Tema 4: Compartimentos líquidos y sangre (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Biología - 2º curso
Asignatura Fisiologia animal
Año del apunte 2016
Páginas 10
Fecha de subida 16/03/2016 (Actualizado: 16/03/2016)
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TEMA 4: COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS Y SANGRE Un 60% de nuestro cuerpo es agua. De este % la mayoría se encuentra en líquido intracelular que ocupa 2/3 del total de fluidos mientas que el líquido extracelular ocupa solo 1/3. Dentro del líquido extracelular encontramos un 80% que corresponde al líquido intersticial y un 20% que corresponde al plasma. A través de la sangre se da intercambio de líquidos entre espacios corporales.
Compartimentos líquidos corporales: - Intracelular Extracelular o medio interno: Además de los líquidos circulantes (plasma, linfa) y liquido intersticial tenemos también el líquido transcelular (son los líquidos raquídeos, intraocular y las secreciones digestivas).
El cerebro se encuentra dentro de la barrera hematoencefálica que tiene dos capas.
El líquido cefalorraquídeo es estable porque baña al sistema nervioso y esto se consigue gracias a dos barreras, la cefalorraquídea y la hematoencefálica. El líquido cefalorraquídeo se sintetiza y libera en los plexos coroideos y las dos barreras son muy selectivas, de manera que mantienen al líquido cefalorraquídeo en unas condiciones muy constantes, casi todo lo que entra tiene que ser a través de receptores específicos, solo atraviesan la barrera sustancias liposolubles (atraviesan bicapa lipídica) como cafeína y anestésicos.
El intraocular se divide en dos humores, el acuoso y el vítreo. Están situados en el ojo, el acuoso está por delante del cristalino y es muy líquido, el vítreo está por detrás del cristalino y es más opaco. Ambos están en contacto y es importante su gradiente de concentración.
Hay una serie de espacios potenciales también llenos de líquido viscoso especial que suele estar en las cavidades pleural, peritoneal, pericárdica y sinovial. Permiten deslizamiento de las vísceras contra líquido viscoso que hace que el trabajo que se produzca sea menor.
Sangre: plasma y elementos formas Proteínas plasmáticas La sangre se define como una matriz extracelular en la que viajan además de iones compuestos orgánicos e inorgánicos, células a través de todos los tejidos del organismo. La cantidad de sangre o volemia es aproximadamente un 8% de nuestro peso corporal. Se encuentra en equilibrio osmótico y por lo tanto su osmolaridad es de 300 miliosmoles. Su pH es de 7,4 y está formada mayoritariamente por una porción liquida llamada plasma (55- 60% total). Este plasma tiene una coloración amarillenta y mayoritariamente está formado por agua con proteínas y solutos como electrolitos, nutrientes derivados del metabolismo, gases… Si no se administra ningún anticoagulante, cuando se extrae sangre y se deja ésta en reposo coagulará. Por otro lado, si se extrae el coágulo obtendremos el suero, que es el plasma sin proteínas coagulantes.
Su coloración es transparente.
Las proteínas plasmáticas son mayoritariamente la albumina aunque también hay globulinas y factores de coagulación. La concentración es de 50 frente a valores de 2 o aproximadamente de otras. Todas las proteínas plasmáticas son sintetizadas en el hígado y su síntesis está muy bien regulada.
Respecto a las funciones de las proteínas plasmáticas, a nivel general son las responsables del equilibrio osmótico y como no pueden atravesar las paredes del endotelio vascular por tamaño y carga ejercen una fuerza que se denomina presión coloidosmótica o presión oncótica que es de 25 Hg mm (milímetros de mercurio). Esto hace que quede agua retenida y esto ejerce una presión debida a las proteínas del plasma, se ejerce a través de la pared del vaso y esta marca los intercambios de líquido entre plasma y liquido intersticial. Las proteínas plasmáticas a pH 4 son aniones y participan en el sistema de tampón sanguíneo, además confieren viscosidad a la sangre (aunque mayormente se debe a los eritrocitos). Finalmente podemos decir que son un sustrato metabólico, de forma que en una situación donde se necesite energía, las proteínas metabólicas pueden degradarse para obtención de glucosa. También tienen funciones relacionadas también con el transporte, la coagulación y el sistema inmunológico.
Elementos formes El otro gran complemento de la sangre son los elementos formes: eritrocitos, leucocitos y plaquetas, de los cuales solo pueden considerarse células funcionales los leucocitos. La mayoría de eritrocitos son anucleados y las plaquetas son restos derivados de la rotura de megacariocitos.
EXAMEN SANGUÍNEO  Análisis rutinario En un examen sanguíneo se suele hacer un recuento de eritrocitos y reticulocitos (forma inmadura de los eritrocitos, forma en la que sale de la medula ósea y después de 1-2 días de circulación madura a eritrocito). Se determina la concentración de hemoglobina (g/ 100 ml) y el hematocrito (se determina con tubos de hematocrito en una centrífuga, se separa el plasma del sedimento y este sedimento está formado mayormente por eritrocitos entre otras células).
El hematocrito representa el porcentaje de volumen que ocupan los eritrocitos. En los seres humanos el hematocrito de un individuo sano está entre un 40 y un 45%.
Además se determina el tiempo de protrombina (anticoagulante), es decir, el tiempo que tarda la sangre en coagular y también la velocidad de sedimentación globular (cuando se deja una muestra de sangre en vertical los eritrocitos tienden a formar pilas y la velocidad con que se depositan depende mucho de si presentan agregados proteicos en su superficie, cuantos más agregados mayor velocidad se sedimentación). Las proteínas reactivas o de fase aguda tienen mucha tendencia a depositarse sobre los eritrocitos, por lo tanto una velocidad alta nos indica que hay un proceso inflamatorio de cualquier tipo. Además se calculan una serie de índices, se hace recuento de plaquetas, se calcula su tamaño y el volumen plaquetario medio (fenolitros).
También se hace un recuento de leucocitos.
Con el hematocrito, recuento de eritrocitos y concentración de hemoglobina se pueden calcular unos índices como:  Volumen corpuscular medio (VCM): indica el volumen promedio de cada eritrocito.
 Hemoglobina corpuscular media (HCM): indica la cantidad de hemoglobina en cada eritrocito.
 Concentración media de hemoglobina corpuscular (CCMH): relaciona la concentración de hemoglobina con el porcentaje que ocupan los eritrocitos (Ht).
Estos índices tienen un valor en patologías para establecer si la función hematopoyética está alterada o no.
Formación de células sanguíneas La formación de las células sanguíneas se produce por hematopoyesis. A partir de una célula madre se pueden diferenciar dos linajes: el mieloide (por el que se forman eritrocitos, plaquetas y todos los leucocitos excepto linfocitos B y T) y el linfoide (da lugar a los linfocitos T y B).
La hematopoyesis se inicia en fases tempranas del desarrollo y a partir del 6º mes se focaliza en la médula ósea exclusivamente. Hasta los 5 años la medula ósea de todos los huesos es activa hematopoyéticamente. A partir de los 5 años, gran cantidad de medula va perdiendo actividad y finalmente la H solo se concentra en la medula ósea de los huesos planos del esqueleto axial, por lo tanto en el esternón, en la pelvis, escápulas, cráneo y en los extremos más distales de los huesos largos.
La médula ósea activa es de color rojo por la hemoglobina, mientras que a medida que va dejando se ser activa se llena de adipocitos y adquiere una coloración amarillenta. El 75% aproximadamente de las células que se producen en la hematopoyesis son leucocitos y solo un 25% son eritrocitos. La vida media de los leucocitos es de unas 6 horas mientras que la vida media de eritrocitos es de 120 días (se han de generar en gran cantidad los leucocitos porque tienen una vida muy corta).
Los factores que estimulan la producción de cada línea celular son:   La producción de plaquetas está regulada por una glucoproteína sintetizada en el hígado o riñón llamada Trombopoyetina. Ésta estimula la diferenciación a megacariocitos y su rotura a plaquetas.
La producción de eritrocitos está regulada por la Eritropoyetina, glucoproteína sintetizada en los túbulos de las nefronas renales. Cuando disminuye la disponibilidad de oxígeno para las células renales, esta hipoxia en las células de los túbulos de la nefrona desencadena un aumento de síntesis del factor inducible por hipoxia de tipo 1, el cual estimula al gen de la eritropoyetina y se sintetiza. Esta eritropoyetina se libera a  la sangre y va a la medula, donde estimula la eritropoyesis. Esto significa que como la EPO no se acumula, el factor que regula el número de eritrocitos es directamente su función porque los eritrocitos transportan oxígeno y la señal que desencadena su producción es la falta de oxígeno. Los eritrocitos son responsables de la viscosidad de la sangre, si hay un aumento de estos supone un mayor esfuerzo cardíaco, ya que es más espesa.
Los factores que estimulan la producción de leucocitos son las citoquinas liberadas por los propios leucocitos, se regulan entre ellos. Cuanta más intensa la producción de leucocitos, mayor estimulación y mayor cantidad de ellos.
Eritrocitos Respecto a la forma, son discos bicóncavos y esta forma es una ventaja evolutiva puesto que aumenta mucho la relación superficie volumen y en una estructura cuya función es el intercambio de gases, es necesario una superficie optimizada (tiene más superficie que una esfera).
Tienen una estructura simple, su membrana es resistente y a la vez muy flexible. Carecen de núcleo y orgánulos en los mamíferos, pero en reptiles, peces y aves (entre otros) sí que tienen.
En mamíferos el reticulocito pierde núcleo y orgánulos y por lo tanto queda un elemento forme en el que solo encontramos hemoglobina (unos 230 millones de moléculas por eritrocito, cada una transporta 4 oxígenos). Queda una estructura funcionalmente óptima para el transporte de oxígeno de unas zonas a otras del cuerpo. Como no tienen mitocondrias ni retículo endoplasmático no pueden obtener energía por glucolisis aeróbica sino anaeróbica, (metabolismo oxido- reductor) no solo transportan gran cantidad de oxígeno sino que no lo usan. Por otra parte, como no tienen ni núcleo ni retículo endoplasmático, no pueden reponer los elementos de la membrana que se van dañando de manera que aproximadamente 120 días después de que han salido a circular, la membrana se ha vuelto muy frágil y se rompe sin que se pueda reparar sobre todo al pasar por los sinusoides hepáticos (los hepatocitos se disponen en columnas rodeadas por un sistema sanguíneo muy delgado y esta drena hasta la parte central de ellos mediante unos canalillos muy finos). Aunque los eritrocitos pueden modificar su forma para pasar por canales determinados, al envejecer pierden flexibilidad y como las sinusoides hepáticas son muy pequeñas, al pasar por ellos se rompen y son procesados por los macrófagos presentes en el hígado, esto también les pasa en el bazo e intravascularmente. El número total de eritrocitos está muy bien regulado por la función.
Eritropoyesis y hemoglobinogénesis La formación de eritrocitos está asociada a la síntesis del pigmento. En los animales con organización ‘simple’, el oxígeno viaja disuelto en el medio circulatorio pero la solubilidad del oxígeno es baja, con lo cual si el animal es complejo o tiene una vida activa es insuficiente la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos si solo viaja disuelto.
Con la evolución aparecen pigmentos respiratorios como la hemocianina, hemeritrina, hemoglobina y esto implicó que también podía viajar unido a un pigmento, lo que disminuía la solubilidad. El hecho de que el pigmento se introdujera dentro de un elemento forme aumentó 50 veces la capacidad de transporte de oxígeno. La importancia evolutiva de cara a tener una complejidad estructural y vital está muy asociada a la capacidad de transporte de oxígeno por el circulatorio.
La hemoglobina o la síntesis de hemoglobina implica la síntesis de globinas y del grupo Hemo. El oxígeno se une al hierro de la Hb como oxigeno molecular, no se combina y por lo tanto lo oxida al hierro. Este transporte implica una unión laxa y fácilmente reversible. La eritropoyesis (incluida la síntesis de Hb) presenta como requerimientos hierro, vitamina b12 y ácido fólico introducidos mediante la dieta y son indispensables para la maduración de eritrocitos.
La vitamina b12 se encuentra en carnes de sangre roja, cuando se ingiere, a nivel del estómago cuando se degrada el colágeno la vitamina b12 se une a un factor llamado factor intrínseco sintetizado por el epitelio del estómago. Esta unió de la b12 de la dieta con el factor intrínseco evita que esta vitamina se degrade con las enzimas digestivas. Cuando el complejo vitamina 12F. I llega a la zona del íleo en el intestino, se une a receptores específicos y se absorbe hacia el sistema circulatorio. Se libera la vitamina b12 del f. i y viaja en sangre unida a la Transcolabamina. Esta última junto con la vitamina b12 van a la medula ósea, al hígado y a distintos tejidos donde se acumulan.
Metabolismo y depósito de Hierro También tiene que incorporarse por la dieta y su metabolismo está muy regulado porque es toxico como tal, pero es importante para la hemoglobina. El hierro contenido en la dieta se absorbe y viaja en sangre unido a la transferrina (el hierro libre es muy poco), va mayoritariamente hacia la medula ósea para la síntesis de Hb, se utiliza en otros procesos y el que sobra se almacena mayoritariamente en el hígado y se almacena unido a la ferritina (también se puede almacenar en el corazón, pero menos).
La regulación: los depósitos de hierro a nivel hepático estimulan la síntesis de hepcidina. Esta proteína tiene un mecanismo de acción por el que inhibe a la ferroportina 1 que es el principal transportador de hierro de la mucosa intestinal, de forma que cuando hay hierro hay elevada síntesis de hepcidina, la absorción de hierro en el intestino está bloqueado y se pierde por las heces. Solo absorbemos el hierro que necesitamos.
Tras 120 días… Cuando han pasado 120 días, los eritrocitos se rompen tal y como hemos explicado antes y lo hace en sus componentes. La hemoglobina está formada por 4 moléculas de globina y un grupo Hemo. Las globinas se degradan en sus aminoácidos los cuales serán reutilizados para la síntesis de proteínas.
El grupo Hemo libera al hierro, el cual se acumula con ferritina en el hígado y si la rotura del eritrocito no se produce en el hígado, viaja en sangre hasta el hígado mediante la transferrina.
Cuando llega al hígado es procesado y es expulsado de nuevo mediante la transferrina hacia la médula ósea para la síntesis de Hemoglobina. La porción restante del grupo Hemo se metaboliza a biliverdina, que se transforma en bilirrubina. Esta bilirrubina en el hígado se incorpora a la bilis (sintetizada en el hígado), dándole el color verdoso. La bilis se libera al intestino delgado donde se procesa la bilirrubina a través de bacterias intestinales a urobilinógeno, que puede salir a la sangre mayoritariamente y viaja al riñón donde se incorporará a la orina y le da un color amarillento. El resto en el intestino se puede transformar a estercobilina que se expulsa con las heces dándole el color que tiene.
Tanto el urobilinógeno como la bilirrubina pueden volver al hígado absorbiéndose desde el intestino delgado (un 15%), serán utilizados para la síntesis de hemoglobina y volverán por circulación portal o circulación entero- hepática.
Regulación de la eritropoyesis Se regula por la función. Un aumento del número de eritrocitos está asociado a un aumento de necesidades de oxigenación. Cuando se produce un descenso en la disponibilidad de oxígeno, las células renales lo detectan ya que es donde están los receptores y desde ahí se activa la señal a través del factor de transducción L1, que estimula al gen de la eritropoyetina, aumentan niveles de EPO y cuando esta llega a la zona de la medula ósea responsable de la hematopoyesis, hay un incremento de eritropoyesis incrementando así el número de eritrocitos (disminuye hipoxia). Como desventaja tenemos la viscosidad de la sangre.
Leucocitos Todos ellos se localizan en la sangre, es el medio por el cual se mueven entre los órganos.
Además de encontrarse en la sangre periférica también los tenemos formando parte del sistema monocito- macrófago a nivel tisular. Estos leucocitos tisulares forman lo que se denomina el sistema retículo- endotelial.
El sistema retículo- endotelial está formado por los leucocitos residentes en tejidos especializados, lo que implica la microglía, las células de Kupffer en el hígado, los macrófagos alveolares y los histiocitos a nivel de tejido conectivo (son todos aquellos leucocitos que no solo están en un tejido como respuesta a una infección sino que son residentes y se activan en función de la llegada de un agente a ese tejido).
Hay 6 tipos de leucocitos en sangre: monocitos, neutrófilos, basófilos, eosinófilos/ granulocitos/ polimorfonucleares, macrófago, linfocito T y linfocito B. El recuento total de leucocitos oscila con la edad y también con el tipo de alimentación, la hora de extracción de sangre e incluso con el estado emocional. El número total de leucocitos no tiene un interés en sí mismo (importan los porcentajes para saber si se está produciendo una respuesta inmune).
Los macrófagos son activos en sangre pero cuando llegan a un tejido donde hay una lesión aumentan de tamaño, el número de lisosomas y además aumenta la secreción por parte de los macrófagos de interleuquinas y quineuquinas.
Respecto los granulocitos, los neutrófilos son los más abundantes y tienen función de fagocitar; los basófilos son los menos abundantes y son responsables de secreciones de histamina por ejemplo (vasodilatador), participan en respuesta alérgica igual que los eosinófilos, que tienen una abundancia también baja.
Respecto a los linfocitos podemos decir que son los responsables de la inmunidad adquirida, los B de la respuesta humoral y los T de la destrucción, emisión de productos tóxicos.
Sistema inmunitario Características principales: Tiene una cierta especificidad, reconocimiento de lo ajeno y en la inmunidad adquirida no solo se destruye el agente sino que se conservan linfocitos de memoria.
Es el responsable de la defensa pero también destruye células muertas o dañadas y células anormales como las tumorales.
Una barrera física muy importante es la piel y una barrera química es el moco de las secreciones mucosas en los orificios que conectan la cavidad interna con la externa. Si el patógeno consigue superar estas dos barreras y entra en medio interno, se pone en marcha la inmunidad no específica donde están el sistema monocito- macrófago y los granulocitos. Si persiste, es decir, si la primera línea inespecífica no es suficiente, se pone en marcha la inmunidad específica que implica reconocimiento del antígeno por parte de receptores en linfocitos y una respuesta de destrucción del antígeno. Cuando se destruye, en la inmunidad adquirida se fagocitan también todos los elementos celulares que han intervenido en la respuesta pero queda un remanente en forma de células de memoria. Una nueva exposición al antígeno va a ahorrar las fases de reconocimiento previas a la clonación del linfocito.
Los linfocitos T se forman en el timo mientras que los linfocitos B se llaman así porque se descubrieron en la bolsa Fabricio de las aves. Se localizan en los órganos linfoides y es donde maduran, se pueden clasificar en primarios (timo y medula ósea porque es donde se generan los linfocitos) y secundarios (donde llega el linfocito y madura clonándose. Son el bazo, amígdalas y nódulos linfáticos).
Todos los leucocitos (incluidos los linfocitos) utilizan la sangre como medio para ir de un tejido a otro, de un órgano primario a uno secundario. El punto en común con el sistema linfático son los nódulos situados en los ganglios linfáticos. La linfa es un sistema de drenaje de los tejidos pero no es el medio en el que viajan los linfocitos, su medio es la sangre pero se acumulan en los nódulos.
Hemostasia Comprende tanto los procesos con que la sangre se mantiene en estado líquido como los mecanismos por los cuales se impide la pérdida de sangre cuando se lesiona un vaso. Lo contrario de la hemostasia es la hemorragia. Forman parte las plaquetas, las proteínas coagulantes y anticoagulantes de la sangre o plasma y elementos estructurales del endotelio vascular.
La respuesta comprende 5 etapas: 1. Espasmo vascular: cuando se lesiona un vaso, la m. lisa de ese vaso responde automáticamente con una contracción lo que se llama vasoespasmo. Este vasoespasmo tiene como finalidad cerrar el vaso y por lo tanto evitar que la pérdida de sangre sea superior. Además participan el tromboxano A2 y la serotonina liberadas por las primeras plaquetas que llegan. Ambos son vasoconstrictores que junto con la contracción automática de la m. lisa contribuyen al vasoespasmo.
2. Formación del tapón plaquetario: agregación y adhesión de las plaquetas o trombocitos. Se sostiene el vasoespasmo y a la vez se da la adhesión plaquetaria.
Las plaquetas provienen de megacariocitos, tienen una vida media de 5-9 días y se destruyen por macrófagos del bazo e hígado. Presentan lisosomas, reservas de glucógeno y mitocondrias.
Además tienen dos tipos de gránulos, alfa y los densos. Los gránulos alfa están formados por hasta 20 tipos distintos de factores de coagulación y factores de crecimiento derivados de plaquetas que serán los responsables de reparar las capas del vaso para que este recupere su función y permeabilidad. Además de los alfa, presentan los gránulos densos porque tienen gran cantidad de Calcio. Además de calcio tienen serotonina, enzimas para producción de tromboxano, ATP, ADP, factor estabilizador de la fibrina.
Las plaquetas nunca se unen al endotelio sano porque se lo hacen gracias a receptores (glucoproteínas membranales) que reconocen factores subendoteliales como el colágeno. Solo si está expuesto el colágeno, la plaqueta se adhiere al endotelio. Cuando hay una lesión se expone y se adhiere la plaqueta al endotelio cambiando de forma (activación), emite seudópodos, emite sustancias quimiotácticas de forma que llegan más plaquetas a la zona y se adhieren a las que estaban retenidas previamente.
a) adhesión: por una lesión el endotelio se rompe, las fibras de colágeno quedan expuestas y son reconocidas por las plaquetas. Los factores que reconocen a parte del colágeno son la fibronectina, trombospondina y vwf (factor von willebrand). Los factores de las plaquetas son las glucoproteínas GP Ib/ IX, GP IIb/ IIIa.
b) activación: las plaquetas son activadas por la adhesión, cambian de forma, emiten seudópodos y se empieza a liberar tromboxano, ADP y serotonina (productos quimiotácticos que atraen a más plaquetas). La adhesión es cada vez más intensa ya que la expresión de las glucoproteínas en las plaquetas es mayor y hay una mayor adherencia.
c) agregación: las plaquetas activadas se agregan y activan a nuevas plaquetas formándose el tapón plaquetario. El tapón se estabiliza al depositarse entre las plaquetas elementos de fibrinógeno que pasan de estado soluble a insoluble (fibrina).
3. Coagulación: más o menos a la vez del paso 2. Se consigue tapar la zona lesionada del vaso, no solo con las plaquetas si no con una estructura que es el coágulo, que permite que se vaya regenerando el vaso sin que se produzca pérdida de sangre.
Consiste en formación de trombina. Es importante porque activa el fibrinógeno, la proteína coagulante más importante y lo transforma en fibrina. Para formar trombina tiene que producirse la protombinasa, que la activará y la pasará a trombina. Esta enzima se origina por dos vías: extrínseca e intrínseca. ** Los factores de coagulación se enumeran con número romano*.Gran parte de los factores de coagulación son dependientes de la vitamina K*.
Vía extrínseca El inductor de la vía es un factor de fuera del vaso, extrínseco. Es un factor tisular liberado por el tejido lesionado (tromboplastina o factor III). Este factor junto con el 7 y en presencia de calcio activa al factor 10. El factor 10 en presencia de calcio (formado con el factor 4) se combina con el factor 5 y fosfolípidos de las plaquetas para formar protrombinasa. A través de esta vía la protrombinasa se forma en segundos.
Vía intrínseca Se da la activación del factor 12. Los factores que la desencadenan son factores del endotelio dañado y de las plaquetas, por lo tanto, intrínsecos a la lesión. Además, estos factores dan lugar a la activación del factor 11, que con calcio se activa el factor 9. El 9 con el 8 da lugar al 10.
Requiere de varios minutos.
Hay dos vías porque es un sistema que tiene que estar muy controlado.
Por las dos vías se activa el 10 y es el que va a dar lugar junto con el calcio, el factor 5 y fosfolípidos de plaquetas la protrombinasa, iniciándose la vía común. Ambas se ponen en marcha a la vez cuando se rompe el endotelio vascular.
Vía común Tiene como objetivo la formación de trombina por conversión de la protrombina y la conversión de fibrinógeno (soluble) a fibrina (insoluble).
En presencia de calcio y con protrombinasa se cataliza la conversión de protrombina a trombina.
La trombina en presencia de calcio convierte el fibrinógeno (soluble) en filamentos de fibrina (insoluble). Se activa el factor 13, un factor estabilizador de la fibrina. Los filamentos de fibrina gracias al factor 13 adquieren una consistencia como de malla de forma que el coagulo es estable. Además hay efectos feedback positivo de trombina: se acelera la formación de protrombinasa y se activa la liberación de fosfolípidos de las plaquetas.
El coágulo está formado por el tapón plaquetario, hematíes atrapados con la fibrina formada durante la coagulación. El objetivo es taponar el área vascular lesionada, evitando la pérdida de sangre.
4. Retracción del coágulo Se produce por una mayor unión de los extremos del vaso lesionado (importante papel de las plaquetas, se libera el factor XIII) que hace que sobresalga el coágulo conforme se repara el endotelio. Después hay que destruirlo, implica que se va a restablecer la permeabilidad vascular en esa zona. Fibroblastos y células endoteliales reparan el vaso lesionado.
5. Destrucción del coágulo Se da la fibrinólisis:   Se deposita en el coagulo plasmina, que procede del plasminógeno (proteína plasmática que cuando es activada pasa a plasmina gracias a un activador tisular de plasminágeno (t- PA), trombina y varios factores de coagulación como el XIIa).
La propia coagulación estimula los procesos para destruir el coágulo. Además de la digestión de fibrina también se digieren el fibrinógeno (I), la protrombina (II) y los factores V, VIII y XII.
En el interior del coágulo también quedan retenidos macrófagos, eritrocitos. Si no se lleva a cabo la destrucción del coágulo, este puede desprenderse y dar lugar a un trombo. Conforme se pierde elasticidad de las arterias, el daño sobre el endotelio por el roce de la sangre es mayor y el riesgo de trombosis o placas de ateroma es mayor.
Los sistemas de anticoagulación favorecen que la coagulación sea local y no se extienda más del punto donde se ha producido la lesión. Se encuentran en 2 lugares: en el plasma o en las células endoteliales.
- - Los que proceden de las células endoteliales son: la prostaciclina que previene la agregación plaquetaria y además es vasodilatadora; y la trombomodulina que activa la proteína C sintetizada en el hígado que viaja en plasma e inactiva la trombina. La integridad del endotelio es el factor más importante.
Los factores plasmáticos son: la antitrombina que junto con la heparina (con poder anticoagulante) liberada por leucocitos (basófilos) tiene un efecto multiplicador de la potencia anticoagulante y destruyen los factores de coagulación 2, 9, 10, 11 y 12.
Además tenemos la APC con la proteína C activada y la PS que destruyen los factores 5 y 8. La proteína C es un activador de plasminógeno.
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