TEMA 4 - Nutrientes antioxidantes (2013)

Apunte Español
Universidad Universidad Rovira y Virgili (URV)
Grado Bioquímica y Biología Molecular - 3º curso
Asignatura Bioquímica de la Nutrició
Año del apunte 2013
Páginas 32
Fecha de subida 18/01/2015
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TEMA 4 – NUTRIENTES CON FUNCIONES ANTIOXIDANTES: OBJETIVOS: - Conocer los radicales libres y cómo dañan a las células - Comprender cómo actúan los antioxidantes - Identificar las vitaminas y minerales antioxidantes - Conocer la cantidad diaria recomendada de los nutrientes Antioxidantes - Identificar los problemas asociados a una deficiencia y a un exceso de estos nutrientes - Discutir y valorar el papel de los antioxidantes en el envejecimiento (seminario 3) CONCEPTO DE RADICAL LIBRE: Radical libre: Especie química, cargada o no, que tiene uno o más electrones desapareados en su última capa.
Los radicales libres son especies químicas que tiene uno o más electrones desapareados en la última capa, de manera que, tenemos a la izquierda de la imagen una molécula con los electrones apareados, cuando esta molécula pierde un electrón de la última capa ya se producirá lo que se conoce como radical libre. Va a tener una alta capacidad reactiva, de manera que va a ir captando electrones de otras moléculas de nuestro organismo, oxidándolas durante el proceso.
De radicales libres vamos a encontrar principalmente proteínas, carbohidratos, DNA i lípidos.
En el caso de las proteínas, los RL van a producir una aceleración del recambio proteico (degradando de forma más rápida la proteína). Otro efecto negativo es la actividad enzimática menor.
En el grupo de los carbohidratos, tenemos los fluidos sinoviales, que su principal componente son los polisacáridos, ácido ialurónico, evitando que se dañen las articulaciones, si actúan los RL se reduce la viscosidad del fluido provocando problemas en las articulaciones.
En el ADN se producen mutaciones con repercusiones negativas. Finalmente en los lípidos, los RL van a oxidar los lípidos de las membranas plasmáticas y de las LDL, dando problemas cardiovasculares (ateroesclerosis).
Principalmente, cuando se habla de radicales libres (RL), la principal idea que se tiene es que los RL me van a venir formados por causas exógenas, radiaciones, fumar….
Tenemos que tener en cuenta que la principal fuente de RL de nuestro organismo va a venir dado por el metabolismo normal, por la respiración mitocondrial.
En la respiración mitocondrial, concretamente en la cadena transportadora de electrones, el O2 actúa como aceptor de 4 electrones de forma secuencial, de manera que obtenemos 2H20. De forma general esto es secuencial y funciona correctamente, pero hay entre un 13-15% en los cuales, el ion superóxido salta de la cadena y ya queda en el organismo este radical libre, de manera que, la principal fuente de presencia de RL en nuestro organismo no va a venir por causas externas, sino debido a esta respiración mitocondrial.
Principales ejemplos de causas exógenas de la formación de radicales libres.
Respiración mitocondrial Radiaciones UV Radiaciones ionizantes Fumar Contaminación ambiental Inflamación… La generación de radicales en nuestro organismo no presenta siempre un efecto negativo. El sistema inmunitario utiliza la generación de radicales libres para poder hacer frente a las infecciones.
Siempre asociamos la aparición de radicales libres como algo negativo, no obstante, tenemos que tener en cuenta que nuestro organismo utiliza los RL para luchar contra las infecciones, por lo tanto, estos RL están involucrados con el sistema inmune.
Se van a estar segregando RL para poder actuar frente una bacteria, para poder romper sus paredes y de esa manera hacer frente a la infección. Aunque, por lo general, los RL provocan un efecto negativo en nuestro organismo y todas las enfermedades que provocan, tenemos que tener en cuenta, que para nuestro sistema inmune, de forma natural hace frente contra infecciones bacterianas.
Nuestro organismo dispone de diferentes mecanismo para hacer frente a estos RL, de manera que básicamente podemos encontrar dos tipos de moléculas que van a actuar contra ellos, por una lado tenemos lo que son las enzimas (van a catalizar reacciones de hidrólisis de estos RL), por otro lado tenemos nutrientes, componentes de nuestro organismo que van a actuar como antioxidantes (estas sustancias vana a tener la capacidad de ceder ellos mismos un electrón evitando que sea la molécula biológica la que se vaya a degradar).
Como se puede ver, en el proceso de aparición del daño, aparecerían en dos momentos distintos, por un lado, las enzimas van a actuar directamente sobre el punto donde tenemos el metabolismo normal y se forman estos radicales libres destruyéndolos, principales enzimas que encontramos en nuestro organismo con la capacidad de hacer eso tenemos: - Superòxido dismutasa: Va a permitir la hidrólisis del ion superóxido a peróxido y agua. Para hacer esto necesita una serie de cofactores, el hierro, níquel, cromo y manganeso.
- Catalasa: Permite la conversión del peróxido de hidrógeno en oxigeno y agua, de manera que en la primera reacción estamos generando un peróxido que ahora la catalasa me lo va ha convertir en oxigeno y agua.
Necesita como cofactor el hierro.
- Glutatión peroxidasa: permiten la conversión de glutatión a glutatióndisulfuro, y para esta conversión necesita el peróxido. Necesita como cofactor el selenio.
Por otro lado tenemos substancias con capacidad antioxidante, van a oxidarse ellas protegiendo a las moléculas de nuestro organismo. Tenemos las que son lipofílicas y las hidrofílicas. Cada una de ellas va a actuar en diferentes zonas del organismo.
- Dentro de las liposolubles: La vitamina E, Ubiquinona (inhibiendo la oxidación de los lípidos, degenera la vitamina E también), la coenzima Q, los carotenos, fenoles/flavonoides.
- Dentro de los hidrosolubles: Ác, ascórbico, Ác. Úrico y glutatión.
El efecto conjunto de todo esto es lo que permite tener a nuestro organismo, a nuestro sistema en un estado de salud, evitando la acumulación excesiva de radicales libres. Es importante que la capacidad antioxidante de nuestro organismo, sea capaz de disminuir la formación de RL, de manera que tiene que estar todo compensado, tenemos que llegar a un equilibrio.
En caso que no se llegase a este equilibrio, entraríamos en una situación que se conoce como estrés oxidativo, donde la aparición de radicales libres es mucho mayor que la capacidad antioxidante de nuestro organismo de manera que estos RL me van a desembocar en la aparición de enfermedades (problemas cardiovasculares, a nivel del hígado, riñón…). De manear que, la idea es que tenemos que aportar los nutrientes, minerales necesarios (ya que es donde podemos indicidir nosotros), las enzimas, son las que tenemos, y donde podemos incidir es en el aporte de vitaminas y minerales disminuyendo estos RL.
Están la vitamina E, la vitamina C, son antioxidantes, es decir, se van a oxidar ellas para no dañar las moléculas. El selenio (cofactor de la glutatión perosxidasa) y Carotenos y flavonoides.
Hay otras moléculas que sirven como antioxidantes, lo único que tienen otras funciones también y por eso en este tema solo se hablará de las mencionadas anteriormente.
Sustancias químicas complejas requeridas en la dieta en pequeñas cantidades en comparación con otros componentes, y cuya ausencia origina una enfermedad deficitaria. Las vitaminas son un grupo muy heterogéneo de moléculas que llevan a cabo muchas funciones esenciales para nuestro organismo, de manera que las tenemos que consumir en unas cantidades necesarias para hacer frente unas necesidades en nuestro organismo a lo largo de nuestro día a día.
Pueden dividirse en 2 grupos principales de forma rápida: - Vitaminas liposolubles - Vitaminas A, D, E y K - Se almacenan en el hígado - No se absorben ni se excretan fácilmente - Su exceso puede resultar tóxico (sobre todo la A y D) Cuestan mucho de absorber y de eliminarlas lo que por lo tanto se acumulan en el hígado y su exceso puede resultar tóxico, sobretodo el exceso de vitamina A y E.
- Vitaminas hidrosolubles - Grupo de las vitaminas B y C - No se almacenan en grandes cantidades - Se requieren regularmente en la dieta - Generalmente en exceso (dentro de unos límites) no resultan tóxicas Todas las vitaminas B son coenzimas de rutas metabólicas.
Son más fáciles de absorber y excretarlas, de manera que no vamos a tener problemas de acumulación en nuestro organismo de forma excesiva, pero las tenemos que ir restaurando con la dieta, ya que las iremos eliminando con la orina comúnmente y tenemos que compensar esas pérdidas ingiriéndolas de forma continuada. Generalmente, un exceso de vitaminas hidrosolubles no genera problemas en el organismo dentro de unos límites razonables.
Dentro de lo que se denomina como vitamina E tenemos un grupo formado por 8 estructuras diferentes, cada uno de los componentes de la vitamina, de los diferentes integrantes, es lo que se conoce como vitamen, por lo tanto, la vitamina E contiene 8 vitámeros.
- 4 tocoferoles - 4 tocotrienoles Características de la vitamina E: La estructura general, la básica, es común, tenemos una cadena lateral y después tenemos el anillo fenólico , un anillo aromático con un grupo hidroxilo. En lo que se diferencian los diferentes tipos de vitámeros es en, por un lado, en los radicales que contienen el anillo aromático, de manera que tiene tres posiciones que podemos in cambiando, el alpha-tocoferol, el beta-tocoferol, gamma-tocoferol y delta-tocoferol. Por un lado tenemos esta clasificación, y por otro lado, tenemos tocotrienoles, en este caso tenemos instauraciones, en el otro no, la cadena estaba saturada.
En función del tipo de vitámero que estamos hablando encontramos diferencias en la funcionalidad del vitámero en concreto, de manera que, de las 8 formas que podemos encontrar, la forma biología más activa és el alpha-tocoferol, seguida del beta-tocoferol.
Cuando hablamos de la vitamina E, se expresa en forma de UI (unidades internacionales). 1 UI de vitamina E es 1 mg de DL alpha-tocoferil acetat (sintético).
No es una única molécula sinó un conjunto de todas las formas isoméricas del alpha-tocoferol.
Podemos ver que un mg de DL alphatocoferol corresponde como 1,49 de UI.
El beta-tocoferol, podemos ver que 1mg de este corresponde a 0,75 UI y la actividad del beta-tocoferol es menor.
Podemos pensar si los tocotrienoles también tienen actividad, tiene pero mucho menor, el alpha-tocotrienol tiene una actividad del 30%, el beta-tocotrioenoles tiene un 3% únicamente y el gamma y delta tocotrienol no se ha descrito actividad antioxidante.
Alfa-tocoferol La principal función de la vitamina E es la actividad antioxidante, de manera que lo que va a hacer el alpha-tocoferol, que es el más activo, es efectuar esta función de antioxidante. Esta insertado en las membranas lipídicas, y va a evitar la oxidación de los lípidos en la bicapa lipídica.
(El más importante: el de mayor actividad biológica) • ANTIOXIDANTE (evita oxidación de lípidos de membrana y LDL) Regeneración por otros antioxidantes (vitamina C) tras la neutralización de los RL. La vitamina E lleva a cabo su función, se inactiva, y sobre ella actua la vitamina C que la va a regenerar.
• Inhibidor de la proteína quinasa C (señalización celular).
• Modulación expresión y actividad (células inflamatorias e inmunes).
• Inhibición agregación plaquetaria y vasodilatador (Enfermedades cardiovasculares).
•También evita una oxidación de las lipoproteínas (LDL), y por lo tanto evitará estos problemas cardiovasculares.
Gamma-tocoferol (El más abundante en dieta occidental, pero [ ]plasma baja). En promedio, nos vamos a encontrar que el tocoferol más abundante en la dieta no es el alfa-tocoferol, aunque sea el más activo, sinó el gamma-tocoferol. En la dieta mediterrania igual no tanto, porque hay mucho alfa-tocoferol en el aceite de oliva, pero en países sin estos aceites, si que tienen esta carencia de alfa-tocoferoles.
• ANTIOXIDANTE En la imagen de antes tenemos todas las reacciones que se dan en la oxidación lipídica, todas las diferentes etapas.
- Iniciación: La oxidación lipídica se hace en las instauraciones de los ácidos grasos. En esta fase se forma el radical libre, una vez que se ha formado se origina una cambio en la estructura del ácido graso, formación de dienos conjugados.
- Propagación: una vez formado el dieno conjugado, este radical que se me ha formado, forma un radical peróxido, con este radical que se ha formado, interacciona con otro ácido graso y se forma otro radial libre.
- Terminación (ejemplos): Hasta que llega un momento que ya no se puede oxidar más la molécula.
La vitamina E lo que tiene es una facilidad para reaccionar con los radicales peróxido que sea han formado en el a´cido graso, evita que este radical peróxido reaccione con otro lípido que este intacto, lo que daría lugar a la foramción de radicales sin parar. Así esta vitamina lo neutraliza, de manera que se forma un radial de la vitamina E que ya no tiene más capacidad de reaccionar.
Aquí tenemos un radical libre (X) y también tenemos los lípidos (LH) que están formando parte de la bicapa de la membrana.
El radical libre tiene tendencia a captar el electrón del lípido de la bicapa, de manera que el RL se va a quedar con el electrón que se ha llevado (XH) y el lípido va a quedar en forma de radical, este radical con presencia del oxígeno me va a crear el peróxido y este peróxido, como tiene mucha capacidad radioactiva este peróxido va a degradar (oxidar) otro lípido de la bicapa hasta que llega a la etapa de la terminación.
Cada uno de estos lípidos que sea oxida puede oxidar a otros, por lo tanto esto es un ciclo sin parar. Lo que hace la vitamina E es captar el radical peróxido que se ha formado en el lípido, lo capta, me restaura el lípido y el que queda en forma radicalaria es la vitamina E, pero esta ya no va a dar más reacciones. Esta vitamina E necesita la vitamina C para volverse a regenerar una vez ha quedado inactiva cuando se ha oxidado.
La EFSA no se ha pronunciado todavía en cuál es la cantidad diaria recomendada de vitamina E, entonces nos tenemos que remontar a nivel de Europa, a una legislación del 1990, que dice que la cantidad recomendada de vitamina E es de 10mg de vitamina al día.
Haciendo la comparativa entre la cantidad diaria recomendad entre Europa y USA, vemos que en estados unidos tienen mayor problemática, por un lado tienen la FDA i por otro lado el USDA, que los dos van dando recomendaciones, en este caso difieren un poco. La FDA dice que 30 IU, mientras que el USDA dice que 22,5 IU.
En nuestro caso, la principal fuente de vitamina E es el aceite de oliva, principalmente tiene alfa-tocoferol, de manera que, una cucharada de oliva tiene 1,9 de alfa-tocoferol y 0,1 de gamma-tocoferol. El otro aceite más consumido en España, el de girasol, también tiene bastante alfa-tocoferol.
A parte de los aceites de origen vegetal también vamos a tener vitamina E procedente de los frutos secos, 28g de almendras tiene 7,3mg de alfa-tocoferol.
Lo mismo con las avellanas, cacahuetes… Hortalizas, zanahorias,espinacas también son fuentes de vitamina E en nuestra dieta.
Cuando empieza la oxidación en un aceite lo primero que va a consumir es el alfa-tocoferol del aceita para que no aparezcan los productos de degradación de oxidación, de manera que si tuviéramos un aceite con presencia de oxigeno o mucha luz, se origina la oxidación lipídica y disminuiría la concentración de tocoferol.
Comparativa de cuáles son las ingestas medias de vitamina E. Podemos ver, por ejemplo, que Alemania sería el país donde más vitamina E se está consumiendo.
Se ponen muy de moda los complementos vitamínicos, también hay complementos vitamínicos de vitamina E, en estos complementos podemos encontrar dos tipos de complementos: - Naturales: Unos de fuente natural, entonces contienen la forma de tocoferol que es realmente activa, la que es funcional. Se conoce como RRR alfa-tocoferol. pero muchos que nos vencen no son de fuente natural, sino que son de síntesis.
- Sintéticos: El alfa-tocoferil acetato es sintético y el all-rac-alfa-tocoferol también. Esta mezcla es una mezcla racémica que está compuesta por 8 formas isoméricas. El principal inconveniente de utilizar esta fuente sintética es que de estas formas isoméricas únicamente son funcionales 4 de las 8.
ABSORCIÓN Y TRANSPORTE DE LA VITAMINA E - Biodisponibilidad de la vitamina E relacionada con la eficiencia de la absorción.
- La absorción intestinal (lípidos y vitaminas liposolubles) depende de: -la función pancreática y la secreción biliar para formar micelas.
- la transferencia a través de las membranas intestinales.
Va a ser fundamental la funcionalidad del páncreas: vamos a necesitar que se formen las micelas que van a permitir que la vitamina E pueda ser absorbida por el intestino.
En segundo lugar va a depender de forma directa de la transferencia a través de las membranas intestinales que se va a llevar a cabo por difusión pasiva. Primero va a haber formación de micelas, estas micelas ya van a poder pasar por difusión al interior del organismo.
- Casi la totalidad de la vitamina E absorbida a través la mucosa intestinal es tocoferol libre. Tasa de captación controlada por difusión pasiva. Puede estar ligado a otras moléculas pero la absorción va a ser cuando está en forma libre.
- Absorción depende de la ingesta. Proporción absorbida disminuye si aumenta la cantidad ingerida (absorción alrededor de 40-60%), dosis farmacológicas de 200 mg o mayores (<10%). “Esta se la salta” - Se incrementa por la presencia de triglicéridos (TG) de cadena media y es inhibida por los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI). Estos TG van a favorecer que se puedan absorber de forma correcta estas vitaminas. La vitamina va a evitar que los AGPI se vayan a oxidar, una elevada presencia de AGPI reduciría la tasa de absorción de la vitamina E.
En cuanto a la relación de dosis consumida y dosis absorbida: Si aumentamos mucho la dosis ingerida de vitamina E llega un punto en el que ya no se absorbe más. Si estamos en dosis farmacológicas superiores a 200mg (de vitamina E ingerida) únicamente se me estará produciendo un 10%. Los mecanismos se llegan a saturar i se absorbe hasta un determinado punto (después todo el remanente lo eliminamos a través de la orina, de las heces… pero ya no pasará a ser funcional).
El sistema principal de transporte de tocoferoles es la fracción LDL (55-65%), seguido por el HDL (24-27%) y VLDL (818%). Hay estrecha correlación (r = 0.925) entre el total de α-tocoferol sérico y la porción transportada por las LDL.
La principal vía de transporte del tocoferol en el organismo son las lipoproteínas, dentro de estas principalmente las LDL (tocoferol unido a la LDL).
- Los eritrocitos también parecen ser un transporte importante. Vitamina en sus membranas: equilibrio con la vitamina plasmática (participan en el intercambio gaseoso: vulnerables a RL). El tocoferol se va a situar en la membrana de los eritrocitos i se va a establecer un equilibrio entre la [tocoferol] en el eritrocito i la [ ] en el plasma.
Inconveniente del transporte con eritrocitos: es más susceptible a las oxidaciones por los radicales libres, al estar de forma más superficial, va a ser más fácil que se vaya a degradar, que vaya a reaccionar con estos radiacales libres y por tanto, pierde la funcionalidad.
Concentraciones plasmáticas de vitamina E en humanos no reflejan directamente la ingesta de vitamina E (1245mM=0.5-2mg/dL).
METABOLISMO VITAMINA E 1. El ay-g-tocoferol de la dieta son absorbidos en el intestino después de la formación de micelas con los ácidos biliares (absorción no selectiva), y se transportan por los quilomicrones hacia el hígado. Las micelas las va a captar, se van a unir a liproproteinas de baja densidad (quilomicrones). En los quilomicrones tendremos el tocoferol y se va a poder transportar a los diferentes órganos del cuerpo (principalmente hacia el hígado).
2. Algunos quilomicrones son transportados y transferidos a los tejidos periféricos (principalmente músculo, tejido adiposo y cerebro) (lipoprotein lipasa, LPL). Los QM se transportan hasta el tejido diana, una vez allí para poder penetrar en el tejido se requiere de la actividad de una enzima la LPL. Esta LPL va a hidrolizar estos quilomicrones y va a soltar sus componentes (ácidos grasos y tocoferol). El tocoferol una vez dentro ya podría llevar a cabo su funcionalidad.
3. Resto de quilomicrones absorbidos por el hígado. La mayoría se va a ir hacia el hígado. Dentro de los diferentes tipos de componentes de la vitamina E (tocoferoles), el a-tocoferol es el más activo y el g-tocoferol no es funcionalmente tan activo. El punto en el que se va a determinar que haya una especificidad en la actividad del atocoferol es el hígado.
4. El a-tocoferol se incorpora a las VLDL de forma selectiva (a-tocopherol transfer protein, a-TTP), mayor difusión de a-tocoferol en todo el cuerpo. Entran las diferentes formas de tocoferol dentro de los QM i el a-tocoferol va a ser captado de forma específica por las VLDL. Esta especificidad de unión viene dada por una proteína la a-TTP.
5 . El g-tocoferol parece ser degradada en gran parte a 2,7,8-trimethyl-2-(ß-carboxyethyl)-6-hydroxychroman (gCEHC) en una reacción mediada por el citocromo P450. El g-tocoferol cuando llega al hígado (lo hemos consumido con la dieta) se va a degradar por el citocromo P450, este me lo va a convertir en g-CeHC, y este directamente se va a ir al riñon y lo vamos a eliminar a través de la orina.  el g-tocoferol que hemos captado no va a tener una funcionalidad porque lo vamos a excretar a través de la orina, por tanto la funcionalidad va venir dada por el gtocoferol que se ha unido a la a-tocoferol a-TTP en las LDL.
6. La vitamina E es liberada a los tejidos viajando en plasma unida a las liproteínas LDL y HDL.
7. La g-CEHC se excreta en orina 8. Una pequeña parte de parte de a-tocoferol eliminación con las heces.
De forma visual lo tenemos resumido en esta imagen: a-TPP: a-tocopherol transfer protein.
a-tocoferol está presente en todos los tejidos pero principalmente en grasa subcutánea, músculo e hígado.
En el intestino tendríamos el tocoferol que ha venido a través de la dieta, que lo captaría la mucosa del intestino, aquí se van a formar los QM que van a permitir distribuir el tocoferol a través de los diferentes tejidos. Una parte va ir al hígado (en el interior se unirá de forma selectiva el a-tocoferol al a-TTP con las VLDL i una vez está unido podrá distribuirse otra vez y llevar a cabo su funcionalidad. La parte de QM que no van al hígado van a ir directamente a los tejidos y allí para poder penetrar en el interior, las LPL van a hidrolizar estos QM y van a solar sus componentes (a-tocoferol y ácidos grasos).
ACUMULACIÓN EN TEJIDOS -El TF circulante se acumula lentamente en los tejidos. No hay un solo órgano de almacén de vitamina E, pero en términos de cantidad absoluta tienen mayor cantidad de TF el tejido adiposo, el hígado y el músculo. No existe un tejido principal en el cual todo el tocoferol se acumule, es un componente ampliamente distribuido en el organismo.
Hay mayores concentraciones en tejido adiposo, hígado y músculo.
-A cualquier dosis, después de pocas semanas, hay una concentración constante en la mayoría de los tejidos, excepto en el tejido adiposo en el cual la concentración se incrementa linealmente.
Si doy una dosis constante de tocoferol, inicialmente me va aumentando la concentración de tocoferol de forma simultánea en todos los tejidos hasta que llega un momento en el cual quedan las concentraciones equilibradas, se deja de acumular una mayor cantidad de este tocoferol. En el único tejido donde se continuaría acumulando tocoferol es el tejido adiposo, porque prácticamente tiene grasas, la vitamina E es lipofílica y evita que se lleve a cabo una oxidación de las grasas del tejido adiposo (por eso puede ir captando más), además lleva a cabo una función más específica en estos tejidos.
-2 mecanismos para su incorporación en los tejidos: -Hidrólisis de los TG de quilomicrones y VLDL por la lipoprotein lipasa.
-Vitamina E unida a las LDL por medio de su receptor.
-En el hígado el 75 % del TF se localiza en las células parenquimatosas mientras que en el tejido adiposo lo hace en la masa lipídica del adipocito, donde puede mantenerse para proteger el almacenamiento de ácidos grasos insaturados de la oxidación.
-En ratas cuando la vitamina E se elimina de la dieta la tasa de movilización hística varía considerablemente, siendo más rápida su liberación del plasma, hígado y músculo cardíaco e inferior en el músculo esquelético, y muy baja en el tejido adiposo, cerebro y riñón. ¿Qué pasa si dejo de tener vitamina E en nuestro organismo? ¿cómo se van a movilizar estas reservas de vitamina E? Lo que hicieron fue dar una dosis continuada de vitamina E hasta un cierto punto, y analizaron qué pasaba cuando dejaban de dar esta vitamina E. Lo que vieron es que lo primero que se va a movilizar es el que está en concentraciones plasmáticas, después se empezó a movilizar el tocoferol que es el que está presente en los diferentes tejidos musculares, y el que tardaría un poco más sería el que está unido al tejido adiposo (tejido de reserva).
DEFICIENCIA VITAMINA E Déficit raro en los seres humanos: CAUSAS En general si seguimos una dieta equilibrada las dosis de vitamina E que requiere el organismo las vamos a consumir, una persona que coma de todo no va a tener problemas.
•Niños prematuros: vitamina E cruza la placenta en el último trimestre. Prematuros pocos depósitos. Durante la gestación los aportes de vitamina E que la madre aporta al feto se concentran en el último trimestre de la gestación (a través de la placenta). Si un niño nace prematuramente todavía no tiene suficiente cantidad de vitamina E en su organismo y puede tener una deficiencia.
•Malnutrición severa. En estos casos habría falta de vitamina E y de otros componentes.
•Defectos genéticos que afecten a la proteína α-TTP. Malformaciones genéticas en la proteína que permitía la unión del a-tocoferol a las VLDL en la a-tocoferol transfer protein. El a-tocoferol no se va a unir de forma correcta a las VLDL, no se va a transportar por los tejidos y por tanto tendré una deficiencia porque no está siendo efectivo. Como no se une, directamente este tocoferol lo eliminaría a través de la orina.
•Síndromes con mala absorción de lípidos. Como el a-tocoferol es lipofilico, si tengo una mala absorción de los lípidos, tampoco voy a poder absorber el tocoferol.
EFECTOS •Niños prematuros: Anemia hemolítica: membranas de sus hematíes frágiles y muy susceptibles a los RL. Lisis de glóbulos rojos. Las membranas de sus hematíes son muy frágiles debido a que no tienen esta vitamina E que está siendo frente a la protección contra los radicales libres, de manera que se van a romper fácilmente y vamos a encontrar la aparición de esta anemia.
•Niños y adultos: -trastornos del equilibrio y coordinación (ataxia): suplementarían en niños con A-b-lipoproteinemia (déficit de lipoproteínas). Ataxia son problemas de coordinación, en estas personas se ha detectado esta alteración en la a-TTP.
Como no pueden absorber el a-tocoferol se detecta que hay una deficiencia en la absorción y esto acaba provocando estos problemas de trastornos del equilibrio y de la coordinación.
-lesión en los nervios sensoriales (neuropatía periférica).
-debilidad muscular (miopatía) -daño a la retina del ojo (retinopatía pigmentada).
Afecta tanto a nivel del sistema nervioso, a nivel muscular, como a nivel ocular.
TOXICIDAD VITAMINA E La vitamina E (el alfatocoferol) es muy buena tomarla porque tiene la capacidad de capturar radicales libres, pero todo tiene un límite. Se debe que tener en cuenta que si tuviéramos un exceso del consumo de vitamina E, tendremos una serie de defectos graves, una serie de problemas que van a ir derivados por este exceso de vitamina.
El principal inconveniente de este exceso de vitamina E va a ser la aparición de problemas debido a hemorragias severas, ya que un exceso de vitamina E dificulta la coagulación, aumenta el efecto anticoagulante y por tanto, podemos llegar a tener problemas de hemorragias, pérdidas de sangre… Existen dos casos en los cuales no se recomendaría consumir de forma excesiva vitamina E: El primero sería después de un proceso operatorio, cuando te mandan anticoagulantes. Tomar anticoagulantes y tomar mucha vitamina E haría multiplicar el efecto anticoagulante y podría dar un problema severo. Otro punto concreto donde no es recomendable consumir mucha vitamina E seria cuando tenemos deficiencias de vitamina K, porque es la que está implicada en la coagulación de la sangre. Si tenemos deficiencia de vitamina K que está implicada en la coagulación y además consumimos en exceso vitamina E que va a provocar falta de coagulación, vamos a tener un problema todavía más severo.
 Upper Limit Vitamina E ¿Qué opina la EFSA sobre los límites tolerables? Tenemos esta opinión científica que es del 2008 que hace referencia a todos los tocoferoles, tocotrienoles, etc.
Lo enfoca un poco a los tocoferoles como suplementos alimenticios, pero hace referencia a los límites máximos que recomiendan desde la EFSA.
Para definir estos límites máximos presentaron valores de estudios distintos (marcados en rojos): por un lado tenían datos de la Comisión europea del 2003, por otro lado de un grupo experto en vitaminas y minerales del 2003, y finalmente presentaban datos del 2000 del departamento de medicina de Estados Unidos.
¿Qué es lo que decían cada uno de estos grupos? Desde Estados Unidos lo que nos decían es que el Upper Limit tenía que ser 1g al día de vitamina E (1000mg) en forma de a-tocoferol. ¿En que se basaban? Habían hecho una recopilación de estudios en los que relacionaban consumo de vitamina E con la aparición de problemas en la sangre. En este estudio daban dosis entre 100 y 800 unidades internacionales de vitamina E y veían que no había ningún efecto negativo.
En otro estudio las dosis que daban eran de 800 IU y veían que tampoco había ningún problema. Y en el tercer estudio cogían a un grupo de población concreto que estaba siendo sometido a un tratamiento con wasfarina (anticoagulante) y lo que veían era que si suplementaban a las personas que tomaban la warfarina con entre 100 y 400 IU de vitamina E, se aumentaba el efecto anticoagulante de la warfarina.
Upper Limit Vitamina E El primero (comisión europea 2003) se basaba en unos estudios propios y lo que decían era que no recomendaban más de 300mg de a-tocoferol al día. El Upper Limit es mucho más bajo que el que decían desde Estados Unidos.
Por otro lado teníamos a los de Reino Unido que decían que el Upper Limit eran 540mg.
Tenemos tres estudios distintos: uno dice 1000, otro dice 300 y otro dice 540. La EFSA dijo “voy a curarme en salud” y pone el más restrictivo de todos: 300mg/dia en forma de a-tocoferol.
¿Qué límite máximo decide la EFSA? 300 mg/día (as d-alpha-tocopherol) para adultos (lo mismo en embarazo y lactancia).
Montaron esta tabla únicamente basándose en relación al peso: como pesas menos consumes menos. Hicieron una especie de regla de tres y montaron esta tabla.
Referente a las cantidades diarias recomendadas, la EFSA no ha sacado un valor concreto de consumo de vitamina E, no ha sacado un valor concreto pero sí que en otros documentos ha establecido una relación entre el consumo de vitamina E y el consumo de ácidos grasos poliinsaturados. Establece que por cada gramo que consumo de ácidos grasos poliinsaturados se deberían consumir 0,4g de vitamina E para compensar esta oxidación.
VITAMINA C •Descriptor genérico para todos los compuestos que tienen actividad cualitativa del ácido ascórbico. Se agrupan un conjunto de compuestos que todos tienen actividad cualitativa ácido ascórbico. El ácido ascórbico tiene la capacidad de captar los radicales libres pero este me va a pasar a ácido dehidroascorbico. Como vitamina C se consideran las dos formas •Vitamina hidrosoluble. Es hidrosoluble y antioxidante, llevará a cabo esta actividad en compartimentos totalmente diferentes a los de la vitamina E. El hecho conjunto de actividad de vitamina E – vitamina C van a ser complementarios.
•Mayoría animales la sintetizan a partir de la glucosa, pero los humanos no (falta la enzima L-gluconolactona oxidasa). Los seres humanos no somos capaces sintetizar la vitamina C, el resto de animales sí que lo pueden hacer a partir de la glucosa mediante una enzima, la L-gluconolactona oxidasa. En humanos tenemos carencia de esta enzima.
•El ácido ascórbico se llama así porque es anti-escorbuto (ascórbico = a-scorbuto).
•Fuerte agente reductor (ascorbato resulta oxidado fácilmente a dehidroascorbato vía el intermediario semidehidroascorbato) •Sistema redox reversible (eficiente capturando radicales libres) Aquí tenéis la representación de los tres compuestos que estarían dentro de lo que es la vitamina C.
Ácido ascórbico tiene dos puntos por los cuales puede captar los radicales libres, tiene una gran capacidad de captar radicales libres de manera que va a pasar rápidamente de ácido ascórbico a ácido dehidroascórbico. También tenemos una forma intermedia cuando únicamente ha captado uno que es el semidehidroascorbico.
Estas tres moléculas serian: grupo de la vitamina C.
FUNCIONES VITAMINA C •ANTIOXIDANTE: al igual que la vitamina E dona electrones a los radicales para evitar daños oxidativos a las macromoléculas (se diferencia por su actuación localizada en compartimentos hidrosolubles). Regeneración de vitamina E. La vitamina E se va a oxidar y la vitamina C va a ser capaz de regenerarla y volver a hacerla activa.
•Cofactor en diferentes reacciones: •Síntesis de colágeno (estructura piel, tejidos conectivo dientes, vasos sanguíneos, tendones, ligamentos y huesos). El colágeno está ampliamente extendido por el organismo, un fallo en la síntesis del colágeno va a provocar una gran cantidad de problemas (provocado por carencia de vitamina C).
•Síntesis de hormonas: catecolaminas (adrenalina, noradrenalina -neurotransmisores).
•Síntesis de carnitina, ácidos biliares.
•Aumenta la absorción de Fe.
Tendríamos ácido ascórbico y dehidroascórbico que están en un equilibrio constante, muy rápidamente pasan de una forma a la otra.
También vemos todas las diferentes funciones que he ido mencionando: función antioxidante (la más importante), formación del colágeno, ácidos biliares, formación de hormonas, formación de catecolaminas y absorción del hierro.
REGENERACION VITAMINA C -El glutatión junto al selenio regeneran la vitamina C gastada por mediación de la glutatión peroxidasa.
-El glutatión, el selenio y la vitamina C regeneran la vitamina E. Esta relación sinérgica mantiene las defensas antioxidantes de la célula intactas todo el tiempo.
La presencia de niveles adecuados de glutatión junto a los otros antioxidantes en nuestro cuerpo es crítica para tener un sistema de defensa efectivo contra los radicales libres.
La vitamina C una vez ha funcionado se puede regenerar a partir de la glutatión peroxidasa: partimos del glutatión que a través de la enzima glutatión peroxidasa va a dar lugar a la formación de glutatión disulfuro, y este proceso va permitir regenerar la vitamina C.
Este sería el flujo de las moléculas: VITAMINA C Y COSTIPADO: Con lo que hay hasta el momento no existe una evidencia científica que diga que el consumo de vitamina C evita los resfriados. Lo que sí se ha visto es que grupos poblacionales concretos que están sometidos a un alto nivel de estrés oxidativo, a este tipo de personas si se les suplementa con vitamina C va a ser más difícil que cojan catarros o resfriados; pero por lo general no hay una relación directa.
Se ha visto es que cuando coges un resfriado y consumes vitamina C te recuperas más rápido, esto va relacionado propiedad antihistamínica de esta vitamina y permite que te recuperes antes de un resfriado.
 RDA VITAMINA C: Cantidades diarias recomendadas de vitamina C: la EFSA no se ha pronunciado, tenemos datos del USDA (Departamento de Agricultura de Estados Unidos) que dicen que el consumo de vitamina C en adultos tendría que ser 90mg al día en hombres, y 75 en mujeres.
Lo que destaca es que contempla un nuevo grupo que es el grupo de los fumadores, dice que si eres fumador has de consumir más vitamina C porque te va a frenar los radicales libres formados por el tabaco. Fumadores hombres 125mg/día y mujeres 110.
FUENTES DE VITAMINA C Frutas, hortalizas y vegetales en general. Las fuentes típicas serían los cítricos, tanto la fruta en sí como los zumos.
Dentro de las hortalizas la que tendría un mayor contenido de vitamina C sería el pimiento rojo.
Es una vitamina que es muy fácil que se degrade, es muy sensible a la temperatura.
Si te preparas un zumo y lo dejas media hora ya no tendrás vitamina C porque se te habrá degradado.
DEFICIENCIA DE VITAMINA C La principal deficiencia de vitamina C es el escorbuto. Como va a interferir la falta de vitamina C en la síntesis del colágeno, vamos a tener toda una serie de pasos secuenciales que van a provocar esta enfermedad.
Primero va a haber una hidroxilación incorrecta de la prolina y la lisina que son fundamentales para formar la cadena del tropocolágeno. Como se produce se forma incorrecta el tropocolágeno, el colágeno también va a estar incorrecto, y todo esto va a llevar a la aparición de hemorragias, pérdida de pelo/dientes… al final puede llegar a ocasionar la muerte.
De forma más desarrollada lo tendríamos aquí: *Petequia seria cuando te explotan los capilares que salen puntitos rojos.
El capilar deja la manchita roja puntual.
Todo esto va a provocar la aparición muy importante de anomalías que puede llegar a ocasionar la muerte.
TOXICIDAD DE VITAMINA C En el mercado todo está enriquecido con vitamina C, además como es un antioxidante se utiliza como aditivo en los alimentos, como ácido ascórbico. De manera que estamos expuestos a una cantidad de vitamina C en la dieta muy importante.
No existen todavía demostraciones científicas que un exceso de vitamina C vaya a provocar unas patologías o una enfermedad. El organismo se autorregula, toda la vitamina C que no necesito la voy a excretar por la orina. Se recomienda el Upper Limit de 2g/día.
Hay discrepancia entre la comunidad científica, ya que se ha descrito que un exceso de vitamina C a nivel celular produce prooxidación, pero a nivel de estudios en humanos, estudios in vivo, en animales… no se ha visto esta asociación. Por lo tanto, a nivel in vrito si que se ha visto que puede tener propiedades prooxidantes, en los estudios in vivo no se ha llegado a ver, por lo cual no hay un nivel concreto a partir del cual es toxica la vitamina C.
Es otro de los elementos importantes antioxidantes. El Selenio es un elemento traza que consumimos en pequeñas cantidades, sin embargo es esencial para el organismo. No tenemos que pasarnos en las dosis ingeridas de selenio.
Elemento traza esencial en pequeña cantidad, pero tóxico si se toma en cantidades excesivas.
- Los humanos y los animales necesitan selenio para incorporarlo a proteínas específicas: selenoproteinas (enzimas que incluyen selenio).
- En la síntesis de las selenoproteínas, el selenio se incorpora en forma de selenocisteína en lugares específicos de la secuencia de aminoácidos.
Las selenoproteínas llevan a cabo funciones indispensables para el organismo y por eso es necesario consumir Se.
- En la actualidad se han observado 25 formas diferentes de selenocisteínas en humanos. Las selenoproteïnas están distribuidas ampliamente por los diferentes organismos celulares, concretamente entre los humanos se han encontrado hasta 25 selenocisteínas diferentes, cada una de ellas con diferentes funciones.
- Las selenoproteínas más importantes desde el punto de vista de los antioxidantes son: i) glutation peroxidasa (ya hemos hablado de ellas) ii) tiorredoxina reductasa: es una enzima que permite reducir la tiorredoxina que es un potente antioxidante del organismo. Las dos, su función es la de hacer frente ante el estrés oxidativo del organismo.
La forma química en la que se encuentra el selenio afecta a su absorción y toxicidad.
En los alimentos lo podemos encontrar el selenio formando parte de las proteínas, lo podemos encontrar como selenocisteína, pero en los alimentos también lo podemos encontrar como selenometionina (es una metionina que en lugar de un azufre contiene un selenio). También lo podemos encontrar en forma de sales, en función de la forma que este selenio esté en la dieta podremos absorber o no y podrá llevar a cabo su funcionalidad.
La estructura es la misma que la cisteína pero en lugar de contener un azufre contiene el selenio. En la síntesis de las seleniocisteínas es lo que está resumido de forma gráfica en la imagen de aquí. Se tienen que dar de forma simultánea dos factores para que se lleve a cabo la síntesis de la seleniocisteína. Por un lado, tiene que haber la aparición de un codón específico UGA y por otro lado la secuencia del ARNm de esta proteína, tiene que haber una secuencia específica que es la que va a permitir al inserción del selenio, complejo SECIS (SElenoCysteine Insertion Sequence). Estos dos factores se tienen que dar de forma simultánea: - De manera que en ausencia del complejo SECIS, cuando llega al codón UGA, este UGA lo que va a decir es terminación de la síntesis de la proteína, con lo cual no va a sintetizar esta selenoproteína. En ausencia de selenio en el medio, como no lo podrá incorporar, también se parará en el codón UGA la síntesis de selenoproteína.
- Cuando están los dos de forma simultánea, el UGA junto con el complejo SECIS, permite que en el lugar completo de este codón se una la selenocisteína y de lugar a la síntesis de esta proteína en concreto.
El selenio llega a través de los alimentos, después entra en contacto con la mucosa intestinal y se absorbe este selenio. La tasa de absorción dependerá de la forma en que se encuentre el selenio, esto es muy importante, si esta unido a proteínas (selenocisteïna o selenometionina), si está formando complejos, si está en forma de iones, en forma de sales, etc. Por lo tanto, de todo el selenio de los alimentos, se absorbe entre el 50–90% en función de la forma en que se encuentre.
Este selenio, una vez absorbido, irá a parar al plasma, y luego se distribuirá a los diferentes tejidos, por un lado, una parte del selenio se irá al hígado, donde se dará la síntesis de estas selenioproteinas, otra parte se asociará a los eritrocitos, donde la glutatión peroxidasa dará a cabo su actividad antioxidante, y el resto del selenio se distribuirá por diferentes órganos del cuerpo (riñón, corazón…) en los cuales podrá llevar a cabo su función. En total, podemos decir que en el organismo el selenio corporal total es de 13-20mg aproximadamente. Todo el resto de selenio que no vamos a utilizar porque no lo necesitamos lo vamos a eliminar a través de la orina, piel, sudor… y el que no hayamos absorbido será eliminado a través de las heces.
FUNCIONES SELENOPROTEÍNAS • Función antioxidante: Glutatión peroxidasa (permite el paso de glutatión a glutatiçon disulfuro consumiendo el peróxido de hidrógeno).
• Síntesis de hormonas: Yodotironina deiodinasa (interviene en la síntesis de las hormonas tiroideas) • Inducción de apoptosis también está relacionado con la capacidad antioxidante.
OTRAS FUNCIONES DEL SELENIO: • Participa en el sistema inmunitario: deficiencia causa disfunciones.
• Propiedades antivirales: deficiencia aumenta la virulencia y progresión de infecciones virales. Ya que estos virus infectan nuestro organismo cuando hay deficiencia de selenio en el organismo.
No hay recomendación por parte de la Unión Europea (EFSA), de manera que lo que tenemos aquí es una tabla de valores de la cantidad diaria recomendada del departamento de agricultura de estados unidos (USDA).
Aquí lo que podemos ver que en los adultos las cantidades están en mcg, tanto en hombres como mujeres la cantidad recomendada son 55mcg al día, con un pequeño suplemento durante la lactancia y el embarazo.
El selenio está distribuido tanto en fuentes de origen animal como vegetal, de manera que lo podemos encontrar en pescados, carnes terrestres (jaja) ect.
Dentro de los animales terrestres el contenido en selenio es menor que en los que son de origen marino. De manera que en la tabla el cangrejo tiene 40mcg mientras que el pollo tiene 20mcg, la mitad.
También encontramos selenio en los productos vegetales y los cereales.
Una característica en concreto de lo que son productos agrícolas es que el selenio que va a contener estos alimentos va a depender de la concentración de selenio que tiene el suelo.
Las Brazil nuts (fruto seco, avellana grandota), en este caso, estaban cultivadas en un suelo muy rico en selenio, y por lo tanto llegan a tener una concentración muy importante en selenio, 839mcg de selenio. Lo supera muchísimo.
Riesgo de deficiencia: Si llevamos una dieta equilibrada no vamos a tener un déficit de este mineral, de manera que sus principales focos de riesgo son: - Enfermos crónicos que reciben nutrición parenteral total (sin suplemento de selenio) durante mucho tiempo.
Personas que están hospitalizadas, que siguen una dieta parental total, si no se le suplemente por otra vía con selenio tendrán esta carencia del mineral.
- Personas que tienen problemas graves gastrointestinales (no absorben correctamente). Si no lo absorben tendrán déficit de selenio.
- Individuos a los que se les ha extirpado una parte importante del intestino delgado. Ya que es precisaente este el sitito donde se lleva a cabo la absorción.
Síntomas: - Debilidad muscular y cardiopatía (inflamación y lesión de la musculatura del corazón).
Enfermedades destacadas de deficiencia de Se: -Enfermedad de Keshan: cardiomiopatía o insuficiencias cardiacas que afecta a mujeres jóvenes y niños con deficiencia de Se y participación de un agente infeccioso. Apareció en determinadas zonas de la china, entre mujeres y niños que estaban sometidos a una alimentación con déficit de selenio, esto era así porque su alimentación se basaba solamente de cereales y estos cereales estaban cultivados en terrenos pobres de selenio. No consumían carnes y vegetales que les aportasen el selenio por esta ingesta.
- Enfermedad de Kashin-Beck: niños de 5-13 años, degeneración del cartílago de las articulaciones, osteoartritis, presente en países asiáticos, causada por micotoxinas y deficiencia de Se. Enfermedad que está en determinados países de Asia, de china y Korea, sus suelos son característicos por contener un déficit de selenio, en este caso concreto apareció en niños. Su alimentación estaba basada en el cultivo de cereales y estos cereales presentaban la aparición de unas determinadas aflatoxinas, estas junto a la deficiencia de selenio hacia que aparecieran una serie de problemas de osteoartritis.
Si lo consumimos en exceso puedo conllevar problemas muy importantes, tanto es así que el consumo de un gramos de selenio llega a producir la muerte. Se ha descrito un enfermedad en concreto que es debido al consumo en exceso al selenio, que es el selenosis.
La Selenosis es una ingesta crónica de selenio de aproximadamente 850mcg de selenio al día. De manera que este exceso continuado en el consumo de selenio conlleva una serie de problemas que es se pueden ver en las dos imágenes de arriba. Perdida de cabello, irritabilidad, un síntoma muy característica es la marca blanca en las uñas.
La EFSA se a pronunciado diciendo cuales son los niveles máximos que consideran que se tendrían que tolerar de selenio, este límite máximo lo ha fijado a 300mcg/día. En la tabla que tenemos anteriormente, por edades sale al cantidad máxima que se debería de tomar de selenio al día.
El glutatión también se incorpora dentro de los componentes del organismo que tienen capacidad para frenar estos radicales libres.
Es un tripéptido, ácido glutámico, glicina y cisteína. Este glutatión está presente en la mayoría de los alimentos, carnes, pescados, vegetales… Reacción del peróxido reductasa.
Paso de glutatión a glutatiçon disulfruro.
OTROS ANTIOXIDANTES DE LOS ALIMENTOS: Estos son un grupo aparte que son los citoquímicos, el resto de componentes que no entrarían dentro de la composición de vitamina y mineral ya que su estructura es diferente.
- CAROTENOS - COMPUESTOS FENÓLICOS Son tetraterpenos que están formados por 40 átomos de carbono, la característica general de los terpenos (carotenos) tiene estructuras simétricas. De manera que son simétricas y se caracterizan por tener muchas instauraciones. La importancia de estos carotens, están ampliamente distribuidos en los vegetales y es lo que dan lugar al pigmento característico de estos alimentos. El ecopeno es el que le da el color rojo al tomate, también el beta-carotena, que da el color naranja a las zanahorias, la luteína, coloraciones amarillas de los cítricos… En nuestra dieta occidental los que más consumimos son el alfa-caroteno, beta-caroteno y el beta-criptoxantina i por otro lado la luteinazeaxantina i licopeno. A nivel de reconocimiento de actividad de estos compuestos, a pesar que hay muchas evidencias científicas que demuestran que estos carotenos tienen actividad antioxidante y que pueden ayudar a la prevención de cáncer, lo que reconoce la EFSA hasta este momento únicamente es que determinados carotenos son pro-vitamina A.
Finalmente pasamos a los últimos que son los compuestos fenólicos.
La característica principal de los compuestos fenólicos es que tienen un anillo aromático unido a un grupo hidroxilo y son estos grupos hidroxilos los que les permite captar estos RL y llevar a cabo esta actividad antioxidante.
Los compuestos fenólicos están ampliamente distribuidos en la naturaleza, en vegetales y su síntesis se hace a partir de una ruta en concreto (siquímico/fenilpropanoide). La síntesis de estos compuestos viene asociada a factores de estrés en la planta. Entonces nosotros nos aprovechamos de este estrés de las plantas, ellas trabajan y nosotros luego al consumirlas captamos estos fenoles.
No suelen estar libres estos fenoles, sino que están conjugados con azúcares, de manera que cuando los ingerimos, primero tiene que darse lugar la hidrólisis de estos azucares para que el compuesto fenólico se libere y pueda dar su funcionalidad en el organismo.
Tabla donde podemos encontrar los diferentes compuestos fenólicos, se pueden agrupar en diferentes familias, de manera que se agrupan en función del número de átomos de carbono, los más simples únicamente tienen 6 átomos de carbono, a media que se aumenta en complejidad vamos obteniendo diferentes grupos.
Cuando tenemos un anillo y le añadimos otro anillo o más tenemos otros flovonoides.
COMPUESTOS FENÓLICOS: Siempre que se intenta a nivel de la EFSA, demostrar que un determinado alimento tiene una funcionalidad porque es rico en compuestos fenólicos, el primer problema que ponen es que la cantidad de compuestos fenólicos no es estándar porque es un producto natural, de manera que es muy variable.
La concentración de fenoles de los alimentos se ve influenciada por diversos factores i) Factores agronómicos: - variedad del cultivo - factores ambientales  Si hace más calor, más sol cuando se cultiva la planta, esta va a producir más compuestos fenólicos, en un periodo de helada, los compuestos fenólicos disminuyen.
- fertilización - tipo de riego - estado de madurez ii) Factores tecnológicos: Todas las operaciones del procesado de los alimentos, desde la recolección hasta que llega a los consumidores incluyendo la etapa de almacenamiento y distribución.
Los compuestos fenólicos que nos proceden de la dieta llegan al estómago, en el estómago con todo el proceso de digestión con todos los jugos gástricos se va a dar lugar una primera hidrólisis de los compuestos fenólicos. De manera que parte de estos compuestos que se me hidrolizan se pueden absorber directamente, pero la mayoría van a pasar al intestina delgado, donde la mucosa es donde va a darse lugar la absorción de estos fenoles.
Llegará al hígado y en este se producirán una serie de reacciones de conjugación que es lo que va a permitir que estos compuestos fenólicos se puedan distribuir por todo el organismo. Las reacciones que se dan en el hígado con metilación, conjugación, sulfatación y glucorinación.
Un factor importante es a través de la bilis, por la vía enterohepática podemostener una obtención de estos compuestos posteriormente. Estos compuestos también llegan al colon, y dependiendo de la microbiota característica de cada persona, es la que rompería estos compuestos y se liberen y se puedan absorber.
Es el caso que se está estudiando más, debido a que es el que mayor actividad tiene dentro del grupo de los compuestos fenólicos. Los flavonoides están formados por tres anillos. En función de los radicales de la substitución que tengan estos tres anillos será un flavonoide u otro. Se ha visto que tienen una altra capacidad antioxidante y también que están implicados en modulación de vías de señalización celular.
- Familia de compuestos fenólicos que sintetizan las plantas.
Misma estructura básica diferente según los grupos funcionales.
Estudios que demuestran una asociación entre la ingestión de alimentos ricos en flavonoides y la reducción de enfermedades cardiovasculares.
Estudios in vivo de prevención de cáncer (aunque no demostrado en humanos).
Antes se atribuía todo a su efecto de su capacidad antioxidante. Actualmente se considera que estos componentes, además de actuar como antioxidantes, modulan las vías de señalización celular y la expresión génica, modificando de esta manera la funcionalidad celular.
 Diferentes compuestos fenólicos.
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