Fisiologia_Cardio_9 (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Aparell CardioRespiratori
Año del apunte 2016
Páginas 10
Fecha de subida 12/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Insuficiència valvular: situació en què la vàlvula no tanca bé i, en conseqüència, part   de   la   sang   que   es   comprimeix   passa   de   nou   cap   a   l’aurícula (es produeix un buf). Això pot passar, per exemple, per la presència de nòduls a les puntes de les valves de les vàlvules, de manera que aquesta no tanca bé i poden quedar petits forats per on la sang passarà retrògradament. Depenent de la gravetat  de  l’alteració   valvular, el cor serà més o menys resistent.
Estenosi: situació  en  què  la  vàlvula  no  s’obre  bé.
Quan es tanquen les vàlvules AV, pujarà la pressió ventricular i la sang que es troba comprimida en el ventricle passarà cap a les artèries.   Les   vàlvules   s’obriran   quan la pressió   que   hi   hagi   a   l’aorta   sigui menor que la del ventricle: la pressió sol ser de 70mmHg en  l’aorta,  de  manera  que  la pressió del ventricle va pujant, i quan passa dels 70mmHg, la sang surt cap  a  l’aorta, fins que  funcionalment  s’ha  buidat.   Cal recordar que el sistema arterial té poca capacitància però molta capacitat de resistir pressions, les quals arriben fins al 120mmHg (o inclús fins a 180mmHg), conegudes com a pressió sistòlica.   A   partir   d’aquí   comença la dilatació ventricular.
Quan es dilata el ventricle,  la  pressió  cau  per  sota  de  la  que  té  l’artèria,  de  manera  que   la sang intenta retornar al ventricle, però les valves es tanquen per retrocés i ho impedeixen. El ventricle es segueix dilatant i de seguida baixa per sota dels 10mmHg que hi pot haver de mitjana a l’aurícula, moment en el qual s’obren  les  vàlvules  AV  i  la   sang reomplirà el ventricle (seguint el  principi  que  el  líquid  va  d’on  hi  ha  més  pressió  a   on  n’hi  ha  menys).
CICLE CARDÍAC Un aspecte essencial és entendre com i per què funciona el cicle cardíac, el qual es pot entendre a partir del ventricle esquerre. La integritat del ventricle esquerre i el sistema elèctric permet  el  funcionament  del  cor  d’una  forma  més  o  menys  normal,  sobretot  en   l’estat basal.
El cicle cardíac té bàsicament dues dimensions: - Seguiment  de  l’activitat  elèctrica.  El  millor  realitzar-lo a  través  de  l’ECG, ja que permet detectar el què passa elèctricament al cor.
- Traducció  mecànica  de  l’activitat  elèctrica.
Qualsevol cicle cardíac comença en el moment en què es despolaritzen les cèl·lules marcapassos del node sinusal i aquesta despolarització es transmet per conducció (mecanisme propi de la musculatura llisa: contacte directe de les membranes i estructures proteiques que permeten el pas dels ions).
La despolarització es transmet ràpidament a  l’aurícula,  donant lloc a l’ona T de  l’ECG.   La despolarització passa també cap al node AV, però existeixen mecanismes que retarden la transmissió cèl·lula-cèl·lula, de manera que passa un temps (0,1s) fins que arriba a la musculatura ventricular (abans  es  contrau  l’aurícula): correspon al segment PR del ECG.
Aquest segment PR ha de ser-hi sempre, ja que si no existeix indica problemes en el retard nodal, fet que representa una patologia molt poc freqüent en el cor. Nota. El segment PR existeix inclús en situació de taquicàrdia.
Quan   finalment   l’estímul   del   node   sinusal,   transmès   a   través   de   la   musculatura auricular, travessa el node AV, aquest deixa passar l’estímul ràpidament a través de les cèl·lules especialitzades en conducció del ventricle: feix de His amb les seves branques.
D’aquesta   manera,   immediatament   després   del   segment   PR   comença   la   despolarització.
Tampoc la despolarització ventricular es produeix   per   on   primer   arriba   l’estímul: les branques del feix de His tenen pocs contactes amb la musculatura basal (o musculatura contràctil). Són les cèl·lules intermèdies (o cèl·lules de Purkinje, formant les fibres de Purkinje) les que estableixen el contacte entre les cèl·lules de conducció i les de contracció, i aquestes comencen a ser abundants a partir de la punta del cor, de manera que la despolarització comença en aquesta, i va pujant després de baix cap amunt. I si la despolarització ho fa en aquesta direcció, la contracció també es dóna així. Precisament, quan es produeixen els anomenats focus ectòpics ventriculars, un dels   grans   problemes   que   donen   és   que   no   segueixen   l’esquema de transmissió de l’estímul;   és   a   dir,   provoquen contraccions anòmales de la musculatura miocàrdica, i moltes vegades ineficients.
La despolarització de les cèl·lules de les parets del ventricle es transmet cap als músculs papil·lars, els quals es contrauen en conseqüència, i aquesta contracció és important per tancar bé les valves de les vàlvules i evitar que aquestes deixen passar sang del ventricles cap a les aurícules.
Una patologia freqüent* és el trencament de les cordes tendinoses; quan això passa, en funció de la quantitat de cordes que es trenquin, apareix insuficiència valvular, la qual de seguida és suficient perquè el ventricle perdi la seva eficàcia, podent  provocar  la  mort  de  l’individu.  *freqüent dins de les patologies cardíaques.
Nota important. El ventricle esquerre treballa a pressions de 120mmHg (o més), mentre que el ventricle  dret  treballa  a  pressions  d’uns 40-45mmHg aproximadament.
El   mecanisme   d’estimulació elèctrica del cor explica, per tant, el mecanisme de contracció del mateix.
- Fase mecànica: El cicle cardíac comença al final de la diàstole, amb la despolarització auricular, i per tant, contracció   auricular.   El   cor   fa   uns   milisegons   que   s’ha   relaxat   (el   ventricle   concretament),   s’ha   omplert   de   sang, i la contracció auricular li dóna una quantitat suplementària   de   sang   que   l’acabarà   d’omplir (en condicions normals, a uns 6070bpm, li aporta un 10%). Aquesta contracció dura uns 25 milisegons, i comença llavors la despolarització ventricular.
La contracció ventricular provocarà un ràpid augment de la pressió del ventricle, que farà que  la  sang  continguda  en  aquest  tiri  cap  amunt.  Al  tirar  cap  amunt,  s’arrosseguen   les valves de les vàlvules AV, i aquestes es toquen entre elles i impedeixen la comunicació auricular. Això passa perquè   l’augment   de   la   pressió   en   el   ventricle provoca la pujada de la sang, però aquesta es veu interrompuda pel tancament de les valves que ella mateixa provoca (cal recordar que no hi ha un altre mecanisme que faci tancar les valves).
Arriba un moment en què la pressió del ventricle   supera   la   de   l’aorta:   diàstole. Després de la diàstole, la pressió baixa fins a uns 80mmHg, i el cor fa força amb la contracció, superant així aquests 80mmHg. La pressió  en  el  ventricle  continua  pujant  perquè  la  pressió  es  transmet  a  l’artèria (arc de l’aorta), i la pressió allà puja fins als 120mmHg,  sempre  sota  l’impuls  del  cor.  De fet, la pressió arterial puja fins que es buida parcialment el ventricle, i quan això passa es produeix la repolarització de les cèl·lules de la musculatura ventricular.
Si es compara la despolarització de la musculatura del ventricle amb la del SN, es veu que hi ha una diferència molt important: el PA típic de la musculatura ventricular és molt més llarg (dura tota l’estona   que   dura   la   contracció,   que són força milisegons).
De fet, aquest PA típic rep el nom de potencial en meseta: en part perquè els canals de potassi/sodi estan més retardats; i en part perquè la quantitat de calci que entra és molt superior (més canals de calci i  d’obertura  més  perllongada).  Així doncs, en el moment de la despolarització de la cèl·lula muscular ventricular,  es  produeix  l’obertura  de  canals  de  sodi; més  tard,  l’obertura  de   canals de potassi; i, mentrestant, l’obertura   de   canals   de   calci   (molts més canals: n’entra   més).   Per   tant,   l’entrada   de   calci   és   major   i   és   la   que   dibuixa   el   potencial   en   meseta que marca la durada de la sístole (des que les cèl·lules es despolaritzen fins que es repolaritzen).
Un altre concepte a conèixer és que les cèl·lules musculars miocàrdiques tenen també període refractari absolut. El període de refracció és el període durant el qual els canals de sodi voltatge-dependents   no   responen   a   l’estimulació   elèctrica.   Per   tant,   durant aquest període la cèl·lula no pot emetre PA. Aquest fenomen, en el cor, és el que evita que no es pugui produir, excepte en situacions patològiques, el fenomen de re-entrada   de   l’estímul.   Així doncs, el període refractari marca la freqüència màxima de PA, i en el cor és molt més baixa que en altres tipus cel·lulars (on pot arribar a ser de 1000PA per segon).
Aquest fet representa un mecanisme de protecció del cor, ja que quan es produeix el fenomen de reentrada, el cor es contrau contínuament i descontroladament: fibril·lació ventricular (FV), la qual és una de les causes principals de mort per infart.
Tres causes principals de mort són les següents: - Aturada per necrosi de les cèl·lules de conducció.
- Fibril·lació ventricular.
- Ruptura cardíaca.
Nota. Tant en la FV com en la necrosis de les cèl·∙lules  de  conducció,  el  cor  no  s’atura  sinó  que  es   contrau.
L’excitabilitat   de   la   musculatura   ventricular   entra   en   PRA   (període   refractari   absolut)   en el moment de la despolarització i es recupera més ràpid que en les neurones: en les cèl·lules musculars miocardíaques es passa del període refractari absolut al final del període refractari relatiu bastant ràpidament.
Així doncs, el cor deixa de contraure’s i comença a caure la pressió ventricular. Quan cau per sota de   l’aòrtica (sistòlica), la sang de les artèries tendeix a tirar enrere, i al tirar enrere les valves de les vàlvules es tanquen i impedeixen el retorn de la sang cap als ventricles.
La pressió ventricular segueix baixant, fins per sota dels 10-15mmHg, moment en què la pressió de l’aurícula esdevé superior a la del ventricle de manera que les vàlvules AV s’obren i es comença a omplir el cor. Així doncs, quan comença la repolarització, baixa la  pressió  i  ràpidament  s’obren  les  vàlvules  i  el  cor  es  torna  a  omplir  (en  un  90%).
Començarà llavors un nou cicle cardíac. Nota. Això es pot entendre simplement amb les accions del ventricle esquerre.
- Diagrama clàssic: En  el  diagrama  s’hi  representa: - Pressió aòrtica.
- Pressió venosa central (o pressió a  l’aurícula).
- Pressió ventricular.
- Volum ventricular.
- Electrocardiograma.
- Fonocardiograma.  Són  els  “bum bum” del cor.
El soroll del cor es deu al cop de les valves de les vàlvules entre elles quan es tanquen: - El primer soroll que se sent correspon al tancament de les vàlvules AV.
- El segon soroll que se sent correspon al tancament de les vàlvules arterials.
Així doncs, cada dos sorolls es correspon a un cicle cardíac. Tots dos sorolls van agrupats,  per  això  es  parla  d’un  primer  i  un  segon  soroll.  Per tant, el temps que passa entre els dos sorolls correspon al temps en què el ventricle està en contracció (la qual s’acaba  quan  es  tanquen  les  vàlvules arterials).
- Bufs: el fonendoscopi es fa servir també per auscultar altres sorolls, a banda de les virtuts rítmiques del cor, com per exemple els bufs, que es poden produir al llarg de tot el cicle cardíac. Normalment  s’escolten  quan  es  produeixen  fluxos  turbulents: per exemple, en sístole, quan  no  tanca  bé  l’atri-ventricular; o en diàstole, quan hi ha una insuficiència per estenosis de la vàlvula auriculo-ventricular.
A mode de resum es pot dir que en relació a la vàlvula atri-ventricular (mitral): - Un buf en sístole marca insuficiència: es produeix una escapada de sang del ventricle cap a l’aurícula, deguda la pressió del primer.
- Un buf en diàstole marca   l’entrada   de   sang   dificultada   des   de   l’aurícula   fins al ventricle (mala obertura de la vàlvula per estenosi).
Per altra banda, en relació a la vàlvula aòrtica també es poden produir bufs: - Un buf en sístole fa referència a una estenosi de la vàlvula aòrtica: la sang només  es  pot  expulsar  cap  a  l’aorta  a  través  d’una  petita  obertura  fibrosa  de  la   vàlvula.  Degut  a  la  resistència  de  l’expulsió  de  la  sang,  la  pressió  pot  augmentar   en el ventricle esquerre fins als  300mmHg,  mentre  que  la  pressió  de  l’aorta  es   manté normal.
- Un buf en diàstole causat per insuficiència aòrtica, que es correspon al flux sanguini  retrògrad  des  d’una  aorta  de  pressió  elevada  cap  al  ventricle  esquerre.   Per tant: - Buf en diàstole. Degut a: - Estenosi de les vàlvules AV.
- Insuficiència arterial.
Per discriminar entre una situació o altra cal ajudar-se dels anomenats focus d’auscultació  valvular  (cada vàlvula se sent més fort en un punt del tòrax): - Si se sent més fort el buf en la zona de la vàlvula pulmonar o aòrtica, la causa del buf serà insuficiència arterial.
- SI no, la causa del buf estarà en estenosi de les vàlvules AV.
- Buf en sístole. Degut a: - Insuficiència de la vàlvula AV.
- Estenosi arterial.
Seguint amb els focus  d’auscultació  valvular,  si el buf se sent fort a la zona de la vàlvula mitral, pot ser degut a: - Buf diastòlic mitral - Buf sistòlic mitral.
- Diferència de pressions: l’artèria  disminueix  la  pressió  en  diàstole  perquè  al  final  de   les ramificacions arterials (arterioles) existeix un sistema capil·lar que va buidant les artèries perquè deixa passar sang. D’aquesta   manera,   durant   la   diàstole, la pressió arterial va baixant.
La pressió diferencial entre sistòlica i diastòlica dependrà dels esfínters pre-capil·lars (aixetes que  deixen  passar  més  o  menys  sang  als  territoris),  i  que  s’autoregulen:  si  els   territoris perifèrics tenen les arterioles dilatades, augmentarà la fuga de líquid per allà i baixarà la pressió. Així doncs, existeix un equilibri entre les resistències perifèriques i la força de contracció, fet que marca la pressió  de  l’artèria,  així  com  l’existència  d’una  de   les patologies més rellevants i freqüents: la HTA.
El cor respon   al   que   sigui,   però   si   l’artèria està a 120mmHg de pressió diastòlica, el ventricle, quan es contragui, la farà pujar fins a 160-170mmHg: els hipertensos, si tenen una pressió de 100mmHg, el cor pujarà fins a 100mmHg i en aquest punt obrirà la vàlvula arterial, ja que aquesta només depèn de la diferència de pressions entre artèria i ventricle. Com que en aquest nivell començarà a sortir líquid, els 60-70ml que expulsarà el cor provocaran una augment que pot anar als 170mmHg amb facilitat. Per tant, el ventricle haurà de fer molta més força de contracció, fet que té conseqüències mecàniques importants: pèrdua de cohesió de les fibres musculars i també de la MEC, debilitant-se el mecanisme de conducció. Així doncs, es produeix una insuficiència cardíaca per cor dilatat (patologia que cursa amb una radiologia de cor gros i cor insuficient).
- Corba de volum del cor: Nota. El  cor  d’un  individu  té  la  mida  del  puny  dret  tancat.   La sang va tornant cap al cor, tot i que les venes i les aurícules tenen una pressió i volum molt petits, de manera que augmenta la  pressió  a  l’aurícula. En aquest moment, en què la   pressió   del   ventricle   és   inferior   a   la   de   l’aurícula,   s’obre   la   vàlvula   atriventricular.   Quan   s’obre,   el   ventricle   recupera   la   major   part   del   seu   volum.   Nota.
L’obertura  de  les  vàlvules  no  fa  soroll.
L’obertura  de  les  vàlvules suposa una petita baixada de la pressió de les aurícules, però molt petita. Les diferències de pressions auriculo-ventriculars, en condicions normals, són  molt  petites.  L’aurícula  es  veu  forçada  a  anar  creixent.   Quan   arriba   el   moment   d’un   nou   cicle cardíac: l’aurícula es contreu, augmenta la pressió de la mateixa, augmenta també la pressió del ventricle, augmenta una mica el volum del ventricle i es produeix la contracció   d’aquest   (segment   QRS). Quan hi ha la contracció del ventricle es produeix el tancament de les vàlvules atri-ventriculars, punt que rep el nom de sístole isomètrica, ja que hi ha una contracció però no un augment de volum: la contracció es tradueix en un augment de pressió en el ventricle i de la tensió de les fibres musculars; però el volum és el mateix.
Els registres de pressió i volum de   l’activitat   cardíaca,   tenen algunes ones que cal conèixer. Les aurícules experimenten una sèrie de canvis de pressió segons les diferents fases del cicle cardíac: - Ona  “a”:  correspon  a  la  contracció  de  l’aurícula  (sístole  auricular).   - Ona   “c”:   és   causada   per   l’ambombament   del   pla   valvular   cap   a   l’aurícula   al   contraure’s  el  ventricle  (contracció  ventricular  isovolumètrica).   - Si  “x”:  es  tracta  d’un  descens  en  la  pressió  en  l’aurícula  pel desplaçament del pla valvular  cap  a  la  punta  durant  l’expulsió  ventricular  (ejecció).   - Ona  “v”:  arriba  sang  a  l’aurícula,  fet  que  implica  un  augment  de  pressió  (relaxació   ventricular isovolumètrica).
- Si  “y”:  es  produeix  per  l’obertura de la vàlvula auriculo-ventricular, el que suposa un descens de la pressió auricular pel buidament de sang cap al ventricle (ompliment ventricular passiu).
Finalment,  hi  ha  una  ona  de  pressió  que  es  produeix  a  l’inici  de  l’aorta:  quan  la  sang   està sortint des del ventricle cap a l’aorta, a una velocitat considerable, i el ventricle comença a dilatar-se, aquesta sang tanca la vàlvula (en part per l’acceleració  enrere  de   la sang) i es   produeix   un   rebot   de   la   sang   sobre   la   vàlvula   que   s’acaba   de   tancar.   Aquest rebot és el que dóna lloc a l’ona de la pressió arterial (que no és un registre elèctric però si un sistema  de  mesura  de  pressió  a  l’inici  de  l’aorta).  És  a  dir,  la  pressió   arterial té més ones de les que s’intueixen a partir de la sistòlica i la diastòlica.
Pel que fa a la relació del volum amb l’electrocardiograma: - QRS: coincideix amb la sístole isomètrica (primer soroll).
- Final   de   l’ona   T   coincideix   amb   el principi de la diàstole isomètrica o final de la sístole (segon soroll).
- El volum ventricular disminueix de forma   ràpida   a   l’inici   de   la   sístole   i   augmenta de forma ràpida   a   l’inici   de   la   diàstole (per la succió que fa el ventricle).
Nota:   l’ona   de   pressió   ventricular,   volumètricament   és poc rellevant.
ADAPTACIÓ DEL COR A LA DEMANDA El treball cardíac El treball cardíac és proporcional al volum per minut cardíac (VMC). El volum sistòlic és molt difícil de mesurar, per això l’eficàcia  del  cor  es  calcula  amb  el  concepte  del  treball   cardíac, ja que un dels seus components, la freqüència cardíaca, és molt fàcil de calcular. Nota. El gasto cardíac implica el consum metabòlic del cor.
- VMC =  volum  d’ejecció  x  freqüència.   - VMC normal = 70ml x 70bpm (contraccions/minut) = 5L/min.
- VMC màxim = 110ml x 200bpm = 22L/min.
Un cor normal pot arribar a bombejar 20 L/min.
- Diagrama canvis de volum i de pressió: Dos mecanismes bàsics  per  variar  l’eficiència  del  cor  són:  increment  de  la  freqüència  i   increment del volum. Així doncs, en condicions normals, el cor dóna un VMC de 5L, però si es varia el volum ventricular (i en part la pressió), augmentarà molt més el VMC (10L); i si a més augmenta la freqüència, s’arriba  als  nivells  d’eficiència  màxima.   ...

Comprar Previsualizar