Tema 3: Transmissió sinàptica (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Psicología - 1º curso
Asignatura Fonaments de Psicobiologia I
Año del apunte 2015
Páginas 9
Fecha de subida 21/03/2016
Descargas 4
Subido por

Descripción

Apunts classe + completat amb manuals i fotos

Vista previa del texto

Tema 3 *https://www.youtube.com/watch?v=NPUIPWC1J3l Transmissió sinàptica 1. Classificació Segons la forma de transmissió - - Sinapsis elèctrica → dues neurones pràcticament unides. A la membrana presinàptica i a la membrana postsinàptica hi ha canals simètrics que a l’unir-se formen els connexons i els citoplasmes estan connectats. Poc comú. Són molt eficients per connectar tot un sistema però no es pot modificar.
Sinapsis química → les membranes no estan en contacte. Quan arriba el potencial d’acció al final de l’axó, s’envia un neurotransmissor que s’uneix al receptor de la neurona postsinàptica i produeix un canvi en la membrana. Es produeixen canvis de senyal elèctrica i de senyal química.
 Canvis de permeabilitat en la membrana postsinàptica: » Si produeix una polarització → sinapsis excitadora (PA) » Si produeix una despolarització → sinapsis inhibidora Tema 3 Segons el lloc de contacte - Sinapsis axo-dendrítiques → contacte axó – dendrites (acostumen a ser excitadores).
Sinapsis axo-somàtiques → contacte axó – soma (acostumen a ser inhibidores).
Sinapsis axo-axòniques → tres neurones: contacte axó – axó – soma. No activen el circuit ni “aporten informació”, només controlen la potencia del potencial.
Sinapsis de pas → l’axó allibera neurotransmissors. La informació arriba a totes les neurones del voltant. Activen o “relaxen” grans regions.
2. Transmissió sinàptica química Alliberament de neurotransmissors Tema 3 - Canal de calci controlat per voltatge → quan arriba el PA, s’obre el canal = canvi permeabilitat.
El calci entra a favor de gradient electroquímic (entra a l’interior de la cèl·lula) Això provoca que la vesícula amb els neurotransmissors es desplaci cap a la membrana.
Les proteïnes son sensibles al calci i “s’ancoren” a la membrana (es fusionen).
Les proteïnes de la membrana estan només a certs punts d’aquesta; zones actives. La vesícula només pot fusionar-se i obrir-se a certs punts.
S’obre membrana (exocitosi) i l’interior queda exposat a l’exterior.
Reciclatge de vesícules → es torna a tancar la vesícula gracies a les proteïnes de la membrana (reabsorció, endocitosi) i es torna a omplir de neurotransmissors (tenen una vida limitada). D’aquesta manera la membrana no va creixent contínuament.
Receptors postsinàptics - Els neurotransmissors són alliberats a l’espai sinàptic. Estan difosos i no tots arriben al receptor postsinàptic.
La unió provoca que el canal iònic s’obri, i per tant, hi ha un canvi en la permeabilitat de la membrana → canvi potencial.
Característiques del receptors - Específics per a un neurotransmissor.
Cada neurotransmissor por tenir diversos tipus de receptors amb efectes diferents.
Tipus de receptors - - Ionotròpics:  El més simple.
 És el receptor i el canal alhora.
 Complex (receptor – canal) → una sola proteïna.
 Quan s’uneix el neurotransmissor, s’obre el canal. Quan es deslliga, es torna a tancar.
 Respostes ràpides però molt rígides.
Metabotròpics:  Entre el receptor i el canal hi ha un seqüència bioquímica que permet més combinacions.
 Moltes opcions: » 1r exemple → El receptor inicia una cascada molecular que acabarà canviat la permeabilitat (obertura canal). Quan el neurotransmissor s’uneix i activa el receptor, aquest activa a la proteïna G (família de proteïnes). Aquesta deixa anar una proteïna que s’uneix al canal i canvia de forma (s’obre).
Tema 3 » 2n exemple → → Primer missatger → Enzim → Canal iònic Proteïna quinasa → ATP = ADP + P: P activa el canal - - Ionotriòpics vs metabotròpics:  Metabotròpics més lents però d’efecte més durador.
 Metabotròpics amplifiquen el senyal.
 Ionotròpics: receptor → canal.
 Metabotròpics: receptor → proteïna G → 2n missatger → proteïna quinasa → canal.
Principals sistemes de 2n missatger:  AMPc  Diacilglicerol  IP3 àcid Efectes postsinàptics - Potencial excitador postsinàptic → PEP (despolarització +) Potencial inhibidor postsinàptic → PIP (hiperpolarització -)  Depèn del tipus de canal que s’obre, no del neurotransmissor.
Tema 3 - - PEP: Canal Na+ i K+ simultàniament (un sol canal pels dos ions). Per gradient electroquímic, el potassi surt i el sodi entra. Com tenen la mateixa permeabilitat, el potencial de membrana s’apropa a un valor entremig als dels potencials. No arriba a l’equilibri electroquímic perquè no està suficient temps oberts els canals i perquè arriba al llindar de descàrrega → PA. Produeix un potencial local. S’apropa al llindar de descàrrega.
PIP: Obre un canal exclusiu de Cl- o de K+. En tots dos casos es produeix una hiperpolarització. S’allunya del llindar de descàrrega.
Mecanismes d’integració sinàptica Sumació temporal PIP - Arriben potencials locals (PEP o PIP) molt ràpidament, seguits que es sumen.
Si es excitador i arriba al llindar de descàrrega → potencial d’acció.
Sumació temporal → influencies molt seguides en el mateix punt.
Tema 3 Sumació espacial - Sumació espacial → influències per diferents punts.
En el cas de que sigui un PIP (no pot arribar al llindar per produir un PA), es pot arribar al potencial del potassi i estar més temps inhibit.
El segment inicial axònic realitza en cada moment una sumació algebraica de PEP i PIP → Si la suma dels potencials es suficient i arriba al llindar de descàrrega = PA.
Sumació espacial i temporal alhora.
Mecanismes d’inactivació del neurotransmissor - - Objectiu → eliminar el neurotransmissor de l’espai sinàptic.
Degradació enzimàtica → un enzim fa que el neurotransmissor canviï de forma i per tant, encara que estigui a l’espai sinàptic, no encaixa al receptor.
Recaptació neuronal → mecanisme de transport actiu (consum energia) d’alta afinitat.
Quan el neurotransmissor s’uneix a la proteïna que es troba a la membrana presinàptica, canvia de forma i transporta el neurotransmissor de l’exterior a l’interior cel·lular.
Recaptació glial → mateix mecanisme que en la recaptació neuronal però amb cèl·lules glia.
* Poden ser inactivats per un o pels dos mecanismes (recaptació i degradació) Les molècules es difonen, no segueixen un camí → hi ha neurotransmissors que no arriben Kmai al receptor.
Modulació sinàptica Receptors presinàptics → autoreceptors i heteroreceptors.
Tema 3 Autoreceptors - Control síntesi i/o alliberació neurotransmissors.
Quan s’alliberen més neurotransmissors dels necessaris i s’acumulen a l’espai sinàptic, l’autoreceptor capta els neurotransmissor per regular → autoregulació (inhibir) Reconeix els seus propis neurotransmissors.
També regula la síntesi de neurotransmissors.
Autoreceptor → activació del receptor.
Recaptació → mecanisme de transport del neurotransmissor.
Heteroreceptor - Sinapsis axo-axónica.
Modula l’alliberació de neurotransmissors de la neurona.
Inhibeix o facilita (no del tot) l’obertura dels canals de calci, per tant, l’alliberament del neurotransmissor → més o menys resposta.
Modular → no tot és important, necessari ni pràctic alhora de transmetre-ho: +/rellevant. Els processem però els frenem per no ser conscients.
Inhibició presinàptica:  No provoca una hiperpolarització però l’allunya del llindar de descàrrega.
 Només disminueix “l’energia” transmesa d’un estímul, però no dels de la resta d’entrades a la neurona postsinàptica.
 S’obre menys el canal controlat per voltatge del calci = menys alliberament de neurotransmissors = menys energia transmesa → més lluny llindar descàrrega.
Tema 3 - Facilitació presinàptica:  L’acosta al llindar de descàrrega.
 Només augmenta “l’energia” transmesa d’un estímul, però no dels de la resta d’entrades a la neurona postsinàptica.
 S’obre més el canal controlat per voltatge del calci = més alliberament de neurotransmissors = més energia transmesa → més a prop llindar descàrrega.
Mecanismes de plasticitat sinàptica - - - Plasticitat conductual → hi ha canvis en la conducta que són perdurables a causa de fets que fan que es mantinguin en el temps (aprenentatge, memòria) → William James (1842 – 1910) Si una conducta canvia vol dir que unes connexions neuronals han canviat gracies a un fets, no ho fa per si sol → plasticitat sinàptica: canvis bioquímics i/o estructurals en les connexions entre les neurones que proporcionen a l’organisme la capacitat d’adaptació a l’entorn.
Entorn → canvis en el sistema nerviós → canvis en la conducta (adaptació) La maduració dels humans és molt més lenta que la de la resta d’animals, però tenim una gran capacitat d’adaptació.
Tenim plasticitat conductual perquè tenim plasticitat sinàptica.
En què consisteixen aquests canvis - Canvis genòmics:  Impliquen l’activació dels gens → noves proteïnes (transcripció – traducció ADN) Tema 3 - -  Major latència d’inici.
 Són estables i sovint es relacionen amb canvis a llarg termini.
 Ex: més síntesi de canals o receptors = diferent resposta sinàptica.
Canvis no genòmics:  Impliquen la modificació de proteïnes que ja existeixen però no nova síntesi.
 Més ràpid.
 Menor latència d’inici.
 Poden ser poc estables i sovint es relacionen amb canvis a poc termini.
 Ex: canvis post-traduccionals: fosforilació, canvi localització o més activació de proteïnes Els 2n missatgers poden activar les proteïnes quinases tant de la membrana cel·lular com de la membrana nuclear i produir, gracies a la sinapsis, produir canvis genòmics i/o no genòmics.
Exemples de possibles canvis plàstics en els receptors - Regulació a la baixa → disminuir quantitat de receptors.
Regulació a la alta → augmentar la quantitat de receptors.
Dessensibilització ...

Comprar Previsualizar