiendo que se excrete más H+.
En la alcalosis, el riñon revierte el proceso general que se acaba de describir, excretando bicarbonato y reabsorbiendo H+. Los mecanismos celulares para el manejo renal de estas sustancias pueden participar algunos transportadores de membrana tales como:      El contratransportador o cotransportador bidireccional de Na+/H+: Este cotransportador lleva a la célula sodio a cambio de H+, que se mueve en contra del gradiente de concentración hacia la luz.
El cotransportador simportador de Sodio-bicarbonato: Mueve sodio y bicarbonato fuera de la célula y hacia el líquido intersticial. De manera que mueve bicarbonato a favor de su gradiente, y el sodio en contra de gradiente, desde la célula al líquido extracelular.
La H+ ATPasa: utiliza energía proveniente del ATP para acidificar la orina empujando H+ contra su gradiente de concentración hacia la luz de la nefrona distal.
La H+ K+ ATPasa introduce H+ en la orina cambiando el potasio reabsorbido.
Un contratransportador o cotransportador bidireccional de Na+/NH4+: Que mueve amoniaco desde la célula a la luz a cambio de sodio.
El túbulo proximal secreta H+ y reabsorbe HCO3El túbulo proximal reabsorbe la mayor parte de bicarbonato filtrado por métodos indirectos porque no existe ningún transportador de membrana apical que lleve bicarbonato al interior de la célula tubular.
LA nefrona distal controla la excreción de acido La nefrona representa un papel importante en la regulación fina del ácido base. Las células intercalares son responsables de esta regulación.
Tienen una alta concentración de anhidrasa carbónica. Esta enzima permite convertir el CO2 y el agua en H+ y bicarbonato.
Los iones H+ son bombeados fuera de la célula intercalar. El bicarbonato abandona la célula por medio del intercambiador cotransportador bidireccional de bicarbonato-cloro.
Los trastornos del equilibrio acido base, pueden ser de origen respiratorio o metabólico Los tres mecanismos compensatorios (amortiguadores de pH, ventilación y excreción renal) son responsables de la mayoría de las variaciones del pH plasmático.
Los trastornos principales se explicaran ahora.
Acidosis respiratoria: Se produce cuando la hipoventilación alveolar conduce a la retención de CO2 plasmática elevada. SI las concentraciones de dióxido de carbono aumentan, conduce un aumento en la concentración de H+ y bicarbonato, por lo tanto, disminuirá el pH. Cualquier compensación de la acidosis respiratoria debe de realizarse a través de mecanismos renales, que secreten el H+ que hay en exceso y reabsorban HCO3-. La excreción de H+ eleva el pH y la reabsorción de HCO3- proporciona un amortiguador de pH adicional, que se combinara con el H+ y aumentara también el pH.
Acidosis metabólica: La acidosis metabólica es un trastorno que se produce cuando en el aporte de la dieta y el aporte metabólico, excede la excreción de H+. Este aumento de H+ provoca que el equilibrio de la reacción se desplace hacia la izquierda, lo que aumentara las concentraciones de dióxido de carbono y consumirá el amortiguador bicarbonato. La acidosis metabólica también puede ocurrir si el cuerpo pierde bicarbonato. Se puede perder a través de la diarrea, porque se pierde desde los intestinos.
Alcalosis respiratoria: La alcalosis respiratoria ocurre como resultado de la hiperventilación, cuando la ventilación provoca que la pCO2 caiga y la ecuación se desplace hacia la izquierda. El hecho de que haya una falta de CO2, provoca que también disminuyan las concentraciones del amortiguador y del H+. Como esta alcalosis tiene una causa respiratoria, su compensación disponible es la renal. EL bicarbonato filtrado, no es reabsorbido en el túbulo proximal sino que se secreta en la nefrona distal. La combinación de excreción de bicarbonato y reabsorción de H+ en la nefrona distal, disminuye el bicarbonato del cuerpo y aumenta su H+ y ambos ayudan a corregir la alcalosis.
Alcalosis metabólica: La alcalosis metabólica tiene dos causas frecuentes, los vómitos excesivos de contenido gástrico y la ingestión excesiva de antiácidos que contienen bicarbonato.
La disminución de H+ desplaza el equilibrio hacia la derecha, lo que significa que el dióxido de carbono disminuye y el bicarbonato aumenta.
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