Hormonas tiroideas (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Examen Clínico
Año del apunte 2017
Páginas 7
Fecha de subida 18/06/2017
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Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Galindo) Introducción a la patología del sistema endocrino Hay una serie de conceptos previos que hay que saber sobre las hormonas: - El efecto de las hormonas depende del receptor de cada una de estas. Cuantos receptores hay y donde se encuentran es lo que determinará el efecto de la hormona. - Estos receptores pueden encontrarse en la membrana celular, en el interior citoplasmático o en el núcleo de la célula. Las hormonas que tienen los receptores en la membrana celular son las hormonas polipeptídicas (formadas por aa) excepto la hormona tiroidea. Las hormonas que tienen su receptor en el interior citoplasmático o núcleo son aquellas formadas por el anillo de colesterol o esteroides y las hormonas tiroideas. - La cantidad de hormona en sangre depende del efecto que tenga esta. Hay sistemas de feedback negativo hormonal en función del efecto de la hormona. Ej: Hay una glándula denominado hipófisis que fabrica una sustancia que es la tirotropina (TSH) que es lo que hace que se secrete hormona tiroidea en la tiroides. Esta hormona tiroidea hace un feedback negativo sobre la hipófisis haciendo que no se libere TSH. - La fisiopatología de estas dos clases es tanto el defecto de función hormonal como el exceso de función hormonal. El defecto es o bien porque hay poca hormona (la gandula endocrina responsable de su secreción no hace bien su trabajo) o bien porque hay una resistencia a la hormona (en la célula diana no hay receptores o estos están bloqueados). El exceso de función hormonal puede ser porque la glándula fabrique más hormona de la que debería, porque la hormona se fabrica en sitios que no debería (tumores) o bien porque la hormona está siendo administrada des de fuera. El ejemplo más típico de administración exógena es la administración terapéutica de glucocorticoides. 1 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Galindo) Patología de la glándula tiroidea Hablaremos sobre: - Exploraciones - Bocio (goll) - Hipotiroidismo - Hipertiroidismo Exploraciones La función tiroidea se estudia determinando en plasma la concentración de hormona tiroidea. De hormonas tiroideas podemos detectar 2: tiroxina o tetrayodotironina (T4) y la triyodotironina (T3). También se puede detectar en sangre la concentración de la sustancia que secreta la hipófisis y estimula la glándula tiroidea para que fabrique hormona tiroidea y es la TSH. Además en sangre también podemos detectar una serie de sustancias para estudiar la hiper o la hipofunción tiroidea y estas sustancias son: - Anticuerpos antireceptor de la TSH (antiguamente llamadas inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides, TSI) - Anticuerpos antitiroglobulina (la tiroglobulina es una sustancia que se encuentra en el coloide tiroidal) - Anticuerpos antiperoxidasa: TPO (la peroxidasa es una enzima que participa en la formación de hormona tiroidea). Todas estas sustancias las podemos pedir en una analítica a la hora de estudiar la tiroides. Aparte de las determinaciones analíticas tenemos pruebas de imagen que son: - Gammagrafía tiroidea que consiste en la administración de un isotopo radioactivo (yodo 131) y la glándula tiroidea en condiciones normales capta este yodo y luego lo miramos con la gammagrafía. Nos da información sobre el tamaño, situación y la función. Si no se ve nada en la imagen es que no hay tiroides porque nada capta ese yodo o este tiroides no está funcionando por la razón que sea. - Ecografía de la glándula tiroidea: es un método que no irradia y que nos informa del tamaño y de la presencia de nódulos. - Ecografía + PAAF: mediante la eco nos guiamos para hacer una punción-aspiraciónaguja-fina que es una biopsia para ver de que está compuesto el nódulo que queremos estudiar. 2 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Galindo) La glándula tiroides se puede palpar des de dos posiciones: - Desde delante: El dedo gordo palpa el lóbulo tiroideo y con la otra mano se le mueve la tráquea para poder palparlo mejor. Se puede hacer que el paciente trague saliva para que se palpe mejor. - Desde detrás: es igual que des de delante pero en vez de con el dedo gordo se hace con la mano entera. Con una mano se palpa y con la otra se aparta la tráquea. La tiroides se enferma por: - El tiroides que crece y esto es lo que se denomina bocio (goll). Un tiroides que crece puede ser con una función tiroidea normal (eutiroideo), hipertiroideo o hipotiroideo. - Hipofunción: hipotiroidismo. - Hiperfunción: hipertiroidismo (también llamado tirotoxicosis). Bocio El bocio es le crecimiento de glándula tiroidea. La causa más común es la hiperplasia e hipertrofia de los folículos tiroideos. Hay otras causas como los tumores o la tiroiditis pero no son tan frecuentes. La hipertrofia-hiperplasia se da fundamentalmente por dos factores: aumento TSH o aumento de la TSI. - Aumento de la TSH: los motivos que pueden provocar un aumento de la TSH son básicamente el déficit de hormona tiroidea. Si no hay hormona tiroidea no pueden ejercer el feedback negativo en la hipófisis y por tanto hay más TSH, el cual actúa sobre la tiroides estimulándola para que crezca y compensar el déficit de hormona tiroidea. Esta TSH puede acabar compensando este déficit de T3-T4 o no. Si esta situación se perpetua en el tiempo podemos llegar a la formación de nódulos tiroideos que son grupos de folículos que crecen más y cogen conformación de nódulos. Con esto pasará lo mismo, estos nódulos pueden compensar fabricando más T3-T4 o no. Si no compensan a veces uno de estos nódulos se hace autónomo, perdiendo la regulación de la TSH, de modo que empiezan a secretar hormona tiroidea de forma desordenada. Entonces tenemos un incremento de hormona tiroidea que hacen que no se fabrique TSH y eso produce la atrofia del resto de tiroides. Esto es lo que llamamos adenoma o nódulo tiroideo toxico (toxico=hipertiroideo). Estos nódulos pueden ser únicos o pueden ser varios nódulos y en este último caso hablamos de un bocio multinodular. 3 Xavier Martínez Ormo - Examen clínico (Galindo) Los motivos por los cuales puede no haber hormona tiroidea son: porque no hay suficiente yodo en la dieta como para fabricar hormona tiroidea o porque hay problemas a nivel de la biosíntesis de la hormona tiroidea. Esto último a su vez puede ser por déficit en la captación de yodo, este yodo tiene un problema bioquímico y no funciona, tomamos fármacos que intervienen en la síntesis de hormona tiroidea o incluso la ingesta de nabos que pueden interferir en su síntesis. Aumento del TSI: es un autoanticuerpo que se une al receptor de la TSH haciendo exactamente el mismo efecto hipertrófico que esta. Este bocio siempre será hipertiroideo (en el caso anterior podía ser eutiroideo, hiper o hipo tiroideo). Este anticuerpo contra el receptor de la TSH es lo que define la enfermedad de GravesBasedow. Esta es la forma más habitual de hipertiroidismo. Saber que existe una entidad denominada ‘’bocio endotorácico’’ que es cuando el bocio baja y se mete por dentro del mediastino. Esto si crece mucho es lógico que puede crear problemas de espacio provocando disfagia, disnea y obstrucción sobretodo del retorno venoso. La obstrucción del retorno venoso es lo que pone de manifiesto esta patología y lo exploramos a través del signo de Pemberton. Cuando una persona con un bocio endotorácico sube los brazos hacia arriba al estrecharse las venas que llevan el retorno sanguíneo hace que se le ponga la cara roja (edematización y eritema de la cara). àEXAMEN Hipotiroidismo Es el defecto hormonal que casi siempre es un descenso en la concentración de hormona tiroidea y pocas veces hay un problema de resistencia periférica en su acción. Las causas de déficit de hormona tiroidea son: - Hipotiroidismo primario: En endocrinología todo lo que sea primario es por que la alteración está en la misma glándula que tiene que fabricar la hormona. Por tanto, en este caso será cuando el defecto se encuentra en la glándula tiroides. La causa más habitual de hipoT primario es la destrucción de la glándula (por extirpación de la misma es lo más común o por patología autoinmune o déficit de riego sanguíneo). Otra causas más extrañas es que durante el desarrollo no se haya fabricado el tiroides o que haya una alteración de la biosíntesis de las hormonas tiroideas. - Hipotiroidismo secundario: hablamos de secundario cuando el defecto no está en la glándula que fabrica la hormona sino en el lugar donde se fabrica la sustancia que hace que funcione la glándula. En el caso de la tiroides es la hipófisis ya que es ahí donde se sintetiza la TSH. Las causas que hacen que no se fabrique TSH en la hipófisis son: tumores o isquemias (ictus). Frecuentemente, la patología de la hipófisis afecta a todas las hormonas que secreta de modo que es un defecto multihormonal. - Hipotiroidismo terciario: Defecto en el hipotálamo que impide la secreción de TRH (sustancia que estimula la hipófisis para la liberación de TSH). Muy raro. 4 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Galindo) Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son sobre todo relacionadas en el metabolismo (consumo de oxigeno) y en el calor porque es donde actúan: - Intolerancia al frío (siempre tienen frío), piel seca y áspera - Palidez por vasoconstricción - Piel frágil - Bradicardia e HTA - Estreñimiento (=constipación) - Trastornos en las funciones cognitivas (memoria, juicio…etc) - Anemia normocítica porque no se fabrica sangre e hipercolesterolemia También hay manifestaciones relacionadas con el acúmulo de agua y ácido hialurónico y es que se produce un mixedema. Es un edema que no produce fóvea y es facial. También aparece en la lengua produciendo macroglosia y en las cuerdas vocales dando lugar a la voz ronca. Si este edema aparece en las serosa puede haber derrame pleural, ascitis y síndrome del túnel carpiano. Además en la infancia como la hormona tiroidea es imprescindible para el crecimiento y para la maduración del SNC, si tenemos hipotiroidismo tendremos un retardo en el crecimiento y un retardo mental. Esta combinación hipotiroidismo + retardo en el crecimiento + retardo mental se denomina cretinismo. En análisis de sangre las hormonas se verían: - Disminución de T3 y T4 en sangre siempre. - La TSH varia según: • Hipotiroidismo primario: Aumento de TSH por falta de feedback negativo. • Secundario: Disminución de la TSH porque el problema es hipofisiario. • Terciario: Disminución del TSH que se corrige con la administración de TRH. Hay dos entidades curiosas dentro del hipotiroidismo: - Hipotiroidismo subclínico: no se sabe muy bien que importancia tiene pero se caracteriza por hormonas tiroideas normales con un aumento de la TSH. Entonces la hipófisis tiene que actuar un poco más para fabricar los niveles normales de T3 y T4. Es una entidad frecuente en la gente mayor pero no se sabe porque ni si es importante. - Síndrome del eutiroideo enfermo: Son enfermos graves por alguna otra cosa y que a veces en ellos se detecta la T3 (hormona tiroidea activa) baja y el resto de hormonas normales. Se supone que es porque así se enlentece el resto de metabolismo del cuerpo y se protege para no hacer un excesivo gasto pero no queda muy claro. 5 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Galindo) Hipertiroidismo o tirotoxicosis Tenemos dos tipos: - Primario: el defecto está en la glándula tiroides. Lo más frecuente es un adenoma nodular o multinodular tóxico o también una enfermedad que provoque tiroiditis (inflamación de la tiroides). - Secundario: es el más frecuente y es la presencia de anticuerpos antireceptor TSH que provocan la enfermedad de Graves-Basedow. También puede ocurrir por un adenoma hipofisario que nos produce un exceso de TSH pero esto es raro. Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo también están relacionadas con el metabolismo/calor: - Intolerancia al calor (siempre tienen calor), piel caliente, sudor. - Adelgazan y aumentan en hambre por el aumento del metabolismo. - Aumento de las deposiciones e incluso diarrea. - Aumento de la destrucción ósea produciendo osteoporosis (hipercalcemia) y debilidad muscular por hipercatabolismo de las proteínas musculares. También hay una hiperrespuesta de las catecolaminas por aumento de los receptores y de su sensibilidad y esto se caracteriza por: - Mirada fija y brillante - Taquicardia (por estimulación de receptores beta) y fibrilación auricular (arritmia) - Caudal cardiaco aumentado (si hay problema cardiaco previo puede convertirse en IC) - Temblor - Nerviosismo - Labilidad emocional - Hiperreflexia En el caso de la enfermedad de Graves hay otra característica que no debe confundirse con la mirada fija y es el exoftalmos que serían los “ojos saltones”. Se sabe que hay deposito de glucosaminoglucanos en el tejido muscular y retroorbitario haciendo que el ojo salga hacia delante. Si tratas la enfermedad de Graves todos sus problema se curarán pero el exoftalmos continuará. 6 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Galindo) En un hipertiroideo si le hacemos una analítica veremos: - Niveles altos de T3 y T4. - La TSH • • Si es hipertiroidismo primario niveles bajos de TSH. Si es secundario en enfermedad de graves disminución de TSH (aumento del TSI) o aumentado si hay un adenoma hipofisario. Cuando miramos a los ojos de una persona sin hipertiroidismo la esclerótica se ve por debajo del iris pero no entre el parpado y el iris. En cambio, la esclerótica si que se ve entre el parpado y el iris a causa del exoftalmos. Esto se pone más de manifiesto haciendo mirar a la gente hacia abajo y eso es lo que denominamos signo de Von Graefe. 7 ...

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