Farmacologia Tema 9 (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Rovira y Virgili (URV)
Grado Fisioterapia - 3º curso
Asignatura Farmacologia general
Año del apunte 2016
Páginas 10
Fecha de subida 30/06/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Pharmacology Tema 9. Demència senil. Malaltia d’Alzheimer.
➢ Tractament de les demències: Demència senil. Malaltia d’Alzheimer.
• Demència.
o Síndrome caracteritzada per deteriorament intel·lectual que afecta a múltiples dominis cognitius i té repercussió sobre la capacitat funcional del subjecte.
o ALTERACIÓ COGNITIVA + ALTERACIÓ CONDUCTUAL + ALTERACIÓ FUNCIONAL.
• La causa més freqüent són les malalties neurodegeneratives i entre elles la Malaltia d’Alzheimer.
• Important problema de salut.
o Alta prevalença, població anciana, absència de tractament efectiu, alt grau de dependència dels pacients.
o Importants repercussions mèdiques, personals, familiars, socials i econòmiques.
• Prevalença demència i malaltia d’Alzheimer.
o 10,9% i 6% en els majors de 70 anys.
o Es duplica cada 5 anys entre els 65 i els 85 anys d’edat.
• Factors de risc: o Edat o Factors de risc vascular o Genèrics: En malaltia d’Alzheimer: aplotipus 4 de l’apoproteïna E.
• Les demències poden ser conseqüència de gran varietat de trastorns degeneratius (Parkinson, EM), vasculars traumàtics, demielinitzadors, neoplàsics, infecciosos, inflamatoris, hidrocefàlics, sistèmics i tòxics.
• La MA representa la causa de demència, 55% dels casos.
• 17% de les demències tenen origen vascular.
• 14% són mixtes.
• EL 10% restant són d’origen parkinsonià, alcohòlica i altres.
Pharmacology Demència: 1.
Degeneratives Alteració cognitiva.
a) Malaltia d’Alzheimer Prevalença 6% Alteració conductual.
b) Demències frontotemporals en > 70 anys Alteració funcional.
c) Malaltia per cossos de Lewy d) Degeneració corticoasal e) Malaltia de Huntington f) Demència associada a la malaltia de Parkinson g) Paràlisis supranuclear progressiva • La prevalença x2 cada 5 anys entre els 65 i els 85 anys.
• La seva incidència és > Dones sobretot en l’MA.
• Principals factors de risc: 2.
h) Atròfies multisistèmiques.
No degeneratives o Edat o Factors de risc vascular.
I.
o Factors gènics en l’MA II. Petits vasos a.
Demències vasculars Grans vasos I. Estat lacunar (APO E4) b.
Prevalença 10,9% en > 70 anys.
Infeccoises I.
HIV II. Sífilis III. Malalties per prions c.
Inflamatòries i desmielinitzants I.
Eslorosis múltiple II. Leucoencefalopatíes multifocals progressies.
d.
Metabòliques i nutricionals.
e.
Tòxiques f.
Neuroquirúrgiques g.
Seqüelars h.
• Deteriorament adquirit de les capacitats cognitives que entorpeix la realització de les activitats diàries.
o La memòria és la capacitat que més sovint es perd.
- Encara que hi ha varietats en les que no s’afecta la memòria.
- També s’alteren el llenguatge, la capacitat visoespaial, càlcul, discerniment i solució de problemes.
• Generalment és d’aparició progressiva però pot ser estàtica o amb variacions notables sobtades.
3 ESFERES Etiologia de la demència senil: - Causat per infarts de repetició o en una zona clau - Posterior a un ictus greu.
- De forma progressiva Repeticions = causa de demència senil És d’aparició brusca (apareixen símptomes després d’un ictus que poden millorar fins que es produeix el següent) Pharmacology Símptomes: • Trastorns de: o Llenguatge o Capacitat de moviments fins intencionats o Reconeixement de percepcions visuals.
o Càlcul o Memòria o Comportament o Estat d’ànim.
• Poden aparèixer o Idees delirants o Al·lucinacions o depressió o Pèrdua de la força o la sensibilitat en una o ambdues extremitats.
o Trastorns de la visió.
➢ Demència senil: Etiologia • Producte de la interrupció de certs circuïts neuronals.
• La magnitud de la pèrdua neuronal i la situació de les regions afectades determinaran el quadre específic.
• Conducta i ànim: o Modulats per NA, 5-HT (serotonina) i DA.
• Memòria o Modulada per Acht • Alliberament prolongat de glutamat.
o Excitotoxicitat i mort cel·lular.
• Acumulació lenta de mutacions en mitocondris neuronals.
• Conseqüència inevitable de l’envelliment normal (?) ➢ Demència senil: Tractament farmacològic • No existeix un tractament farmacològic.
• Cal tractar la simptomatologia de cada pacient en concret • Símptomes depressius: Antidepressius o Inhibidors selectius de la recaptació de serotonina (ISRS) - Paroxetina, Fluoxetina, Fluvoxamina...
- Poden ocasionar trastorns motors.
Pharmacology o Antidepressius tricíclics - Nortriptilina.
- Poden ocasionar hipotensió ortostàtica, estrenyiment.
o Mirtazapina.
- Inductor de la són i sedant: Indicat en depressió associada a agitació.
o Recordar que la sedació, letargia i debilitat muscular causada per aquests fàrmacs poden ser un problema en el tractament fisioteràpic.
o Efectius un mes després de la seva administració.
o Augment probabilitat de caigudes.
Poden donar trastorns motors.
Poden donar lloc a hipotensió ortostàtica i estrenyiment.
Efecte inductor de la són i sedant.
Poden donar efectes extrapiramidals Augmenta el risc de caigudes degut a efectes secundaris extrapiramidals Tenen menys efectes extrapiramidals.
Pharmacology • Símptomes maníacs: Anticonvulsionats o Carbamezepina i valproat.
• Símptomes ansiosos: Anticonvulsionants o Antidepressius.
• Símptomes psicòtics: Antipsicòtics.
o Haloperidol.
- Tenir en compte que augmenta el risc de caigudes pels efectes extrapiramidals.
o Risperidona i olanzapina.
Tenen menys efecte extrapiramidals.
- o Poden donar lloc a sedació i algun efecte anticolinèrgic om visió borrosa boca seca o estrenyiment.
o Els efectes 2aris més problemàtics són els extrapiramidals amb canvis posturals, de l’equilibri o moviments involuntaris..
- Detectar-los precoçment per evitar una possible disfunció motora permanent.
➢ Demència senil. Tractament NO farmacològic.
• La teràpia conductual no farmacològica és important en el tractament de la demència. (principal tto) o Objectiu: Fer sentir còmode, sense complicacions segur a l’individu.
o Útil fer llistes, horaris, programes, calendaris i etiquetes.
o Insistir en les activitats habituals diàries de la família, tasques breus, caminades, exercicis físics simples.
- La memòria de fets és pitjor que la d’activitats habituals (marxa, jugar bitlles, ballar...) Pharmacology ➢ Malaltia d’Alzheimer • Descrita per primer cop a primer cop a principis del s. XX per Alois Alzheimer.
• Malaltia neurodegenerativa que en les primeres fases afecta a a capacitat intel·lectiva del pacient i de forma molt important la memòria.
o Simptomatologia progressivament més greu.
o En estadis avançat: Apatia, desinterès per l’entorn i per l’aspecte personal, trastorns de la marxa i fins i tot comportament agressiu.
• Afecta al voltant de mig milió de persones a Espanya.
Principal alteració en aparèixer són les alteracions COGNITIVES. En estadis més avançats són conductuals i motrius.
➢ Malaltia d’Alzheimer: Clínica.
• Trastorn cognitiu progressiu, inicialment lleu, amb problemes de la memòria que condueix al deteriorament global de la persona (tant psíquic com físic) amb gran incapacitat.
• Dany estructural i funcional apareix per excessiu nombre de plaques senils i cabdells neurofibril·lars que es dispersen per tot el cervell.
No es una malaltia d’origen vascular, sinó que es produeix per aparició de plaques senils i cabdell neurofibril·lars al SNC.
o Afectació principal a neurones del sistema col·linèrigc de cervell anterior, hipocamp i amígdala.
o El dany acumulat deteriora la capacitat amnèsica, determina el quadre cognitiu inicial i la demència i la incapacitat física final que culmina en la mort de l’individu.
Pharmacology ➢ Malaltia d’Alzheimer: Anatomia Patològica • Cabdells neurofibril·lars.
o Conformats per una proteïna del citoesquelet modificada (proteïna TAU) que distorsiona l’arquitectura neuronal, impedint el flux axonal.
o Es veuen també en un cervell envellit, encara que en quantitats inferiors.
o Distinció entre MA i envelliment normal és qüestió quantitativa més que qualitativa d’aparició en edat més primerenca.
• Plaques senils.
o Depòsits de proteïna insoluble anomenada b-amiloide (bA) que actua com a centre de degeneració neuronal.
o Engloba i distorsiona progressivament als sos i prolongacions neuronals (axons i dentrites) o Es troben a les estructures involucrades en la memòria i control emocional: amígdala, hipocamp i nuclis basals colinèrgics.
• Es característica l’atròfia de l’escorça i la dilatació ventricular.
o Atròfia cerebral difusa amb relativa preservació de les regions motora primària, sensorials i visuals.
Dilatació dels ventricles i atrofia cerebral, el teixit fibrós reemplaça el teixit normal.
➢ Malaltia d’Alzheimer. Diagnòstic Diagnòstic: biòpsia.
• Criteris establerts. Tres graus • MA possible.
o Dèficit cognitiu d’evolució lenta i progressiva entre disturbis de la consciència i absència de trastorns vasculars metabòlics o tòxics del SNC.
• MA probable.
o Símptomes de MA possible amb clar empitjorament de la memòria, antecedents familiars de MA i edat de comença entre 40-90 anys (generalment al voltant dels 65 anys) Pharmacology • MA definitiva o El pacient presenta MA probablement i, quan mor, en l’autòpsia es troben elements característics d’ella.
o El diagnòstic final de la MA és histopatològic.
➢ Malaltia d’Alzheimer: Factors de risc • L’edat és el principal factor de risc indiscutible.
• Altres factors de risc.
o Genotip APOE-e4, ús d’estrògens amb metilprogesterona, Alguns AINES, Tr depressius, DM, DLP, Dany cerebral traumàtic, pesticides, baix suport social, tabaquisme.
• Són factors protectors.
o Dieta mediterrània, àcid fòlic, estatines, Nivells educatius elevats, lleu ingesta d’alcohol, mantenir-se intel·lectualment productiu, exercici físic moderat.
• No es coneix l’etiologia de la malaltia i sovint es solapa amb d’altres demències.
• Dèficit de neurotransmissors acetilcolina implicat en funcions de tipus cognitiu.
• També s0ha plantejat que les neurotropines intervenen en la funció de la memòria conservant a les neurones colinèrgiques i per tant constitueixen en recurs farmacològic per reduït velocitat d’avanç o revertir els efectes de la MA.
Pharmacology ➢ Malaltia d’Alzheimer. Etiologia • No es coneix l’etiologia i sovint solapa amb altres demències.
• Dèficit neurotransmissor acetilcolina implicat en funcions de tipus cognitiu.
• També s’ha plantejat que les neurotropines intervenen en la funció de la memòria conservant a les neurones colinèrgiques i per tant constitueixen un recurs farmacològic per a reduir la velocitat d’avanç o revertir els efectes de la MA.
• El glutamat pot ser neurotòxic estimulant la producció de neurotoxines (Abeta) per estrès oxidatiu.
o Acumulació de calci intracel·lular i mort cel·lular.
➢ Malaltia d’Alzheimer. Tractament farmacologia.
• Com es dóna disminució d’acetilcolina, l’abordatge terapèutic centrat en aquest neurotransmissor.
• El fàrmac més usats són els INHIBIDORS DE L’ACH.
DONEPEZIL GALANTAMINA RIVASTIGMINA (més associada a demències associades al Parkinson) • Aconsegueixen de forma moderada i variable millorar simptomatologia.
o Activitat diària, conducta i cognició.
• No aturen deteriorament neuronal progressiu de la malaltia.
• Efectes adversos per acció colinèrgica central i perifèrica.
o Marejos, nàusees, vòmits i diarrea.
• METANTINA o Antagonistes del receptor NMDA (inhibició de creació d’Abeta) o Blocador competitiu del receptor NMDA.
o Disminueix l’acció neurotòxica del glutamat i per això té efecte neuroprotector i d’alguna manera la progressió de la malaltia.
o Tractament d’elecció de la MA moderada-greu per la millora dels símptomes funcionals i cognitius.
Pharmacology ➢ Malaltia d’Alzheimer: Consideracions en fisioteràpia.
• La instauració precoç de la teràpia farmacològica pot retardar el curs evolutiu dels símptomes principals com són la pèrdua de memòria i la desorientació temporoespacial.
• Fàrmacs ben tolerats pel malalt i els seus efectes adversos estan en relació amb l’augment del to colinèrgic.
o Diarrea, hipersalivació, dolors abdominals, agitació...
• Beneficis dels programes d’activitat, programes conductuals o personalitzats d’entrenament cognitiu.
...

Comprar Previsualizar