Resum patología de la hemostasia (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2016
Páginas 6
Fecha de subida 04/04/2016
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Patología de la hemostasia Hemostasia: Mecanismos encargados de detener la hemorragia, mediante la formación de un coágulo     Vasoconstricción localizada Hemostasia primaria: tapón plaquetario Hemostasia secundaria: coagulación plasmática (formación fibrina) Fibrinólisis: desintegración del coágulo Fisiopatología de la hemostasia  Diátesis hemorrágica: Alteraciones del sistema de la hemostasia que conducen al sangrado excesivo de los vasos de forma espontánea o por traumatismos mínimos o Patología de la hemostasia primaria  Exploración hemostasia primaria  Recuento plaquetas: 150 - 300 (109 /l)  Estudio médula ósea: megacariocitos  Tiempo hemorragia  Resistencia capilar  Patología hemostasia primaria  Trastorno vascular (angiopatía) Angiopatía: Fragilidad vascular o aumento de la permeabilidad  Trombocitopenia: Defecto de la trombopoyesis (T. central), pérdida de plaquetas circulantes (T. periférica)  Disminución número plaquetas  Trombocitopatías Trombocitopatía: Pueden ser congénitas o adquiridas  Defectos de la función plaquetaria  Manifestaciones patología hemostasia primaria  Hemorragias cutáneas (púrpura) y de las mucosas  Petequias: hemorragias cutáneas puntiformes (capilares)  Equimosis (cardenales): arteriolas y vénulas  Mucosas: gingivorragias, epistaxis, hematuria, hematemesis, melena, hemoptisis o Patología de la hemostasia secundaria  Patología hemostasia secundaria  Déficit de síntesis de factores de coagulación  Hemofilia A y B  Insuficiencia hepatocelular  Déficit de vitamina K  Anticoagulantes circulantes: autoanticuerpos  Manifestaciones patología hemostasia secundaria  Grandes equimosis y hematomas  Hemartrosis características de la hemofilia  Requieren un traumatismo aunque sea mínimo  Las hemorragias son tardías, aparecen al cabo de horas del traumatismo   Desproporción entre intensidad del traumatismo y consecuencia Diátesis trombótica: Tendencia a la formación de coágulos dentro del torrente circulatorio. La formación de un trombo es la consecuencia patológica de la activación del mecanismo normal de la hemostasia. El trombo es un coágulo formado dentro del sistema circulatorio (vasos o corazón) que puede interrumpir la circulación de la sangre  Causas: Defectos de los constituyentes plasmáticos, enlentecimiento de la circulación, alteración del endotelio  Mecanismo trombosis: Trombosis arteriales: alto flujo (Escasos hematíes, mayor cantidad de plaquetas: “trombos blancos”), trombosis venosas: estasis sanguínea (Pobres en plaquetas, más ricos en hematíes: “trombos rojos”)  Consecuencias y manifestaciones de la trombosis  Trombos arteriales e intracardiacos: Suelen ser murales y al inicio no suelen ocluir completamente. Consecuencia: rotura y embolización, y organización con proliferación de fibroblastos  Trombosis venosas: Suelen ser oclusivos desde el principio, pueden embolizar (TEP) Patología de la serie blanca Trastornos de los leucocitos   Leucocitosis: aumento del recuento total de leucocitos  Neutrofilia: Elevación del número de neutrófilos por situaciones de estrés, por aumento de catecolaminas circulantes o efecto reactivo frente a agentes infecciosos (respuesta inflamatoria) “desviación a la izquierda”  Linfocitosis Leucopenia: disminución del recuento total de leucocitos  Neutropenia: Neutropenia central (Fracaso de la leucopoyesis) o neutropenia periférica (Neutropenia inmune, consumo excesivo (infecciones), hiperesplenismo)  Manifestaciones neutropenia: Infecciones graves por microorganismos comensales, afectación de mucosas, ulceraciones necróticas y dolorosas y escaso contenido purulento  Agranulocitosis (grado extremo neutropenia)  Linfopenia Trastornos eosinófilos    Intervienen en la hipersensibilidad tipo I y en la defensa frente a helmintos Eosinofilia en asma bronquial, urticaria o helmintiasis Eosinopenia en fase aguda de infecciones bacterianas y víricas y en exceso de glucocorticoides Trastornos de los linfocitos  Linfocitosis  Reacción frente a infecciones víricas (Epstein-Barr, citomegalovirus)  Neoplasia hematológica (leucemia)  Linfopenia  Infección por HIV Proliferaciones autónomas de los leucocitos: Neoplasias hematológicas   Síndromes mieloproliferativos  Neoplasias de la línea granulopoyética, eritropoyética o trombopoyética  Leucemia mieloblástica aguda: Transformación neoplásica de un clon de células progenitoras de la granulopoyesis, monopoyesis, eritropoyesis o trombopoyesis (clasificación grupo FAB). Células con alto grado de malignidad, muy indiferenciadas, difícil determinar línea origen BLASTOS  Manifestaciones leucemia aguda  Generales: astenia, anorexia, adelgazamiento  Pancitopenia: anemia, neutropenia y trombocitopenia  Frecuentemente leucocitosis: “blastos”  Síndrome de hiperviscosidad, leucostasis  Hepatomegalia y esplenomegalia Síndromes linfoproliferativos  Neoplasias de la línea linfoide  Gammapatías monoclonales  Proliferación de un clon de células linfoides B o T  Linfoma: células neoplásicas confinadas en órganos linfoides periféricos  Leucemia: células neoplásicas en la sangre Muchos procesos linfoproliferativos pueden presentarse indistintamente en forma de leucemia o linfoma  Manifestaciones:  Síntomas generales: fiebre, pérdida de peso, prurito  Adenopatías y esplenomegalia por acumulación de células neoplásicas  Infiltración de otras estructuras: digestiva, ósea, piel  Inmunodeficiencia por inmadurez de las células linfoides neoplásicas Neoplasias hematológicas    Agudas. Las células son muy inmaduras y atípicas “blastos”, desplazando a la serie normal. Mayor malignidad Crónicas. Las células son más diferenciadas, provocando menos inhibición de la hematopoyesis normal. Menor malignidad Leucemia “sangre blanca”: presencia en la sangre de una elevada cantidad de células neoplásicas, generalmente de la serie blanca Patología de los ganglios linfáticos y del bazo Adenopatía     Aumento del tamaño de un ganglio linfático Palpación: tamaño, consistencia, movilidad, dolor, adherencia Estudios de imagen: ecografía, TC para evaluar adenopatías mediastínicas y abdominales Punción aspiración y biopsia ganglionar  Causas:  Proliferación linfoide reactiva. Respuesta a antígenos microbianos y en enfermedades inmunológicas  Infiltración por células neoplásicas (metástasis)  Síndromes mieloproliferativos y lifoproliferativos  Manifestaciones:  Orienta al proceso causal  Problemas mecánicos por compresión de estructuras próximas  Adenopatías intratorácicas: síndrome mediastínico  Adenopatías periféricas: dolor, edema por compromiso del retorno venoso o linfático Esplenomegalia    Aumento del tamaño del bazo Exploración: palpación en hipocondrio izquierdo Estudios de imagen: TC y ecografía abdominal  Hiperesplenismo: La esplenomegalia se acompaña de un aumento de sus funciones, citopenia periférica (secuestro en el bazo), médula ósea normal o hiperplásica (intenta compensar la citopenia) y normalización de las alteraciones tras la esplenectomía  Hipoesplenismo: Disminución o anulación de las funciones del bazo. Secundaria a: esplenectomía o infartos esplénicos. Cambios hematológicos: leucocitosis y trombocitosis. Riesgo de infección por gérmenes dotados de cápsula  Causas: Esplenomegalia de “esfuerzo” como respuesta a anemias hemolíticas o trombopenias, esplenomegalia congestiva por estancamiento de sangre en la HTP, mismas causas que en las adenopatías Patología del sistema hematopoyético Hemograma       Hematíes: 4 - 6,1 (1012/l) Concentración de Hb: 12 -18 g/dl Valor hematocrito (Htc): 45% Índices eritrocitarios: Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM), concentración corpuscular media de Hb (CCMH) Leucocitos: 4,5 - 11,5 (109 /l) Plaquetas: 150 - 300 (109 /l) Hematopoyesis: Proceso de creación de células sanguíneas maduras Exploraciones complementarias    Hemograma Otras pruebas en sangre periférica Estudio de la médula ósea  Aspirado medular: Punción y aspiración en el esternón o en la cresta ilíaca  Biopsia medular: Extracción de un cilindro óseo en la cresta ilíaca      Características morfológicas de los precursores hematopoyéticos y sus proporciones (3:1)  Presencia o ausencia de megacariocitos  Detectar células neoplásicas Frotis de sangre periférica (morfología de los elementos celulares) Estado del metabolismo del hierro (sideremia, transferrina) Ácido fólico y vitamina B12 Electroforesis de la Hb Patología de la serie roja  Por defecto: anemia  Disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre por debajo: 13 g/dl en el hombre y 12 g/dl en la mujer. Se suele acompañar de una disminución del Htc y una reducción del número de hematíes  Causas anemia  Disminución de la eritropoyesis: anemias arregenerativas: fracaso de las células progenitoras o por alteración del proceso de maduraciónproliferación de los hematíes  Insuficiencia medular: Congénita (anemia Fanconi), adquirida (radiaciones, fármacos), global o aplasia medular (pancitopenia) o parcial (eritroblastopenia)  Invasión medular  Anemia asociada a enfermedad crónica (anemia inflamatoria)  Anemia megaloblástica: Déficit de vitamina B12 o ácido fólico (macrocítica y normocrómica)  Anemia ferropénica: Defecto en la producción del hem, por déficit de hierro (microcítica y hipocrómica)  Talasemia: Defecto congénito de la síntesis de alguna de las cadenas de la globina (microcítica y hipocrómica)  Aumento excesivo de las pérdidas: anemias regenerativas: por hemorragia aguda o por aumento de la eritrocateresis  Anemia aguda posthemorrágica: Descenso del volumen intravascular  Anemia hemolítica: Hemólisis corpuscular i extracorpuscular Síndrome anémico: Conjunto de signos y síntomas que derivan de la hipoxia tisular producida por la anemia. Su aparición depende de: magnitud de la anemia, rapidez de instauración, edad, presencia de otras alteraciones  Manifestaciones:  Palidez de piel y mucosas  Manifestaciones circulatorias: taquicardia, palpitaciones, acúfenos, soplos cardiacos  Manifestaciones neuromusculares: mareo, vértigo, disminución de la capacidad de concentración, cefalea, cansancio y dolor muscular  Manifestaciones respiratorias: disnea y taquipnea  Por exceso: policitemia  Hematocrito por encima de 55%  “Muchas células en la sangre”  Más correcto referirse a “eritrocitosis”  Causas policitemia  Aumento de la secreción de eritropoyetina  Hipoxia tisular: Habitantes de zonas altas, insuficiencia respiratoria  Producción autónoma por tumores renales o hepáticos  Proliferación monoclonal de la célula madre: policitemia vera Síndrome policitémico: Cambio de color de la sangre, piel y mucosas, hiperviscosidad sanguínea que provoca el enlentecimiento de la circulación y favorece la trombosis ...