Bloc VI E (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 2º curso
Asignatura Fisiologia y fisiopatología II
Año del apunte 2017
Páginas 15
Fecha de subida 29/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito TEMA 37. INTESTÍ GROS  Funcions de l’intestí gros: - Absorció d’aigua i electròlits Síntesi de vitamines Formació de la femta Expulsió de la femta per defecació  Anatomia de l’intestí gros: Tub que comença a la vàlvula ileocecal i acaba a l’anus, fa 1,5m i té una superfície de 25m2. Té quatre regions importants: - - Cec: just després de la vàlvula ileocecal, és un tub tancat per un extrem, fa 6cm de llarg.
Hi penja l’apèndix cecal o vermiforme.
Colon: o Colon ascendent fins a l’alçada del fetge on gira formant l’angle hepàtic o Colon transvers cap a l’esquerra fins a l’alçada de la melsa on gira formant l’angle esplènic o Colon descendent o Colon sigmoide que fa forma de S Recte Anus o conducte anal on hi ha un esfínter anal extern i un intern El colon té diferents estructures: - - Tènies: agrupacions o cordons de musculatura llisa longitudinal que ressegueixen tot el colon, hi ha 3. Sempre tenen un cert to muscular i participen en la motilitat de l’intestí gros.
Austres: són com uns saquets formats per la musculatura llisa circular quan es contrau.
Fisiologia i fisiopatologia II  Silvia Expósito Apendicitis: L’apèndix és un tub molt estret i presenta les mateixes capes que la resta del tub digestiu (mucosa, submucosa, muscular i serosa). Quan arriba menjar al cec i es mou és habitual que hi entri una mica de contingut a l’apèndix però surt quan hi ha contraccions. A vegades hi entra un tros més gros o un fecàlit, l’apèndix té un cert grau de mobilitat llavors si gira una mica el retorn al cec queda obstruït, com hi ha microbiota tenim una proliferació bacteriana a la zona, inflamació, necrosi tissular, generació de pus, augment de P a l’interior de l’apèndix i pot arribar a la perforació.
Un cop es perfora (peritonitis) hi ha disseminació de molts bacteris al peritoneu, infecció sistèmica, sèpsia i mort. L’apendicitis és la causa principal del síndrome de l’abdomen agut. La incidència màxima és des de la infantesa fins a la joventut amb un pic als 15-25 anys.
Manifestacions: dolor moderat a l’inici a la fossa ilíaca dreta degut a la obstrucció, posteriorment s’intensifica molt. També tenim símptomes vegetatius com nàusees, vòmits, febre, leucocitosi per la inflamació...
 Recte i anus: A la part final del recte tenim dos plexes, a l’alçada del conducte anal tenim les columnes de Morgagni o anals que són un replegament de la mucosa per sota de la qual hi passen un plexes sanguinis que s’anomenen plexe hemorroïdal superior i inferior que comuniquen la sang arterial amb la venosa, l’inferior està pràcticament al final del conducte anal. Al límit de les columnes anals i del plexe superior es forma una línia pectinia o dentada.
 Abscessos i fístules anorectals: Abscés: lesió infecciosa caracteritzada per la formació d’una cavitat anormal plena de pus, en els espais adjacents a l’anus i/o recte. La màxima incidència és a partir dels 40 anys. La causa és que alguna cripta de la mucosa rectal o anal pateix una infecció (criptitis) que es traspassa a teixits adjacents donant lloc a pus i a l’abscés anorectal. L’àrea més habitual on es dóna és entre la musculatura de l’esfínter intern i extern.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito Fístula: cronificació de l’abscés, a mida que es genera més pus augmenten la P als teixits adjacents, s’obren camins fibròtics per sortir = vies de drenatge de l’abscés principalment cap a la pell perianal.
Les dues patologies van acompanyades de dolor i febre.
 Fissura anal: Erosió o ulceració allargada, és un trencament de la pell que envolta l’anus, molt dolorosa, situada entre els plecs dels marges de l’anus. L’etiologia és bàsicament el restrenyiment crònic. El dolor és intens i agut des de pocs minuts fins a vàries hores després de la defecació, hi pot haver sagnat, pruïja, secreció anal...
 Hemorroides: Afecten al 25% de la població i és una dilatació permanent dels plexes hemorroïdals superior i inferior, és una dilatació de les venes hemorroïdals. En conjunt acaba donant lloc a la malaltia hemorroïdal que uneix la presència d’hemorroides més els signes i símptomes associats.
Les varices i dilatacions permanents aniran acompanyades d’un despreniment del teixit connectiu de la paret anal que arrossega el plexe hemorroïdal amb la capa mucosa que l’envolta i pot arribar a col·lapsar el conducte anal.
Poden ser externes o internes en funció de si la vasodilatació afecta al plexe hemorroïdal superior o inferior. En el cas de les externes hi ha prolapse directament perquè ja estan a l’extrem; a les internes hi ha 4 graus segons el nivell de prolapse: 1.
2.
3.
4.
No hi ha prolapse Hi ha prolapse en el moment de defecació però retrau espontàniament Prolapse a la defecació i requereix manipulació manual per retraure l’hemorroide No hi ha retracció possible Etiopatogènia: S’incrementa la P abdominal o hi ha una irritació de la zona, això causa una estasi del plexe hemorroïdal o circulació lenta que acabarà comportant les varices o dilatacions permanents. Les causes són restrenyiment crònic, diarrea crònica, immobilitat i sedentarisme, obesitat, embaràs, part, hipertensió portal i excessos alimentaris que irriten la mucosa.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito Manifestacions: sagnat, protrusió de la mucosa en defecar, dolor, tacat mucós, pruïja, malestar anal... Hi pot haver una complicació i que es formi un coàgul a la zona que origina un dolor molt intens (hemorroide trombosada). El tractament són mesures higièniques i dietètiques que cursen sobretot amb reduir l’esforç de defecació (ingesta de líquids i fibra), també hi ha laxants suaus i preparats anti-hemorroïdals que porten corticoides.
 Histologia de l’intestí gros: Presenta les mateixes capes de sempre, les principals variacions es troben a la mucosa i la muscular: - - Mucosa: no hi ha plecs circulars ni vellositats per augmentar la superfície d’absorció.
Està formada bàsicament per criptes de Lieberkühn molt profundes que ocupen quasi tota la mucosa, estan entapissades per un epiteli columnar. A la làmina pròpia hi ha nòduls limfàtics aïllats però les plaques de Peyer només es troben a l’intestí prim.
Muscular: la llisa longitudinal està agrupada formant tènies o cordons i la circular formant els austres.
A les criptes hi trobem dos tipus cel·lulars: -  Colonòcits: cèl·lules epitelials amb microvellositats tot i que no són tan pronunciades, participen sobretot en l’absorció d’aigua i electròlits.
Cèl·lules caliciformes: secreten mucina o moc i es generen dues capes, són majoritàries ja que l’epiteli ha d’estar molt ben aïllat de la microbiota externa.
Motilitat: És diferent en funció del segment, a les parts més proximals es generen moviments de barreja anterògrads i retrògrads per una combinació de contraccions de la musculatura llisa circular i longitudinal. A la zona del colon transvers es generen uns moviments pendulars per la musculatura llisa longitudinal, d’aquesta manera al contraure’s s’incrementa la superfície de contacte amb el contingut, és la zona de màxima absorció d’aigua i electròlits.
Al colon descendent i sigmoide es genera una ona de contracció en massa amb l’objectiu de buidar el colon de contingut, es produeixen entre 2-4 al dia i estan provocats pel reflex gastrocòlic = quan arriba aliment a l’estomac es dóna el reflex.
Fisiologia i fisiopatologia II  Silvia Expósito Absorció i secreció d’aigua: S’absorbeix l’aigua seguint el moviment dels ions (sobretot el sodi). El primer mecanisme és a través del transport electroneutre de sodi i clorurs, també per l’absorció d’àcids grassos de cadena curta produïts pels bacteris que utilitzen el sodi per entrar i a la membrana apical del colon distal hi ha un transportador concret pel sodi (ENaC), es sincronitza amb la bomba sodi/potassi de la membrana basolateral que anirà traient el sodi de les cèl·lules.
 Digestió, absorció i secreció a l’intestí gros: És la última etapa de la digestió, es dóna la secreció de moc, aigua i electròlits. Hi ha digestió per acció de la microbiota bacteriana sobre elements que puguin quedar, restes de carbohidrats, proteïnes... fermenten els carbohidrats a H2, CO2 i metà i produeixen també àcids grassos de cadena curta. La bilirubina és transformada a urobilinogen i a estercobilina que és el que dóna color a la femta.
 Composició de la femta: Passem d’un material líquid com és el quim (solució aquosa) a una consistència semisòlida, hi ha una absorció d’aigua important. Tot i així, les femtes presenten aigua, sals inorgàniques, cèl·lules descamades de la punta de la cripta, bacteris, productes de descomposició bacteriana (estercobilina, àcids grassos...) i parts no digeribles dels aliments (fibra). La fibra dóna volum al contingut fecal fent així que s’acceleri el trànsit.
 Reflex de defecació: Expulsió del material fecal per l’anus. El reflex s’inicia al final del peristaltisme en massa que es produeix al colon descendent i sigmoide, arriba el contingut al recte on hi ha una distensió de la seva musculatura activant els mecanoreceptors que enviaran informació al sacre (integració a nivell medul·lar) on s’integrarà, es genera una resposta que contrau la musculatura del recte i relaxa l’esfínter anal extern.
També hi ha part d’informació que s’integra a nivell de les estructures superiors, la resposta surt pels nervis pudend i elevador de l’anus, es contrau el múscul elevador de l’anus per canviar la orientació del recte a més vertical i es relaxa l’esfínter intern.
 Malaltia diverticular del còlon: Es dóna per la formació de diverticles (apèndix buit o dilatació en forma de bossa o sac d’una cavitat o tub principal), són hèrnies de la mucosa i submucosa que sobresurten per la capa muscular, acostumen a haver-hi múltiples diverticles. Sol afectar al colon descendent i al sigmoide (90% dels casos). És una patologia adquirida sobretot a partir dels 60-65 anys.
Etiopatogènia: degut a una dieta pobra en fibra que alentirà el temps de trànsit i fa que s’absorbeixi molta més aigua i a l’edat. Com més aigua s’absorbeix es formen femtes més seques, es produeix una hipersegmentació i hipertròfia muscular al colon, fins a un punt en que la P intraluminal és molt superior a la resistència de la paret, en aquest punt és quan el teixit cedeix i es formen els diverticles, acabem tenint hèrnies de la mucosa i submucosa a través de la capa muscular = diverticulosi.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito La patologia sol ser asimptomàtica, si hi ha manifestacions podem tenir: - Diverticulosi no complicada: (10% dels casos) amb un cert dolor a la fossa ilíaca esquerra Diverticulosi complicada: amb hemorràgia diverticular (10% dels casos, rectorràgia) o amb diverticulitis (20%).
Evolució i cronificació: A la diverticulitis hi ha una sèrie d’obertures als diverticles on s’hi pot acumular material fecal, microbiota... apareix pus, dolor més intens i progressiu, febre alta, leucocitosi per la infecció amb neutrofília. Depenent del nombre de diverticles tindrem més manifestacions o menys.
Si no s’atura es pot complicar encara més donant lloc a abscessos pericòlics que estaran molt propers al colon, pot arribar a obstruir el pas pel colon generant una oclusió intestinal causant la síndrome d’abdomen agut. Els diverticles es poden perforar i donar lloc a una peritonitis ja que tot al contingut arriba al peritoneu; fruit de l’abscés també es poden originar fístules intestinals cap a la bufeta urinària causant neumotúria (aire a l’orina).
 Tumors de colon i recte: pòlips adenomatosos: L’epiteli que recobreix el colon té una elevada taxa de divisió i llavors és fàcilment alterable. La forma més habitual de neoplàsia intestinal és benigne, la freqüència augmenta amb l’edat i és similar en homes i dones, la prevalença és de 20-30% <40 anys, 40-50% >60%. Localització majoritària al colon sigmoide i recte.
Patogènia: l’epiteli prolifera fins als 2/3 de la cripta on s’atura la divisió cel·lular i les cèl·lules maduren diferenciant-se, migren a la superfície on entren a la senescència i moren, en situació normal. Si es produeix un pòlip les cèl·lules continuen proliferant al llarg de tota la cripta sense entrar en una clara diferenciació i quan arriben a la superfície no es dóna l’apoptosi de les cèl·lules sinó que es van acumulant en capes i capes, així generen els pòlips o neoplàsies benignes.
Classificació: - Adenoma tubular: tenen un peduncle i una ramificació. Són els més majoritaris i els que amb menys freqüència es fan malignes.
Adenoma vellós: tots surten de l’epiteli. Té més superfície de contacte amb l’epiteli llavors és més freqüent que es transformin en un carcinoma.
Adenoma tubulovellós: característiques intermèdies. També presenten capacitat malignitzant intermitja.
Fisiologia i fisiopatologia II  Silvia Expósito Tumors de colon i recte: càncer colorectal: És el tercer càncer més freqüent en homes i dones en la majoria de països desenvolupats. La incidència màxima és entre 50-70 anys, és una mica més freqüent en homes que en dones.
Carcinogènesi colorectal: degut a diferents alteracions a les cèl·lules de la mucosa hi ha una hiperplàsia epitelial, com no moren les cèl·lules generen un pòlip o adenoma perquè no hi ha diferenciació i s’acumulen, van acumulant cada vegada més mutacions formant un adenoma avançat i finalment el carcinoma.
Etiologia: desconeguda, hi ha predisposició genètica i factors de risc: - Hàbits alimentaris: dieta habitual rica en greixos animals, proteïnes i sucres refinats o pobra en fibra dietètica.
Altres trastorns intestinals: colitis ulcerosa molt associada a l’aparició de càncer, cursa amb una inflamació crònica al colon que genera un entorn molt oxidant.
Diagnòstic: per sang oculta en femtes, endoscòpia/biòpsia, tacte rectal, marcadors tumorals.
Manifestacions clíniques: - Asimptomàtic en fases inicials Sagnat intestinal Alteració del ritme intestinal Dolor abdominal Presència de massa abdominal palpable Tenesme rectal o sensació de no haver evacuat completament Complicacions: obstrucció intestinal fent que aparegui la síndrome d’abdomen agut i metàstasi.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito TEMA 38. ALTERACIONS INTESTINALS I  Síndrome de malabsorció: definició i etologia: Conjunt de manifestacions clíniques derivades directa o indirectament de l’absorció defectuosa dels nutrients continguts en la dieta. Pot tenir diverses causes: - - Maldigestió: no ser capaços de passar de macromolècules a unitats absorbibles, pot ser luminal i afectar a la secreció gàstrica, hepàtica o pancreàtica; o intramural afectant als enteròcits que és on es fa la digestió final, per una manca d’enzims o menys superfície d’absorció.
Malabsorció: només pot ser intramural, bé perquè no hi ha els transportadors adequats o perquè afecti a l’àrea d’absorció.
Defectes de trasllat: degut a trastorns sanguinis i limfàtics no es poden distribuir bé els nutrients.
1. Maldigestió a. Per dèficit de secrecions: Etiopatogènia: - No és molt habitual que tingui un origen gàstric, pot ser per una resecció parcial de l’estómac Origen hepàtic: hi ha dèficit de sals biliars per insuficiència hepàtica o per una litiasi biliar que no deixi passar la bilis cap a l’intestí, afectaria sobretot als lípids Origen pancreàtic: afecta a tots els nutrients, hi ha una insuficiència pancreàtica que suposa una menor secreció de suc pancreàtic (disminució d’enzims) Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito b. Intramural: dèficit de disacaridases (lactasa): Intolerància a la lactosa: Etiologia: o o o Dèficit congènit: des del naixement, no està present l’enzim. Molt poc freqüent, amb manifestacions molt precoces.
Dèficit primari: pèrdua de l’enzim a mida que ens fem adults. Freqüència variable segons l’origen ètnic.
Dèficit secundari: es perden les vellositats de la mucosa i els enzims. Per lesió difusa de la mucosa intestinal.
Manifestacions: diarrea molt aquosa i presència de gasos.
Patogènia: si no tenim enzim la lactosa s’acumula a la llum intestinal, això fa que augmenti la P osmòtica i s’acumularà aigua, arriba a l’intestí gros i per acció dels bacteris es generen àcids orgànics i gasos per fermentació i aigua.
2. Malabsorció intramural: Per una disminució de la superfície d’absorció sobretot al jejú o ili; per lesions primàries a la mucosa intestinal (malaltia celíaca) o per dèficit o falta de sistemes de transport que normalment és un dèficit congènit molt específic.
La malaltia celíaca és un trastorn cònic causat per intolerància permanent al gluten, és autoimmunitària. El gluten està format per prolamines i gliadina que és contra el que es dóna la resposta.
Hi ha una incidència més elevada en raça blanca i està molt lligada a uns apotips concrets, hi ha predisposició genètica molt concreta.
Etiopatogènia: En un intestí amb malaltia celíaca no hi ha vellositats (sí que hi ha criptes) i hi ha un infiltrat amb una gran quantitat de cèl·lules inflamatòries a nivell intestinal.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito Quan es genera una resposta contra la gliadina es generen autoAb, quan arriba a la làmina pròpia es desamina per una transglutaminasa, és reconeguda pel l’apotip en concret i genera una resposta depenent de cèl·lules T, hi ha producció de citocines inflamatòries, es generen Ab contra la gliadina que té epítops molt similars amb la transglutaminasa a la que també atacaran els Ab, hi haurà una inflamació constant i afectarà a la barrera epitelial que serà més laxa. Mentre no hi hagi un excés de presència de gluten el sistema es manté controlat.
Manifestacions clíniques: - Infantesa <5 anys: la malaltia té una forma de presentació clàssica, hi ha una síndrome de malabsorció al ingerir gluten Adults entre 30-40 anys: té una forma de presentació atípica, la síndrome de malabsorció quasi no es manifesta.
Tractament: menjar productes sense gluten.
3. Defectes de trasllat: Hi ha dificultat en el pas o trasllat dels nutrients a la sang o a la limfa degut a trastorns sanguinis (insuficiència circulatòria intestinal) o a trastorns limfàtics (per una obstrucció limfàtica).
 Síndrome de malabsorció: manifestacions: 1. Gastrointestinals: Derivades de la presència de nutrients no absorbits a la llum intestinal. Tenim diarrea aquosa degut a l’efecte osmòtic que impedeix l’absorció d’aigua i a un augment de la secreció d’aigua al colon; també tenim esteatorrea per un elevat contingut de greix per malabsorció.
Derivades de la producció de gas: - Meteorisme: inflor de l’abdomen per gasos Ventositats: gas intestinal que és expel·lit Borborigmes: soroll intestinal produït per la mescla de gasos i líquids Distensió i dolor abdominal 2. Per dèficits nutricionals: Tenim pèrdua de pes corporal, síndrome anèmica (ferropènica per malabsorció de ferro o megaloblàstica per malabsorció de vitamina B12 i/o àcid fòlic). També tenim alteracions en la coagulació per una malabsorció de la vitamina K; alteracions òssies i musculars per malabsorció de vitamina D i calci; i alteracions al SN per malabsorció de minerals i/o vitamines.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito TEMA 39. ALTERACIONS INTESTINALS II  Diarrea: Deposició de tres o més vegades al dia (o amb una freqüència superior a la normal) de femtes deslligades o liquides. Pot ser aguda si dura menys de 4 dies o crònica si té una durada de 2-4 setmanes.
Semiologia: - Manifestacions intestinals Manifestacions de deshidratació (en diarrees agudes greus) Manifestacions de malnutrició (diarrees cròniques) Tractament: es poden tractar la causa o els símptomes fent una reposició de líquids i electròlits per rehidratació oral o parenteral, també es poden administrar antidiarreics.
Classificació etiopatològica:  Restrenyiment: Evacuació difícil o infreqüent, duresa de les femtes o sensació d’evacuació incompleta. Té una incidència del 18% de la població amb edat avançada.
Classificació etiopatològica: - - Transit colònic lent: o Obstrucció mecànica per tumors o Estenosi inflamatòria o Hipomotilitat colònica Dificultat en l’evacuació rectal: o Obstrucció mecànica o Trastorns anorectals dolorosos o Inhibició continuada del reflex de defecació Complicacions: hemorroides, hèrnia de hiat o fissura anal.
Fisiologia i fisiopatologia II  Silvia Expósito Síndrome de l’intestí irritable: Dolor i desconfort abdominal associat a trastorns de l’hàbit deposicional, és a dir, restrenyiment, diarrea o alternança d’ambdós. Els tipus són segons la patologia que predomini, també pot ser mixt.
El trastorn ha d’haver-se presentat un mínim de 12 setmanes (no consecutives) en els darrers 12 mesos perquè se’l consideri com a tal. Incidència: - Trastorn de curs benigne però crònic, 15-20% de la població adulta Afecta més a les dones que als homes L’edat de presentació sol ser a l’adolescència i fins als 30 anys Etiopatogènia: - -  Hipersensibilitat visceral: en resposta a la distensió intraluminal (>90% dels casos), baixa el llindar sensitiu a la distensió intestinal i el llindar dolorós colorectal al mateix temps que augmenta la percepció dolorosa.
Influència de factors psico-socials: les manifestacions es presenten o s’accentuen davant de situacions d’estrès, fortes emocions... o en estats d’ansietat, depressió o semblants.
Malaltia inflamatòria intestinal: Inclou un conjunt de malalties d’origen idiopàtic que cursen amb l’activació del sistema immunitari donant lloc a la inflamació crònica de l’intestí. És una malaltia crònica, sense cura, amb períodes d’exacerbació o brots i períodes de normalitat relativa. Cursen amb diarrees, dolor abdominal, rectorràgies, anèmia i pèrdua de pes. Les dues formes principals de MII són: malaltia de Crohn (CD) i colitis ulcerosa (UC).
La seva incidència ha augmentat molt en els últims anys, afectant a tota Amèrica, Europa i gran part d’Àsia.
Etiologia: recordem que són malalties idiopàtiques però hi ha una sèrie de factors de risc: - Factors genètics: mutacions a determinats gens Trastorns immunològics Factors ambientals: tabaquisme, infeccions, microbiota intestinal, fàrmacs, estrès Patogènia: Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito Arriba l’Ag desencadenant i travessa l’epiteli intestinal arribant a la llum de l’intestí, allà és captat per les cèl·lules dendrítiques que el processen i el presenten als limfòcits Th. Degut als factors genètics i ambientals, es dóna l’activació del Th17 que secreta substàncies i citocines que promouran el reclutament de cèl·lules inflamatòries com neutròfils i macròfags. Al seu temps aquestes secretaran els mediadors de la inflamació (TNF) que causaran un dany inespecífic a l’endoteli intestinal.
Manifestacions: - Intestinals: específiques de cada malaltia: Crohn o colitis ulcerosa Extraintestinals: 1 de cada 4 pacients les pateix: o Artropaties o Lesions cutànies (nòduls eritematosos) o Nafres i ulceracions a la cavitat bucal o Inflamacions oculars: epiescleritis, uveïtis...
 Malaltia de Crohn: Inflamació crònica que pot afectar qualsevol lloc del tub digestiu, des de la boca fins a l’anus, però amb una tendència a afectar la porció distal de l’intestí prim i la proximal de l’intestí gros.
Característiques: - Afectació transmural de l’intestí per un procés inflamatori Lesions en sals o zones delimitades Presència de fissures i fístules Períodes d’exacerbació o brots i períodes de normalitat relativa Incidència: - 1-10/100.000 casos a Europa i Nord-Amèrica 0,9/100.000 a l’estat espanyol Diagnòstic superior en individus de 15-30 anys Manifestacions intestinals: diarrea, rectorràgia, dolor abdominal a més de: - - - Inicials: o Úlceres aftoses o Granulomes Tardanes: o Úlceres grans o Inflamació transmural o Fissures i fístules o Fibrosis i estenosis o Aspecte de l’intestí en empedrat Complicacions: o Obstrucció intestinal o Tumors malignes de colon o recte (en un percentatge baix) Fisiologia i fisiopatologia II  Silvia Expósito Colitis ulcerosa: Trastorn inflamatori crònic del tub digestiu que afecta a l’intestí gros: Característiques: afectació única de la mucosa i submucosa donant lloc a abscessos a les criptes, s’estén de forma continua en sentit proximal a partir del recte, no existeixen granulomes ben formats, hi ha períodes d’exacerbació o brots i períodes de normalitat relativa.
Incidència: - 4-14 casos/100.000 al Nord d’Europa i Nord-Amèrica.
1,5-9/100.000 al sud d’Europa Diagnòstic superior en individus de 20-40 anys Classificació: - Crònica lleu: més freqüent Crònica intermitent Aguda fulminant (15%) Manifestacions intestinals: - - Inicials: o Lesions característiques a les criptes o Hemorràgies puntiformes a la mucosa o Ulceracions o Pseudopòlips o Fibrosi Complicacions: o Megacòlon tòxic o Tumors malignes Fisiologia i fisiopatologia II  Malaltia inflamatòria intestinal: UC vs CD: Silvia Expósito ...

Comprar Previsualizar