Tarea 3 cardio (2017)

Ejercicio Español
Universidad Universidad Internacional de Cataluña (UIC)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Estructura y función: cardio, respi, renal
Profesor D.M.
Año del apunte 2017
Páginas 6
Fecha de subida 29/10/2017
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Tareas T3.1. Define, desde un punto de vista funcional, los términos siguientes:      Sístole: fase de contracción ventricular en la que los ventrículos expulsan la sangre hacia la circulación general o la pulmonar.
Diástole: fase de relajación ventricular en la que los ventrículos recaptan la sangre procedente del retorno venoso, o la sangre oxigenada procedente de la circulación pulmonar.
Sarcómero: unidad contráctil de las células miocárdicas.
Acoplamiento excitación-contracción: sistema que activa la contracción del músculo cardíaco a través de la entrada de calcio a través de canales tras la despolarización celular y la apertura y expulsión de calcio por parte del retículo sarcoplásmico gracias a esta primera entrada de calcio a la célula. Este calcio es el que posteriormente inducirá la contracción muscular.
Inotropismo: fuerza de contracción del corazón.
T3.2. Indica las relaciones entre las variables siguientes:     Concentración de Ca2+ citosólico e interacción actina-miosina. A-a Concentración de Ca2+ citosólico y relajación miocárdica. A-d Concentración citosólico de Ca2+ en los cardiomiocitos y la intensidad de la contracción miocárdica. A-a pO2 en los cardiomiocitos e inotropismo. A-a T3.3. Consecuencias de la estimulación eléctrica de los cardiomiocitos ventriculares por un potencial de acción procedente del nódulo sinusal.
A partir de las variables que se indican a continuación establece una cadena que explique las consecuencias de la estimulación eléctrica de los cardiomiocitos ventriculares por un potencial de acción procedente del nódulo sinusal:        C. Aumento inicial de la concentracción de Ca2+ citosólico.
G. Interacción actina-miosina.
A. Apertura del canal rápido de Na+.
E. Aumento ulterior de la concentración de Ca2+ citosólico.
F. Unión de Ca2+ a la troponina C.
D. Flujo de Ca2+ del retículo sarcoplásmico al citosol.
B. Apertura del canal lento de Ca2+ del sarcolema.
T3.4. Consecuencias de un aumento de la actividad ATPasa de Ca2+ del retículo sarcoplásmico y del sarcolema.
A partir de las variables que se indican a continuación establece una cadena que explique las consecuencias de un aumento de la actividad ATPasa de Ca2+ del retículo sarcoplásmico y del sarcolema:      B. Disociación del Ca2+ de la troponina C.
D. Bloqueo de la interacción actina-miosina.
E. Relajación.
C. Cambio de conformación de la tropomiosina.
A. Concentración de Ca2+ citosólica disminuida.
A continuación, conecta con la cadena anterior la siguiente variable:  Al mismo nivel que el aumento de actividad de ATPasa Ca  Actividad del intercambiador Na+/Ca2+ aumentada.
T3.5. Causas de un flujo coronario disminuido.
A partir de las variables que se indican a continuación establece una cadena que explique las causas de un flujo coronario disminuido:       F. Presión arterial disminuida.
C. Contractilidad disminuida.
E. Volumen minuto disminuido.
A. Transporte de O2 al miocardio disminuido.
B. Síntesis de ATP en el miocardio disminuida.
D. Volumen sistólico disminuido.
T3.6. Define, desde un punto de vista funcional, los términos siguientes:       Regulación cardíaca extrínseca: regulación de la contracción cardíaca mediante el sistema nervioso (simpático y parasimpático) y el endocrino.
Regulación cardíaca intrínseca: ley de Frank-Starling Hipertrofia cardíaca: en las células cardíacas el tamaño del citosol es mucho más grande en relación al del núcleo.
Tono vagal cardíaco: freno que ejerce el sistema parasimpático sobre el corazón.
Efecto cronótropo: aumento o disminución de la frecuencia cardíaca provocado por un mecanismo de regulación extrínseco del corazón.
Efecto dromótropo: velocidad de conducción del corazón.
  Efecto inótropo: aumento de la fuerza contráctil del corazón (dependiente de calcio – simpático) Efecto lusitropo: capacidad de relajación del corazón.
TIP: El simpático siempre produce efecto positivo, y el parasimpático negativo.
    Precarga: retorno venoso, sangre que llevan las venas cavas hasta el corazón, volumen telediastólico.
Ley de Frank-Starling: a mayor volumen mayor fuerza de contracción, hasta cierto punto.
Curva de función cardíaca: curvatura que expresa la relación entre volumen e inotropismo (Ley de Frank-Starling) Postcarga: resistencia que ejerce el volumen de sangre que ya está en la circulación general a la expulsión de más sangre por parte del corazón.
T3.7. Indica los valores fisiológicos de las variables siguientes:        Frecuencia cardíaca en reposo: 70 lpm Frecuencia cardíaca en ausencia del parasimpático: 160 lpm Frecuencia cardíaca en ausencia del simpático: 60 lpm Frecuencia cardíaca en un corazón trasplantado: superior Frecuencia cardíaca de los deportistas, en reposo: 50 lpm Frecuencia cardíaca cuando aumenta la temperatura: aumenta Volumen minuto durante el ejercicio: aumenta T3.8. Indica las relaciones entre las variables siguientes:                  Tono vagal y frecuencia cardíaca. A-d Acetilcolina y frecuencia cardíaca. A-d Acetilcolina y pendiente del prepotencial del nodo sinusal. A-d Actividad simpática sobre el corazón y frecuencia cardíaca. A-a Acción de las catecolaminas, la adrenalina y noradrenalina, sobre el corazón y frecuencia cardíaca. A-a Catecolaminas y AMPc en las células del nódulo sinusal. A-a Acetilcolina y velocidad de conducción cardíaca. A-d Temperatura corporal y frecuencia cardíaca. A-a Catecolaminas e inotropismo. A-a Taquicardia e inotropismo. A-a Calcemia e inotropismo. A-a Natremia e inotropismo. A-d (por el intercambiador, hay más sodio en sangre, se saca más calcio) Glicósidos cardíacos e inotropismo. A-a Hormonas tiroideas, angiotensina II, insulina, glucagón e inotropismo. A-a Acidemia, hipoxia, hipercapnia e inotropismo. A-d Actividad simpática sobre el corazón, catecolaminas y efecto lusitropo. A-a AMPc y efecto lusitropo. A-a (el simpático aumenta el AMPc que abre los canales de calcio)         Precarga y volumen sistólico. A-a Postcarga y volumen sistólico. A-d Ejercicio isométrico y postcarga. A-a Hipoxia, hipercapnia, acidemia y contractilidad miocárdica. A-d Hipertrofia cardíaca fisiológica y volumen sistólico. A-a Precarga e hipertrofia cardíaca. A-a Postcarga e hipertrofia cardíaca. A-a Catecolaminas e hipertrofia cardíaca. A-a T3.9 Indica los factores determinantes directos más importantes de las siguientes variables:      Frecuencia cardíaca. Sistema simpático y parasimpático, y temperatura Volumen sistólico. Precarga y postcarga e inotropismo Precarga. Retorno venoso Inotropismo. Sistema simpático, glucósidos cardíacos, catecolaminas, hipercalcemia, hiponatremia, hormonas tiroideas, glucagón, insulina Postcarga. Resistencias, ejercicio isovolumétrico, presión sanguínea T3.10 A partir de las variables que se indican a continuación establece una cadena que explique las consecuencias de la acción de la digital sobre el corazón (planta que inhibe ATPasa Na/K): CIRCULATORIO:      B. Concentración intracelular de Na+ aumentada.
C. Intercambiador Na+/Ca2+ activado.
E. Volumen sistólico aumentado.
D. Concentración de Ca2+ citosólico aumentado.
A. ATPasa de Na+/K+ inhibida.
T3.11 A partir de las variables que se indican a continuación establece una cadena que explique las causas de un aumento del volumen sistólico:    C. Retorno venoso aumentado.
A. Volemia aumentada.
B. Precarga aumentada.
T3.12 A partir de las variables que se indican a continuación establece una cadena que explique las causas de un aumento del volumen minuto: CIRCULATORIO:  A. Retorno venoso aumentado.
  C. Volumen sistólico aumentado.
B. Precarga aumentada.
A continuación, conecta con la cadena anterior las siguientes variables: CIRCULATORIO:  Al mismo nivel que el volumen sistólico aumentado Frecuencia cardíaca aumentada.
SISTEMA NEUROENDOCRINO:  Por encima de frecuencia cardíaca aumentada, como causa de ello y del volumen sistólico aumentado (efecto inótropo positivo) Actividad simpática y catecolaminas aumentados.
T3.13 A partir de las variables que se indican a continuación establece una cadena que explique las causas de una disminución del volumen minuto: CIRCULATORIO:     A. Velocidad de acortamiento de las fibras miocárdicas disminuida.
D. Volumen sistólico disminuido.
C. Postcarga aumentada.
B. Presión arterial aumentada.
T3.14 A partir de las variables que se indican a continuación establece una cadena que explique las consecuencias de la acción de un agente bloqueador de los receptores βadrenérgicos (bloqueador del simpático): CIRCULATORIO:      C. Volumen sistólico disminuido.
E. Presión arterial disminuida.
D. Volumen minuto disminuido.
B. Inotropismo disminuido.
A. AMPc miocárdico disminuido (el simpático actúa aumentando el AMPc).
A continuación, conecta con la cadena anterior las siguientes variables:  Al mismo nivel que el volumen sistólico disminuido, provocado por el AMPc miocárdico disminuido Disminución de la frecuencia cardíaca.
T3.15 A partir de las variables que se indican a continuación establece una cadena que explique las consecuencias de un aumento del tono vagal: CIRCULATORIO:     D. Bradicardia.
A. Acetilcolina miocárdica aumentada.
C. Corriente de salida de K+ aumentada.
B. Receptores muscarínicos del nódulo sinusal activados.
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