Examen de la piel (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Examen Clínico
Año del apunte 2017
Páginas 7
Fecha de subida 18/06/2017
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Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Examen de la piel Los signos que vamos a ver son cianosis ictericia y edemas (también son un signo porque lo podemos ver). Cianosis Es una coloración azulada de la piel y de las mucosas y normalmente esta se debe a un exceso de deoxihemoglobina (=hemoglobina reducida) en los capilares de la piel. Por tanto la causa es un exceso de hemoglobina reducida que por tanto no lleva oxigeno. Diferenciamos dos grandes grupos de cianosis y luego un grupo aparte: - Cianosis central: des de el punto de vista fisiológico significa que la sangre que sale de las cavidades izquierdas del corazón está deoxigenada. El problema es por un cortocircuito, es decir, por una comunicación de las cavidades izquierda y derecha del corazón (cardiopatía congénita) o también puede ser que el problema esté en el intercambio gaseoso del pulmón. Estos pacientes tienen coloración azuladas de las extremidades distales o acras y de las mucosas. - Cianosis periférica: la sangre de la cavidad izquierda del corazón tiene oxigeno (de modo que tiene una cantidad de deoxihemoglobina baja) pero en los tejidos periféricos, normalmente por un enlentecimiento del flujo, estos captan todo el oxigeno de modo que aumenta la concentración de deoxihemoglobina en la periferia. En estos casos el paciente tiene las partes distales o sacras de color azul. - Seudocianosis: no tiene nada que ver con la cantidad de deoxihemoglobina de la sangre sino que la causa es un pigmento que se deposita en la piel que da la coloración azulada. También puede ser por la presencia de hemoglobinas anómalas. Se dará cianosis cuando la concentración de deoxihemoglobina supere la cantidad absoluta de más de 2,38 g/dL en arteria (en vena y capilares es diferente). Entonces un paciente con muchos glóbulos rojos (poligloburia o policitemia) alcanzará rápidamente este valor porque tiene mucha hemoglobina. Cuando hay una hipoxemia (concentración arterial de oxigeno baja) aumenta la cifra de deoxihemoglobina, de modo que la cianosis es un signo de hipoxemia. El paciente que tenga una gran cantidad de glóbulos rojos va a alcanzar rápidamente esta cifra de 2,38 g/dL. Por ejemplo los EPOCs tienen normalmente una poligloburia secundaria porque es una forma del organismo de compensar los bajos niveles de oxigeno. Entonces es fácil que ante una descompensación, es decir, tienen una agudización de su enfermedad de modo que tienen una hipoxemia más fuerte de la que tienen basalmente fácilmente alcanzaran esta cifra de 2,38 y se pondrán azules. En cambio, un paciente con anemia (hemoglobina de 6,7 u 8) para que se de cianosis tendría que tener una hipoxemia intensísima porque ya tiene poca hemoglobina (deoxi y oxi). 1 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) FALTA TABLA CON CONCENTRACIONES DE HEMOGLOBINA: lo normal de hemoglobina es tener entre 12-14 g/dL. Un paciente con mucha hemoglobina solo que tenga un poco de hipoxemia enseguida tendrá cianosis de modo que una persona que tiene poligloburia se pondrá cianótico muy rápidamente. En cambio las personas con anemia o que tienen poca hemoglobina costará mucho que se ponga cianosis. Por tanto, cianosis no es igual a gravedad si no que se tiene que contextualizar con el resto de síntomas. Hemos distinguido pues: - Cianosis central: Ya hemos dicho que de las cavidades izquierdas del corazón sale una sangre con una concentración de deoxihemoglobina importante. Habitualmente tienen las mucosas fundamentalmente lengua y labios de color azul. Estos tienen problemas cardiacos o respiratorios que hacen que ya la sangre salga deoxigenada del corazón. En este caso las personas tendrán una concentración de oxigeno en sangre disminuida (PO2). - Cianosis periferia: En este caso el problema está en la periferia y la razón es circulación enlentecida que hace que los tejidos extraigan todo el oxigeno y por tanto aumente la deoxihemoglobina (pero en el corazón la sangre tiene poca deoxihemoglobina). En este caso la cianosis será en manos y pies. Además si hacemos un masaje que acelera o favorece la circulación puede que desaparezca la cianosis cosa que no ocurriría nunca con una cianosis central. En este caso el paciente la concentración de oxigeno será normal PO2 normal. - Pseudocianosis: no tiene nada que ver. Aquí las cantidades de oxigeno son las correctas (no hipoxemia). Los pacientes presentan la mucosa oral rosada. Puede ser debida a metales (argiria), fármacos (amiodarona) o metahemoglobinemia. En la imagen primero vemos una pseudocianosis. La hiperpigmentación facial se debe al uso de un medicamento, este caso amiodarona. Este paciente no tiene hipoxemia. Después tenemos la imagen de las manos donde se ve una mano normal y otra con cianosis. En este caso es por la presencia de una hemoglobina anómala que es la metahemoglobina. Entonces se sustituye un anión ferroso por férrico y eso hace que esa hemoglobina no pueda transportar oxigeno. 2 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Ictericia Se define como una coloración amarillenta de la piel y mucosas como consecuencia de la acumulación de un pigmento que es la bilirrubina (se deposita en la piel). Normalmente primero se nota la coloración en la esclerótica (ojos) y si aumenta la cifra de bilirrubina pasa a la piel. Para que veamos que un paciente tiene una esclerótica de bilirrubina necesitamos 2,5-3 mg/dL (lo fisiológico es 1 mg/dL). Para entender las causas de ictericia debemos recordar como se formaba la bilirrubina. La bilirrubina deriva de la destrucción de los eritrocitos de modo que cuando los glóbulos rojos ya han vivido un cierto tiempo se destruyen en el sistema mononuclear fagocítico de bazo o de hígado y liberan un pigmento derivado de la degradación del grupo hemo que es la bilirrubina. Esta bilirrubina se conjuga con albumina y este complejo cuando pasa por hígado es captada por el hepatocito. Entonces el hepatocito lo que hace conjugar esa bilirrubina y sacarla a los canalículos biliares que mediante la vía biliar extrahepática llegará al duodeno y se libera, dando coloración a las heces. Por tanto, un paciente con un exceso de bilirrubina puede tener: - Una destrucción excesiva de hematíes. Esto puede ser por hemolisis (esto es raro) o anemia (es lo más común porque está destruyendo hematíes). - Causas hepáticas: por alguna lesión del hígado el hepatocito puede conjugar la bilirrubina pero no la puede expulsar al canalículo. Por tanto, se acumula bilirrubina conjugada, se va hacia atrás y aumenta la cifra de bilirrubina en sangre. - Causas en vía biliar extrahepática: el problema no está en el hígado sino en la vía biliar extrahepática que es el colédoco que pasa por cabeza del páncreas hasta desembocar en el duodeno. Una piedra (calculo) en el colédoco o una neoplasia del páncreas que obstruye el colédoco puede producir una imposibilidad de que la bilis se drene hacia el intestino de modo que se mueve retrógradamente hasta aumentar las cifras de bilirrubina en sangre. En la practica medica es importante determinar si el aumento de la bilirrubina en sangre es debido a una causa hepática o extrahepática. Es importante tener en cuenta que cuando un paciente tiene un problema hepático o de la vía biliar extra hepática acumula bilirrubina conjugada la cual es hidrosoluble por lo que se filtra por el riñón excretándose, entonces este pigmento da lugar a una orina oscura (el paciente dice que orina coca cola). Esto significa que hay un pigmento que está cambiando el color de la orina y eso solo puede ser bilirrubina conjugada. La bilirrubina libre o indirecta no es hidrosoluble entonces no dará la coloración oscura de la orina. Entonces cuando un paciente tiene la orina de coloración oscura es una hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina conjugada y el problema está en hígado o vías extrahepáticas (no es un problema de hemolisis). 3 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Cuando hay una obstrucción de la vía biliar las heces cambiarán de color, como no llegan a las heces estas saldrán blancas (acolia) o con perdida de coloración (hipocolia). Los pacientes con exceso de bilirrubina cuando se acumula en la piel produce prurito (picor) debido a citocinas. El dolor abdominal es típico de la ictericia extrahepática por obstrucción del colédoco. Esto es porque se distiende la via biliar proximal debido al calculo. Entonces se puede infectar esa bilis y cuando se produce fiebre + dolor abdominal + ictericia es lo que denominamos triada de Charcott lo cual sugiere un problema en el colédoco. Este problema puede ser una obstrucción o neoplasia que puede hacer que la bilis se infecte que es lo que denomina colangitis. Si hacemos la exploración física de un paciente que está ictérico ya hemos dicho que la hemolisis es muy fácil de identificar de modo que el problema es saber si el problema esta en el hígado o en la vía biliar extrahepática. La anamnesis y la exploración física ayudan a saber que tipo de ictericia es: - Ictericia hepatocelular: el paciente que tenga presentará: • Venas abdominales dilatadas: es un dato indirecto de hipertensión portal (indicativo de cirrosis, ya lo estudiaremos). • Eritema palmar: aspecto rojizo de las manos. • Arañas vasculares: esto son telangectiasas cutáneas. Esto lo desarrolla el paciente con cirrosis por exceso de hormonas estrogénicas (también aparece en embarazadas). • Ascitis: acumulo de líquido en la cavidad peritoneal. • Contractura de duyputrien: es una contractura de los tendones de la mano, también típica de gente con cirrosis o que bebe alcohol. • Vesicula palpable o signo de Courvoisier , eritema palmar, acumulo de líquido n la cavidad abdominal (ascitis), contractura de eritruem?. Todo esto es típico de la cirrosis - Ictericia por obstrucción biliar: El único signo es el signo de Courvoisier que es cuando la vesícula biliar es palpable por su agrandamiento (distensión de la vesícula biliar). 4 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) La carotenemia o catenodermia es por tomar muchos carotenos (zanahoria). Se diferencia de la ictericia por la esclerótica que en este caso no se pigmenta. A los pacientes no les ocurre nada realmente. Tomar algunos fármacos como la kinakrina también da este color (antipalúdico). Edemas Es un signo y un síntoma. Es un exceso de liquido en el intersticio, ya sea a nivel subcutáneo o en las cavidades corporales debido a un desequilibrio de las fuerzas de Starling: - Si aumenta la presión hidrostática en un capilar (hipervolèmia). Esto ocurre en pacientes IC, cirrosis hepática e insuficiencia renal. Los pacientes con IC pueden tener edemas por diferentes causas pero una de ellas siempre es la retención a nivel renal de sodio y agua. - Aumento de la permeabilidad capilar que deja traspasar el liquido. Típico de: quemaduras, angioedema - Aumento de la presión oncótica intersticial se ve en paciente con hipotiroidismo que tienen mucopolisacaridos fuera del vaso que hace aumentar la presión oncótica en el intersticio y hace que el fluido del vaso vaya hacia el tejido. Entonces eso da la apariencia de estar hinchado. Esto realmente no es un edema sino que se denomina mixedema porque no se acumula liquido sino que fundamentalmente se acumulan mucopolisacaridos. - Disminución de la presión oncótica del plasma del capilar (falta de albumina) y el liquido se escapa. Todas las situaciones de hipoalbuminemia o hipoproteniemia van a dar edema. La causa más frecuente es desnutrición pero también se puede dar por cirrosis hepática. - Por obstrucción linfática con algunas peculiaridades, de modo que es un edema diferente. El paciente nos puede consultar por edemas que normalmente es en las extremidades. La pregunta que nos tenemos que hacer es si el edema es local o generalizado. Si el paciente tiene edema en una sola pierna el problema es local y si es ambas es generalizado. Un ejemplo de edema local es una neoplasia de los ganglios limfaticos inguinales que están obstruyendo la vena femoral de modo que presenta un problema de drenaje venoso. Otro ejemplo de edema local es cuando se forma una trombosis venosa profunda en alguna vena de una de las piernas. Si el edema es generalizado pensaremos en un problema general como una insuficiencia cardiaca (ya que la hipervolemia es en todo el organismo). 5 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Muchos pacientes con edemas generalizados suelen tener los edemas aumentados en las zonas declives por gravedad (en las extremidades generalmente, si estamos de pie mucho rato pero si estamos encamados el edema será más pronunciado en el sacro). Producen fóvea (dejan huella) cuando apretamos. La fóvea no ocurre en el linfoedema ni en el mixedema y este fenómeno se debe a la poca cantidad de proteínas del liquido. Al edema generalizado (paciente muy hinchado) se le denomina anasarca. Las causas de edema pueden ser muchas pero en la práctica médica hay unas que son muy frecuentes: - La causa más frecuente de edema es en el caso del local por trombosis venosa o por un problema de bomba muscular. Esto ultimo es por que el retorno venoso se ve favorecido por una contracción muscular de modo que si se pierde esta contracción el drenaje venoso será defectuoso. Los edemas generalizados bilaterales solo en las piernas hay que pensar en insuficiencia venosa, habría que mirar la piel pues suele presentar cambios también. - La causa de edemas generalizados son: • Cirrosis hepática (más común) • Insuficiencia cardiaca (más común) • Toma de fármacos como AINEs (produce una retención renal de sodio y por tanto de agua) o anticálcicos. En cuanto al linfedema es una obstrucción linfática ya sea por causa congénita o adquirida (infección por parasito por ejemplo) siendo la más normal en Europa la congénita. Este edema es rico en proteína y no deja fóvea. Luego también está el lipedema que afecta a toda la extremidad inferior pero suele parar y no afectar a los pies (acumulo de grasa). Después tenemos el síndrome de la vena cava superior que se produce por una obstrucción de la vena cava superior que da lugar a que no haya drenaje venoso en la región facial o craneal hacia las cavidades derechas y por tanto el paciente presenta un edema facial y de las extremidades superiores. Además cuando hay una obstrucción de la vena cava superior el organismo intenta buscar otras opciones de drenaje que da lugar a la formación de venas colaterales de modo que aparecen unas varices en el tórax. Por tanto, si vemos un paciente con un edema facial y/o en una extremidad y en la exploración física vemos estas varicosidades tenemos este síndrome el cual es una urgencia médica. Si miramos la vena yugular externa también estará distendida. La mayoría de los síndrome de vena cava superior se deben a un cáncer de pulmón que les obstruye la vena cava. La única manera de solucionarlo es poner un estén en la vena para que pueda pasar el flujo. 6 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Otro tipo de edema es el angioedema. Es un edema localizado (generalmente en cara o miembros), agudo y con un factor precipitante que es que cuando este edema se acompaña de urticaria tenemos que pensar en una causa alérgica o en la toma de algún fármaco. Existe también un angioedema hereditario en el que no aparecen las lesiones cutáneas de urticaria. Hay que saberlo pues el tratamiento es totalmente diferente. El mecanismo de producción del angioedema son dos: - Una desgranulacion de los mastocitos que provoca la liberación de histamina. Los pacientes que les ocurre esto son los que tienen angioedema con urticaria. Las causas de este edema son básicamente alergias (de cualquier tipo), contrastes yodados o fármacos. - Exceso de liberación de bradicinina. Estos pacientes no hacen urticaria. Aquí solo tenemos dos causas posibles: • La toma de un fármaco antihipertensivo (o para la IC) que son los IECAs (como el enalapril) los cuales pueden producir un aumento de bradicina. • La deficiencia congénita o adquirida de un factor del complemento que es el C1 inhibidor. Si la causa es hereditaria normalmente tiene antecedentes familiares. Esto es importante para hacer el diagnostico diferencial, ya que si vemos un paciente con angioedema y urticaria no se nos ocurrirá pensar en una deficiencia del C1 inhibidor. 7 ...