Cardiología Bueno (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Madrid (UAM)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Cardiología y Cirugía Vascular
Año del apunte 2016
Páginas 373
Fecha de subida 20/05/2017
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2015-2016 CARDIOLOGY FALCON Cardiología | Lubis Cardiology Falcon Tema Página 1. Introducción a la medicina cardiovascular 3 2. Insuficiencia cardíaca 12 3. Arritmias cardíacas 49 4. Valvulopatías 95 5. Endocarditis infecciosa 144 6. Miocarditis 150 7. Pericarditis y enfermedades del pericardio 154 8. Miocardiopatías 164 9. Cardiopatía isquémica 184 10. Tumores cardíacos y traumatismos cardíacos 232 11. Cirugía de las cardiopatías congénitas 238 12. Enfermedades y cirugía de la aorta 255 13. Hipertensión arterial 270 14. Isquemia arterial aguda y crónica de las extremidades 291 15. Acrosíndromes y arteriopatías funcionales y orgánicas 304 16. Patología del sistema venoso 311 17. Seminario 1: Electrocardiograma 320 18. Seminario 4: Ecocardiograma 349 19. Seminario 5: Estudios hemodinámicos, cineangiográficos e intervencionismo percutáneo 352 20. Seminario 6: Estudios electrofisiológicos, técnicas de ablación, implante de dispositivos 359 21. Seminario 7: Otras pruebas diagnósticas “incruentas” en cardiología 364 22. Seminario 8: Exploración del sistema venoso y arterial) 369 Página 2 de 373 Cardiology Falcon 1. INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA VASCULAR.
La medicina cardiovascular estudia el funcionamiento normal y patológico del llamado sistema cardiovascular que comprende: El corazón.
El sistema vascular: Arterial: Central: Aorta.
Periférico: extremidades.
Cerebro vascular.
Venoso.
1.1 EPIDEMIOLOGÍA Llamamos enfermedad cardiovascular al conjunto de procesos patológicos que afectan al corazón y sistema vascular. Según la OMS, es la primera causa de muerte en el mundo por encima del cáncer y otras enfermedades no contagiosas; en 2008, la mortalidad cardiovascular fue >17 millones de personas, lo que representa el 30% de la mortalidad global. La mortalidad cardiovascular no es homogénea en el mundo; España, Francia, Italia, Holanda, Australia, Canadá y Japón tienen las tasas más bajas de mortalidad CV.
7,3 millones de fallecimientos fueron debidos a enfermedad coronaria.
6,2 millones de muertes a accidentes cerebro vasculares agudos (ACVA).
El 80% de estas muertes se produjeron en países en vías de desarrollo.
En 2030 la OMS predice que la mortalidad CV será > 23 millones de personas. Puede prevenirse corrigiendo factores de riesgo: Consumo de tabaco, tanto active como pasivo.
Dieta inadecuada, obesidad e inactividad física.
Hipertensión arterial, Diabetes y Dislipemia.
Desde el punto de vista epidemiológico, la diabetes, los accidentes cerebro-vasculares y las hiperlipidemias son elementos capitales de la enfermedad cardiovascular.
La enfermedad CV es la principal causa de muerte en Europa, responsable de más de 5 millones de fallecimientos anuales, siendo 51% en mujeres y el 42% en varones. La enfermedad coronaria causa el 20% de la mortalidad anual europea; ésta está bajando en Europa, pero en grado diferente según los países (la mortalidad en la Europa del Norte y Sur ha descendido en los últimos 30 años, no tanto en la Europa central y del Este). Según los últimos datos, hay 9 países europeos en los que en varones, el cáncer causa más muertes que la enfermedad CV (Bélgica, Dinamarca, Francia, Luxemburgo, Holanda, Portugal, Eslovenia, España y San Marino). En mujeres, sólo en Dinamarca el cáncer causa más muertes que la enfermedad CV. Esta reducción, que se viene produciendo desde 1970 en los EEUU y muchos países europeos, ha sido posible gracias a la lucha contra los factores de riesgo cardiovascular y a los avances en la prevención y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. En este sentido han sido fundamentales las campañas anti tabaco, la adopción de la dieta mediterránea, el control de la obesidad, la práctica regular de ejercicio físico y sobre todo, el control de la hipertensión arterial, diabetes e hiperlipidemias. En España: Página 3 de 373 Cardiology Falcon Se producen unos 130.000 fallecimientos por enfermedad CV cada año; De ellos, un 55% son mujeres; la primera causa de muerte en los hombres después de los 65 años es la cardiopatía isquémica; El ictus o enfermedad cerebrovascular es la primera causa de muerte entre las mujeres mayores de 65 años; Las mujeres, al igual que los hombres, tienen riesgo de cardiopatía coronaria pero ésta aparece unos diez años más tarde.
1.2 EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR La enfermedad cardiovascular puede ser identificada como consecuencia del desarrollo de síntomas, la detección de ciertos signos semiológicos en una exploración física (por lo general soplos o una presión arterial elevada) o resultados anormales en pruebas complementarias (los más frecuentes ECG, ecocardiograma y prueba de esfuerzo). En los dos últimos escenarios, muchos pacientes están asintomáticos aunque la mayoría suelen terminar desarrollando síntomas como consecuencia de la progresión de la enfermedad.
Se puede padecer: Una enfermedad CV sintomática en ausencia de soplos, con una tensión arterial normal, sin datos anormales en el ECG, radiografía de tórax y ecocardiograma transtorácico (ECOCG); eso sucede por ejemplo en muchos pacientes con angina estable de esfuerzo.
Una enfermedad CV asintomática con un examen físico y pruebas complementarias normales, como por ejemplo en una ateromatosis coronaria con lesiones obstructivas no críticas.
Una cardiopatía bien evidente en ausencia de síntomas; es el caso de pacientes con diversos tipos de: Miocardiopatías.
Valvulopatías.
Enfermedades eléctricas del corazón.
Enfermedades de la aorta.
Página 4 de 373 Cardiology Falcon 1.3 LOS SÍNTOMAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Los síntomas CV capitales son el dolor torácico, la disnea y fatigabilidad, las palpitaciones, los mareos y síncopes y la muerte súbita: -Disnea. Llamamos disnea a una sensación de dificultad respiratoria. Respirar es un acto inconsciente; cuando tenemos que esforzarnos porque percibimos sensación de ahogo, hablamos de disnea. Se puede confundir con “fatiga” o “fatigabilidad”, que es una sensación de cansancio que limita nuestra capacidad de ejercicio y dificulta continuar haciendo un esfuerzo. Distinguimos tipos de disnea: Disnea de esfuerzo: todos desarrollamos disnea con esfuerzos que exceden nuestra capacidad física; consideramos anormal la disnea de esfuerzo cuando se produce con niveles de ejercicio que son bien tolerados por personas de la misma edad y peso.
Ortopnea: llamamos así a la modalidad de disnea que se produce al adoptar, el paciente, la posición de decúbito. Cede al sentarse o levantarse.
Disnea paroxística nocturna: es una sensación de disnea que despierta al paciente por lo general 1-2 horas después de haber conciliado el sueño y que le obliga a sentarse en la cama y, a veces, a levantarse y hasta a abrir la ventana en busca de aire fresco.
Disnea de reposo: es la modalidad más grave de disnea que es percibida en reposo, con el paciente incluso sentado, y que le impide realizar el más mínimo esfuerzo.
Platipnea: disnea que se desarrolla estando de pie y que mejora al tumbarse.
Trepopnea: se denomina así a una variedad de disnea que se desarrolla sólo en una modalidad de decúbito lateral, pero no en la contralateral.
Página 5 de 373 Cardiology Falcon -Dolor torácico. Se define como dolor torácico a una sensación álgida localizada en la zona entre el diafragma y la base del cuello. Si el dolor torácico es de instauración reciente, requiere un diagnóstico rápido y preciso dado que el paciente podría precisar un tratamiento urgente y específico. El dolor torácico agudo, como la disnea brusca, es un motivo frecuente de consulta en un servicio de urgencias; su etiología es muy variada, y su pronóstico y gravedad dependen del problema final responsable del dolor torácico. En pacientes con dolor torácico agudo se requiere una valoración inmediata por un médico, obtener un ECG en <10 minutos, y realizar un diagnóstico diferencial correcto sobre la base de la historia clínica, el examen físico y el ECG.
Página 6 de 373 Cardiology Falcon -Síncope. Definimos síncope como una perdida transitoria de conciencia y tono postural que se caracteriza por una ausencia de relación con trauma, comienzo brusco, corta duración y recuperación espontánea y completa (sin secuelas).
Cuando la pérdida de conciencia no cumple estos requisitos podemos estar frente a un coma, una muerte súbita abortada u otros tipos de pérdida de conciencia. Por otro lado, una pérdida de conciencia no traumática, transitoria, brusca, de breve duración y con recuperación espontánea puede darse también en una crisis epiléptica, ser de origen psicógeno o deberse a otras causas menos frecuentes (accidente cerebro vascular agudo).
Se habla de ”síncope verdadero” cuando el mecanismo último del cuadro ha sido un descenso brusco de la perfusión cerebral. Se trata de un motivo frecuente de consulta y su causa más común es el llamado síncope reflejo (vaso-vagal, situacional, o el llamado síncope del seno carotideo).
Página 7 de 373 Cardiology Falcon Síncope reflejo. Se denomina así a un conjunto de síncopes debidos a un fallo en los mecanismos reflejos que controlan la circulación.
Vasodepresor cuando predomina la pérdida del aumento de tono vasoconstrictor con la bipedestación.
Cardioinhibidor cuando predomina la bradicardia o asístole.
Mixto cuando ambos mecanismos se combinan.
Dentro de los síncopes reflejos podemos diferenciar Vasovagal. Emociones, estrés ortostático, pródromos.
Situacional, asociado a situaciones específicas.
Síncope de seno carotideo (SC). La forma rara (acciones que pueden estimular zona del SC) y la forma común (no se identifican desencadenantes y se diagnostica con masajes del SC) El síncope es un síntoma no infrecuente en la población general. El primer episodio sincopal es común entre los 10 y 30 años con un pico en torno a los 15 años. La causa más común es el síncope reflejo. Sólo un 5% de las personas adultas tienen su primer episodio sincopal más allá de los 40 años. Existe un segundo pico por encima de los 65-70 años.
Página 8 de 373 Cardiology Falcon - Palpitaciones. Definimos como palpitaciones a la percepción del propio latido cardíaco. Los pacientes pueden referir “palpitaciones” bien: Como latido rápido precordial y/o en el cuello.
Como latido vigoroso, no rápido, precordial.
Como una pausa o un vuelco precordial.
El síntoma “palpitaciones” puede ser difícil de historiar. Es necesario establecer, siempre que sea posible: Si las palpitaciones son rápidas.
Si son regulares o irregulares.
Si son mantenidas o intermitentes.
Su duración.
Si se perciben en el precordio o también en el cuello.
Si son de comienzo repentino.
Si son de terminación brusca o paulatina.
Si coinciden con algún factor precipitante: ejercicio, emociones, consumo de ciertas sustancias.
Si se acompañan de otros síntomas: dolor torácico, disnea, mareo, tos.
-Hipotensión ortostática (HO).
HO clásica: ↓TAS ≥ 20 mmHg y ↓TAD ≥ 10 mmHg ≤3 min desde bipedestación HO inicial: ↓TAS > 40 mmHg inmediatamente tras bipedestación HO retrasada (progresiva): ↓TAS de manera progresiva tras bipedestación Página 9 de 373 Cardiology Falcon Síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS de postural orthostatic tachycardia syndrome): Mujeres jóvenes Intolerancia importante al ortostatismo.
↑FC >30 lpm o >120 lpm.
inestabilidad de la TA.
-Muerte súbita. Definimos como muerte súbita cardíaca (MS) a un fallecimiento inesperado, debido a causas cardíacas y transcurriendo como máximo una hora desde el comienzo de los síntomas. La muerte súbita puede ser la primera manifestación clínica de una cardiopatía cuya existencia era desconocida o una complicación desarrollada por pacientes ya diagnosticados de cardiopatía cuyo estado clínico no hacía esperar el fatal desenlace. La mayoría de los casos son debidos al desarrollo de taquiarritmias ventriculares. Algún caso puede ser debido a bradiarritmias o a disociación electromecánica.
Por lo general, los pacientes que presentan un fallecimiento repentino de causa cardíaca tienen una patología cardiovascular subyacente.
No obstante, hay sujetos que con un corazón estructuralmente normal puede presentar taquiarritmias ventriculares malignas y MS (como por ejemplo, el síndrome de QT largo congénito, el síndrome de Brugada y otras canalopatías).
Página 10 de 373 Cardiology Falcon -Cardiopatía isquémica. En los países desarrollados, 1 de cada 3 muertes en pacientes >35 años se deben a cardiopatía isquémica. Síndromes coronarios agudos (SCA): Con elevación del ST (SCACEST) Sin elevación del ST (SCASEST) -Insuficiencia cardíaca. La prevalencia de IC en España es del 5%. Hay dos patrones de IC: Con función sistólica preservada (asociada a HTA).
Con función sistólica deprimida (asociado a cardiopatía isquémica).
-Fibrilación auricular. La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente, debiéndose generalmente a distensión de la aurícula. Su prevalencia es del 4% en mayores de 40 años, aumentando enormemente con la edad –puede llegar a casi un 20% en mayores de 80 años–. Se asocia a HTA, ICC, cardiopatía isquémica y riesgo de embolias –por lo que los pacientes en FA se tratan con anticoagulantes–.
Prevalencia de los factores de riesgo coronario: HTA, diabetes, colesterol, tabaquismo.
Obesidad, sedentarismo.
Página 11 de 373 Cardiology Falcon 2. INSUFICIENCIA CARDÍACA La insuficiencia cardíaca (IC) no es una enfermedad sino un síndrome clínico debido a múltiples causas y con una prevalencia creciente. Está caracterizado por: Intolerancia al esfuerzo.
Retención de líquidos.
Longevidad reducida.
Asociación con otras comorbilidades.
Hospitalizaciones frecuentes.
Tratamiento complejo con múltiples fármacos y eventualmente con dispositivos implantables.
La IC es debida a una alteración intrínseca o extrínseca del llenado (disfunción diastólica) y/o del vaciado (disfunción sistólica) del corazón. Produce adaptaciones neurohormonales que pueden ser beneficiosas (activación de los péptidos natriuréticos) aunque la mayoría son dañinas (activación simpática y del eje reninaangiotensina-aldosterona).
La prevalencia de la IC está en aumento. Es importante saber que la IC no es una enfermedad, sino un síndrome debido a diversas enfermedades: Cardiopatía isquémica.
Cardiopatía hipertensiva.
Valvulopatías.
Miocardiopatías.
Enfermedades del pericardio.
Enfermedades del endocardio.
Cardiopatías congénitas.
Enfermedades de los grandes vasos.
Ciertos procesos metabólicos.
Su diagnóstico requiere que el paciente presente síntomas o signos de retención de líquidos (congestión pulmonar y/o sistémica) o de bajo gasto cardíaco. Tiene mal pronóstico.
Hay dos grandes variedades (aunque hay formas mixtas) de IC: 1. La que cursa con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) reducida: IC sistólica o IC con FE reducida (ICFER).
2. La que cursa con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) conservada: IC diastólica o IC con FE preservada (ICFEP).
En la IC hay cambios neurohormonales negativos que hay que evitar o combatir. Dada la asociación con otras comorbilidades (arritmias, coronarias, pulmonares, endocrinas, nefrológicas, neurológicas y digestivas) los pacientes más crónicos y complejos deben recibir frecuentemente un manejo multidisciplinar. Las adaptaciones neurohormonales son una parte muy importante del síndrome de la IC por cuanto van a constituir dianas terapéuticas farmacológicas: Potenciando las beneficiosas: la activación de los péptidos natriuréticos es un mecanismo compensador beneficioso. Los péptidos natriuréticos intervienen en la homeostasis cardiovascular Página 12 de 373 Cardiology Falcon aumentando la excreción de agua y sodio. Además, producen vasodilatación arterial y venosa. Estos se producen por los miocardiocitos auriculares y ventriculares como respuesta al estiramiento. Sus niveles están aumentados en la insuficiencia cardíaca. La vida media de los péptidos natriuréticos es corta debido a las endopeptidasas renales que los degradan. Por ello, neutralizando la acción de tales endopeptidasas, podría obtenerse un beneficio en pacientes con fracaso cardíaco.
Contrarrestando las dañinas: La activación simpática mediante el uso de beta-bloqueantes.
La activación del eje renina-angiotensina-aldosterona mediante: Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina I a II (IECAs).
Antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARA2).
Fármacos anti-aldosterónicos.
Página 13 de 373 Cardiology Falcon 2.1. EPIDEMIOLOGÍA La epidemiología de la IC no es bien conocida, principalmente porque su diagnóstico es difícil. Lo más importante para el médico general es saber que su incidencia aumenta con la edad y que dada la evolución de la pirámide poblacional esperamos que aumente el número de pacientes atendidos por IC. Se hable que: El 1-2% de la población adulta de los países desarrollados presenta el síndrome de IC.
La prevalencia aumenta con la edad y puede ser del 8-10%.
El riesgo de una persona de >40 años para desarrollar IC durante el resto de su vida es del 20%.
2.2 CLASIFICACIÓN Se han descrito diferentes tipos de clases de IC. Vamos a considerar tres tipos de clases en función de: 1. La fracción de eyección ventricular izquierda o FEVI: IC con FE disminuida.
IC con FE conservada.
2. La clase o grado funcional de la New York Heart Association (NYHA): Clase I de la NYHA.
Clase II de la NYHA.
Clase III de la NYHA.
Clase IV de la NYHA.
3. El estadio de la enfermedad subyacente de acuerdo con la American College of Cardiology Foundation (ACCF) y American Heart Association (AHA): Estadio A.
Estadio B.
Estadio C.
Estadio D.
-IC y FEVI. Hoy distinguimos las siguientes variedades de IC en relación con la FEVI: IC con FE disminuida: FEVI <40%.
IC con FE conservada: FEVI >50%.
IC con FE limítrofe: FE entre 41-49%.
IC con FE mejorada: pacientes que inicialmente tuvieron FEVI <40% y que bajo tratamiento la FE ha mejorado >40%.
Las guías de 2013 de la ACCF y de la AHA consideran que la prevalencia de IC con FE reducida y de IC con FE conservada es de aproximadamente el 50% para cada una de ellas: IC con FE reducida es la que se produce en pacientes con diagnóstico clínico de fracaso cardíaco (signos y/o síntomas de IC) y una FEVI <40%. Estos pacientes, además de una mala función sistólica ventricular izquierda, suelen tener elementos de disfunción diastólica.
IC con FE conservada que incluye signos o síntomas de IC, una FEVI conservada (cuyo corte ha variado entre >40% a >55%, siendo >50% el grupo más paradigmático y entre 40-50% el grupo intermedio y evidencia de función diastólica VI anormal mediante ECO-doppler o cateterismo cardíaco.
Página 14 de 373 Cardiology Falcon Algunos puntos importantes en relación con la IC son: La IC con FE disminuida es mejor comprendida que la IC con FE conservada.
La enfermedad coronaria es la causa más frecuente de IC con FE disminuida (65% de los casos).
El perfil clínico de los pacientes con IC y FE conservada es diferente al de los que tienen disfunción sistólica ventricular izquierda; así, los sujetos con IC y FE conservada suelen ser de más edad y más frecuentemente mujeres, obesos, hipertensos y con FA. Tienen, menos frecuentemente, enfermedad coronaria. Además, tienen un riesgo más bajo de muerte súbita (quizás la mitad) que pacientes con IC y FE disminuido. Por lo demás, el perfil clínico entre ambos es muy parecido.
-Clasificación de la NYHA. Es una clasificación del grado de limitación funcional que sufre el paciente con IC. La estimación de los grados funcionales, sobretodo II y III, es algo subjetiva y no siempre reproducible. Es universalmente utilizada y el grado funcional tiene valor pronóstico. Los pacientes pueden pasar de un grado funcional a otro como consecuencia de intervenciones terapéuticas, por el desarrollo de complicaciones o por la evolución progresiva de la cardiopatía subyacente.
-Clasificación de la ACCF/AHA. No es una clasificación de la IC en sentido estricto sino de los estadios que se siguen para el desarrollo de la IC. Su valor reside en contemplar la prevención primaria y secundaria de la IC: Página 15 de 373 Cardiology Falcon Estadios A y B: prevención primaria.
Estadios C y D: prevención secundaria.
Nótese que todos los pacientes en los estadios A y B de la clasificación de la ACCF/AHA están por definición en grado funcional I, es decir, asintomáticos (sin síntomas ni signos de fracaso cardíaco). En estos pacientes, deberemos tomar medidas de protección primaria para evitar el desarrollo del fracaso cardíaco en el futuro.
Los pacientes en los estadios C y D de la ACCF/AHA están sintomáticos o lo han estado: Algunos pacientes en estadio C se hallan en grado funcional I, porque aunque en algún momento tuvieron síntomas de IC, bajo tratamiento se han compensado y han quedado asintomáticos.
La mayoría de los pacientes en estadio C están en grado funcional II o III y algunos en grado IV (el grado IV en este estadio C es temporal, fruto de una descompensación corregible con tratamiento).
Los pacientes en estadio D de la ACCF/AHA están, por definición, en grado IV, hasta que intervenciones no convencionales, entre las que se encuentra el trasplante cardíaco, puedan revertir la situación.
Este esquema representa la historia natural de la IC: Estadio A: situaciones que a lo largo de los años representan un riesgo demostrado de terminar desarrollando el síndrome clínico de la IC, como: La hipertensión arterial (HTA): cardiopatía hipertensiva.
La enfermedad coronaria.
La diabetes mellitus.
Miocardiopatías familiares.
Valvulopatías.
Página 16 de 373 Cardiology Falcon Estadio B: estos procesos patológicos, a lo largo de los años, pueden dar lugar a: Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
Una combinación de ambos trastornos.
Estadio C: tras un intervalo de tiempo variable, los pacientes con VI disfuncionantes pueden desarrollar el síndrome clínico de fracaso cardíaco, bien de manera lentamente progresiva, o más frecuentemente a partir de factores precipitantes como: Trasgresiones dietéticas (ingesta de sal).
Embarazo.
Abandono o cambios en la mediación para IC.
Descompensación de la presión arterial.
Taquiarritmias o bradiarritmias.
Isquemia o necrosis miocárdica.
Infecciones, especialmente las respiratorias.
Embolia pulmonar.
Estrés físico, emocional, ambiental.
Desarrollo de insuficiencia renal.
Sobrecarga de líquidos.
Ciertos fármacos (AINES, corticoides, Ca-antagonistas, Beta-bloqueantes, antitumorales).
Miocarditis.
Estadio D: finalmente, algunos pacientes evolucionan hacia un estadio terminal de IC refractaria que no responde al tratamiento farmacológico convencional y que conduce al fallecimiento por fracaso cardíaco salvo que puedan aplicarse algunos tratamientos especializados como son la asistencia circulatoria, TRC o el trasplante cardíaco.
2.3. ETIOPATOGENIA Las causas principales de IC son: Enfermedades primariamente miocárdicas: cardiopatía isquémica, miocardiopatías y miocarditis.
Enfermedades que sobrecargan los ventrículos: Sobrecarga de presión: hipertensión arterial, estenosis aórtica.
Sobrecarga de volumen: insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, fístula arterio-venosa.
Enfermedades restrictivas: pericárdicas o miocárdicas.
Alteraciones eléctricas: Taquicardia persistente: taquicardiomiopatía.
Asinergia ventricular: bloqueo de rama izquierda o preexcitación por vía accesoria derecha.
Página 17 de 373 Cardiology Falcon -Cardiopatía isquémica. La cardiopatía isquémica es la causa más frecuente del desarrollo de fracaso cardíaco y suele ser la cardiopatía subyacente al 65-70% de los casos, seguida por las valvulopatías (10%) y miocardiopatías (10%). La hipertensión arterial, el alcohol, la obesidad, la diabetes, la medicación quimioterápica y la enfermedad de Chagas (en Sudamérica) son otras causas frecuentes de daño ventricular y fracaso cardíaco. Las enfermedades que en último término darán lugar a fracaso cardíaco producen: Hipertrofia ventricular, con o sin dilatación de las cavidades cardíacas, con o sin aumento de la fibrosis intersticial, o bien; Pérdida de miocardio ventricular, con o sin dilatación de la cavidad y fibrosis en la pared ventricular.
-Amiloidosis. La Amiloidosis puede producir afectación miocárdica a través del depósito de proteínas fibrilares.
La Amiloidosis primaria o Amiloidosis AL, la Amiloidosis secundaria, la Amiloidosis familiar, la Amiloidosis asociada a la diálisis y la Amiloidosis senil pueden afectar al corazón. La miocardiopatía amiloidea más frecuente es la Amiloidosis AL y la senil. La Amiloidosis cardíaca puede ser más frecuente de lo que se piensa.
Quizás deba sospecharse en pacientes de más de 65 años, con IC y FE conservada, especialmente con espesores septales aumentados y con bajo voltaje en ECG, ondas Q patológicas o falta de crecimiento de “r” en precordiales.
Aunque la Amiloidosis cardíaca produce inicialmente una IC restrictiva y diastólica, en estadios más avanzados la FEVI se reduce y cuando esto sucede, el pronóstico es muy malo a medio plazo.
2.4. PRONÓSTICO La supervivencia de los pacientes con IC, a expensas de la IC con FE disminuida, ha mejorado a lo largo de los últimos 30 años. La mortalidad a los 5 años de los pacientes que han presentado síntomas o signos de IC, tanto sistólica como diastólica es cercana al 50%. La mortalidad es proporcional al grado funcional de la NYHA y al estadio de la ACCF/AHA.
Los pacientes que han tenido una hospitalización por IC tienen un riesgo de re-hospitalización en el siguiente mes de un 25%. La IC causa el 7% de las muertes cardiovasculares en los EEUU.
-Gasto sanitario. En EEUU se ha estimado que el gasto en que se incurre como consecuencia del diagnostico y tratamiento de los pacientes con IC es de más de 30 mil millones de dólares anuales y que para 2030 puede alcanzar los 78 millones de dólares.
2.5. REMODELADO VENTRICULAR La activación neurohormonal da lugar a: Aumento de la hipertrofia miocárdica; Fibrosis intersticial; Dilatación de las cavidades miocárdicas afectas.
A este conjunto de cambios se le conoce como remodelado ventricular. Todos estos mecanismos, Página 18 de 373 Cardiology Falcon puestos en marcha con afán compensador, terminan ejerciendo progresivamente un efecto deletéreo. El remodelado ventricular no sólo deteriora más el rendimiento mecánico del corazón, sino que como consecuencia de la dilatación de la cavidad ventricular, el anillo valvular mitral se distiende dando lugar a una insuficiencia mitral. Esta regurgitación mitral contribuye a exagerar más el remodelado. El remodelado suele preceder el desarrollo de los síntomas y signos de IC y sigue progresando una vez presentados éstos.
2.6. FACTORES PRECIPITANTES DE LA DESCOMPENSACIÓN DEL FRACASO CARDÍACO Dado que el fracaso cardíaco es un síndrome desarrollado por pacientes con enfermedades cardíacas diversas en las que se deterioran la función sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo, es importante identificar los factores que pueden precipitar el desarrollo de la situación de retención de volumen y/o de gasto cardíaco reducido que da lugar al síndrome clínico de IC.
Los factores precipitantes más frecuentes para el desarrollo de una IC aguda o descompensada son: Transgresiones dietéticas, especialmente de sal.
Sobrecarga de líquidos (por ejemplo, en un postoperatorio).
Ejercicio físico excesivo.
Abandono o cambio en la medicación para el tratamiento de una IC previamente descompensada.
Anemia.
Hipertensión descompensada.
Isquemia o necrosis miocárdica.
Arritmias: fibrilación auricular, TSV incesante o bradiarritmias de distinta clase.
Infecciones, especialmente respiratorias.
Embolia pulmonar.
Hipertiroidismo.
Estrés físico, emocional y ambiental.
Desarrollo de insuficiencia renal.
Ciertos fármacos (AINES, corticoides, Ca antagonistas, beta-bloqueantes, antitumorales).
Embarazo.
Miocarditis Insuficiencia mitral o aórtica aguda (endocarditis bacteriana, rotura de cuerdas tendinosas, isquemia de músculos papilares).
2.7. CLÍNICA La IC es un síndrome clínico desarrollado por pacientes con o sin disfunción sistólica VI, y caracterizado por: Intolerancia al esfuerzo, debida a: Disnea, por congestión pulmonar: Disnea de esfuerzo.
Ortopnea.
Disnea paroxística nocturna.
Disnea de reposo.
En el grado extremo, el paciente puede desarrollar un edema agudo de pulmón.
Fatigabilidad o cansancio, por bajo gasto cardiaco.
Página 19 de 373 Cardiology Falcon El grado de intolerancia al esfuerzo se valora con la clasificación de la NYHA: Clase I: síntomas con esfuerzos extenuantes que presentarían personas normales.
Clase II: síntomas con esfuerzos ordinarios.
Clase III: síntomas con esfuerzos de menor entidad que los ordinarios.
Clase IV: síntomas con mínimos esfuerzos o incluso en reposo.
Retención de líquidos.
Longevidad reducida.
Un estado de activación neurohormonal, adrenérgica y del SRAA.
Otros síntomas de IC son: tos nocturna, nicturia, oliguria, confusión, pérdida de memoria, insomnio, ascitis, anorexia, pesadez postpandrial, pérdida de peso y eventual caquexia (dato de muy mal pronóstico).
Una vez presentado el síndrome clínico de IC, el paciente puede cambiar de grado funcional: puede mejorar con el tratamiento o empeorar si abandona el tratamiento o se hacen cambios no apropiados, si se añaden comorbilidades o si la enfermedad de base progresa.
2.8. EXPLORACIÓN FÍSICA Los signos físicos más importantes en los pacientes con IC son: Tendencia a la taquicardia.
Aumento de la presión venosa yugular que puede incluso aumentar con la inspiración en algunos pacientes (signo de Kussmaul).
Reflujo hepato-yugular positivo.
Hepatomegalia (si hay fracaso derecho) por lo general algo dolorosa en el fracaso cardíaco agudo y que puede ser pulsátil si hay insuficiencia tricúspide.
Estertores-crepitantes húmedos pulmonares cuya extensión es proporcional a la gravedad de la IC y que no desaparecen con la tos.
Sibilancias sobretodo en el fracaso cardíaco agudo o descompensado grave (asma cardial).
Derrame pleural que se puede auscultar como disminución del murmullo vesicular y de la transmisión de las vibraciones vocales en las bases, más comúnmente en la derecha.
Edemas generalmente en extremidades inferiores. Puede darse ascitis y anasarca (casos avanzados) Ritmo de galope, que dependiendo de la frecuencia cardíaca será galope de suma o tercer ruido.
En la IC descompensada no es raro auscultar soplos de insuficiencia mitral o tricúspide que pueden ser debidos a dilatación ventricular, por lo que disminuyen o desaparecen al compensar la clínica.
En pacientes con fracaso cardíaco terminal puede haber caquexia cardíaca, dato de mal pronóstico.
Página 20 de 373 Cardiology Falcon Las cinco cosas que hay que hacer lo antes posible en pacientes con sospecha de IC son: 1. Obtener una historia clínica y realizar un examen físico cardiovascular.
2. Tomar una muestra de sangre para hemograma, bioquímica (con glucemia, creatinina, BUN, iones, enzimas hepáticas, transferrina, hormonas tiroideas), BNP (o NT-proBNP) y Troponinas cardíacas.
3. Un ECG de 12 derivaciones.
4. Una radiografía PA y lateral de tórax.
5. Un ecocardiograma (ECOCG) transtorácico.
Página 21 de 373 Cardiology Falcon 2.9. DIAGNÓSTICO Ninguna prueba diagnóstica, por sí misma, permite establecer la presencia de IC. El diagnóstico de IC se basa principalmente en datos de la historia clínica, del examen físico y de la radiografía de tórax. La determinación de BNP y NT-proBNP puede ser de utilidad para diferenciar una disnea aguda de origen respiratorio y la debida a IC.
Aunque pueda sorprender, el diagnóstico de insuficiencia cardíaca es difícil: se han utilizado los llamados criterios de Framingham y criterios de Boston para el diagnóstico de IC. Ambos fueron desarrollados antes de que el ECOCG TT y los péptidos natriuréticos estuvieran disponibles; las guías actuales no los recogen. En la práctica hospitalaria se usan poco porque no se recuerdan, y se ha degradado la obtención de la anamnesis y examen físico. Conviene decir que: El síntoma más específico es la disnea paroxística nocturna.
Los signos más específicos son: El aumento de la presión venosa yugular.
El tercer ruido (R3).
La presencia en la radiografía de tórax de líneas B de Kerley y/o edema alveolar.
-Pruebas de imagen. Son indicaciones clase I, nivel de evidencia C, es decir de obligado cumplimiento por consenso de los expertos, obtener: Una Rx de tórax en pacientes con sospecha de IC o con IC descompensada para identificar la presencia o ausencia de cardiomegalia, datos de congestión pulmonar o datos de patología pulmonar asociada o que pudiera explicar los síntomas.
Un ECOCG TT con doppler en la valoración inicial de los pacientes con IC para valorar función ventricular, tamaño de las cavidades, presencia de hipertrofia, alteraciones segmentarias en la contractilidad y la función valvular.
Un ECOCG TT repetido para determinar FEVI y severidad del remodelado ventricular en pacientes que han experimentado un cambio significativo en su estado clínico, han presentado un nuevo evento Página 22 de 373 Cardiology Falcon clínico, han recibido un tratamiento apropiado que puede haber modificado la función ventricular o son candidatos a terapia con dispositivo implantable (CDI o TRC).
La ausencia de cardiomegalia no excluye la insuficiencia cardíaca. Una imagen de edema agudo de pulmón sin cardiomegalia puede verse en un infarto agudo de miocardio, una estenosis mitral o una rotura de cuerdas tendinosas con insuficiencia mitral aguda o severa.
El ECOCG TT no permite realizar el diagnóstico de IC, pero debe obtenerse lo antes posible en pacientes con sospecha de IC aguda o descompensada por: Sus implicaciones terapéuticas: FEVI conservada o deprimida.
Insuficiencia mitral o aórtica aguda.
Valvulopatías crónicas (estenosis mitral, estenosis aórtica).
Sospecha de cardiopatía isquémica subyacente.
Sus implicaciones pronósticas: Grado de disfunción sistólica VI.
Sospecha de Amiloidosis.
Presencia de hipertensión pulmonar.
En las Rx de tórax hay que buscar: Presencia o ausencia de cardiomegalia.
Presencia de edema pulmonar: Intersticial: líneas B de Kerley (linfáticos interlobulares distendidos por drenar un exceso de líquido).
Alveolar: con broncograma aéreo.
Presencia de un derrame pleural (bilateral o unilateral).
Aumento del grosor de las cisuras.
Patrón de redistribución vascular.
Dilatación del cayado de la vena ácigos (aumento de la presión en aurícula derecha).
Presencia de consolidaciones pulmonares propias de una neumonía que podría ser eventualmente la causa de la descompensación o el único problema y que la disnea sea respiratoria y no cardíaca.
-Analítica y ECG. Son indicaciones clase I, nivel de evidencia C, es decir de obligado cumplimiento por consenso de los expertos, llevar a cabo en todo paciente con IC: Una analítica general inicial que incluya: Hemograma.
Orina elemental.
Bioquímica con: Creatinina y NUS (nitrógeno ureico sérico).
Electrolitos junto a Ca y Mg.
Glucosa, Albúmina y TSH.
Perfil lipídico.
Enzimas hepáticas.
Página 23 de 373 Cardiology Falcon Monitorización analítica seriada de los electrolitos y de la función renal con periodicidad según tratamiento y estado del paciente.
Determinar BNP o NT-proBNP: En pacientes ambulantes con disnea o en pacientes con disnea aguda para sustentar el diagnóstico de IC, especialmente si existen dudas diagnósticas.
En pacientes ambulantes con IC crónica o en sujetos con descompensación aguda de un fracaso cardíaco para establecer su pronóstico o la severidad de la enfermedad.
Determinar Troponinas cardíacas en IC descompensada porque tienen valor pronóstico.
Un ECG inicial de 12 derivaciones.
Las Troponinas (cTnI o cTnT) pueden estar aumentadas: En pacientes con IC aguda en ausencia de isquemia miocárdica, incluso en sujetos sin enfermedad coronaria, siendo indicación de peor pronóstico.
En pacientes con IC crónica indicando progresión de la enfermedad y mal pronóstico.
ECG de 12 derivaciones El ECG no permite hacer el diagnóstico de IC pero debe obtenerse en todos los pacientes en que se sospeche porque: Un ECG normal hace improbable el diagnóstico de IC.
Puede ayudar a identificar o sospechar su etiopatogenia: Infarto de miocardio: ondas Q.
Miocarditis aguda: elevación ST con/sin ondas Q.
Miocardiopatía hipertrófica: ondas Q, voltajes aumentados, T negativas.
Amiloidosis: bajo voltaje, ondas Q o equivalente.
Bloqueo de rama izquierda (BRI) (asincronía).
Valvulopatía, especialmente la estenosis mitral (P mitral, QRS derecho…).
Podría permitir hacer alguna consideración terapéutica: Control respuesta ventricular en una taquiarritmia rápida, generalmente fibrilación auricular (FA), aleteo auricular, taquicardia auricular.
Implante de un marcapasos en una bradiarritmia.
Terapia de resincronización cardíaca si BRI, especialmente si el QRS >150 m/s.
BNP y NT-proBNP El péptido natriurético tipo B (BNP) y su precursor (NT-proBNP) se producen en los cardiomiocitos en respuesta al aumento del estrés parietal miocárdico y de otros muchos estímulos. En relación con la IC debemos saber: Un valor normal de BNP o NT-proBNP hace altamente improbable el diagnóstico de IC.
El BNP y NT-proBNP se elevan más en pacientes con IC y FE disminuida que en IC y FE conservada.
No hay valores de corte que separen la IC de la normalidad.
Pueden estar normales, o poco elevados, en las primeras horas de una IC aguda descompensada.
Pueden estar altos en ciertas situaciones en ausencia de IC.
La obesidad disminuye el BNP y pro-BNP.
Las mujeres tienen BNP y NT-proBNP más altos que los hombres.
Página 24 de 373 Cardiology Falcon Valores de corte BNP <100 pg/mL: poco probable el diagnóstico de IC en un paciente con disnea no tratado (a excepción de la estenosis mitral). Alto valor predictivo negativo.
NT-proBNP: valores de corte menos claros: En pacientes ambulantes, no ingresados en hospital, y para descartar IC, los laboratorios recomiendan untos de corte que permitan excluir el origen cardíaco de la disnea: 125 pg/mL en sujetos <75 años.
450 pg/mL para personas de 75 o más años.
En el servicio de urgencias y para diferenciar disnea de origen respiratorio de la de origen cardíaco, deben emplearse otros valores de corte: 450 pg/mL en sujetos de menos de 50 años.
900 pg/mL en personas de >50 y <75 años.
1800 pg/mL en personas de >75 años.
Algunos laboratorios sugieren exigir valores NT-proBNP >1000 pg/mL para apoyar el diagnóstico de IC en urgencias. En pacientes con disfunción sistólica VI, con cor pulmonale o con una embolia de pulmón, pueden observarse valores de NT-proBNP entre 125 y 975 pg/mL. Cuando los niveles de este péptido son superiores a 2000 pg/mL, el diagnóstico de IC es bastante probable.
-Otras pruebas diagnósticas. Cardio resonancia magnética (crm): permite medir volúmenes, FEVI, espesores miocárdicos e identifica la presencia de tumores cardíacos y cardiopatías congénitas; mediante contraste (gadolinio) ayuda en el diagnóstico de miocarditis, ciertas infiltraciones como Amiloidosis y cicatrices post infarto o fibrosis en algunas miocardiopatías (miocardiopatía hipertrófica).
Para establecer el diagnóstico de la enfermedad subyacente puede estar indicado llevar a cabo, según el tipo de patología que se sospeche, otras pruebas diagnósticas como: un cateterismo cardíaco, una coronariografía, un angioTAC o una biopsia endocárdica.
Así, una coronariografía debe hacerse en todos los pacientes con historias de angina. En pacientes con enfermedad coronaria conocida podría plantearse hacer una coronariografía para ver si existe posibilidad de revascularización. Podrían precisarse pruebas de imagen para estudio de viabilidad miocárdica.
2.10. PRONÓSTICO Y CAUSAS DE MUERTE Se admite que la mortalidad a los 4 años es del 50% en los pacientes con síndrome clínico de fracaso cardíaco. El pronóstico varía según la enfermedad cardíaca subyacente, está mejorando en los últimos 10 años como consecuencia de un mejor tratamiento, y el pronóstico de la IC sistólica y de la que se desarrolla en pacientes con una FEVI conservada (IC diastólica) parece similar.
-Causas principales de muerte en pacientes con IC. Los dos tipos de fallecimiento principales son: Página 25 de 373 Cardiology Falcon Muerte por fracaso cardíaco progresivo y eventualmente refractario: el daño ventricular suele ser progresivo incluso en ausencia de nuevos insultos sobre el miocardio, debido a que la cavidad ventricular sufre un proceso de dilatación y/o hipertrofia (remodelado cardíaco).
Muerte súbita, por taquiarritmias ventriculares, bradiarritmias y disociación electro-mecánica.
2.11. TRATAMIENTO En pacientes con IC y FE disminuida: Los IECAS y ARA2 mejoran muy modestamente la calidad de vida.
El único tratamiento que mejora la calidad de vida es: Por un lado los diuréticos, pero sólo a corto plazo.
Por otro, la terapia de resincronización cardíaca (TRC) en aquellos casos en que está indicada y esta mejora puede ser a medio o largo plazo.
Ejercicio físico (aunque este punto es más controvertido).
-Tratamiento de los pacientes en estadio A. Las recomendaciones clase I de la ACCF/AHA de 2013 son: Con un nivel de evidencia A: para reducir el riesgo de desarrollo de IC, control de acuerdo con las guías actuales de hipertensión arterial (HTA) y dislipemias.
Con un nivel de evidencia C: con el mismo objeto, deben controlarse o evitarse obesidad; diabetes mellitus; tabaco; agentes cardio-tóxicos; y frecuencia ventricular (o recuperación del ritmo sinusal) en taquicardias supraventriculares, especialmente flutter y fibrilación auricular, en pacientes en riesgo de poder desarrollar IC (HTA, cardiopatía isquémica, valvulopatías, etc…).
El tratamiento de la HTA resulta en una disminución del 50% del riesgo de desarrollar IC (sistólica o diastólica).
Los tratamientos antihipertensivos que han demostrado disminución del riesgo de IC son: Diuréticos.
IECAs y ARA2.
Betabloqueantes.
Los calcio-antagonistas y alfabloqueantes son menos efectivos en prevenir el desarrollo de IC.
Como ya se ha indicado, es recomendable realizar una valoración periódica de la función ventricular (ECOCG TT) y de la presencia de IC (revisiones periódicas) en pacientes en riesgo de poder desarrollar IC (hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, valvulopatías, miocardiopatías…) y en sujetos con historia familiar de cardiomiopatías o que reciben medicación potencialmente cardiotóxica.
Página 26 de 373 Cardiology Falcon En esta fase no son recomendables suplementos nutricionales ni dieta sin sal salvo que ésta se precise para el control de la tensión arterial.
-Tratamiento de los pacientes en estadio B. Las recomendaciones de la ACCF/AHA de 2013 son: Control de la presión arterial (clase I, nivel de evidencia-NDE A).
IECAs o ARA2 en todos los pacientes con historia reciente o remota de infarto de miocardio (IM) y FEVI disminuido (clase I, NDE A).
Betabloqueantes (solamente Metoprolol, Bisoprolol y Carvedilol) en todos los pacientes con historia reciente de IM y FEVI disminuido (clase I, NDE B).
Estatinas en todos los pacientes con historia reciente o remota de IM (clase I NDE A).
IECAs en todos los pacientes con FEVI disminuido (clase I NDE A).
Betabloqueantes (solamente Metoprolol, Bisoprolol y Carvedilol) en todos los pacientes con FEVI disminuido (clase I NDE C).
CDI en pacientes con IM previo >40 días, FEVI <30% a pesar de tratamiento óptimo (clase IIa NDE B).
Debe realizarse un ECOCG TT para detectar un FEVI disminuido en pacientes de alto riesgo, como son con historia familiar de cardiomiopatía, historia de HTA de larga duración, IM previo o tratamiento cardiotóxico.
-Tratamiento de los pacientes en estadio C. El estadio C está representado por pacientes que refieren síntomas o presentan signos del síndrome de insuficiencia cardíaca con intolerancia al esfuerzo y retención de líquidos.
Se distinguen dos escenarios: IC con FE disminuida, e IC con FE conservada. Los pacientes en el estadio C pueden estar en grado funcional I si mejoran con tratamiento, permanecer con algunos síntomas en grados funcionales II o III, e incluso estar en grado IV durante un episodio de descompensación. Este grado IV, y la mayoría de los pacientes en grado III, se hallarían en esa clase funcional sólo de forma transitoria. De ser permanente a pesar del tratamiento óptimo, entraríamos en el estadio D.
Los pacientes con IC y FE disminuida en estadio C tienen cardiopatía estructural, disfunción sistólica VI (FE <40%), presentan (o han presentado) síntomas o signos del síndrome clínico de IC y podrían estar: Página 27 de 373 Cardiology Falcon En grado funcional (GF) I de la NYHA (pacientes que previamente han estado sintomáticos y que, a merced al tratamiento, quedan asintomáticos).
En GF II-IV (los que se encuentran en GF IV son los que mejoran con tratamiento, pues de otro modo se encuadrarían en el estadio D).
El tratamiento de estos pacientes incluye todas las recomendaciones clase I para los estadios A y B, un tratamiento dietético y un tratamiento farmacológico específico que tiene como pilares básicos en uso de: Diuréticos.
Beta bloqueantes.
IECAs o ARA2.
También existe la posibilidad de indicar dispositivos implantables en pacientes seleccionados: Cardioversor desfibrilador implantable (CDI).
Generador de terapia de resincronización cardíaca (TRC).
Las primeras líneas del tratamiento son (PREGUNTA MUCHO EN EXAMEN): Educar al paciente (indicación clase I, NDE B) respecto a cómo vigilar sus síntomas y fluctuaciones de peso, tomar la medicación prescrita y desarrollar una actividad física de manera regular (recomendación clase I NDE A) ha demostrado mejorar su estado funcional.
Restricción de sal en la dieta si existen síntomas congestivos (recomendación IIa NDE C); aunque desconocemos el efecto de la restricción de sodio en la dieta sobre la activación neurohormonal, además de que tres ensayos clínicos controlados y aleatorizados han puesto de manifiesto que la ingesta más baja de sodio se asocia a peores resultados en pacientes con IC y FE disminuida.
Diuréticos si existen disnea o edemas en el presente o en el pasado.
IECAs, y si no los toleran, cabría utilizar ARA2.
Beta bloqueantes tipo Bisoprolol, Carvedilol o Metoprolol: o Los beta bloqueantes que han demostrado reducir la mortalidad total y la tasa de muerte súbita en pacientes con IC son sólo estos tres.
o Aunque el estudio Seniors en pacientes >70 años con IC demostró que el Nebivolol redujo en un 14% la variable combinada de muerte o ingreso hospitalario por causa cardiovascular, su uso no puede aplicarse al conjunto de IC con FE disminuida porque un 36% de los pacientes tenían una FEVI >35% y la reducción de la mortalidad total no fue significativa.
o No hay límite para la FEVI para poder usar los beta bloqueantes que han probado su eficacia.
o El Carvedilol ha demostrado eficacia en pacientes con disfunción sistólica y grados funcionales II a IV.
Antialdosterónicos si en GF II-IV si existe insuficiencia cardíaca a pesar de las anteriores medidas y no hay insuficiencia renal grave ni hiperpotasemia. Indicaciones: o GF II-IV de la NYHA.
o FEVI <35%.
o Filtrado glomerular >30 mL/min/1.73 m2.
o K sérico <5.0 mEq/L.
o Pacientes que ya está recibiendo tratamiento convencional (diuréticos, IECAs, βbloqueantes).
o Pacientes con un infarto agudo de miocardio, IC, FE<40% o diabetes.
Página 28 de 373 Cardiology Falcon Ivabradina, si no pueden tomar beta bloqueantes por asma o bloqueo AV; la bradicardia sería también contraindicación para la Ivabradina.
Se podría considerar digoxina y/o hidralazina+dinitrato de isosorbide (H+DNIS), particularmente si no pueden tomar IECAs ni ARA2 o si son pacientes afroamericanos.
TRC (terapia de resincronización cardíaca) si son todavía sintomáticos, tienen BRI y la FEVI es <35%, especialmente si el QRS >150 m/s.
CDI (Cardioversor desfibrilador implantable) si han presentado FV o de TV sostenida o si la FEVI es persistentemente <35% a pesar del tratamiento farmacológico óptimo, no son candidatos a TRS y están en GF II-III o tienen una cicatriz post infarto de >40 días, FEVI <30% aunque se hallen en GFI.
Los pacientes que reciben IECAS y Antialdosterónicos no deben recibir suplementos de K aunque tomen Furosemida o Torasemida; podrían desarrollar una hiperpotasemia grave.
Los bloqueantes de los canales del calcio, excepto el amlodipino, están contraindicados en los pacientes con IC y FE disminuido aunque se hallen en FA. En el caso de FA, habría que recurrir a otras opciones para el control de la respuesta ventricular como son los betabloqueantes y eventualmente la combinación de betabloqueantes, digoxina y Amiodarona.
Página 29 de 373 Cardiology Falcon Página 30 de 373 Cardiology Falcon Página 31 de 373 Cardiology Falcon Los fármacos a utilizar son, en orden: 1. Diuréticos del asa (Furosemida, Torasemida): Mejoran la calidad de vida de los pacientes con IC y FE disminuida.
Mejoran los datos clínicos de congestión pulmonar o sistémica.
No sabemos su impacto sobre la mortalidad (ausencia de estudios controlados) pero es importante destacar que: Dosis bajas de diuréticos conllevan retención de líquidos y más ingresos hospitalarios.
Dosis altas de diuréticos aumentan el riesgo de hipotensión y de insuficiencia renal.
2. IECAs: Mejoran la calidad de vida en pacientes con FEVI↓ y síntomas, actuales o previos, de IC.
Mejoran la esperanza de vida en pacientes con FEVI↓ y síntomas, actuales o previos, de IC.
Los beneficiosos son Captopril, Enalapril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril y Perindopril.
3. ARA2: Son una alternativa a los IECAs en pacientes que muestran intolerancia a los IECAs (recomendación clase I, NDE A). El motivo más común es el desarrollo de tos con IECAS.
Podrían ser una primera opción en pacientes que estuvieran tomando previamente ARA2 por otros motivos (indicación clase IIa NDE A), aunque las evidencias son más fuertes para IECAS.
Los ARA2 recomendados para pacientes con IC son Candesartán, Losartán y Valsartán.
4. Betabloqueantes: Han demostrado reducción de la mortalidad total y la mortalidad súbita en pacientes estables con FE disminuido y síntomas actuales o previos de IC.
Los 3 betabloqueantes que han demostrado beneficio son Bisoprolol, Metoprolol y Carvedilol.
5. Antialdosterónicos: Si toman IECAs, Furosemida y betabloqueantes y tienen una FE<35%, los Antialdosterónicos han demostrado menor mortalidad, menor rehospitalización y mejora de la clase funcional.
Los dos fármacos empleados son Espironolactona (que produce ginecomastia en un 20% de los casos) y Eplerenona. No hay datos que permitan asegurar que son intercambiables.
Estos fármacos no deben utilizarse si: La Creatinina es >2.0-2.5 mg/dL.
La concentración de K es >5mEq/L (si durante el tratamiento el K es >5.5 mEq/L, el fármaco debe suspenderse o la dosis debe ser reducida).
En relación con los IECAS y los beta bloqueantes: Los IECAs y beta bloqueantes deben iniciarse lo antes posible tras una descompensación hidrópica.
Los IECAs tienen un efecto modesto sobre el remodelado inverso ventricular; los betabloqueantes son los que consiguen que mejore la FEVI.
Es dudoso que los IECAS reduzcan el riesgo de muerte súbita; Carvedilol, Bisoprolol y Metoprolol han demostrado reducir el riesgo de muerte súbita.
Aunque las guías de la ACCF/AHA no lo mencionan, las guías de la ESC incluyen el Nebivolol entre los beta bloqueantes a utilizar en pacientes con IC y FE disminuida. El estudio Seniors en pacientes >70 años con IC demostró que el Nebivolol redujo en un 14% la variable combinada de muerte o ingreso hospitalario por Página 32 de 373 Cardiology Falcon causa cardiovascular; sin embargo un 36% de los pacientes de este ensayo tenían una FEVI >35% y la reducción de la mortalidad total no fue significativa.
La hidralazina más dinitrato de isosorbida (H+DNIS) podría ser empleada en pacientes que no pueden tomar ni IECAS ni ARA2, en afroamericanos y en pacientes con síntomas persistentes a pesar de IECAS/ARA2, betabloqueantes y diuréticos.
Podrían usarse Tiazidas: Aisladamente en paciente hipertensos con IC siempre y cuando la Creatinina sérica sea <2 mg/dL (Clortalidona 12.5-25mg una vez al día hasta un máximo de 100 mg/d o Hidroclorotiazida 25 mg una o dos veces al día hasta 200 mg/d).
Junto a diuréticos de asa en pacientes que no responden bien a éstos, para potenciar su efecto.
En pacientes con IC avanzada o en el curso de una descompensación aguda, puede haber mala absorción oral de los diuréticos por edema o hipoperfusión intestinal, por lo que podrían precisarse dosis más altas o uso intravenoso en bolos u perfusión continua.
Los AINES e inhibidores de la COX-2 bloquean el efecto de los diuréticos. La insuficiencia renal también reduce su efecto. La resistencia a los diuréticos suele responder al uso de dos tipos de diuréticos juntos (Furosemida y Clortalidona por ejemplo), Furosemida en bolos IV o en infusión continua y diuréticos con agentes inotrópicos positivos por vía IV de manera temporal.
Contraindicaciones para el uso de estos fármacos Contraindicaciones para iniciar el uso de IECAS: Historia de angioedema.
Estenosis bilateral de arterias renales o unilateral si mono-reno.
Concentración de K sérico > 5 mEq/L.
Concentración de Creatinina sérica > 2,5 mg/dL.
TA sistólica <80 mmHg.
Contraindicaciones para iniciar el uso de ARA2: Estenosis bilateral de arterias renales o unilateral si mono-reno.
Concentración de K sérico > 5 mEq/L.
Concentración de Creatinina sérica > 2,5 mg/dL.
TA sistólica <80 mmHg.
Contraindicaciones para iniciar el uso de Antialdosterónicos: Concentración de K sérico > 5 mEq/L.
Concentración de Creatinina sérica > 2,5 mg/dL en hombres y de 2 mg/dL en mujeres.
Administración conjunta de IECA + ARA2 (no la de uno u otro por separado).
Contraindicaciones para iniciar el uso de beta bloqueantes: Bloqueo AV de primer grado o de segundo grado tipo Wenckebach.
Bradicardia sinusal.
Asma.
Página 33 de 373 Cardiology Falcon La digoxina puede usarse en pacientes con IC, FE disminuida y ritmo sinusal que reciben diuréticos e IECAS porque reduce la tasa de reingresos hospitalarios.
Nuevas opciones farmacológicas en el tratamiento de la IC con FE disminuida La activación neurohormonal en la IC tiene dos vertientes: Una negativa, que es la activación del sistema adrenérgico y del eje SRAA que intentamos combatir con beta bloqueantes e IECAS o ARA2.
Otra positiva, que es la elevación de los péptidos natriuréticos que son vasodilatadores pero tienen un efecto efímero porque las endopeptidasas renales los degradan rápidamente.
En agosto de 2014 se ha publicado el estudio PARADIGM-HG que ha puesto de manifiesto la superioridad de combinar un ARA2 (Valsartán 180 mg) y un inhibidor de endopeptidasas (Sacubitril 200 mg) cada 12 horas en comparación con Enalapril 10 mg cada 12 horas en pacientes con IC grados II-IV de la NYHA y FE reducida.
Este nuevo producto ha demostrado: Reducir la mortalidad cardiovascular en un 20%.
Reducir la rehospitalización por IC en un 21%.
Reducir la mortalidad total en un 16%.
Este tratamiento ha sido aprobado por la FDA en Julio de 2015. Las próximas guías lo incluirán. Pero el estudio PARADIGM-HF presenta seis problemas: 1. La combinación Sacubitril-Valsartán (Entresto) no reduce la incidencia de FA.
2. La dosis diana de Enalapril (10mg/12 horas) es intermedia mientras que la de Valsartán (160 mg/12 horas) es máxima.
3. Durante la “run-in phase” se excluyeron pacientes que no toleraban Enalapril y Entresto en las dosis diana.
4. La Neprilisina está aumentada en el Alzheimer, por lo que el fármaco puede empeorar la enfermedad como se ha demostrado en ratones.
Página 34 de 373 Cardiology Falcon 5. La interrupción precoz del estudio puede haber ocultado otros efectos adversos.
6. El coste es preocupante (se comercializará a 12,5 dólares diarios, 4562 dólares al año).
Riesgo de muerte súbita en los pacientes con IC y FE reducida En el estudio MERIT-HF se comparó el uso de Metoprolol de liberación lenta contra un placebo para ver la mortalidad total, la tasa de muerte súbita y los fallecimientos debidos al fracaso cardíaco.
El Metoprolol redujo la mortalidad total en un 34% y la tasa de muerte súbita en un 41%; además, apreciamos que en el grupo que recibió Metoprolol, la mortalidad súbita representaba aproximadamente el 50% de la mortalidad total. Por tanto, a pesar de un tratamiento óptimo con IECAs y betabloqueantes, un 50% de los pacientes fallecían súbitamente en este estudio.
Tomando en consideración todos los grandes ensayos con betabloqueantes realizados en pacientes con IC y FE reducida, la muerte súbita representa aproximadamente el 45% de la mortalidad total.
Prevención de muerte súbita en los pacientes con IC y FE reducida La prevención de muerte súbita contempla dos escenarios en sujetos con IC y FEVI deprimida: 1. Prevención primaria: serían las medidas en pacientes que no han presentado arritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular-TV o fibrilación ventricular-FV) ni síntomas compatibles (síncope de causa oscura con TV/FV inducible en estudio electrofisiológico).
2. Prevención secundaria: serían las medidas en pacientes que han presentado arritmias ventriculares malignas (TV sostenida o fibrilación ventricular) o síntomas compatibles (sincope de causa oscura con TV/FV inducible en estudio electrofisiológico).
El recurso terapéutico disponible es el Cardioversor-desfibrilador implantable (CDI) que ha demostrado ser superior a la Amiodarona en la prevención de muerte súbita en pacientes con IC y FE deprimida en: Pacientes en grado funcional II-III con FEVI <35% tanto de etiología isquémica como no isquémica.
Pacientes isquémicos con infarto previo, FEVI <30% y en grado funcional I de la NYHA. Estos pacientes, en teoría, no estarían en estadio C si no han presentado previamente signos o síntomas de fracaso cardíaco, pero muchos de ellos han desarrollado algún episodio de insuficiencia cardíaca clínica del que se han compensado con medicación.
En pacientes con infarto de miocardio previo de <40 días de evolución, el CDI no ha demostrado beneficio.
Página 35 de 373 Cardiology Falcon Indicaciones del CDI en pacientes con IC y FE deprimida El CDI es un aparato capaz de: Reconocer taquiarritmias ventriculares (TV y FV).
Suministrar bien un tren de impulsos eléctricos, bien una descarga de corriente eléctrica, con la finalidad de interrumpir la arritmia detectada.
En esencia, las indicaciones para el CDI son: Indicaciones de prevención secundaria de muerte súbita en pacientes con IC y FE disminuida: Haber desarrollado un episodio de fibrilación ventricular o de taquicardia ventricular sostenida no relacionado con factores desencadenantes transitorios.
Haber presentado un síncope de causa oscura e inducirse mediante estimulación programada ventricular una FV o una TV sostenida hemodinámicamente inestable.
Indicaciones de prevención primaria de muerte súbita en pacientes con IC y FE disminuida: Pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica, FE <35%, grado funcional de la NYHA II-III a pesar del tratamiento médico dirigido por las guías (TMDG) y con una esperanza de vida >1 año (sin indicación de TRC).
Pacientes con un infarto de miocardio (IM) >40 días, FE <35%, grado funcional de la NYHA II-III a pesar del tratamiento médico dirigido por las guías (TMDG) y con una esperanza de vida >1 año (sin indicación de TRC).
Página 36 de 373 Cardiology Falcon Pacientes con un infarto de miocardio (IM) >40 días, FE <30%, grado funcional de la NYHA I a pesar del tratamiento médico dirigido por las guías (TMDG) y con una esperanza de vida >1 año (sin indicación de TRC).
Indicaciones de la TRC en pacientes con IC y FE disminuida en estadio C La TRC consiste en la estimulación biventricular mediante sendos electrodos en ápex de ventrículo derecho y en el ventrículo izquierdo a través del seno coronario. El marcapasos que lleva a cabo esta operación es tricameral (aurícula derecha, ventrículo derecho y ventrículo izquierdo a través de un electrodo que se introduce por el seno coronario para la estimulación ventricular izquierda) y puede llevar asociada o no la función de desfibrilación (TRC y TRC-D). El objetivo de la TRC es mejorar el grado funcional y/o la esperanza de vida y en esencia, estaría indicada en: Pacientes con IC y FE <35%, en ritmo sinusal (RS) con bloqueo de rama izquierda (BRI) y un QRS >150 ms, en grado funcional II, III o IV ambulatorio bajo TMDG.
Pacientes con IC y FE <35%, en ritmo sinusal (RS) con bloqueo de rama izquierda (BRI) y un QRS >120 m/s y <150 m/s, en grado funcional II, III o IV ambulatorio bajo TMDG.
Pacientes con IC y FE <35%, en ritmo sinusal (RS) con trastorno en la conducción intraventricular que no sea un BRI pero con un QRS >150 m/s, en grado funcional III o IV ambulatorio bajo TMDG.
Pacientes en fibrilación auricular que necesitan un marcapasos ventricular y tienen una FE <35% estando en un grado funcional III o IV ambulatorio o se va a hacer una ablación del nodo AV.
Pacientes que necesitan un marcapasos ventricular y tienen una FE <35% aunque se encuentren en RS, esperándose que vayan a tener estimulación ventricular >40% del tiempo.
No hemos considerado las indicaciones clase IIb porque se tratan de recomendaciones cuya eficacia está peor establecida. Lo que está claro es que el uso de TRS sólo está recomendada como indicación clase I en: Pacientes con IC y FE <35%, en ritmo sinusal (RS) con bloqueo de rama izquierda (BRI) y un QRS >150 m/s, en grado funcional III o IV ambulatorio bajo TMDG (nivel de evidencia A).
Con un menor nivel de evidencia (B), en los mismos pacientes en grado funcional II.
IC en estadio C en pacientes con FEVI conservada Ningún fármaco ha demostrado mejorar la esperanza de vida en pacientes con IC y FE conservada. Los diuréticos mejoran los síntomas congestivos y en sujetos en fibrilación auricular, los fármacos que contribuyen a controlar la respuesta ventricular ayudan al control de los síntomas congestivos (aquí pueden usarse calcio antagonistas tipo Verapamilo o Diltiazem). En cuanto a varios estudios: El estudio CHARM-Preserved no demostró que Candesartán redujera la mortalidad cardiovascular y la tasa de rehospitalización por fracaso cardíaco.
El estudio PEP-CHF tampoco demostró que Perindopril disminuyese la mortalidad total o el reingreso por fracaso cardíaco.
El estudio I-Preserve no demostró que Irbesartán bajase la mortalidad y el reingreso por fracaso cardíaco.
Los pacientes que desarrollan síntomas y/o signos de IC con una FEVI >50% e incluso los que tienen una FE entre 41 y 49% (que se comportan igual que los que tienen FE conservada) constituyen un grupo creciente de Página 37 de 373 Cardiology Falcon población. Este tipo de IC es frecuente en hipertensos, mujeres, diabéticos, y pacientes que desarrollan taquiarritmias, principalmente FA.
Tratamiento de la IC en estadio C en pacientes con FEVI conservada Página 38 de 373 Cardiology Falcon Las recomendaciones clase I y IIa son: Control de la presión arterial sistólica y diastólica de acuerdo a las guías de actuación (I NDE A).
Diuréticos para control de la congestión pulmonar y edemas periféricos (I NDE C).
Control de la frecuencia ventricular de la FA (I NDE C): Beta bloqueantes.
Calcio antagonistas del tipo Verapamilo y Diltiazem.
Digoxina.
Profilaxis antitrombótica en pacientes en FA de acuerdo con las guías (IIa NDE C).
Revascularización coronaria en pacientes con IC y FEVI conservada con isquemia sintomática o demostrable (IIa NDE C).
En realidad lo que controlamos es la hipertensión arterial, la respuesta ventricular de la FA y la congestión pulmonar o sistémica.
2.12. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Por insuficiencia cardíaca aguda entendemos un brusco descenso del gasto cardíaco (fallo anterógrado) o un brusco aumento de la congestión pulmonar y/o sistémico (fallo retrógrado). Estos pacientes precisan: La instauración urgente de medidas terapéuticas.
El ingreso hospitalario (al menos inicialmente durante 12-36 horas en una unidad de cuidados cardiológicos agudos o unidad coronaria).
La identificación de los factores precipitantes como por ejemplo: Desarrollo de taquiarritmia o bradiarritmia.
Incumplimiento de la medicación.
Cambio en la medicación, incluido el uso de AINEs.
Transgresiones dietéticas.
Sobrecarga de volumen (postoperatorio).
Descompensación de la presión arterial.
La insuficiencia cardíaca aguda se origina: Como descompensación o deterioro agudo de la situación clínica en un paciente con diagnóstico previo de insuficiencia cardíaca (tanto con FE reducida como con FE conservada).
Como cuadro “de novo”, en sujetos sin antecedentes de IC (IC aguda “de novo”).
-Clínica. Las formas de presentación clínica son: Shock cardiogénico: hipoperfusión tisular en ausencia (o tras corrección) de hipovolemia o de bradiarritmias o taquiarritmias, que se caracteriza por: Hipotensión (TA sistólica <90 mmHg o una reducción de >30 mmHg).
Oligoanuria (<0.5 mL/Kg/h).
Mala perfusión periférica.
Página 39 de 373 Cardiology Falcon Edema agudo de pulmón (EAP): Caracterizado por: Distrés respiratorio grave.
Taquipnea.
Ortopnea.
Estertores húmedos diseminados en ambos campos pulmonares (puede haber sibilancias).
Tos.
Saturación arterial (basal) de oxígeno por lo general <90%.
Datos radiológicos de edema pulmonar alveolar o de edema intersticial pulmonar (líneas B de Kerley), con o sin derrame pleural concomitante.
Se presenta como: Empeoramiento o descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica conocida.
Desarrollo de un primer cuadro clínico de edema agudo de pulmón en pacientes sin insuficiencia cardíaca previa.
Fracaso cardíaco hipertensivo, considerado por la ESC como una variedad por su especial buen pronóstico a corto plazo con las medidas correctoras apropiadas; consiste en el desarrollo de signos y síntomas de congestión pulmonar (por lo general sin edemas sistémicos) acompañados de una presión arterial elevada y generalmente con FEVI conservada o limítrofe.
Fracaso derecho aislado o predominante, con aumento de la presión venosa con o sin hepatomegalia dolorosa de brusca aparición (por ejemplo en el infarto ventricular derecho puede acompañar a un IAM de cara inferior) y con bajo gasto cardíaco y signos de hipoperfusión periférica; las presiones de llenado ventriculares izquierdas son normales y no suele haber signos de congestión pulmonar.
-Etiología. Las causas de insuficiencia cardíaca aguda: Transgresiones alimentarias.
Falta de cumplimiento de la medicación.
Cambios en la medicación: o Haber añadido recientemente antagonistas del calcio tipo Verapamilo/Diltiazem.
o Haber añadido o aumentado recientemente betabloqueantes.
o Ingesta de AINES, fármacos anti-COX2 o de Corticoesteroides.
o Ingesta de Tiazolidinedionas.
Sobrecarga de líquidos en pacientes con historia previa de insuficiencia cardíaca.
Isquemia miocárdica (síndrome coronario agudo).
Hipertensión descompensada (crisis hipertensiva).
Arritmias cardíacas (principalmente, pero no exclusivamente, fibrilación auricular).
Página 40 de 373 Cardiology Falcon Embolia pulmonar.
Infecciones, en especial neumonía.
Disfunción valvular: o IM o IA aguda de cualquier etiología.
o Estenosis aórtica generalmente asociada a esfuerzo extenuante o a disfunción sistólica ventricular izquierda.
o Estenosis mitral que entra en FA o se acompaña de anemia, hipertiroidismo, embarazo, sobrecarga de líquidos.
Complicaciones mecánicas de un infarto agudo de miocardio (IAM).
Miocarditis.
Miocardiopatía postparto.
Tako-Tsubo o miocardiopatía de estrés.
Anemia.
Insuficiencia renal.
Hipertiroidismo.
-Hospitalización. Sobre la hospitalización por IC aguda podemos decir que: Es la causa más importante de ingreso hospitalario en personas >65 años.
Los costes hospitalarios de los ingresos por IC aguda son considerables.
El riesgo de rehospitalización es grande (puede alcanzar el 50% en 6 meses).
La mortalidad al año de los pacientes con ingreso por IC aguda puede ser del 30%.
Hay que diferenciar los pacientes que presentan el primer episodio de insuficiencia cardíaca aguda de aquellos que sufren una descompensación de una IC crónica previamente estable.
El perfil de los pacientes que necesitan hospitalización es: Ambos sexos.
De más de 65 años y frecuentemente de más de 75 años.
Historia de HTA.
Con otras comorbilidades: insuficiencia renal, hiponatremia, EPOC, trastornos hematológicos.
Una radiografía de tórax no excluye la presencia de insuficiencia cardíaca aguda, motivo por el cual deben determinarse BNP o NT-proBNP para diagnosticar o excluir la posibilidad de IC aguda descompensada.
Un AngioTAC de arterias pulmonares sólo debe hacerse si los datos clínicos, el ECG y el ECOCG, o bien unos niveles altos de dímero D, hacen probable el diagnóstico de embolia aguda de pulmón. En cambio, es siempre necesario realizar una auscultación cardíaca, toma de la presión arterial, gasometría arterial basal y ecocardiograma transtorácico en una valoración inicial de un paciente con IC aguda.
-Diagnóstico. El diagnóstico de IC aguda se basa principalmente en datos de la anamnesis, examen físico y radiografía de tórax. Es necesario: Tomar la presión arterial; Obtener la saturación de oxígeno y al menos una gasometría arterial inicial; Obtener ECG lo antes posible para poner de manifiesto: Datos de IMCEST (ECG).
Cuál es el ritmo: sinusal, fibrilación auricular, flutter auricular, algún otro tipo de taquicardia.
Bloqueo AV o algún otro tipo de bradiarritmia relevante.
Página 41 de 373 Cardiology Falcon Presencia de bloqueos de rama, especialmente BRI y cuál es la duración del complejo QRS.
Presencia de bajo voltaje.
Presencia de cicatriz post-infarto de miocardio.
Establecer el estado de perfusión periférica; Establecer el estado de congestión pulmonar o sistémica; Obtener un ECOCG lo antes posible para establecer la presencia de: FEVI deprimida o conservada.
Insuficiencia mitral.
Insuficiencia aórtica.
Estenosis mitral.
Estenosis aórtica.
Espesores ventriculares (normales o aumentados).
Datos de hipertensión pulmonar.
Derrame pericárdico.
Constricción pericárdica.
Función diastólica.
Asincronía ventricular.
Obtener una radiografía de tórax lo antes posible, para establecer la presencia de: Cardiomegalia.
Líneas B de Kerley.
Derrame pleural.
Engrosamiento de cisuras.
Edema alveolar.
Prominencia de las arterias pulmonares.
Infiltrados o consolidación pulmonar.
Hay que hacer una analítica general, para establecer: Anemia.
Función renal.
Iones.
BNP o NT-proBNP.
Marcadores de daño miocárdico.
Obtener información clínica que puede ser relevante, como: Factores precipitantes, especialmente establecer qué fármacos ha tomado recientemente; Comorbilidades; Si la IC aguda es un primer episodio o representa una descompensación de una IC crónica.
Será necesario monitorizar de manera regular y frecuente, hasta la estabilización del paciente: La presión arterial.
El ritmo y frecuencia cardíaca.
Saturación de oxígeno mediante pulsioximetría.
Diuresis.
Es importante indicar que debe hacerse inicialmente una gasometría arterial basal en todos los pacientes con IC aguda. La presencia de acidosis o retención de CO2 son signos que se asocian con mal pronóstico. Si hay Página 42 de 373 Cardiology Falcon retención de carbónico o signos de bajo gasto o de vasoconstricción periférica, deberán repetirse las gasome0trías arteriales porque la pulsioximetría no será fiable. En los demás casos se monitorizará así.
La determinación del BNP o del NT-proBNP es una recomendación clase I con NDE A para apoyar el diagnóstico de IC aguda en pacientes con disnea brusca que acuden a urgencias. También es una recomendación clase I con NDE A determinar los niveles de BNP o de NT-proBNP como dato pronóstico en los pacientes con IC aguda. La determinación de la cTnI o de la cTnT también tiene valor pronóstico en estos pacientes.
En la imagen superior indicamos los datos que hay que buscar en la valoración de pacientes con sospecha de IC aguda. La secuencia lógica y operativa sería: 1. Un ECG y una muestra de sangre: el ECG es inmediato; el análisis de la muestra tardará 20-50 min.
2. A continuación hay que solicitar una radiografía de tórax.
3. En tercer lugar un ECOCG. No siempre hay en un servicio de urgencias un aparato de ecocardiografía.
4. Lo último sería establecer si se trata de un primer episodio o de una descompensación de un paciente con antecedentes de IC y otra serie de datos de la anamnesis.
Problemas importantes a descartar en pacientes con IC aguda Se recomienda descartar específicamente las siguientes causas potenciales de IC aguda dado que tienen implicaciones terapéuticas concretas: Síndrome coronario agudo (ECG, marcadores daño miocárdico).
Hipertensión arterial severa.
Taquiarritmias auriculares o ventriculares (ECG y monitorización).
Infecciones, especialmente neumonía (radiografía de tórax y eventualmente proteína C reactiva).
Embolia pulmonar (ECG, ECOCG, dímero-D, angioTAC de arterias pulmonares).
Anemia (hemograma).
Insuficiencia renal (Creatinina, NUS, iones).
Falta de cumplimiento del tratamiento previo (anamnesis con el paciente y la familia).
Transgresiones alimentarias o consumo de productos tóxicos.
Página 43 de 373 Cardiology Falcon -Valoración.
Las recomendaciones para la valoración invasiva de la IC aguda son: Las recomendaciones para la valoración no invasiva de la IC aguda son: -Manejo. El manejo de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda se realiza de la siguiente manera: Medidas generales Las guías de la ACCF/AHA y de la ESC recomiendan el ingreso inicial de estos pacientes en una unidad de cuidados intensivos cardiológicos o una unidad coronaria pues en las primeras horas necesitan tratamiento intensivo con frecuentes reajustes, controles y vigilancia estrecha por parte del personal sanitario ya que existe riesgo de taquiarritmias, bradiarritmias y otras complicaciones agudas. Los objetivos en esa fase inicial dentro del ámbito de una unidad de cuidados cardiológicos agudos son: Mejorar los síntomas.
Mejorar la oxigenación.
Mejorar la perfusión tisular y la hemodinámica del paciente.
Limitar el daño cardíaco y renal.
Afrontar y prevenir posibles complicaciones.
Página 44 de 373 Cardiology Falcon Medidas terapéuticas específicas Ninguna de las medidas recomendadas se sustenta en ensayos clínicos y algunas de estas medidas mejoran la hemodinámica del paciente, pero ninguna ha demostrado reducir la mortalidad.
Las recomendaciones según opinión consensuada de expertos son las siguientes: Oxígeno sólo si la saturación de oxígeno es <90% para obtener una saturación de oxígeno >95% (9094% en pacientes con EPOC aunque debe tenerse mucho cuidado para no producir retención de CO2); no usarlo en ausencia de hipoxemia pues el oxígeno produce vasoconstricción.
Diuréticos de asa intravenosos (Furosemida): Si hay datos de congestión pulmonar y/o sistémica; Si la diuresis es inadecuada, se debe: Incrementarse las dosis IV del mismo diurético (generalmente Furosemida).
Añadir un segundo diurético (generalmente Tiazidas, preferiblemente Clortalidona).
Emplear infusión IV continua del diurético de asa (Furosemida) o bolos repetidos del mismo (la infusión continua no es en realidad superior a los bolos repetidos).
En pacientes que ya recibían diuréticos, la dosis IV de Furosemida debe ser igual o mayor que la dosis oral crónica.
Opiáceos (Morfina): de utilidad en algunos pacientes con edema agudo de pulmón al reducir la ansiedad y mejorar el distrés respiratorio. Producen venodilatación y reducen el tono simpático.
Nitroglicerina IV u otros vasodilatadores (Nitroprusiato o Nesiritida IV): reduce la precarga y la postcarga aumentando el volumen latido; sin embargo no hay evidencias de que mejoren la disnea o el pronóstico de los pacientes. Preferiblemente debe usarse en pacientes hipertensos y con sobrecarga volumétrica grave. No debe emplearse: Si la TA <110 mmHg.
En presencia de estenosis aórtica o estenosis mitral.
Agentes inotrópicos IV o vasopresores: si existe hipotensión asociada con hipoperfusión y datos de congestión pulmonar o sistémica, hasta que una terapia más definitiva pueda instaurarse: Los inotrópicos como Dobutamina deben reservarse para pacientes hipotensos y con signos severos de hipoperfusión de órganos vitales; las reservas frente a su uso son debidas a su potencial arritmógeno y a la posibilidad de que aumenten la mortalidad.
Los vasopresores como la Noradrenalina podrían utilizarse en pacientes gravemente hipotensos; aunque aumenten la TA y redistribuyen el gasto cardíaco de las extremidades a los órganos vitales, es a expensas de aumentar la postcarga.
La Dopamina en dosis altas (>5 mg/Kg/min) tiene efecto inotrópico y vasoconstrictor. A dosis <3 mg/Kg/min puede producir vasodilatación renal selectiva promoviendo la natriuresis; la Dopamina puede producir hipoxemia por lo que se precisa monitorización estrecha de la saturación de oxígeno.
Continuar con IECAS/ARA2 y betabloqueantes en pacientes con FEVI reducida con descompensación y que recibían previamente estos fármacos (salvo contraindicaciones o deterioro progresivo).
En pacientes con IC aguda de nueva aparición, iniciar terapia betabloqueante una vez compensada la sobrecarga de volumen y se hayan retirado diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos por vía IV.
Tromboprofilaxis: si la Creatinina sérica es <2.0 mg/dL. Enoxaparina 40 mg SC.
Ultrafiltración: podría considerarse en pacientes con congestión refractar a las medidas comentadas.
Página 45 de 373 Cardiology Falcon Tolvaptán (antagonista del receptor V2 de la Vasopresina) se ha utilizado para el tratamiento de la hiponatremia resistente.
Profilaxis de trombosis venosa y embolia de pulmón: Los pacientes con IC aguda descompensada con concentración de Creatinina < 2.0 mg/dL deben recibir Enoxaparina 40 mg SC una vez al día.
Dosis inferiores de Enoxaparina no parecen ser superiores a placebo.
El Fondaparinux no ha demostrado ser mejor que el placebo.
El uso de medias de compresión gradual no previenen la enfermedad tromboembólica venosa, con el inconveniente de una tasa no despreciable de complicaciones cutáneas en los pacientes que usaron las medias.
Ventilación no invasiva Se ha demostrado que en pacientes con edema agudo de pulmón, la VPPNI (ventilación con presión positiva no invasiva) o la ventilación con presión continua positiva (VPCP) mejoran la disnea y la saturación de oxígeno.
Sin embargo, ninguna de estas modalidades de ventilación no invasiva reduce la mortalidad o la necesidad de intubación endotraqueal cuando se compara con el tratamiento convencional del edema agudo de pulmón.
Intubación endotraqueal y ventilación invasiva Página 46 de 373 Cardiology Falcon La indicación de la ventilación invasiva o de la intubación endotraqueal sería la presencia de insuficiencia respiratoria global con hipoxemia e hipercapnia y acidosis respiratoria.
Soporte circulatorio mecánico En pacientes con situación de shock cardiogénico puede precisarse usar un balón de contrapulsación aórtica: Como soporte circulatorio previo a corrección quirúrgica de complicaciones mecánicas agudas: CIV post infarto.
IM aguda severa.
En miocarditis aguda fulminante que no responda a medicación.
En pacientes seleccionados con isquemia miocárdica aguda durante y después de revascularización percutánea o quirúrgica.
Como puente al trasplante cardíaco.
Página 47 de 373 Cardiology Falcon Uso de agentes inotrópicos Los agentes inotrópicos mejoran el compromiso hemodinámico y estarían indicados en la dosis más baja posible en pacientes que: No responden a otras medidas.
Tienen FE disminuida.
Presentan hipotensión y/o signos de hipoperfusión severa de órganos.
No han demostrado reducir la morbimortalidad del fracaso cardíaco agudo o de la IC refractaria. Además, el tratamiento crónico con inotrópicos orales en pacientes con IC avanzada aumenta la mortalidad (generalmente de causa arrítmica).
El uso de dopamina IV en dosis bajas es considerado una recomendación clase IIb nivel de evidencia B por las guías de la ACCF/AHA para mantener o mejorar la diuresis y conservar mejor la función renal.
Página 48 de 373 Cardiology Falcon 3. ARRITMIAS CARDÍACAS -Ritmo sinusal. El nódulo sinusal (o sinoatrial) es una estructura situada en la unión de la desembocadura de la vena cava superior en la aurícula derecha. El nódulo sinusal es el marcapasos principal del corazón, es decir, es el punto de origen de los impulsos eléctricos que gobiernan la génesis del latido cardíaco. Las ondas P de origen sinusal: Tienen un eje que se dirige de arriba-abajo, y de derecha a izquierda.
Han de ser positivas en derivación II y negativas en derivación AVR.
En V1 generalmente son bifásicas con un componente positivo inicial y una deflexión negativa final.
El ritmo sinusal normal suele tener en personas sanas frecuencias que oscilan entre 48 lpm y 98 lpm.
Tradicionalmente se consideraban como normales frecuencias sinusales entre 60 y 100 lpm, hablándose de Bradicardia sinusal con frecuencias <60lpm.
Taquicardia sinusal con frecuencias >100lpm.
Sin embargo, personas sanas pueden tener, sobre todo durmiendo, frecuencias <60lpm y rara vez en reposo la frecuencia es >98lpm.
3.1 GENERALIDADES Llamamos arritmias cardíacas a situaciones que resultan de defectos en la Generación de los impulsos cardíacos.
Conducción de impulsos eléctricos del corazón.
Combinación de ambos problemas anteriores.
-Bradiarritmias. Situaciones en la que la frecuencia cardíaca es más baja que la esperada lo cual puede ser debido a Defectos en la formación de los impulsos: paro sinusal y bradicardia sinusal.
Transtornos en la conducción de los impulsos: bloqueo S-A y bloqueo S-V.
C -Taquiarritmias: Situaciones en las que la frecuencia cardíaca es más baja que la esperada como consecuencia de automatismo aumentado, actividad desencadenada y reentrada.
Página 49 de 373 Cardiology Falcon 3.2 DISFUNCIÓN SINUSAL.
Denominados disfunción sinusal, enfermedad del seno, o síndrome del seno enfermo a un trastorno en la formación y/o conducción de los impulsos sinusales a las aurículas que se asocia a enfermedad auricular y eventualmente a la conducción A-V. se manifiesta por frecuencias sinusales lentas, pausas sinusales o paro sinusal.
La disfunción sinusal es un problema de personas por lo general mayores de 65 años y es muy rara en jóvenes. Las tres causas intrínsecas más comunes de disfunción sinusal son el envejecimiento, las enfermedades infiltrativas cardíacas y la amiloidosis a la cabeza, y en jóvenes ciertas canalopatías.
Una serie de factores extrínsecos pueden causar disfunción sinusal o agravar un cierto grado de enfermedad sinusal preexistente.
-Manifestaciones electrocardiográficas. Son diversas: Pacientes que presentan una bradicardia sinusal persistente (<45lpm) sin una causa aparente o una incompetencia cronotropa (imposibilidad o dificultad para aumentar la frecuencia sinusal con las actividades cotidianas).
Página 50 de 373 Cardiology Falcon Pausas sinusales, es decir, ausencia de ondas P sinusales en el momento en el que deberían de aparecer. En algunos casos, como en la primera imagen de abajo, la pausa es un múltiplo casi exacto del ciclo sinusal básico (bloqueo S-A 2:1).
Paros sinusales. En otros no parece haber una relación aritmética entre la pausa y el ciclo sinusal.
-Clínica. Las formas leves de disfunción sinusal suelen cursar con bradicardia sinusal leve y son asintomáticas.
Mareos o síncopes. Son debidos a un paro sinusal o bloque S-A paroxístico sin ritmo de escape de los marcapasos subsidiarios. Esto puede suceder de forma espontánea o en el momento de terminación de una taquiarritmia supraventriculares.
Incompetencia cronotropa. Aceleración insuficiente de la frecuencia sinusal en respuesta a estímulos físicos o emocionales.
Perfil plano de frecuencias cardíacas en el Holter de 24h.
Incapacidad para alcanzar el 80% de la frecuencia máxima según la edad (220- edad) con ejercicios máximos (en ausencia de fármacos).
Fatigabilidad.
Palpitaciones.
Fracaso cardíaco (disnea) por frecuencias muy lentas y por crisis de fibrilación o flutter auricular.
Página 51 de 373 Cardiology Falcon -Síndrome Bradicardia-taquicardia. Muchos de los pacientes con datos de disfunción sinusal desarrollan taquiarritmias supraventriculares, principalmente fibrilación auricular o aleteo auricular Como consecuencia de la alta incidencia de FA en estos pacientes, el riesgo de embolias sistémicas es alto, unas 10 veces más que en la población general de edades comparables.
-Tratamiento. El tratamiento de la enfermedad del seno contempla En pacientes con bradiarritmias sintomáticas implante de un marcapasos (MP) definitivo tipo DDD si se dan las condiciones señaladas en la tabla (cuando menos las recomendaciones clase I) (la tabla recoge las recomendaciones de implante de MP definitivo según la AHA/ACC).
En pacientes con síndrome bradi-taqui sintomático Implante de MP DDD (ver tabla).
Anticoagulación oral para prevenir embolias en pacientes con síndrome de bradi-taqui y crisis de FA si tienen un perfil de riesgo embólico apropiado (la mayoría lo van a tener por edad >70 años, antecedentes HTA).
Uso de fármacos: Antiarrítmicos clase I o III para prevenir recurrencias si se opta por control de ritmo.
Depresores de la conducción AV (betabloqueantes, anti-Ca no dihidropiridínicos, digoxina… según los casos).
Ablación de flutter auricular ístmico si la taquiarritmia es un aleteo auricular recurrente.
Algunos puntos de interés en relación el uso de MP en la enfermedad del seno No hay evidencia de que los MP prolonguen la supervivencia en pacientes con disfunción sinusal.
Los pacientes con MP pueden presentar una tasa de embolias similar a la de los pacientes con enfermedad del seno sin estos dispositivos.
Un modo de estimulación AAIR se asocia en estos pacientes con una tasa mayor de FA que la modalidad DDDR.
Página 52 de 373 Cardiology Falcon 3.3 TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN Muchos hacen equivalente el concepto de trastorno de conducción AV al de bloqueo AV por más que en realidad no son idénticos. En los llamados trastornos de conducción AV de primer grado no hay bloqueo, sino una dificultad en la conducción.
-Etiología.
Las causas intrínsecas más comunes de trastornos de la conducción A-V son: Esclerosis (fibrosis) del esqueleto fibroso del corazón y del sistema de conducción.
Isquemia coronaria.
Infiltración de diversas causas (calcio en la estenosis aórtica, material fibroso post-radiación, sarcoidosis, amiloidosis…).
Inflamación (miocarditis, endocarditis bacteriana).
Enfermedades genéticamente determinadas (tanto trastornos de los canales de Na como enfermedades neuromusculares).
Las causas extrínsecas más frecuentes de trastornos de la conducción A-V son: Fármacos (beta-bloqueantes, calcio antagonistas no-dihidro piridínicos, digital, antiarrítmicos clase I o III).
Hiperpotasemia.
Variaciones extremas del tono autonómico.
Página 53 de 373 Cardiology Falcon -Clasificación. Los trastornos A-V se clasifican de acuerdo a dos criterios.
Grado de bloqueo.
De primer grado. Los trastornos de conducción AV de primer grado se caracterizan por una dificultad en la conducción A-V que se traduce en una prolongación del intervalo PR por encima de 0,2s.
De segundo grado. Los trastornos de conducción A-V de 2º grado se caracteriza porque alguna onda P deja de conducirse a los ventrículos. Hay dos tipos: Tipo Mobitz I o Wenckebach. Se trata de trastornos progresivos en la conducción AV que se manifiestan por un PR progresivamente más largo hasta que una onda P deja de conducirse.
Tipo Mobitz II. Se trata de un trastorno repentino en la conducción AV que se manifiesta por una onda P que deja de conducirse sin que los intervalos PR previos se hubieran prolongado.
De segundo grado avanzado. Se trata de un trastorno de la conducción A-V de segundo grado en el que > 2 ondas P consecutivas dejan de conducirse.
De tercer grado (o bloqueo completo). Se trata de trastornos en la conducción A-V en los que ninguna onda P se conduce a los ventrículos; suele existir una disociación completa entre el rimo auricular (onda P) y el ritmo de escape (de la unión o ventricular).
Página 54 de 373 Cardiology Falcon Cuando la conducción AV es 2:1 no podemos saber con certeza si el trastorno de conducción es tipo I o tipo II. La realización de masaje de seno carotideo (MSC) en este contexto es crucial. Si el bloque es tipo I el MSC aumentará el grado de bloqueo. Sin embargo, si el MSC enlentece la frecuencia sinusal y el bloqueo es tipo II, veremos que mejora la conducción y el paciente recobra una relación AV 1:1. La atropina en este contexto es peligrosa porque de tratarse de un bloqueo tipo II la aceleración de la frecuencia sinusal puede dar lugar a un bloqueo de muy alto grado con múltiples ondas P bloqueadas y bradicardia extrema o asístole.
Localización del defecto de conducción.
Nodales (a nivel del nódulo AV). Frecuentemente resultan asintomáticos y rara vez producen cuadros sincopales y ataques de Stokes-Adams. Muchos “bloqueos AV de primer grado”, pero no todos, son nodales. La mayoría de los bloqueos AV de segundo grado tipo Wenckebach son nodales; en los bloqueos AV completos nodales el ritmo de escape suele originarse en la unión AV y salvo que el paciente tenga un bloqueo de rama (no relacionado con el trastorno AV) el ritmo de escape presentará un QRS estrecho.
Intra-hisianos. Son menos comunes que los nodales y los distales al His; más frecuentes en mujeres; resultan difíciles de diagnosticar. Los pacientes que presentan bloqueos AV de segundo o tercer grado de origen intra-hisiano suelen referir mareos o síncopes. El QRS puede ser estrecho, pero eventualmente podría ser ancho si existe bloqueo de rama concomitante.
De las ramas del haz de His o distales al His. Frecuentemente asociados a bloqueo de rama (BRD o BRI). Los pacientes que presentan bloqueos AV de segundo o tercer grado de origen distal al His suelen referir mareos o síncopes (y crisis de Stokes-Adams). Los bloqueos AV de 2º grado distales al His son de tipo Mobitz II y el QRS es ancho.
Página 55 de 373 Cardiology Falcon -Clínica. Los pacientes con trastornos de conducción AV pueden estar asintomáticos o presentar diversos tipos de manifestaciones clínicas. Algunos pacientes con trastornos de conducción de grado avanzado o completo pueden presentar arritmias ventriculares en relación con la bradicardia y por lo general con una prologación del intervalo QT.
Asintomáticos.
Sintomáticos. Mareos, síncopes, insuficiencia cardíaca y muerte.
Arritmias ventriculares. Asintomáticas, sincopales o mortales.
-Crisis de Stokes-Adams. Se denomina así a una pérdida súbita y transitoria de conciencia por una asístole (falta de contracción ventricular) durante varios segundos, ocasionalmente acompañada de convulsiones. Los pacientes que pueden presentar Stokes-Adams por bloqueo AV paroxístico con asístole son los que tienen bloqueos intra-His, o más frecuentemente los pacientes con bloqueo distal al His. Por lo general se trata de pacientes con enfermedad del sistema de conducción, BRD o BRI y que en un momento dado presentan un bloqueo AV completo paroxístico sin ritmo de escape durante varios segundos Página 56 de 373 Cardiology Falcon -Torsades des Pointes. Algunos pacientes con bloqueos AV pueden presentar síncopes incluso con convulsiones como consecuencia de otro mecanismo, el desarrollo de taquiarritmias ventriculares polimorfas, frecuentemente del tipo que se denomina Torsades des Pointes porque la dirección de las puntas se invierte a lo largo de la taquicardia en relación con la línea isoeléctrica.
Los pacientes que suelen presentar Torsades de Pointes son sujetos con bloque AV de grado avanzado o completo que han desarrollado QT muy largo.
El tratamiento de estas TV polimorfas incluye: Corregir la bradicardia.
Con un marcapasos temporal hasta implantar el marcapasos definitivo.
Con infusión de isoprenalina IV.
Infusión de sulfato magnesio IV.
-Bloqueo bifascicular. El haz de His se considera divido en tres fascículos: Rama derecha.
Fascículo anterior de la rama izquierda.
Fascículo posterior de la rama izquierda.
Página 57 de 373 Cardiology Falcon Hablamos de bloqueo bifascicular cuando dos de estos fascículos están bloqueados.
Bloqueo de rama derecha (BRD) con bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI), también llamado hemibloqueo anterior (HBA).
Bloqueo de rama derecha (BRD) con bloqueo fascicular posterior izquierdo (BFPI), también llamado hemibloqueo posterior (HBP).
Bloqueo de rama izquierda.
Pacientes con bloqueo bifascicular pueden presentar mareos fugaces recurrentes o síncope por fases de bloqueo AV paroxístico con asístole más o menos prolongada pero también como consecuencia de taquiarritmias ventriculares, sobre todo si tienen una FEVI ↓.
Un PR largo en pacientes con bloqueo bifascicular no es indicativo en sí mismo de enfermedad trifascicular pues muchas veces el PR largo se debe a enfermedad nodal asociada. Un estudio electrofisiológico puede ayudar en el sentido de que Si el intervalo HV es >100 ms.
Si se produce bloqueo distal al His con estimulación auricular a frecuencias <180lpm.
Podría sugerirse la conveniencia de indicar el implante de un marcapasos definitivo.
-Bloqueo alternante de rama (también se le llama bloqueo bilateral de rama). Documentación electrocardiográfica de enfermedades de los tres fascículos en ECGs sucesivos o en un mismo trazado electrocardiográfico. Hay dos tipos de situaciones: BRD y BRI en ECG sucesivos o en un mismo ECG.
BRD + BFAI en un ECG y BRD + HBPI en otro trazado.
Los pacientes con bloqueo alternante de rama suelen referir síncope por bloqueo AV completo y deben recibir un marcapasos.
-Tratamiento (trastornos de conducción AV e intraventriculares). El tratamiento de los trastornos de conducción es la implantación de un marcapasos (MP) definitivo.
Bloqueo AV de primer grado. No suele precisar tratamiento salvo que el PR sea >330ms y la P caiga sobre la onda T precedente en cuyo caso puede producir síntomas parecidos a un síndrome de marcapasos (fatigabilidad, disnea con o sin fracaso cardíaco franco). Sólo en este último caso indicaríamos la implantación de un MP definitivo.
Bloqueo AV de 2º grado tipo Wenckebach o Mobitz I. No suele precisar tratamiento cuando es de localización nodal. Si el trastorno es intra-His o distal al His puede cursar con mareos o síncopes en cuyo caso debe implantarse un MP definitivo. En pacientes con disfunción VI podría ser razonable implantar un MP para mejorar la sincronía AV.
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II. Es excepcional que no cursen con mareos fugaces o síncope. En cualquier caso es una indicación de MP definitivo.
Bloqueo AV avanzado o completo. En la mayoría de los bloqueos AV avanzados o completos vamos a indicar la implantación de un MP definitivo.
Página 58 de 373 Cardiology Falcon Página 59 de 373 Cardiology Falcon 3.4 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES -Generalidades. Las arritmias supraventriculares comprenden Las extrasístoles supraventriculares (auriculares y de la unión AV).
Las taquicardias supraventriculares (TSV) que incluyen Taquicardias auriculares (el aleteo o flutter auricular es la forma más común de taquicardia por macro-reentrada auricular).
Taquicardias de la unión AV.
La fibrilación auricular (FA).
Las taquiarritmias supraventriculares (y esto aplica también a la FA) pueden ser: Paroxísticas, de comienzo brusco y por lo general recurrentes.
No paroxísticas, frecuentemente incesantes o continuamente recurrentes.
Los pacientes con TSV paroxística tienen una esperanza normal, pero su calidad de vida puede ser pobre. Los pacientes con síndrome de WPW(El síndrome de Wolff-Parkinson-White es un síndrome de preexcitación de los ventrículos del corazón debido a una vía accesoria conocida como haz de Kent que transcurre por la parte anterolateral de la aurícula y ventrículo derecho) frecuentemente desarrollan TSV paroxísticas o FA también paroxística. Excepcionalmente los pacientes con WPW pueden fallecer repentinamente como consecuencia de la degeneración en fibrilación ventricular de una FA con respuesta ventricular rápida a través de la vía accesoria.
Página 60 de 373 Cardiology Falcon Las formas no paroxísticas de TSV son raras. Las TSV permanentes o incesantes son una de las variedades de TSV no paroxística y pueden conducir al desarrollo de disfunción sistólica ventricular izquierda (taquicardiomiopatía) y eventualmente fracaso cardíaco. Esta disfunción sistólica VI es reversible tras abolir la arritmia (por ejemplo con ablación con catéter).
Los pilares para establecer de manera incruenta el tipo de TSV son: El ECG de 12 derivaciones La realización de maniobras vagales o farmacológicas.
Las crisis de TSV paroxística pueden ser interrumpidas, según los casos por Maniobras vagales.
Fármacos antiarrítmicos.
Cardioversión eléctrica mediante choque de corriente continua.
Electro-estimulación.
Aunque las TSV paroxísticas y permanentes pueden tener diversos lugares de origen y mecanismos, por lo general pueden ser curadas mediante técnicas de ablación con catéter. La cirugía no tiene hoy cabida en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares. Los pacientes en quienes la ablación no puede ser realizada o que rechazan esta modalidad de tratamiento, requieren el uso de terapia con fármacos antiarrítmicos De forma mantenida para prevenir las recurrencias.
Intermitentemente, con filosofía denominada “pill-in-the-pocket” que hace uso de una dosis de carga de medicación antiarrítmica ante los síntomas de una recurrencia de taquicardia.
-Extrasístoles auriculares y de la unión AV (extrasístoles supraventriculares).
Las extrasístoles auriculares Son contracciones auriculares prematuras, es decir, que se producen antes de la activación auricular sinusal esperada.
Tienen un origen auricular ectópico (diferente del nodo sinusal).
Pueden presentarse aisladamente, dos consecutivas (doblete) o en forma de respuesta repetitivas auriculares múltiples.
Pueden desencadenar una taquiarritmia supraventricular (incluida una fibrilación auricular).
Constituyen la forma más común de arritmia supraventricular y se documentan en registros de 24 horas (Holter) en casi todas las personas de más de 50 años aumentando su frecuencia con la edad, presencia de cardiopatía estructural, hipertensión, consumo de tabaco o alcohol, insuficiencia cardíaca y practica excesiva de deporte.
Pueden ser asintomáticas o percibirse como la pérdida de un latido, un traspiés precordial, un fuerte latido en el cuello o la necesidad de toser.
El intervalo de acoplamiento (distancia entre el comienzo de la P prematura extrasistólica y la onda P sinusal precedente) es variable; las extrasístoles auriculares muy prematuras, que caen sobre la onda T precedente (P sobre T) pueden desencadenar una fibrilación auricular o pueden notarse como un golpe en el cuello al dar lugar a “ondas cañón” yugulares.
Página 61 de 373 Cardiology Falcon Esta imagen muestra una extrasístole auricular con un intervalo de acoplamiento largo (680 ms) y la extrasístole va seguida por una pausa que “no compensadora” porque el intervalo desde la P sinusal que precede a la extrasístole, a la onda P sinusal que sigue a la extrasístole auricular, es menor del doble de la duración del ciclo sinusal.
La siguiente imagen muestra extrasístoles auriculares precoces (P sobre T); nótese como la onda T se ve deformada por la superposición de la extrasístole auricular. En el panel inferior vemos como tras una de estas extrasístoles auriculares precoces se desencadena un episodio de fibrilación auricular (FA).
Las extrasístoles de la unión AV Son contracciones prematuras que se originan en el nodo AV o en el haz común de His.
Son menos frecuentes que las extrasístoles auriculares o las ventriculares.
Pueden dar lugar a los mismos síntomas que las extrasístoles auriculares.
El tratamiento de las extrasístoles supraventriculares Cuando son asintomáticas, no se tratan.
Cuando son sintomáticas Evitar tabaco, alcohol y cafeína.
Perder peso.
Si a pesar de ello molestan o esas medidas no aplican al caso.
En pacientes sin cardiopatía estructural, fármacos antiarrítmicos (FAA) clase (flecainida, propafenona).
En pacientes con cardiopatía estructural: betabloqueantes con o sin IECAS o ARA2 y amiodarona (aunque sopesando riesgo-beneficio).
Página 62 de 373 Cardiology Falcon La práctica de deporte en exceso es un factor de riesgo para el desarrollo de FA o de aleteo auricular en pacientes sin evidencia de cardiopatía estructural. Algunos de estos pacientes presentan extraistolia auricular frecuente antes de haber desarrollado la FA o el flutter auricular. En estos casos, modificar su hábito de vida suspendiendo la práctica deportiva, no solo abole las extrasístoles sino que puede prevenir el ulterior desarrollo de FA o flutter auricular.
-Taquicardia supraventricular (TSV). La TSV es una taquiarritmia caracterizada por una formación rápida de impulsos y para cuyo mantenimiento es esencial participación de estructuras por encima de la división del haz común de His. Dentro de la TSV distinguimos varios tipos: Taquicardia auricular (TA).
Flutter o aleteo auricular (AA).
Taquicardia por reentrada del nodo AV o intranodal (TRNAV).
Taquicardia recíproca AV (TRAV) en la que participa una o más vías accesorias.
Taquicardia no-paroxística de la unión AV (TNPUAV) llamada inicialmente taquicardia no paroxística del nodo AV.
TSV permanente de las que es una variable la llamada taquicardia permanente recíproca de la unión AV (TPRAV) o taquicardia de Coumel.
Los pacientes con TSV paroxística suelen notar palpitaciones de localización precordial y/o en el cuello, de comienzo repentino, de final a veces (pero no siempre) brusco y otros síntomas como mareo/síncope, dolor torácico y poliuria.
Los pacientes con TSV no paroxísticas pueden no notar palpitaciones. Algunos con taquicardias incesantes que están más del 50% del tiempo en una taquicardia relativamente lenta que continuamente está recurriendo podrían presentar síntomas y signos congestivos si desarrollan disfunción sistólica ventricular izquierda (taquicardiomiopatía).
En el ECG durante las TSV Duración del QRS.
Por lo general estrecho (<120 ms).
Puede ser ancho si durante la taquicardia se produce un bloqueo de rama funcional (conducción aberrada), si había previamente un bloqueo de rama orgánico y más rara vez, si la conducción AV es a través de un vía accesoria atrio-ventricular.
Frecuencia ventricular.
Generalmente >120lpm.
Frecuentemente entre 140-250lpm.
La frecuencia auricular puede ser más alta que la ventricular en las taquicardias auriculares con bloqueo y aleteo auricular.
En las TRAV la frecuencia auricular es igual que la ventricular (relación 1:1).
En las TNPUAV la frecuencia ventricular puede oscilar entre 70-140lpm.
En las TRPAV la frecuencia aunque podría ser <100lpm, por lo general oscila entre 120190lpm.
Página 63 de 373 Cardiology Falcon Llamamos taquicardia con QRS estrecho a las que están constituidas por complejo QRS de una duración <120ms.
Son prácticamente siempre de origen supraventricular.
Excepcionalmente algunas taquicardias ventriculares pueden cursar con un QRS <120ms.
Pueden ser regulares o irregulares.
Las regulares son Origen auricular: taquicardia auricular y aleteo auricular.
Unión aurículo-ventricular: taquicardia por reentrada del nodo AV (TRNAV o intranodal), taquicardia recíproca AV (TRAV que incorpora una vía accesoria como brazo retrógrado del circuito) y taquicardia permanente recíproca de la unión AV (TPRUAV).
Las irregulares son por lo general de origen auricular y son debidas a Una fibrilación auricular, que con mucho es el tipo más común de taquicardia irregular con QRS estrecho.
Un aleteo auricular o una taquicardia auricular con bloqueo AV variable.
Ante una taquicardia con QRS estrecho, y a pesar de que puede obedecer a diversos mecanismo (TA, TRNAV, TRAV o una taquicardia permanente de la unión AV), en el terreno práctico haríamos lo mismo.
Intentar primero maniobras vagales, preferentemente masaje del seno carotídeo.
Si la estimulación vagal no interrumpe la taquicardia administraríamos intravenosamente adenosina o eventualmente verapamilo.
Si la taquicardia con QRS persiste tras estos fármacos debiéramos buscar una ayuda más experta y en un medio hospitalizado llamaríamos al cardiólogo de guardia o al intensivista según los casos.
Página 64 de 373 Cardiology Falcon Taquicardia auricular y aleteo auricular Resulta en la formación de impulsos auriculares a 110-240lpm. En su origen y mantenimiento sólo participa el miocardio auricular. Puede ser: Focal: parece originarse desde un área circunscrita de las aurículas.
No automática: micro-reentrada o por actividad focal desencadenada.
Automática.
Macro-reentrante. Se debe a un movimiento circular en torno a obstáculos anatómicos o funcionales; la variedad más común es el aleteo auricular istmo dependiente en el que participa el istmo cavotricúspide; hay además aleteos auriculares (o taquicardias macro-reentrantes) de otras localizaciones auriculares derechas e izquierdas.
Página 65 de 373 Cardiology Falcon Las imágenes: TA focales entre las que se encuentra la llamada taquicardia por reentrada sino-atrial; otras TA focales se originan a lo largo de la cresta terminal en la aurícula derecha y en la aurícula izquierda y hasta en la zona próxima al nodo AV.
TA macro-reentrante de tipo incisional (en torno o a través de una incisión quirúrgica) o en torno a una cicatriz (de diversas etiologías, entre ellas la propia ablación con catéter de la fibrilación auricular) en la cara posterior de la aurícula izquierda o en otras localizaciones.
AA istmo-dependiente: La forma común, en sentido anti-horario.
La forma menos común en la que el frente de activación circula en sentido de las agujas del reloj se llama istmo-dependiente porque el istmo cavo-tricúspide es un eslabón esencial del circuito y es la zona que abordamos para realizar la ablación con catéter y curar la arritmia; como ya se ha indicado puede haber, menos frecuentemente, aleteos auriculares derecho e izquierdo no istmo dependientes.
La llamada taquicardia sinusal inapropiada (TSI) es una forma poco frecuente de TA no-paroxística debida a aumento del automatismo del nódulo sinusal o a un balance inadecuado entre los influjos simpáticosparasimpáticos.
El aleteo auricular istmo-dependiente (o simplemente ístmico), de tipo común se caracteriza por Tener unas ondas auriculares en el ECG (que algunos llaman ondas F).
Con una secuencia de activación caudocraneal, negativas en II, III y aVF e isodifásicas en derivación I.
Un patrón en “diente de sierra”.
La frecuencia auricular en el flutter o aleteo auricular ístmico común oscila entre 250 y 330lpm, y frecuentemente es exactamente 300lpm; bajo fármacos antiarrítmicos IC o amiodarona se generan AA mucho más lentos (190-240lpm) (flutter IC).
La relación A:V durante AA común suele ser 2:1 pero puede ser mayor (3:1, 4:1, 3:2…) por efecto de medicación que entorpezca la conducción en el nodo AV, o por enfermedad del nodo AV o incluso haber un bloqueo completo AV.
El aleteo auricular ístmico, de tipo no-común (horario) se caracteriza por Página 66 de 373 Cardiology Falcon Tener unas ondas F con unas secuencias de activación cráneo-caudal, positivas en II, III y aVF y negativas en V1. Si no son negativas en V1 hay que sospechar un flutter no ístmico cráneo-caudal.
La frecuencia auricular en el AA ístmico no común oscila entre 240 y 300lpm, frecuentemente a 250lpm.
Taquicardias intranodales El nodo compacto AV (NAV) está formado por la confluencia de fibras que proceden desde el seno conorario y del surco tricúspide paraseptal derecho. Tales fibras son las extensiones inferiores izquierda y derecha del NAV y constituyen la llamada vía lenta de las taquicardias por reentrada intranodal. La vía rápida nodal está probablemente constituida por fibras transicionales que parten desde el nodo compacto al septo interauricular.
La taquicardia intranodal común usa la vía lenta como brazo anterógrado y la vía rápida como brazo retrogrado (TRNAV lenta-rápida), como ilustramos en el panel A de la figura y en el esquema superior con su correspondiente diagrama “en escalera”.
La taquicardia intranodal no-común usa la vía rápida como brazo anterógrado y la vía lenta como brazo retrogrado (TRNAV rápida-lenta), como ilustramos en el panel B de la figura y en el esquema inferior de la derecha con su correspondiente diagrama “en escalera”.
Hay una TRNAV lenta-lenta que es rara (panel C).
Taquicardias recíprocas AV utilizando una vía accesoria La transmisión de la actividad auricular a los ventrículos se realiza a través del nodo AV (NAV), del haz del His y de sus ramas, derecha e izquierda. A esto llamamos vía normal nodo AV-His. Lagunas personas además del eje normal NAV-His, tienen conexiones anómalas entre aurículas y ventrículos en zonas donde el miocardio auricular y ventricular debieran estar eléctricamente aislados entre sí. Hay distintos tipos de conexiones anómalas pero las más frecuentes, y de las que hablaremos en esta lección, son las llamas vías accesorias atrio-ventriculares o haces de Kent. Las vías accesorias pueden ser de pared libre derecha o izquierda y paraseptales. Estas vías accesorias A-V pueden Conducir en sentido A-V dando lugar a un síndrome de preexcitación ventricular (Wolff-ParkinsonWhite [WPW]), y pueden o no, ser capaces de conducir en sentido V-A.
Página 67 de 373 Cardiology Falcon Si conducen en sentido A-V y V-A, además de la preexcitación en ritmo sinusal pueden desarrollar TRAV usando la vía accesoria como brazo retrógrado de un circuito de reentrada que usa demás la vía normal NAV-His como brazo anterógrado (por eso se llama TRAV ortodrómica).
FA con conducción AV a través de la vía accesoria; esta situación puede ser comprometida si el periodo refractario de la vía accesoria es corto y permite respuestas ventriculares muy rápidas que podrían degenerar en fibrilación ventricular (y dar lugar a una muerte súbita).
Si sólo conduce la vía accesoria en sentido AV no puede desarrollar una TRAV ortodrómica, pero podría presentar una TRAV antidrómica (brazo anterógrado vía accesoria, brazo retrógrado eje normal NAV-His); esta taquicardia es muy rara.
Conducir sólo en sentido V-A en cuyo caso en ritmo sinusal no hay preexcitación por lo que la vía accesoria se denomina oculta. Estos pacientes, sin embargo, pueden desarrollar TRAV de tipo ortodrómico.
(Ejemplo ECG) Los paneles A y B representan una vía accesoria que conduce en sentido A-V y V-A en ritmo sinusal (panel E, izquierda) el paciente muestra el ECG típico de un síndrome de WPW (desarrollado más adelante).
PR corto QRS ancho fuerzas iniciales lentas del QRS (onda delta) durante la taquicardia (panel E, derecha) el paciente desarrolla una TRAV de tipo ortodrómico La conducción AV es por la vía normal NAV-His (de aquí el término ‘ortodrómica’) y por tanto el QRS es estrecho La conducción V-A es a través de la vía accesoria (en este caso un haz de Kent derecho)0 Los paneles C y D representan una vía accesoria oculta que sólo conduce en sentido V-A en ritmo sinusal (panel F, izquierda) el paciente muestra un ECG normal, sin preexcitación durante la taquicardia (panel F, derecha) el paciente desarrolla una TRAV de tipo ortodrómico La conducción AV es por la vía normal NAV-His y por tanto el QRS es estrecho, igual que en ritmo sinusal La conducción V-A es a través de la vía accesoria (en este caso un haz de Kent oculto izquierdo); nótese que tras el QRS se aprecian ondas P retrógradas (flechas) Página 68 de 373 Cardiology Falcon SINDROME WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) • Las consecuencias clínicas del síndrome de WPW hoy sabemos que está producido por la existencia de vías accesorias AV y que estos pacientes pueden desarrollar taquicardias recíprocas AV La más común es la denominada ortodrómica que usa el eje NAV-His como brazo anterógrado del circuito y la vía accesoria como eslabón retrógrado.
Menos del 5% de los pacientes que desarrollan la variedad inversa, llamada TRAV antidrómica (brazo anterógrado vía accesoria, eslabón retrógrado vía normal NAV-His).
Por razones no aclaradas, los pacientes con WPW, a pesar de ser frecuentemente jóvenes y sin cardiopatía estructural, tienen un riesgo alto de desarrollar crisis de FA paroxísticas; si el periodo refractario de la vía accesoria en sentido A-V es corto, la respuesta ventricular a través del haz anómalo puede ser alta durante la FA y degenerar en una fibrilación ventricular.
Página 69 de 373 Cardiology Falcon Por tanto las principales manifestaciones clínicas del síndrome de WPW: Asintomáticos. Hallazgo electrocardiográfico.
Sintomáticos.
Palpitaciones producidas por las taquicardias descritas Síncope.
Muerte súbita.
Puede suceder en pacientes que sufren un episodio de FA, tienen un período refractario corto de la vía accesoria y desarrollan frecuencias ventriculares muy rápidas que degeneran en fibrilación ventricular.
Su incidencia se estima en 1/1000 pacientes con WPW, por año.
Podría ser la primera manifestación clínica del síndrome de WPW.
En pacientes con WPW y FA está contraindicado el uso intravenoso de digital, verapamilo, diltiazem, y adenosina porque estos fármacos pueden aumentar la respuesta ventricular a través de la vía accesoria facilitando el desarrollo de fibrilación ventricular.
Indica un riesgo bajo de muerte súbita en pacientes con WPW la desaparición espontánea o inducida por el ejercicio de la preexcitación en un latido.
• Las manifestaciones electrocardiográficas del síndrome de WPW. En el WPW el complejo QRS resulta de la fusión de dos frentes de activación ventricular uno a través de la vía normal NAV-His y otro a través de la vía accesoria AV. Aunque puede haber por tanto distintos grados de preexcitación, por lo general el ECG típico del síndrome de WPW se caracteriza por: PR corto (<120 ms) QRS ancho (>120 ms) Con fuerzas iniciales lentas (onda delta).
Alteraciones en la repolarización.
Las vías accesorias izquierdas pueden mostrar un menor grado de preexcitación ventricular porque su inserción atrial está más lejos del nódulo sinusal que para las vías derechas. No obstante hay “WPW atípicos” pero con un patrón de preexcitación que resulta evidente: PR >0.12s.
QRS <0.12s.
Denominamos preexcitación intermitente a la coexistencia en el mismo trazado electrocardiográfico de complejos ventriculares con y sin preexcitación y a la documentación en un mismo paciente de ECG de 12 derivaciones en unos momentos con preexcitación en todos los latidos y en otros sin preexcitación en ningún latido.
• El tratamiento del síndrome de WPW Crisis de TRAV: como lo ya indicado Maniobras vagales Si fallan, quizás es preferible no usar ni adenosina ni verapamilo IV porque algunos pacientes pueden pasar de una TRAV a una FA y bajo el influjo de esos dos fármacos IV la respuesta Página 70 de 373 Cardiology Falcon ventricular podría aumentar; por ello, en estos pacientes (si sabemos que tienen un síndrome de WPW) es preferible usar flecainida, propafenona o procainamida para interrumpir la TRAV Crisis de FA Si la arritmia es aceptablemente tolerada: flecainida, propafenona o procainamida IV Si la FA no es bien tolerada hemodinámicamente o han fallado los fármacos anteriores, se debe proceder a cardioversión eléctrica Prevención de recurrencias Ablación con catéter mediante radiofrecuencia: es el tratamiento de elección Si el paciente no acepta esta alternativa, podrían usarse fármacos IC (flecainida o propafenona) o eventualmente amiodarona Tratamiento de las taquicardias regulares con QRS estrecho Como se indica en el esquema de abajo, las taquicardias con QRS estrecho pueden ser regulares e irregulares.
Vamos a abordar el tratamiento de las taquicardias regulares con QRS estrecho que deben contemplar dos escenarios: el tratamiento de las crisis y la prevención de las recurrencias.
Tratamiento de la crisis de TSV paroxística con QRS estrecho. Ante un paciente con una taquicardia paroxística, regular y con QRS estrecho lo que debe hacerse es lo que indicamos en el esquema siguiente.
Página 71 de 373 Cardiology Falcon Lo primero debe ser la realización de maniobras vagales (masaje del seno carotideo o maniobra de Valsalva) pudiéndose observar tres tipos de respuestas.
Terminación de la taquicardia. Sugiere que se trata de una taquicardia de la unión AV, aunque algunas taquicardias auriculares podrían interrumpirse con maniobras vagales.
Documentamos electrocardiográficamente la producción de bloqueo AV como consecuencia del estímulo vagal, persistiendo la taquicardia a nivel auricular y recobrándose la situación previa una vez cesa el influjo vagal; esta respuesta indica que la taquicardia es auricular (excluye toda taquicardia en la que participe de algún modo el nodo AV).
Que la taquicardia persista inalterada en cuyo caso pasamos al segundo nivel de actuación: el uso de adenosina o de verapamilo IV; hoy el fármaco más usado es la adenosina IV, salvo en pacientes asmáticos, pero el verapamilo, mucho más económico, sería una opción igualmente adecuada en pacientes sin disfunción ventricular izquierda. Tras adenosina o verapamilo IV podemos observar 4 tipos de respuestas: Terminación de la taquicardia (debemos remitir al paciente a un servicio de la cardiología para la valoración del tratamiento encaminado a la prevención de las recurrencias).
Producción de bloqueo AV persistiendo la taquicardia a nivel auricular (indica origen auricular y quizás debemos llamar al cardiólogo o intensivista para que recomiende y supervise el siguiente paso); con cualquiera de estos fármacos pondríamos de manifiesto por ejemplo que nos hallamos frente a un flutter auricular, con las consiguientes implicaciones en cuanto al paso siguiente.
Enlentecimiento seguido de aceleración.
Persistencia de la taquicardia.
Si la taquicardia persiste nos debemos plantear (con la supervisión del cardiólogo o del intensivista) Intentar determinar el mecanismo de la taquicardia.
El uso de flecainida, propafenona o procainamida IV, cardioversión eléctrica o sobreestimulación eléctrica.
Tratamiento del episodio agudo (paroxístico) de flutter auricular La estimulación vagal, o la adenosina o verapamilo IV, por lo general no terminan los episodios de AA pero nos permiten diagnosticar el flutter al poner de manifiesto las características ondas F cuando se “abre la arritmia” al aumentarse el grado de bloqueo A-V.
La ibutilida, un fármaco clase III no disponible en España, interrumpe más frecuentemente el AA que los fármacos clase I.
Para interrumpir el episodio de AA lo más recomendable sería cardioversión eléctrica o sobreestimulación auricular.
Podemos considerar la cardioversión sin anticoagulación previa (tanto la farmacológica como la eléctrica por el medio que sea) si el AA tiene <48h de duración. Si el paciente ha estado en flutter auricular >48h o la duración de la arritmia es desconocida, se debe anticoagular con heparina y hacer un ECOCG TE para descartar trombos en aurícula izquierda inmediatamente antes de la cardioversión, o bien programar ésta de manera electiva tras >3 semanas bajo anticoagulación oral en rangos terapéuticas (ver fibrilación auricular).
Página 72 de 373 Cardiology Falcon Prevención de las recurrencias de las TSV paroxística con QRS estrecho. El tratamiento de elección para las recurrencias de las TA, AA, TRNAV y de las TRAV con o sin preexcitación, así como de las crisis de FA en pacientes con WPW, es la ablación con catéter mediante radiofrecuencia. Para ello, estos pacientes deben ser remitidos a unidades de arritmias que tengan acreditados buenos resultados en la realización de estas técnicas. En pacientes que no acepten este tratamiento, o en casos que tengan escasos episodios bien tolerados, podrían plantearse la alternativa de “pill-in-the-pocket” consiste en tomar una dosis relativamente alta de propafenona o flecainida para intentar interrumpir la arritmia.
Esta opción no es válida (y podría ser peligrosa) en pacientes cuyo problema sean crisis recurrentes de aleteo auricular. Estos fármacos podrían enlentecer la frecuencia auricular del flutter facilitando que se produjera una conducción 1:1 resultando en frecuencias ventriculares muy rápidas y potencialmente muy peligrosas.
En la taquicardia sinusal inapropiada el tratamiento de elección es la ivabradina. Los betabloqueantes y calcio antagonistas no suelen ser eficaces en esta taquicardia y la ablación con catéter tampoco ofrece resultados reproduciblemente buenos.
3.5 FIBRILACIÓN AURICULAR -Generalidades. El término fibrilación auricular (FA) engloba diversos tipos de taquiarritmias originadas en las aurículas cuyas características comunes son Génesis de impulsos auriculares rápidos (>300lpm).
Mecánicamente ineficaces (pérdida contracción atrial).
Conducidos con cierta irregularidad al resto del miocardio atrial.
Respuesta ventricular irregular (rápidas o no) por grados variables de penetración del nodo AV.
Las principales consecuencias clínicas son insuficiencia cardíaca y fenómenos tromboembólicos.
-Conceptos básicos.
Prevalencia. Aumenta con la edad, más del 33% de los pacientes con FA tienen >80 años; se espera que el número de pacientes en FA se duplique en los próximos 25 años.
Cardiopatía de base. La mayoría de los pacientes tienen una cardiopatía estructural o hipertensión arterial.
Morbi-mortalidad. Las hospitalizaciones frecuentes, las consecuencias hemodinámicas de algunas FA y sus complicaciones tromboembólicas comportan una tasa de morbi-mortalidad significativa.
Riesgo de ictus 5 veces superior a la población sin FA.
El ictus suele ser más severo en pacientes con FA que en los que tienen ritmo sinusal.
Riesgo de fracaso cardíaco 3 veces superior al de la población sin FA.
Riesgo de demencia 2 veces superior al de la población superior.
Riesgo de hospitalización 2 veces superior al de la población general.
Mortalidad 2 veces superior al de la población general.
Mortalidad hospitalaria 2 veces superior al de la población sin FA.
Página 73 de 373 Cardiology Falcon Denominamos FA valvular a un grupo de pacientes de especial alto riesgo embólico constituido por sujetos con Valvulopatía mitral reumática (especialmente estenosis mitral).
Portadores de una prótesis valvular mecánica o biológica.
Sujetos sometidos a cirugía reparadora mitral.
El sistema de puntuación (score a partir de este momento) CHADS2 [Congestive HF, Hypertension, Age >75, Diabetes, Stroke(doubled)] es simple y es el que las autoridades sanitarias de la Comunidad de Madrid han adoptado para las indicaciones de anticoagulación oral (ACO) a pesar de que No incluye todos los factores de riesgo para ictus.
se desarrolló a partir de pacientes que no recibían tratamiento anticoagulante con fármacos antivitamina K (AVK).
Los pacientes que se clasificarían como de bajo riesgo (CHADS2 score= 0) presentan en realidad una tasa de ictus <1,5%/año.
El score CHA2DS2-VASc (Congestive HF-LV dysfunction, Hypertension, Age >75 [doubled], Diabetes, Stroke [doubled] – Vascular disease, Age 65-74, and Sex [female]) es un índice mejor para estimar el riesgo de ictus en pacientes con FA no valvular.
La decisión a tomar en pacientes que desarrollan FA en sus diversas modalidades son complejas y pueden resumirse en Control de ritmo versus control de frecuencia no estando claro en el momento actual si una alternativa es realmente superior a la otra al menos en algunos tipos de pacientes.
La alternativa control del ritmo conlleva en muchos casos la cardioversión eléctrica o farmacológica para recuperar el ritmo sinusal.
En pacientes cardiovertidos (o que recuperan espontáneamente el ritmo sinusal) debemos optar por una de las dos opciones siguientes: tratamiento con fármacos antiarrítmicos (FAA) para mantener el ritmo sinusal o ablación con catéter.
Página 74 de 373 Cardiology Falcon Tratamiento antitrombótico: Anticoagulación oral (fármacos anti-vitamina K [AVK] versus nuevos anticoagulantes orales [NAO]).
Antiplaquetarios.
ningún tratamiento antitrombótico.
-Clínica. La sintomatología es muy variable, desde asintomáticos, hasta grave compromiso hemodinámico (mareo, síncope, disnea de reposo, fatigabilidad). Los pacientes asintomáticos en FA pueden presentar como primera manifestación clínica un fenómeno embólico (coronario: infarto agudo de miocardio; cerebral: ictus; mesentérico: necrosis intestinal; periférico: impotencia funcional hasta gangrena).
La tolerancia hemodinámica a la FA depende de una combinación de cambios fisiológicos Pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular, cuyo impacto es tanto mayor cuanto peor sea el llenado ventricular: estenosis mitral y disfunción diastólica ventricular izquierda.
Respuesta ventricular a la FA que depende de Propiedades electro0fisiológicas del nodo AV Nodos hiperconductores: respuestas muy rápidas muy mal toleradas y potencialmente muy peligrosas.
Nodos regularmente conductores (edad o fármacos): respuestas 80-140lpm aceptablemente toleradas salvo personas con disfunción diastólica VI que podrían hacer fracaso cardíaco incluso con respuestas ventriculares entre 12-.140lpm.
Nodos muy mal conductores (enfermedad o fármacos):respuestas entre 30-70lpm, bastante bien toleradas salvo algún caso de bloqueo AV y FA que podrían desarrollar disnea y/o insuficiencia cardíaca por frecuencias bajas que no se incrementan con ejercicio.
Página 75 de 373 Cardiology Falcon Presencia de una vía accesoria AV: respuestas que podrían ser muy rápidas, mal toleradas y potencialmente muy peligrosas.
Del desarrollo de taquicardiomiopatía por frecuencias altas mantenidas, no demasiado altas para resultar sintomáticas, pero sí para presentar esta complicación cuyo mecanismo íntimo es desconocido (110-130lpm).
La propia irregularidad de la respuesta ventricular reduce el gasto cardíaco.
-Electrocardiograma. Está caracterizado por: Ausencia de ondas P Presencia de ondas (llamadas ondas ‘f’). Son de bajo voltaje, de contorno variable, irregulares y rápidas (a una frecuencia de >300lpm.
A veces las ondas ‘f’ no son prácticamente perceptibles en algunas derivaciones, pero resultan identificables en otras.
Hay casos en que las ondas ‘f’ no son identificables en ninguna derivación, circunstancia en la que puede ser difícil diferenciar una FA de un paro auricular, aunque diagnosticamos FA si la respuesta ventricular es irregular, porque en un paro auricular el ritmo de escape de la unión AV debería ser regular.
Página 76 de 373 Cardiology Falcon Frecuencia ventricular irregular más o menos alta, entre 95-100lpm, pero Hay FA con respuestas ventriculares muy rápidas En pacientes con WPW y períodos refractarios cortos de la vía accesoria.
En presencia de un nodo AV hiperconductor (conducción nodal facilitada).
Hay FA con respuestas ventriculares aceptables.
Hay FA con respuestas muy lentas incluso con bloqueo AV; en pacientes con FA, respuesta lenta y regular debemos diagnosticar la presencia de bloqueo AV.
Es preciso descartar que esta actividad auricular en la FA es mecánicamente ineficaz (esto no se ve en el ECG pero puede apreciarse en el ECOCG).
Página 77 de 373 Cardiology Falcon -Tipos de FA. Las guías de la AHA/ACC y de la ESC han distinguido los siguientes tipos clínicos de FA -Patogénesis. Aunque no conocemos bien la naturaleza íntima de los hechos que dan lugar a la génesis y mantenimiento de la FA, se considera que en el desencadenamiento y sostenimiento de esta arritmia hay dos componentes electrofisiológicos Componente determinístico (primario): rotores organizados que actúan como ‘ondas madre’ de la FA.
Componente estocástico (secundario): Conducción fibrilatoria (fragmentación de los frentes de onda a partir de los rotores).
Formación de múltiples frentes o rotores hijos que pueden desplazarse y extinguirse.
La patogénesis es compleja e intervienen factores genéticos, moleculares y autonómicos que junto con una serie de coadyuvantes extracardíacos e insultos que directamente producen alteraciones estructurales en el miocardio auricular, dan lugar a cambios electrofisiológicos que crean el sustrato para el inicio y mantenimiento de la FA. Es interesante destacar que la propia ‘taquicardia’ auricular, tanto de rachas de Fa, como de otras taquicardias supraventriculares, da lugar a cambios primero electrofisiológicos y luego estructurales (remodelado auricular) que favorecen el mantenimiento de la FA.
-Historia natural FA. La FA es generalmente una enfermedad progresiva: Historia inicial: episodios cortos, poco frecuentes.
Historia ulterior: crisis cada vez más frecuentes y duraderas a lo largo de los años hasta, finalmente, terminar muchos pacientes presentando una forma sostenida crónica o permanente de FA.
Hay un pequeño grupo de pacientes (2-3%) con FA paroxística sin factores precipitantes aparentes que permanecen a lo largo de varias décadas desarrollando crisis paroxísticas de FA.
Página 78 de 373 Cardiology Falcon Por razones que se desconocen, muchos pacientes presentan un fenómeno de agrupamiento de las recurrencias. El número de pacientes con crisis de FA asintomática es desconocido pero se piensa que no es despreciable.
-Diagnostico. El diagnóstico de FA requiere la documentación electrocardiográfica de la arritmia en un ECG convencional de 12 derivaciones y en una monitorización electrocardiográfica (telemetría, Holter y registrador de eventos).
La historia clínica, el examen físico y las exploraciones complementarias (ECOCG principalmente, pero también ECG, radiografía de tórax y una analítica que incluya hemograma, glucemia, HbA1c, función renal, electrolitos, enzimas hepáticas, hormonas tiroideas) han de establecer: Si la FA es paroxística, persistente, permanente.
Si la FA es valvular o no valvular.
Si existe alguna cardiopatía asociada.
las posibles comorbilidades y factores precipitantes o facilitadores: hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, fracaso cardíaco, obesidad, apnea del sueño, tabaco, ejercicio físico excesivo, consumo de alcohol, cirugía torácica previa, diabetes, insuficiencia renal, hipertiroidismo, insuficiencia respiratoria.
La existencia de anomalías electrofisiológicas asociadas, principalmente preexcitación ventricular (síndrome de WPW), enfermedad del nódulo sinusal y trastornos en la conducción A-V.
-Tratamiento.
Tratamiento antitrombótico de la FA. En función de una serie de variables optaremos por No recomendar ningún tratamiento antitrombótico.
Recomendar antiplaquetarios, bien aspirinas (AAS) sola o combinada con clopidogrel.
Recomendar anticoagulantes orales.
Anti-vitamina K (AVK).
Nuevos anticoagulantes orales (NAO) como dabigatrán, rivaroxabán o apixabán.
Página 79 de 373 Cardiology Falcon El coste de la anticoagulación con NAO de manera masiva es difícilmente asumible en aras de la sostenibilidad de una sanidad pública universal, gratuita y de calidad. Es posible que la seguridad de los ACO AVK sea mayor teniendo en cuenta La disponibilidad de antídoto en caso de necesidad de cirugía urgente o ante un accidente.
La incertidumbre de las dosis fijas con los NAO que quizás en el futuro se modulen en función de edad, filtrado glomerular, administración de otros fármacos, resultados de tests ‘on-site’ que midan el efecto anti-trombina (dabigatrán) o anti-Xa (rivaroxabán y apixabán).
Mayor seguridad de los AVK en caso de tenerse que combinar con clopidogrel y/o aspirina por intervencionismo coronario.
La mayor seguridad de los AVK en el segmento de población que estamos tratando.
Pacientes de >75 años donde la función renal puede deteriorarse.
Pacientes con otras cardiopatías asociadas que reciben fármacos que pueden alterar la función renal.
Los NAO están contraindicados en pacientes con FA valvcular.
La selección de la medicación anticoagulante oral depende de varios factores: económicos, preferencia del paciente, circunstancia clínicas.
En pacientes bien controlados con fármacos AVK no hay necesidad de cambiar a un Nao. Los inconvenientes de los Nao son Si se deja de tomar una dosis los niveles de anticoagulación bajan.
No hay antídotos.
Puede ser necesario ajuste de dosis en insuficiencia renal, bajo peso y ancianos.
No deben usarse en FA valvular aunque hasta la fecha solo dabigatrán haya demostrado ser inferior a warfarina en pacientes con prótesis valvulares mecánicas.
La decisión de usar anticoagulantes orales, antiplaquetarios, o ningún tratamiento antitrombótico, descansa en la valoración del riesgo embólico por un lado, y del peligro de sangrado por otro. El score Página 80 de 373 Cardiology Falcon HAS-BLED [Hypertension, Abnormal renal/liver function, Stroke, Bleeding history or predisposition, Labile INR, Elderly (>65 yrs, frailty, ec..), Drugs/algohol concomitantly] es el más empleado aunque su capacidad predictica es mala. Si el HAS-BLED es >3, existe riesgo de sangrado y hay que ver si algún factor de riesgo es corregible. En realidad poco son los factores corregibles, la mayor parte de los factores HAS-BLED también están presentes en el CHA2DS2VASc y la utilida práctica de éste y otros índices es mala.
Página 81 de 373 Cardiology Falcon Opciones no farmacológicas para la prevención de las embolias en la FA: oclusión percutánea de la orejuela izquierda. La orejuela izquierda (OI) es la fuente principal de material trombótico en la FA. El ‘aislamiento’ o exclusión de la OI, quirúrgicamente o mediante dispositivos de oclusión ofrecería en Página 82 de 373 Cardiology Falcon teoría la posibilidad de evitar las embolias. Se ha diseñado varios dispositivos para la oclusión percutánea de la OI (WATCHMAN y Amplatzer principalmente). El WATCHMAN ha probado no ser inferior a la anticoagulación oral con fármacos AVK a expensas de complicaciones precoces en un 10% de los casos (taponamiento). Estas complicaciones parecen que pueden reducirse con mayor experiencia de los operadores. El Amplatzer tienen una tasa de éxito del 96% con una incidencia de complicaciones importantes de un 7%.
Tratamiento de la FA paroxística, persistente y de larga duración. El tratamiento de los pacientes con FA tiene por objeto reducir los síntomas y prevenir las complicaciones (tromboembólicas, fracaso cardíaco agudo y taquicardiomiopatía).
Ya hemos comentado el tratamiento antitrombótico de la FA. Queda por referir la pauta antitrombótica a seguir en pacientes que van a ser cardiovertidos (recuperación del ritmo sinusal) eléctricamente (mediante choque eléctrico sincronizado) o farmacológicamente, antes y después de la cardioversión.
En el tratamiento de la FA debemos distinguir: Tratamiento de la FA paroxística de comienzo reciente (<48h).
Tratamiento de la FA paroxística de >2 y <7 días.
Tratamiento de la FA persistente y de larga duración.
Tratamiento de la FA de duración desconocida.
Tratamiento de la FA paroxística de comienzo reciente (48horas) Página 83 de 373 Cardiology Falcon Los factores a tomar en consideración: Tolerancia hemodinámica: Si mal tolerada debemos proceder a CV eléctrica inmediata.
Si aceptablemente tolerada procederemos a CV eléctrica o farmacológica según disponibilidades de medios, preferencia del paciente y estado clínico.
Factores de riesgo embólico. Determinan duración de anticoagulación post cardioversión.
Número de episodios previos. Si el paciente ha tenido múltiples recurrencias podríamos optar por intentar recurrencias podríamos optar por intentar control de la frecuencia o ablación con catéter.
Respuesta al tratamiento de episodios agudos previos.
Respuesta a tratamientos para mantener el ritmo sinusal.
Es conveniente la anticoagulación con heparina antes de una cardioversión eléctrica o farmacológica incluso en ausencia de factores de riesgo embólico. Tras el restablecimiento del ritmo sinusal, deben usarse anticoagulantes orales: en todos los casos al menos durante 4 semanas o indifinidamente según perfil de riesgo embólico.
Página 84 de 373 Cardiology Falcon FA de comienzo reciente aceptablemente tolerada. Según las disponibilidades asistenciales y las preferencias del paciente, optaremos por Cardioversión eléctrica electiva (lo tratamos en la pantalla siguiente).
Cardioversión farmacológica que según la cardiopatía subyacente se hará con Cardiopatía subyacente leve o ausente: Opción ‘pill-in-the-pocket’ con flecainida o propafenona oral con dosis de carga (recomendación ambulatoria).
Opción fármacos antiarrítmicos (FAA) IV: requiere atención hospitalaria o Los fármacos de primera elección son la propafenona o flecainida IV.
o La amiodarona IV sería un fármaco de segunda elección porque su eficacia es menor.
o Vernakalant IV, un nuevo FAA que aunque admitido por la EMA, no ha sido aprobado por la FDA que ha solicitado nuevos estudios.
Cardiopatía subyacente moderada: No es recomendable la opción ‘pill-in-the-pocket’.
Las guías de la ESC recomiendan o Vernakalant IV como primera opción.
o Amiodarona IV que es el fármaco que utilizamos.
Cardiopatía subyacente grave (cardiopatía isquémica, disfunción sistólica VI isquémica o no isquémica): está contraindicada (la opción ‘pill-in-the-pocket’, la flecainida, la propafenona y el vernakalant IV), el único fármaco que puede emplearse es la amiodarona IV.
Cardioversión eléctrica para la FA de comienzo reciente. La cardioversión (CV) eléctrica es una opción que puede adoptarse electivamente o urgentemente por FA con respeta ventricular rápida que no responde a los fármacos (el paciente muestra angina por canalopatía, hipotensión sintomática y empeoramiento del fracaso cardíaco) y si se produce una recurrencia precoz (minutos) de la FA puede repetirse la CV eléctrica tras administrar fármacos antiarrítmicos IV para logara mayor estabilidad del ritmo sinusal.
La CV eléctrica electiva o semi-electiva puede hacerse tras haber intentado reducir la respuesta ventricular con fármacos beta-bloqueantes IV (metroprolol o propranolol)(excepto en WPW o disfunción sistólica VI) y calcio-antagonistas no dihidropiridínicos IV (excepto en WPW o disfunción sistólica VI).
Cardioversión eléctrica para la FA de >48h. El esquema bajo estas líneas resume las recomendaciones para la FA de más de 48 horas de duración. Como vemos existen dos enfoques: Anticoagulación oral previa durante 3 semanas (si se usan dicumarínicos, asegurar que el INR se ha mantenido entre 2 y 3) seguida de CV eléctrica.
ECOCG TE para descartar la presencia de trombos en aurícula izquierda (AI).
Debe comenzarse con heparina IV antes del ECCG TE y Si no hay trombos, continuar la infusión hasta la CV eléctrica.
Si hay trombos en AI hay que anticoagular oralmente durante 3 semanas (si se emplean ACO AVK debe asegurarse INR entre 2 y 3).
Hay que repetir el ECOCG TE a las 3 semanas; si no hay trombos proceder a la CV eléctrica, pero si hay trombos abandonar la idea de la CV eléctrica y optar por control de frecuencia ventricular, con anticoagulación oral indefinida si persiste el trombo en Página 85 de 373 Cardiology Falcon la AI (para lo cual hay que repetir el ECOCG TE a las 3-4 semanas) o si hay indicación para ACO indefinidos según perfil de riesgo.
Tras la CV eléctrica tenemos dos posibilidades Se recobra el ritmo sinusal: mantener la ACO durante 4 semanas y considerar ACO indefinida según perfil de riesgo trombo-embólico.
No es posible restaurar el ritmo sinusal de manera sostenida (persiste la FA): control de la frecuencia y anticoagulación oral si factores de riesgo.
Enfoque terapéutico a largo plazo de la FA. En lo tocante al tratamiento de la arritmia, en función de una serie de variables, recomendaremos Optar por el control del ritmo (intentar mantener el ritmo sinusal a toda cota): suele requerir una o varias cardioversiones eléctricas o farmacológicas (CVE o F) para plantearnos después El uso de fármacos antiarrítmicos para prevenir las recurrencias; la elección de un fármaco clase I (flecainida o propafenona), o clase III (amiodarona, sotalol o dronedarona), depende de la presencia de cardiopatía estructura o haber desarrollado efectos colaterales con alguno de ellos (la amiodarona, aunque posiblemente es el fármaco más eficaz, tiene muchos efectos colaterales, sobre todo tiroideos, por lo que a largo plazo resulta poco recomendable).
La ablación con catéter mediante radiofrecuencia (intentando aislar las venas pulmonares a lo que a veces hay que añadir líneas de ablación para incrementar el daño auricular): la ablación suele precisar llevar a cabo más de un procedimiento y no está exenta de riesgos como perforación cardíaca con taponamiento y accidentes embólicos.
La cirugía.
Página 86 de 373 Cardiology Falcon Optar por el control de frecuencia, es decir, mantener al paciente en FA, y si lo precisa Usar fármacos que enlentecen la conducción nodal como digoxina, beta-bloqueantes, calcio-antagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem).
Proceder a la ablación con catéter del nodo AV con el consiguiente implante de un marcapasos.
En algún caso podría ser necesario usar fármacos anti-remodelado si existe disfunción sistólica ventricular izquierda: IECAS/ARA2, antialdosterónicos y betabloqueantes.
Control de ritmo mediante FAA. El uso de FAA tiene limitaciones para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA paroxística o persistente: la tasa de recurrencias en el primer año de seguimiento es entorno al 50% y la tasa de efectos adversos no es despreciable. Es cuestionable la utilidad de usar FAA durante sólo 4 semanas post-cardioversión para reducir la tasa de efectos adversos (con amiodarona desde luego no es eficaz). En pacientes sin cardiopatía estructural los fármacos de elección para el tratamiento oral crónico son la flecainida y la propafenona, pero también pueden usarse sotalol, dronedarona y amiodarona. Los problemas son Amiodarona: tasa alta de efectos colaterales a largo plazo, especialmente tiroideos (tanto hiper como hipotiroidismo).
Flecainida y propafenona: posibilidad de facilitar el desarrollo de flutter IC con conducción A-V 1:1 a frecuencias muy altas.
Sotalol: posibilidad de desarrollar Torsades des Pointes por QT largo, especialmente en mujeres.
En pacientes con cardiopatía estructural si ay hipertrofia VI (septo > 13mm), y por la posibilidad de que sea una MC hipertrófica, sólo son recomendables amiodarona o dronedarona, en pacientes con cardiopatía isquémica puede usarse sotalol, amiodarona o dronedarona y en pacientes con fracaso cardíaco reciente o con FE <35% sólo podemos usar amiodarona.
Tras el fracaso del tratamiento con FAA en algunos pacientes, principalmente en aquellos sin cardiopatía estructural o con leve cardiopatía estructural, podemos plantearnos la ablación con catéter como alternativa terapéutica, tomando en consideración que en un 30-50% de los casos será preciso haber más de un procedimiento para tener éxito.
Página 87 de 373 Cardiology Falcon El enfoque ‘control de ritmo’ bien con FAA o mediante ablación catéter, suele implicar Pacientes con episodios repetidos de FA paroxística sin cardiopatía estructural, podrían optar (tras las correspondientes explicaciones) por ablación con catéter y tratamiento con FAA (propafenona, flecainida, sotalol, dronedarona).
Pacientes con FA persistente sin cardiopatía estructural significativa se recomienda primero tratamiento con FAA, si falla debe darse a elegir al paciente entre amiodarona o ablación con catéter y si la amiodarona falla o da lugar a efectos colaterales, puede recurrirse a la ablación.
En pacientes con cardiopatía estructural y antecedentes de fracaso cardíaco o FE<35% la amiodarona es en principio el fármaco de elección y si falla puede ofrecerse ablación con catéter.
En pacientes con cardiopatía estructural sin antecedentes de IC y con FE>35% puede usarse sotalol y posiblemente dronedarona, si falla debiere recomendarse amiodarona y si a pesar de ello hay recurrencias puede ofertarse la ablación con catéter.
Es importante destacar que la dronedarona no debe emplearse en pacientes con IC, FE<35% y FA permanente.
Control de la frecuencia. Hay pacientes en FA en quienes nos planteamos mantener crónicamente la FA o conseguir una respuesta ventricular que no produzca síntomas en el paciente ni de lugar a un deterioro de la función ventricular; esto se puede lograr De manera espontánea en pacientes que sin fármacos muestran respuestas ventriculares relativamente lentas y están asintomáticos.
Página 88 de 373 Cardiology Falcon Mediante fármacos que actúan sobre el nodo AV reduciendo la respuesta ventricular durante la FA.
Excepcionalmente mediante ablación con catéter con radiofrecuencia (ACRF) produciendo bloqueo nodal e implantando un marcapasos VVIR o un resincronizador, según los casos.
El enfoque ‘control de frecuencia’ no es inferior a la opción control de ritmo, implica considerar el uso de medicación antitrombótica según el perfil de riesgo, en pacientes sin insuficiencia cardiaca (IC), con FE conservada y sin enfermedad coronaria: Asintomáticos u oligosintomáticos: no precisan medicación enlentecedora del nodo AV.
Sintomáticos (salvo FA en un síndrome de WPW): el control de la frecuencia se hará con calcio antagonistas no dihidropiridínicos, betabloqueantes, puede añadirse digoxina y pueden combinarse los beta-bloqueantes con los Ca-antagonistas NDP y digoxina.
Si no se consigue el control de los síntomas por respuestas rápidas a pesar del tratamiento o por efectos colaterales, considerar añadir amiodarona, reconsiderar control de ritmo y optar por ablación del nodo AV más MP.
En pacientes con IC y FE ↓, además de diuréticos y anticoagulación, intentaremos controlar la frecuencia con digoxina, titulando betabloqueantes y eventualmente añadiendo amiodarona y si la situación no se controla podemos considerar cardioversión eléctrica y/o ablación de la FA y ablación del nodo AV con implantación de marcapasos o resincronizador.
Página 89 de 373 Cardiology Falcon En pacientes con FE ↓ sin datos de IC además de anticoagulación, intentaremos controlar la frecuencia con digoxina, titulando betabloqueantes y eventualmente añadiendo amiodarona y si la situación no se controla podemos considerar cardioversión eléctrica y/o ablación de la FA.
En pacientes con IC y FE conservada, además de diuréticos y anticoagulación, intentaremos controlar la frecuencia con digoxina, betabloqueantes y/o calcio-antagonistas con digoxina, betabloqueantes y/o calcio antagonistas tipo verapamilo o diltiazem; no suele ser necesario añadir amiodarona; si la situación no se controla podemos considerar cardioversión eléctrica y/o ablación (bien del nodo Av, bien de la FA).
Página 90 de 373 Cardiology Falcon 3.6 TAQUICARDIAS VENTRICULARES -Definición. Denominamos taquicardias ventriculares (TV) a la aparición de ≥ 3 latidos consecutivos procedentes del ventrículo, con una frecuencia, como toda taquicardia, >100lpm. (Si fueran menos de tres latidos hablaríamos de extrasístole ventricular.) -Clasificación. Las taquicardias ventriculares se pueden clasificar en base a diferentes criterios: Según su duración: TV no sostenida: TV de ≥3 latidos que dura <30 segundos.
TV sostenida: dura >30 segundos o produce inestabilidad hemodinámica.
Según la morfología de su QRS: TV monomórfica: todos los complejos QRS de la taquicardia tienen la misma morfología.
TV polimórfica: los complejos QRS son diferentes entre si.
-Electrocardiografía. Según la morfología que tenga en el ECG de superficie, definimos varios tipos: Torsade de Pointes. La torsade des pointes o taquicardia helicoidal, es una forma de taquicardia ventricular polimórfica que tiene lugar en el contexto de la prolongación del intervalo QT, por causas congénitas o adquiridas o por bradicardia. Se debe a una actividad desencadenada (aparición de postpotenciales precoces) en el ventrículo. A veces en benigna, autolimitada, y otras puede degenerar en una fibrilación ventricular. En el ECG típico tiene aspecto “helicoidal”: el eje va cambiando y se producen QRS polimorfos que cambian de amplitud y duración, originando un patrón de oscilaciones.
Flutter ventricular. TV muy rápida (200-300) constituida por QRS muy anchos en forma de ondas continúas, sin visualizar onda T. Degenera en FV.
Fibrilación ventricular. Absoluta desorganización en la actividad eléctrica cardiaca, que va a producir una TV rápida e irregular (200-350) con múltiples frentes de onda, que en el ECG se ven como ondas irregulares de morfología y tamaño variables, por lo que no hay coordinación; esto equivale a asistolia y se va a traducir en un paro cardiaco.
Ritmo idioventricular acelerado. Realmente no es una taquicardia sino un ritmo ventricular que toma el mando de la despolarización cardiaca por un foco ventricular que despolariza más rápido que el ritmo sinusal de base. En el ECG vamos a ver complejos QRS anchos y una frecuencia mayor que el ritmo sinusal previo; aún así se trata de una TV lenta (60-100lpm). Es una taquicardia benigna, que no Página 91 de 373 Cardiology Falcon da síntomas normalmente y que es muy típica su aparicion tras la reperfusión tras un IAM (abrimos arteria ocluida, llega de nuevo sangre al ventrículo y se prucen focos que despolarizan mas rapido) -Fisiopatología. Las taquicardias ventriculares son peligrosas y conllevan alto riesgo de llevar a una paro cardiaco, por un lado por la frecuencia cardiaca elevada con la consiguiente alteración de la diástole (no se llena el ventriculo y cae la fracción de eyección), y por otro por no ir por el sentido específico de conducción, de manera que la contracción ventricular es asincrónica y por tanto el latido menos efectivo. Además, la mayoría de estas taquicardias ocurre en gente que tiene una cardiopatía estructural de base, de manera que genera una caída todavía más brusca de la fracción de eyección, y es todavía más probable que acaben dando una parada cardiaca o una muerte súbita.
-Clínica. Entre los síntomas clínicos hablamos sobretodo de palpitaciones (por el aumento de la FC), presíncope/bajo gasto/síncope (por la caída brusca de la FE) y parada cardiaca/muerte súbita.
-Etiopatología.
Con cardiopatía estructural La causa más frecuente de taquicardia ventricular es la cardiopatía isquémica, tanto aguda como crónica, y la causa más frecuente de mortalidad por cardiopatía isquémica es la aparición de muerte súbita por taquicardias ventriculares. Esto suele ocurrir en el momento agudo, 1 de cada 3 infartos hoy en día mueren antes de llegar a un centro hospitalario por taquicardias ventriculares; tras la llegada al hospital es menos frecuente que aparezcan, una vez que está perfundido, pero pueden aparecer también, sobretodo en la primera semana. A largo plazo la zona el infarto actúa como un cortocircuito que puede desencadenar una taquicardia ventricular, siendo las cicatrices del infarto (cardipatía isquémica crónica), la causa de taquicardia ventricular más frecuente.
Prácticamente todas las cardiopatías estructurales pueden dar taquicardias ventriculares: Las TV son muy frecuentes, más cuanto más baja sea la fraccion de eyeccion, en la miocardiopatía dilatada, siendo la primera causa de mortalidad en esta patología.
En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva una gran parte de la morbi-mortalidad se debe a arritmias ventriculares y muerte súbita en gente jóven.
La miocarditis, sobretodo en fase aguda, puede dar también arritmias ventriculares.
Últimamente por la inmigración es siempre más frecuente la Enfermedad de Chagas, que deja cicatrices ventriculares que pueden provocar cortocircuitos que produzcan arritmias ventriculares a largo plazo.
Página 92 de 373 Cardiology Falcon La displasia arritmogénica de ventrículo derecho es la única miocardiopatía que afecta únicamente al ventrículo derecho. La enfermedad se debe a la sustitución del miocardio derecho por tejido graso y fibroso, generando una disfunción ventricular derecha única, que conlleva una insuficiencia cardiaca derecha y que altera la conductividad eléctrica cardiaca, produciendo latidos arrítmicos, y el desenlace en casi la totalidad de los casos es la muerte súbita. El diagnóstico de esta enfermedad se basa en: Criterios electrocardiográficos: no suele detectarse, pero a veces en el ECG se ve un signo que es diagnóstico (muy específico pero poco sensible), que es la aparición de ondas epsilon, que son ondas de postexcitación ventricular que aparecen como pequeñas deflexiones positivas al final del QRS.
Resonancia nuclear magnética: aumento en las dimensiones de las cámaras cardíacas e identificación de tejido adiposo dentro del miocardio.
Sin cardiopatía estructural Canalopatías congénitas . También hay pacientes sin cardiopatía estructural que tienen canalopatías congénitas (mutaciones en canales iónicos miocárdicos) que pueden debutar con taquicardias ventriculares o muerte súbita, por lo que es muy importante el diagnóstico precoz.
La más frecuente es el síndrome del QT largo, que es una alteración en varios canales que únicamente se va a manifestar por una prolongación del intervalo QT en el ECG. En base al tipo de canales que se afecten se dividen en tres tipos: SQTL1, SQTL2 (ambos asociados a disfunción de los canales K+), SQTL3 (asociado a hiperfunción del canal de Na+). En ocasiones se asocia a síndromes como el Síndrome de Romano-Ward, que es el más frecuente (herencia AD), y el Síndrome de JervellLange-Nielsen, que se asocia a sordera congénita (herencia AR).
El síndrome del QT corto, que es una enfermedad genética muy rara producida por mutaciones en el canal de K+ que acortan el potencial de acción, que aparece en el ECG como un acortamiento del intervalo QT.
El Síndrome de Brugada es una canalopatía con herencia AD (siempre habrá un antecedente familiar de parada cardiaca o muerte súbita), que ocurre en un corazón estructuralmente normal. En el ECG en derivaciones precordiales derechas (en V1 y sobretodo V2), se ve un patrón típico con una morfología parecida a un bloqueo de rama derecha con una elevación del ST; hay dos tipos: en el tipo I se ve una elevación descendente del segmento ST seguido de ontas T negativas, y en el tipo II, o en silla de montar, se ve una elevación del segmento ST seguido de ondas T positivas. Ambos se pueden observar incluso en el mismo paciente en diferentes momentos, pero sólo el tipo I es patognomónico de este síndrome. El tratamiento en pacientes sintomáticos consiste en evitar los desencadenantes e implantar un DAI.
Página 93 de 373 Cardiology Falcon La taquicardia catecolaminérgica es una TV que se desencadenan típicamente con el ejercicio y otras situaciones que implican una descarga catecolaminérgica. Es una canalopatía cardiaca caracterizada por alteraciones en la regulación del calcio intracelular, ya que se asocia a mutaciones en el gen del receptor de Rianodina.
Causas sistémicas. También hay causas sitémicas que pueden dar lugar a la aparición de arritmias ventriculares.
Las más frecuentes son las iatrogénicas, sobretodo por fármacos antiarrítmicos, algunos antibióticos como la eritromicina y los macrólidos, los antidepresivos tricíclicos, el haloperidol, las aminas y fármacos que producen una bradicardia extrema, ya que puede generar Torsades de Pointes secundaria a bradicardia.
Otras posibles causas son las alteraciones iónicas, sobretodo el déficit de magnesio, potasio y calcio.
El fenómeno de R sobre T consiste en una generación de latidos muy precoces, por causa iatrogénica o por una extrasístole, en los que los complejos ventriculares prematuros coinciden con la onda T del latido precedente. Al ser la onda T periodo refractario relativo del ciclo cardiaco, cualquier estímulo que incida sobre ella puede desencadenar una respuesta repetitiva como taquicardias ventriculares o fibrilación ventricular.
Finalmente, las conmociones cardiacas también pueden dar arritmias ventriculares.
-Diagnóstico diferencial.
Los ECG de las TV presentan QRS anchos, pero no todo complejo ancho es ventricular: T. ventricular: ¡ causa más frecuente ! 80% T. supraventricular con conducción aberrante: 15-30%. Por ejemplo si tenemos un bloqueo de rama o una vía accesoria con conducción antidrómica de base.
T. supraventricular con preexcitación: 1-3% Estimulación ventricular (marcapasos): < 1% T. sinusal + alteraciones electrolíticas (hiperK) o fármacos (IA, IC, Amiodarona) Artefactos Datos clínicos . Para el diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV, son muy importantes los datos clínicos. A más edad más probabilidad de que sea TV (sobretodo a partir de los 80 años).
Edad: mayor edad, mayor probabilidad de TV (>35ª á valor predictivo + 85%).
Antecedentes de cardiopatia estructural: es el dato más útil puesto que si el paciente tiene una cardiopatía previa prácticamente se puede decir que es TV siempre, con un valor predictivo del 95% si el paciente tiene antecedentes de IAM.
Síntomas: no son útiles para diferenciarlas al ser similares.
Episodios similares previos : > 3 años á TSV más probable.
Otras patologías: DM, IRC Medicación, especialmente cardiológica MP o DAI Datos exploratorios. En la exploración física de la TV, debido a la disociación AV (60-75%), podemos ver: Ondas A cañón, cuya presencia en el pulso venoso nos señala que la contracción auricular ocurre durante la sístole ventricular.
Amplitud del pulso variable Primer tono variable Página 94 de 373 Cardiology Falcon Respuesta a maniobras. Si este procedimiento es bien tolerado, se puede bloquear el nodo AV con un masaje del seno carotídeo o con adenosina para diferenciar una TV de una TSV. Si se produce disminución o cese de la arritmia nos encontramos ante una TSV, aunque hay que tener en cuenta que las TV del tracto de salida del ventrículo derecho responden a adenosina. Además, en TV estas maniobras pueden desenmascarar la presencia de disociación AV.
Criterios electrocardiográficos. Es fundamental hacer un ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo y, si está disponible, ver un ECG previo para comparar el QRS en taquicardia con el basal. Existen unos criterios electrocardiográficos para diferenciar una TV de una TSV: Taquicardia regular/irregular de QRS ancho: normalmente una TV tiene un ritmo más regular que una TSV.
Frecuencia cardiaca: suele ser más alta en las TV.
Morfología: BRD (QRS+ V1)/BRI (QRS- V1).
Eje: el eje inferior hace pensar más en un origen ventricular.
Buscar actividad auricular.
Generalmente en cuanto a los QRS “Más ancho, TV más probable”. La mayoría de TVM (70%) > 140 ms.
QRS > 140 ms. con morfología de BRD: TV.
QRS > 160 ms. con morfología de BRI: TV.
La observación del QRS pierde utilidad si el paciente está tomando fármacos antiarrítmicos Algunas TV pueden tener QRS “estrechos” 120-140 ms (TV fasciculares).
Presencia de patrón concordante: que en las derivaciones precordiales sean o siempre positivas todas o siempre negativas. Esto es muy tipico de las TV, y es muy excepcional que ocurra en las TSV aberrantes.
El criterio más util, aunque difícil de analizar, es ver una disociación AV, que es específica de origen ventricular y consiste en una actividad auricular y ventricular independientes. Habrá una relación A/V < 1 (más latidos ventriculares, estamos en taquicardia ventricular). Esto tiene una sensibilidad del 20-50% (se encuentra una disociación AV en el 20-50% de los casos) y una especificidad casi del 100%. De esta manera, su ausencia no excluye una TV, ya que el 30% de las TV tienen conducción por vía accesoria (que no se verá afectada por la maniobra del seno carotídeo ni con adenosina, que bloquean el nodo AV, no implicado en esta vía).
Latidos de captura: son latidos supraventriculares que se cuelan en medio de la taquicardia ventricular, es decir, aparece un latido de QRS estrecho, con misma morfología que un QRS sinusal y precedido de onda P, en medio de una taquicardia de QRS ancho. Esto es muy específico de origen ventricular pero poco sensible (se observa en <10% de las TV).
Latidos de fusión: se debe a la activación ventricular simultánea desde dos frentes, fusionándose un latido supraventricular con uno ventricular, produciéndose así un QRS con morfología intermedia, entre sinusal y ventricular. Son más frecuentes durante TV relativamente lentas.
Existen una serie de algoritmos diagnósticos para diferenciar una TV de una TSV.
Página 95 de 373 Cardiology Falcon -Tratamiento.
Tratamiento agudo.
Siempre que la TV conlleve compromiso hemodinámico (hipotensión severa, síncope, parada cardiaca, clínica de disnea o angina) se hará cardioversión eléctrica, que será siempre sincronizada salvo en la FV y en la TV sin pulso. Previamente habrá que sedar el paciente al ser un procedimiento doloroso.
Si la TV es bien tolerada, es decir, no conlleva compromiso hemodinámico, utilizaremos fármacos antiarrítmicos: TV asociada a isquemia aguda (IAM): lidocaína, amiodarona.
TV no asociada a isquemia aguda (miocardiopatías, infarto antiguo): procainamida, amiodarona.
Es decir, siempre se puede usar la amiodarona, y en concreto la lidocaína es el fármaco de elección en isquemia aguda y la procainamida cuando no hay isquemia o esta no es aguda.
-Prevención primaria y secundaria.
Tratar la cardiopatía de base, por ejemplo con la revascularización coronaria en IAM, corregir valvulopatía, etc.
El uso de fármacos antiarrítmicos en pacientes con cardiopatía de base no es muy aconsejable a menos que no quede otra opción, puesto que son muy proarrítmicos, salvo la amiodarona que parece relativamente seguro a largo plazo, tiene un efecto arritmógeno leve, pero que conlleva unas complicaciones características (fibrosis pulmonar, afectación tiroidea, toxicidad hepática, etc).
Las dos opciones más útiles son la ablación por catéter de radiofrecuencia de los circuitos de la TV, y cuando esto no es posible, implantar un DAI. En algunos casos excepcionales con TV intratables se puede tener que proceder a un transplante cardiaco. Lo más útil tanto en prevención primaria como en secundaria es el desfibrilador automático implantable (DAI). La implantación de un DAI está indicada en los siguientes casos: Pacientes que se han recuperado de una parada cardiaca por TV/FV, sin causa tratable.
Pacientes con miocardiopatía isquémica con FE<30%, la implantación de un DAI puede reducir en un 80% la mortalidad.
Pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva con criterios de riesgo de MS.
Pacientes con canalopatías con criterios de riesgo de MS.
El caso más dudoso es el de pacientes con miocardiopatía dilatada con FE <35%, puesto que reduciría mucho la mortalidad ponerlo pero esto abarca una fracción amplia de la población, por lo que el coste de implantar un DAI a toda esta población para prevención primaria sería demasiado alto.
Página 96 de 373 Cardiology Falcon 4. VALVULOPATÍAS -Introducción. Llamamos valvulopatías al conjunto de situaciones que dan lugar a un funcionamiento anormal de las válvulas cardíacas: mitral, aórtica, tricúspide y/o pulmonar. Funcionalmente, la valvulopatía pueden dar lugar a estenosis o estrechez del orificio valvular, insuficiencia o incompetencia del cierre valvular con la consiguiente regurgitación de sangre hacia la cavidad proximal a la válvula, o bien doble lesión cuando se combinan la estrechez y regurgitación.
-Etiología. Es muy diversa, puede ser primaria (degenerativas, inflamatorias-inmunológicas, hereditarias, congénitas, infecciosas, , cardiopatía isquémica e iatrogénicas…) o secundarias (disfunción ventricular).
-Epidemiología. Las valvulopatías de origen degenerativo, sobre todo la estenosis aórtica, están aumentando al incrementarse la esperanza de vida de la población. Las valvulopatías reumáticas son hoy menos prevalentes en países desarrollados que la cardiopatía isquémica, la cardiopatía hipertensiva, o el fracaso cardíaco -Tratamiento. El tratamiento farmacológico de las valvulopatías tiene escaso valor. La cirugía y el intervencionismo percutáneo con catéter constituyen la terapia de elección de las valvulopatías -Diagnóstico. La anamnesis, el examen físico y tres pruebas complementarias (radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiograma trasntorácico – ECOCG TT -Estadios guías de 2014 han definido evolutivos valvulopatías, que hace ya insuficiencia evolutivos. Las de la ACCF/AHA los estadios para las en analogía a lo hicieron para la cardíaca Página 97 de 373 Cardiology Falcon 4.1 VALVULOPATÍA AÓRTICA 4.1.1 Estenosis aórtica La estenosis aórtica (EAo) es la valvulopatía más frecuente en occidente con predominio en el sexo masculino.
Es la 1º valvulopatía en frecuencia que requiere tratamiento intervencionista, seguida de la insuficiencia mitral (IM).
La reducción del área valvular aórtica normal dificulta el vaciado del ventrículo izquierdo y crea un gradiente sistólico entre ventrículo y aorta, de tal manera que si la función sistólica es normal, será mayor cuanto más reducida sea el área valvular.
-Etiología. Según la localización de la obstrucción se distingue: Estenosis aórtica valvular (99%). Es la más habitual y puede estar producida por Estenosis aórtica congénita. Puede mostrarse funcionalmente como estenosis grave desde el nacimiento (válvulas cupuliformes o unicúspides, causa más frecuente de estenosis aórtica en menores de 30 años), o puede ser no estenótica pero congénitamente anómala (válvulas bicúspides o, más rara, tricúspide displásica) y con el paso de los años sufrir engrosamiento, calcificación y rigidez, y manifestarse en la vida adulta (la aórtica bicúspide degenerativa es la causa más común de estenosis en adultos entre 30 y 70 años).
Estenosis aórtica reumática. Casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y, generalmente, también a insuficiencia aórtica (doble lesión aórtica). Es la segunda etiología, en frecuencia, en adultos jóvenes (<70 años).
Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática. es la causa más común de estenosis aórtica en ancianos (mayores 70 años) y en el global de la población. La progresión de la obstrucción es un proceso activo similar a la ateroesclerosis.
Estenosis aórtica subvalvular (<1%). La forma más frecuente es la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, pero también se puede producir por la presencia de membranas o rodetes fibrosos debajo de la válvula aórtica.
Estenosis aórtica supravalvular (<1%). Es poco habitual, y se suele asociar a hipercalcemia, retraso mental y una típica ‘cara de duende’, formando parte del Síndrome de Williams-Beuren. Encontramos tres tipos anatómicos: reloj de arena, diafragma membranoso y estrechamiento tubular de la aorta ascendente.
Causas más frecuentes de estenosis aórtica según edad Grupo de edad Etiología más frecuente Página 98 de 373 Cardiology Falcon 0-30 años Valvulopatía unicúspide 30-70 años Valvulopatía bicúspide Más de 70 años Senil degenerativa o calcificada idiopática -Fisiopatología.
El principal mecanismo de compensación de la elevación de poscarga izquierda es la hipertrofia concéntrica del VI para incrementar su contractilidad, lo que produce un progresivo aumento del gradiente transvalvular capaz de mantener el gasto cardíaco hasta fases finales de la enfermedad.
Esto se acompaña de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (disminución de la distensibilidad), por lo que en estos pacientes la contribución de la contracción auricular al llenado ventricular es muy importante y la fibrilación auricular suele causar un importante deterioro hemodinámico.
Como consecuencia del fallo diastólico se incrementa la presión auricular izquierda, y de forma retrógrada en el lecho vascular pulmonar, y en casos avanzados el desarrollo de hipertensión pulmonar puede acompañarse de fallo derecho. Asimismo, se prolonga el periodo eyectivo del ventrículo izquierdo para compensar la obstrucción.
Además, el aumento de la demandas junto con la compresión coronaria provoca isquemia miocárdica.
En casos muy avanzados aparece deterioro de la función sistólica (se reduce la FEVI), el gasto cardíaco y como consecuencia el gradiente ventriculoaórtico y el soplo disminuyen.
Un aumento de la postcarga ocasiona una hipertrofia del Vi que causa una disfunción diastólica que acabará dando una disfunción sistólica que como consecuencia derivará en una insuficiencia cardíaca.
Página 99 de 373 Cardiology Falcon -Clínica. La estenosis aórtica puede ser asintomática durante muchos años. Sin embargo, cuando aparecen síntomas, la enfermedad progresa rápidamente y el pronóstico se ve ensombrecido. Los tres síntomas más importantes de la estenosis aórtica son la angina, el síncope de esfuerzo y la disnea.
Angina. Frecuentemente es el síntoma de debut, es generalmente de esfuerzo y se debe al incremento de los requerimientos del miocardio junto con una disminución del aporte sanguíneo (por compresión de las arterias coronarias por el miocardio hipertrofiado). Hasta la mitad de los pacientes asocian ateroesclerosis coronaria que contribuye a la aparición de la angina.
Síncope. Suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto cardíaco con el ejercicio. Más excepcionalmente puede deberse a arritmias o a bloqueos de la conducción. Los pacientes con estenosis aórtica tienen más riesgo de muerte súbita debido a arritmias ventriculares que la población general, aumentando la aparición de embolias periféricas.
Disnea. Disnea de esfuerzo por elevación de las presiones de llenado y/o disfunción ventricular.
Tradicionalmente se ha considerado el síntoma de peor pronóstico y en la actualidad es el más frecuente (síntoma más frecuente de todas las valvulopatías izquierdas, incluida la estenosis aórtica).
A la aparición de cada síntoma se le asocia una supervivencia determinada: Insuficiencia cardíaca síncope 3 años, angina 5 años.
2 años, En la estenosis aórtica puede presentarse una serie de complicaciones, como son la endocarditis infecciosa, las embolias sistémicas o la hemorragia digestiva en el seno del síndrome de Heyde: estenosis aórtica junto con hemorragia digestiva por angiodisplasia de colon (que puede revertir tras el tratamiento quirúrgico de la valvulopatía). Asimismo, se ha descrito la asociación de estenosis aórtica con un tipo de enfermedad de Von Willebrand debido al flujo turbulento a través de la válvula estenótica.
La válvula bicúspide en ocasiones se asocia a aneurismas de aorta ascendente o a coartación aórtica.
-Exploración física.
Inspección. En estadio avanzado puede haber datos de bajo GC e IC izquierda.
Palpación.
Pulso tardus y anácroto y de baja amplitud (parvus).
El impulso apical (ápex) suele ser sostenido y habitualmente no está desplazado. Puede ser doble debido a la contracción auricular activa.
En ocasiones, el soplo es palpable como frémito (Thrill) en la base, hueco supraesternal y carótidas. Su ausencia sugiere que la estenosis no es severa.
Auscultación.
Regular hasta estadíos avanzados.
Soplo sistólico rudo, áspero y de baja frecuencia, que comienza un poco después del primer ruido y tienen una morfología romboidal (crescendo-diminuendo). Se localiza en foco aórtico pudiendo irradiarse al hueco supraesternal y carótidas, y más raramente al borde esternal izquierdo y a la punta (Fenomeno de Gallavardin: irradiación con tonalidad más aguda a foco mitral).
El componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuido y su desaparición es una característica específica de la estenosis grave. Este componente puede estar retrasado (segundo ruido único o con desdoblamiento paradójico).
Cuando el ventrículo se dilata y es disfuncional puede haber tercer ruido.
Página 100 de 373 Cardiology Falcon Puede existir cuarto ruido por la hipertrofia ventricular y fallo diastólico.
-Pruebas complementarias.
Electrocardiograma. Suele haber datos de hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquierdo.
Típicamente en derivaciones laterales (V5-V6) se observa un QRS de gran voltaje, con descenso asimétrico del segmento ST y onda T negativa asimétrica.
Radiografía de tórax. Excepto en casos avanzados con dilatación ventricular, la silueta cardíaca suele ser normal. Frecuentemente existe una dilatación de la aorta ascendente postestenosis valvular. A veces, puede apreciarse la calcificación de la válvula aórtica (un adulto sin Ca2+ probablemente no sea severa).
Ecocardiografía.
Válvula aórtica. Muestra la morfología, calcificación y movilidad de la válvula. Apreciaremos una disminución de la apertura y un engrosamiento.
Ventrículo izquierdo (VI). Valoración de la hipertrofia y FE.
Realizar un diagnóstico diferencial con MCH y descarta más valvulopatías asociadas.
Se considera una estenosis aórtica como “severa” cuando el área valvular es menor de 0,6cm2/m2 de superficie corporal. Esto se corresponde en presencia de gasto cardíaco normal, con fracción de eyección conservada, con un gradiente medio transvalvular sistólico mayor de 40mmHg.
En presencia de un FE normal Gradiente medio: <30 mmHg – leve.
30-40 mmHg – moderada.
>40 mmHg – severa.
Si el FE está disminuido hay que estudiar el Gradiente medio con Dobutamina.
Cateterismo. Su utilidad teórica es la de confirmar el gradiente y calcular el área de la válvula aórtica.
Sus indicaciones en la práctica: Si el Eco no aclaró el Dx de EAo o se sospecha supra- o subvalvular.
En congénitas sin Ca2+ para valvuloplastia.
Para coronariografía si edad o clínica hacen necesario descartar CI.
Enfermedad multivalvular.
-Tratamiento.
Tratamiento médico. Desempeña un papel muy limitado. Se debe de evitar realizar ejercicios violentos (incluso en asintomáticos) y una restricción de sal.
Si existe IC deben operarse si es posible y Digital.
Diuréticos: con cuidado para evitar deplección de volumen y disminución de TA. Comenzar por Ameride o Aldactacine 1c/72h y seguir por diuréticos del asa como Furosemida o Torasemida 10 1c/d + K.
Los vasodilatadores están generalmente contraindicados porque producen hipotensión, pero los IECA o ARA2 son aconsejables en pacientes con disfunción sistólica e insuficiencia cardíaca, e incluso el nitroprusiato bajo control hemodinámico intensivo en algunos casos de edema agudo de pulmón.
Página 101 de 373 Cardiology Falcon La estenosis AO llamada degenerativa comparte el proceso fisiopatológico y factores de riesgo con la ateroesclerosis, pero sin embargo, en estudios en seres humanos NO ha sido beneficioso el tratamiento estatinas.
Profilaxis de endocarditis.
Corrección valvular.
Congénita no calcificada. Si es severa, con gradiente medio o pico >50mmHg o área <0,5cm2/m2 aunque estén asintomáticos puede hacerse valvulotomía percutánea o quirúrgica. A los 10-20 se produce una reestenosis.
Adulto.
Ni la valvuloplastia con balón ni la cirugía reparadora dan buen resultado y suele hacerse recambio valvular.
Las indicaciones quirúrgicas: estenosis Ao severa (AVA<1cm2) o un gradiente medio >40mmHg con FE normal con síntomas, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo u otra cirugía cardiovascular a realizar.
El riesgo quirúrgico medio es del 4% y pasa al 8-20% si existe disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (no se les debe dejar evolucionar).
Supervivencia a los 10 años tras sustitución valvular es del 85%.
Muchos son ancianos por lo que hay que evaluar cuidadosamente la función pulmonar, hepática y renal antes de indicar la cirugía.
Valvuloplastia percutánea. Tienen muy mal resultado (50% de reestenosis a los 6 meses) y sólo se indica cuando es una situación crítica por la EAo como puente al recambio valvular.
Implante de prótesis percutáneas. Es una prótesis de pericardio montada sobre un stent. Se está usando en pacientes que tienen alto riesgo quirúrgico, generalmente en mayores. Tienen una mortalidad del 22% a los 8 meses (son pacientes de muy alto riesgo).
Por tanto el reemplazo valvular aórtico es el tratamiento, y está recomendado en ciertas situaciones, sobre todo en 3: pacientes con una estenosis aórtica severa con síntomas, en pacientes asintomáticos con estenosis severa y una fracción de eyección ventricular <50% y en pacientes con estenosis severa que se van a someter a una operación cardíaca (aprovechamos y le ponemos una válvula).
Página 102 de 373 Cardiology Falcon 4.1.2 Insuficiencia aórtica Consiste en la existencia de una deficiente coaptación de las valvas aórticas en diástole, con lo que aparece regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo (que padece una sobrecarga de volumen) en diástole.
-Etiología. En la actualidad predomina la insuficiencia aórtica (IAo) asociada a enfermedades de la raíz de la aorta y la válvula bicúspide. Se puede diferenciar entre la insuficiencia aortica producida por alteración de los velos valvulares o del anillo sobre el que se insertan.
Aguda Crónica Valvular Endocarditis infecciosa Fiebre reumática Por dilatación del anillo Disección aórtica Enfermedad de Marfán Alteración de los velos valvulares. Puede estar producida por la fiebre reumática, el prolapso de alguna de las valvas en la válvula aórtica bicúspide y otras anomalías congénitas, conjuntivopatías, degeneración mixomatosa de la válvula, o de forma aguda por endocarditis infecciosa y traumatismos cerrados cardíacos.
Página 103 de 373 Cardiology Falcon Dilatación del anillo valvular. Destaca la dilatación o aneurisma de la aorta ascendente (síndrome de Marfán, necrosis quística de la media, aortitis sifilítica, enfermedad de Behçet..) y de forma aguda, la disección aórtica de tipo A que produce la desinserción de uno o ambos velos.
-Fisiopatología. La sangre durante la diástole regurgita desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo provoca una disminución del gasto cardíaco y aumento del volumen y presión telediastólicos en el ventrículo.
En la insuficiencia aórtica crónica el principal mecanismo de compensación es una dilatación excéntrica del ventrículo e hipertrofia, con lo que aumenta la precarga y se mantiene el gasto cardíaco hasta etapas avanzadas. Sin embargo, con el tiempo, se produce una disminución de la fracción de eyección y el gasto anterógrado. El incremento de presión diastólica junto a la dilatación e hipertrofia hacen que pueda aparecer angina sin enfermedad coronaria.
Cuando la insuficiencia aórtica es aguda no da tiempo a esta adaptación ventricular y por tanto se eleva considerablemente la presión diastólica ventricular (que se traduce en un soplo diastólico más precoz y más corto) y existe una marcada caída del gasto cardíaco.
El volumen de regurgitación (y por tanto el soplo), aumenta si se incrementa la poscarga por aumento de las resistencias periféricas y disminuye si bajan las resistencias. La bradicardia también incrementa el volumen de regurgitación.
La insuficiencia aortica va a producir insuficiencia cardíaca por isquemia miocárdica, disfunción diastólica por dilatación ventricular, disfunción sistólica por disminución de la contractibilidad.
-Clínica.
Fase oligosintomática. Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica suelen permanecer asintomáticos durante años hasta que aparecen la dilatación y la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. No es excepcional que en esa fase de compensación el paciente note palpitaciones por la percepción de los latidos hiperdinámicos.
Sintomática.
El síntoma más importante es la disnea de esfuerzo que posteriormente progresa. Puede aparecer ortopnea y disnea paroxística nocturna.
El dolor torácico es frecuente, atípico por el latido hiperdinámico del corazón sobre la pared torácica o típico por isquemia miocárdica.
El síncope es infrecuente.
En fases avanzadas pueden aparecer síntomas de bajo gasto anterógrado e hipertensión pulmonar con datos de fallo derecho.
Angina de esfuerzo o nocturna con diaforesis.
El ejercicio físico suele tolerarse bien (a diferencia de la estenosis aórtica), pues la taquicardización y reducción de resistencias periférica disminuye el volumen de regurgitación.
En la insuficiencia aórtica aguda grave causada sobre todo por endocarditis infecciosa, traumatismo o disección aórtica, aparecen signos de bajo gasto cardíaco anterógrado acompañando habitualmente al edema agudo de pulmón o shock cardiogénico.
-Exploración física.
Página 104 de 373 Cardiology Falcon Inspección. Oscilaciones del cuerpo con pulsaciones, pulsos visibles y valorar Marfán o Espondilitis Anquilopoyética.
Palpación.
Pulso saltón (martillo de agua, Corrigan).
Pulso Bisferiens/Bifásico, se detecta un pico doble por cada ciclo cardíaco.
Pulso capilar (signo Quincke).
Ápex encontramos el latido desplazado e hiperdinámico.
Frémito diastólico (BEI) e incluso sistólico en jugulum.
Presión arterial. Presión de pulso ampliada, no siempre se correlaciona con severidad.
Auscultación periférica.
Soplo sistólico femoral en pistoletazo (signo de Traube).
Signo de Durodiez.
Auscultación cardíaca.
Soplo diastólico comienza inmediatamente después del segundo ruido, en decrescendo, de alta frecuencia, que se ausculta mejor en el foco aórtico y el accesorio. El soplo es en general más intenso y más largo cuanto más grave sea la insuficiencia, en caso de ser crónica, pues en la aguda suele ser corto.
Puede existir un soplo eyectivo mesosistólico o presistólico localizado en la punta, por el choque del chorro de regurgitación en la valva mitral anterior en algunos casos, denominado soplo de Austin-Flint.
La intensidad del componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuida.
Aparición de un tercer ruido (en ocasiones un cuarto).
Signos clásicos.
Hippus pupilar. Contracción rítmica del iris siguiendo el latido cardíaco.
Pulso Corrigans.
Signo de Musset. Movimientos pedunculares de la cabeza con cada latido.
Signo Quincket. Alternancia rubor-palidez a la presión en la punta ungueal.
Signo de Rosenbach. Latido hepático.
Signo de Gerhard. Latido esplénico.
Signo de Traube. Soplo sistólico femoral en pistoletazo (ruido explosivo).
Signo de Durodiez. Soplo sistólico y diastólico al auscultar en la zona de la arteria femoral.
-Pruebas complementarias.
Electrocardiograma. Cuando la insuficiencia aórtica es crónica, suele haber signos de crecimiento ventricular izquierdo. Cuando es aguda no suele existir signo de dilatación, pero sí pueden producirse cambios en el segmento ST y la onda T.
Radiografía de tórax. El dato radiológico típico es la cardiomegalia a expensas de la dilatación del ventrículo izquierdo. Asimismo, la aorta ascendente puede estar dilatada. La calcificación de la válvula aórtica es poco frecuente. Cuando la insuficiencia es aguda predominan los signos de congestión pulmonar con escasa dilatación.
Ecocardiografía-Doppler. Nos permite visualizar la anatomía valvular y la raíz de la aorta ayudando así al diagnóstico etiológico. Visualiza la insuficiencia aórtica y evalúa la severidad (Doppler) clasificándola Página 105 de 373 Cardiology Falcon en Grado I-II (NO repercute VI) o Grado III-IV (sobrecarga el VI). El VI se encuentra dilatado con la FE conservada o aumentada al principio mientras que en estados avanzados cae la FE. También nos permite descartar más valvulopatías asociadas.
Cateterismo. La utilidad teórica es confirmar el Dx y la severidad, nos da la FE del VI y realizar una coronariografía. Sus indicaciones en la práctica se limitan a cuando el Eco no dejó claro el Dx o para coronariografía si edad o clínica hacen preciso descartar CI.
-Tratamiento.
Tratamiento médico. Nos referimos a insuficiencia aórtica de grado III-IV, que suelen acompañar de VI dilatado.
Restricción de sal y evitar ejercicio importante.
No suelen precisar de profilaxis de endocarditis.
Seguimiento clínico y por Eco cada 6 meses.
Evitar betabloqueantes porque alargan diástole.
Tratamiento de HTA con Vasodilatadores (IECAs o nifedipina acción prolongada). No hay evidencia suficiente para darlo a todos, si bien se suelen usar.
Si existe IC: IECAs, diuréticos y se puede valorar digoxina (y a cirugía salvo contraindicación).
Infecciones y arritmias hay que poner un tratamiento rápido por el deterioro que producen.
Tratamiento quirúrgico IAo crónica.
Consideraciones previas. Los pacientes están asintomáticos hasta que aparece DSVI y si tardamos en operar tras aparecer DSVI la FE no se recuperará.
Indicaciones. Síntomas (incluso GF II) o asintomático con: FE < 50%.
DTD >75 mm o DTS >55 mm.
DTD >70 mm o DTS >50 mm + dilatación progresiva VI.
Los asintomáticos con FE y VTS normales: seguimiento clínico-ecocardiográfico cada 6 meses.
La mortalidad quirúrgica es del 4,3% para recambio valvular (si existe DSVI es del 10%), y la mortalidad posterior con DSVI es del 5% anual.
En el caso del tratamiento de la insuficiencia aórtica aguda es preciso un tratamiento quirúrgico inmediato (hasta entones se trata con inotrópicos), están contraindicados los beta-bloqueantes y el balón de contrapulsación.
Página 106 de 373 Cardiology Falcon 4.2 VALVULOPATÍA MITRAL 4.2.1 Estenosis mitral -Etiopatogenia. La EM generalmente es reumática (antecedentes reumáticos en 60% de los casos y se asume reumática incluso en ausencia de antecedentes de fiebre reumática), rara vez congénita, una causa que está aumentando es la EM degenerativa senil con calcificación masiva del anillo y de la válvula mitral. Otras causas Página 107 de 373 Cardiology Falcon poco frecuentes de obstrucción mitral son: mixoma o trombo de aurícula izquierda, post-radioterapia mediastínica (por lo general consecuencia de linfomas), síndrome carcinoide, lupus eritematoso y artritis reumatoide, mucopolisacaridosis y depósitos de amiloide. Cuando se asocia una CIA (comunicación interauricular) constituye el llamado síndrome de Lutembacher.
-Anatomía patológica. La válvula mitral normal tiene un área de 4-6 cm2.
La forma más frecuente de estenosis mitral es la de etiología reumática. La EM no tiene consecuencias hemodinámicas hasta que el área no es <2,5 cm2. La enfermedad reumática produce: fusión comisural, engrosamiento de las valvas, calcificación en valvas y/o comisuras, y acortamiento y fusión de las cuerdas tendinosas que reduce a su vez más el orificio mitral.
La EM calcificada senil debido a una calcificación del anillo mitral que se extiende a las valvas, causa: un estrechamiento del anillo, rigidez de las valvas y NO fusión comisural.
-Fisiopatología. Cuando el área valvular mitral es 2-2.5 cm2 el flujo mitral se mantiene a expensas de un gradiente aumentado de presión entre la aurícula izquierda (AI) y el ventrículo izquierdo (VI) durante la diástole. El gradiente diastólico transmitral aumenta con la severidad de la EM, la taquicardia o al desarrollar FA y con las situaciones que aumentan el gasto cardíaco (como el ejercicio, embarazo, hipertiroidismo y anemia).
Como se aprecia en la parte superior de la figura, una estenosis mitral en primer lugar produce un aumento de las presiones de la AI que ‘pasivamente’ incrementan la presión en el capilar pulmonar venosos y en la arteria pulmonar. Esta hipertensión pulmonar (HP) pasiva suele producir disnea generalmente de esfuerzo.
En la parte inferior de la figura, vemos como en una segunda fase, las arteriolas pulmonares reaccionan ante la presión aumentada, sufren un proceso de vasoconstricción y se engruesan para proteger al territorio capilar pulmonar y evitar el edema pulmonar HP reactiva; las presiones que soporta el VD son mayores, el gasto cardíaco es más bajo y Página 108 de 373 Cardiology Falcon las presiones en el capilar pulmonar y AI se mantienen.
-Historia natural. Como se aprecia en la figura, la evolución de la estenosis mitral (EM) es muy variable.
Evolución muy rápida con síntomas severos en la adolescencia y en la juventud (hoy en la India y países en vías de desarrollo de Centro-América y Oriente medio).
Evolución algo más lenta con Un período de latencia de 20 años entre el ataque de fiebre reumática y los primeros síntomas.
Un periodo de otros 10-20 años hasta que los síntomas se hacen severos.
Evolución muy lenta, descubriéndose la enfermedad a los 40-50 años a partir de los cuales hay dos posibles evoluciones (es lo que actualmente se ve en España en nuestra población, no así entre los inmigrantes) Muy lenta, precisar actuación sobre la válvula.
Lenta pero progresiva, precisando actuación sobre la válvula a partir de los 60, 70 e incluso después de los 80 años.
Página 109 de 373 Cardiology Falcon Los pacientes asintomáticos o mínimamente sintomáticos tienen una supervivencia >80% a los 10 años y en un 60% de los casos los síntomas no progresan. Cuando los síntomas progresan la mortalidad aumenta de modo que menos del 10% de los pacientes estarían vivos a los 10 años y si tienen HP severa la esperanza de vida es de <3 años. Las causas de muerte en la EM no intervenida son congestión pulmonar y sistémica, embolismo sistémico, embolia de pulmón e infecciones pulmonares.
-Clínica. Los síntomas más importantes son Disnea. Inicialmente de esfuerzo y posteriormente ortopnea Algunos pacientes pueden desarrollar disnea paroxística nocturna (DPN) y edema agudo de pulmón (EAP) los cuales pueden ser signos Muy precoces porque podía darse si la EM era severa antes de que hubiera desarrollado resistencias capilares que protegerían al pulmón frente al edema.7 Muy tardíos porque se dieran circunstancias que ‘descompensan’ el equilibrio de presiones auriculares izquierdas y presiones venosas pulmonares y las resistencias precapilares que impiden que la presión en el capilar sea superior a 20mmHg.
Las causas más comunes para desarrollo de EAP en la EM son: desarrollo de FA, anemia,embarazo, infección respiratoria, hipertiroidismo y ejercicio físico intenso.
Palpitaciones (extrasistolia generalmente auricular y finalmente FA).
Embolias. Generalmente sistémicas pero también pulmonares. Las embolias sistémicas hoy son menos frecuentes que hace más de 40 años por el uso más extendido de anticoagulación oral con agentes AVK. Puede ser el primer síntoma de la EM y los factores de riesgo para una embolia sistémica en la EM son: FA, edad y tamaño de la orejuela izquierda. No hay sin embargo, una relación directa entre embolia sistémica y Severidad de la EM y síntomas de congestión pulmonar.
Gasto cardíaco.
Tamaño de la aurícula izquierda.
Presencia de FA: el 80% de los pacientes que sufren una embolia sistémica se hallan en FA y un 20% de los pacientes las desarrollan hallándose en ritmo sinusal (RS).
El desarrollo de embolias en RS debe hacer pensar en posibilidad de FA transitorias autolimitadas o la posibilidad de endocarditis bacteriana.
Hemoptisis. Hoy rara (antaño relativamente frecuente, al menos esputos algo hemoptoicos, pero incluso hoy en ocasiones puede ser el primer síntoma llamativo que da paso al diagnóstico de EM).
En fases avanzadas, fatigabilidad por reducción del gasto cardíaco.
Otros síntomas: edemas periféricos, distensión abdominal, hepatomegalia que puede ser pulsátil si hay insuficiencia tricúspide, roquera por compresión del nervio laríngeo cuando la Ai es muy grande (signo de Ortner aunque otros los llaman síndrome de Ortner) y dolor torácico.
-Examen físico.
Inspección.
‘Facies mitral’ o chapetas malares, signo de bajo gasto cardíaco hoy muy poco frecuente.
Pulso arterial. En ritmo sinusal pulso regular y rítmico, mientras que en FA pulso irregular y arrítmico.
Presión venosa yugular aumentada y ondas V prominentes en el cuello si hay insuficiencia tricúspide (IT) asociada.
Palpación.
Aumento del latido del ventrículo derecho si existe hipertensión pulmonar.
Página 110 de 373 Cardiology Falcon Thrill o frémito diastólico en el ápex del ventrículo izquierdo, en decúbito lateral izquierdo.
Auscultación.
Estertores húmedos pulmonares si existe edema intersticial o alveolar.
Refuerzo del primer ruido (cuando la mitral está calcificada la intensidad del primer ruido disminuye).
Chasquido de apertura de la mitral. El chasquido de apertura desaparece cuando la válvula está calcificada.
Retumbo diastólico mitral.
Refuerzo presistólico. En la FA se deja de escuchar el refuerzo presistólico.
Refuerzo del componente pulmonar del segundo ruido por hipertensión pulmonar.
Puede haber un soplo sistólico que es grado I si hay una insuficiencia mitral trivial asociada.
Auscultación de insuficiencia tricuspidea. En la EM severa con hipertensión pulmonar puede desarrollarse una IT funcional por dilatación del anillo A-V derecho. La IT produce un soplo sistólico en borde esternal izquierdo bajo que aumenta con la inspiración y puede escucharse, si la IT es importante, un soplo diastólico de llenado tricúspide que es de lata frecuencia y podría confundirse con un soplo de insuficiencia aórtica.
Soplo diastólico precoz de alta frecuencia (Soplo de Graham Steel). En los focos de la base, antaño considerado debido a regurgitación pulmonar, hoy cuando un soplo de este tipo está presente en un paciente con EM su origen puede ser, y suele ser, una regurgitación aórtica asociada.
-Pruebas complementarias.
Electrocardiograma. Puede estar en ritmo sinusal o en FA.
En ritmo sinusal la onda P si la E es moderada o severa dura >100ms y tiene morfología bimodal (P mitrale) evidente en I, II, III y a veces de V4-V6; y en V1 tienen un componente negativo mayor a 1 mmm2 de área.
El eje del QRS en el plano frontal tiende hacia la derecha; cuando el complejo QRS es predominantemente negativo en aVL al área mitral es menor de 1,3 cm2.
Página 111 de 373 Cardiology Falcon Rx de tórax. Muestra una serie de hallazgos que depende de la severidad de la EM, de la edad del paciente y de lo que se haya dejado evolucionar la enfermedad. Los hallazgos típicos son: Redistribución (hipertensión venosa pulmonar).
Crecimiento auricular izquierdo. Rectificación borde izquierdo de la silueta cardíaca, doble contorno derecho y apertura ángulo de la carina más allá de 60º.
Signos de hipertensión arterial pulmonar. Líneas B de Kerley y prominencia de las arterias pulmonares.
Hemosiderosis.
Cateterismo cardíaco. El ECOCG es hoy el patrón oro para el diagnóstico de la EM y la estimación de su severidad y la valoración de afectaciones valvulares asociadas. El cateterismo ha dejado de ser necesario salvo en las siguientes situaciones: Cuando el ECOCG no aporta datos concluyentes (mala ventana acústica).
Cuando hay discrepancias entre el ECOCG y datos clínicos.
Si hay discrepancias entre el área valvular mitral y el gradiente medio derivado por doppler.
Cuando quedan dudas acerca de lesiones valvulares asociadas o enfermedad coronaria asociada en cuyo caso habría que hacer una coronariografía aunque si está en rimo sinusal podría considerarse realizar un angio-TAC coronario.
Ecocardiograma. El ECOCG TT es la prueba diagnóstica más importante en pacientes con sospecha de EM.
Página 112 de 373 Cardiology Falcon Los hallazgos ecocardiográficos son los siguientes: Disminución de la apertura de las valvas mitrales que al ver limitado su movimiento adoptan en telediástole una morfología en palo de Hockey o cúpula (doming).
Es importante valorar: movilidad de la válvula, engrosamiento de las valvas, engrosamiento del aparato subvalvular y la presencia, extensión y severidad de calcificación mitral.
Sobre la base de estas 4 variables se construye un sistema de puntuación (score) que otorga de 4-16 puntos según una gradación hoy aceptada por la mayoría de los ecocardiografistas.
Un score >8 o mejor todavía, >10 puntos, hace que la válvula mitral no deba de ser considerada candidata a la realización de una valvuloplastia mitral.
Página 113 de 373 Cardiology Falcon Aunque tradicionalmente se contemplaba como EM severa la que tenía un área <1 cm2, las guías de 2014 de la AHA/ACC consideran como severa la que tienen un área valvula mitral (AVM) < 1,5cm2 y como muy severa un área < 1cm.
-Tratamiento.
Tratamiento médico. Se puede resumir en los puntos siguientes.
Tratamiento de los síntomas congestivos. Diuréticos de asa o tiazidas según importancia de los síntomas.
Evitar actividad física excesiva.
Restricción de Na en dieta.
Beta-bloqueantes. Pueden ser útiles en ritmo sinusal en pacientes con síntomas relacionados con ejercicio.
Tratamiento de la FA (control de ritmo o de frecuencia según los casos, además de la anticoagulación).
Profilaxis antibiótica de la FR y de la EB.
Anticoagulación con fármacos anti-vitamina K (los nuevos anticoagulantes orales no han demostrado eficacia en estos pacientes).
En todo paciente con EM y FA.
En PP con EM y RS si existe embolia previa, si trombo en AI o AI>50mm.
Página 114 de 373 Cardiology Falcon Tratamiento intervencionista. El tipo de intervención y el momento en que debe realizarse debe recomendarse sobre la base de Demostrar una EM con una AVM < 1,5cm2.
Sintomatología.
Predictores de riesgo para cada intervención.
Anatomía valvular.
Experiencia del equipo intervencionista percutáneo o quirúrgico.
Página 115 de 373 Cardiology Falcon Contraindicaciones para la CMPB AVM>1 Trombo auricular izquierdo en ECOCH TE.
Insuficiencia mitral moderada o severa.
Calcificación bicomisural severa.
Ausencia de fusión comisural.
Valvulopatía aórtica severa asociada.
Doble lesión tricúspide (combinación de estenosis e insuficiencia tricúspide severa).
Enfermedad coronaria que requiera cirugía.
La comisurotomía mitral percutánea con balón (CMPB) ha sustituido la cirugía en pacientes con AVM<1,5cm2, preferentemente sintomáticos y con anatomía favorable (válvulas flexibles, no calcificadas, con fusión mínima del aparato subvalvular). Hoy se emplea el balón de Inoue y menos frecuentemente el valvotomo metálico. Los resultados de la CMPB dependen de la experiencia del operador: Entre el 80-85% de los pacientes quedan con AVM>1,5cm2.
El 90% de los pacientes permanecen en clase funcional I-II de la NYHA tras la CMPB.
No hay diferencia ente los resultados de la CMPB y la comisurotomía mitral abierta.
Página 116 de 373 Cardiology Falcon EM no reumática: estenosis mitral calcificada senil La gran mayoría de las estenosis mitrales que vemos son de etiología reumática. En los últimos 20 años, como consecuencia de una esperanza de vida más prolongada, se están desarrollando casos de calcificación senil del anillo mitral con extensión a las valvas que terminan otorgando un comportamiento estenótico al orificio mitral. La EM senil calcificada: Está aumentando su incidencia.
Tiene factores de riesgo para su desarrollo: edad >75 años, insuficiencia renal y una PCR aumentada.
Tiene como mecanismo una calcificación en el anillo mitral que se extiende a las valvas sin fusión comisural: no papel CMPB y la cirugía es complicada.
Sólo debe intervenirse quirúrgicamente si se produce síntomas incontrolables 4.2.2 Insuficiencia mitral -Definición. Entendemos por insuficiencia o regurgitación mitral (IM) una fuga sistólica de sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda debida a anomalías funcionales u orgánicas de la válvula mitral, del aparato subvalvular o del VI.
La IM es en Europa la segunda valvulopatía en frecuencia que requiere tratamiento intervencionista (la más común es hoy la estenosis aórtica valvular).
-Fisiopatología.
IM aguda. Si es hemodinámicamente importante produce una situación caracterizada por los rasgos siguientes: Una sobrecarga agua de volumen para una AI y un VI no preparados.
El volumen telediastólico de Vi (VTDVI) es normal y la AI también es de dimensiones normales, por lo que no pueden acomodar la sobrecarga de volumen aumentando mucho las presiones (tanto la telediastólica de VI como la presión en AI y, por ende, la presión capilar pulmonar y la presión en arteria pulmonar).
Los pacientes podrían estar en ritmo sinusal (también en FA).
La FEVI es normal o supernormal (>65%).
La tolerancia clínica de la IM aguda severa es muy mala, el paciente está frecuentemente en fracaso cardíaco y va a requerir pronta cirugía.
IM crónica. Es una enfermedad que progresa lentamente dando tiempo a que la AI y el VI se dilaten acomodando la sobrecarga de volumen sin que en una primera fase (compensada) aumente la PTDVI ni la presión en AI. Como consecuencia de ello, la tolerancia clínica es buena. La fuga de sangres desde VI a AVI en la sístole representa una disminución de la postcarga y por lo que la FEVI es ‘supernormal’ (>65%) en la IM crónica compensada. La dilatación progresiva del VI termina sin embargo dañando la contractilidad. A esta fase la denominamos IM crónica descompensada. La FEVI comienza a descender.
De hecho una FEVI de 50-60% es baja en una IM crónica y debe llevarnos, si la IM es severa, a considerar la intervención quirúrgica aunque el paciente esté asintomático. La PTDVI, inicialmente normal, irá progresivamente aumentando, momento en que puede desarrollarse disnea como síntoma secundario al aumento pasivo de las presiones pulmonares.
Página 117 de 373 Cardiology Falcon Insuficiencia mitral crónica IMC primaria. El problema es la regurgitación mitral y el tratamiento es su corrección, a día de hoy mediante cirugía. La valoración de la gravedad se lleva a cabo por los ecocardiografistas.
Los estadíos de acuerdo con las guías de 2014 de la AHA/ACC: Estadio A: riesgo de desarrollo de IM.
Pacientes que presentan un ligero prolapso mitral con coaptación normal de los velos valvulares.
Pacientes que presentan pequeños estigmas de afectación mitral reumática, como un ligero engrosamiento y restricción valvular.
Estos pacientes no muestran jet de IM o éste es pequeño y central con un área <20% del área de la AI; todos estos paciente están asintomáticos.
Estadio B: IM progresiva.
Pacientes que presentan un prolapso mitral importante pero con coaptación normal de los velos valvulares.
Paciente que presentan claros estigmas de afectación mitral reumática, como engrosamiento y restricción de las valvas con pérdida de coaptación central.
Estos pacientes muestran jet central de IM con un área 20-40% del área de la AI; el diámetro de la AI comienza a dilatarse; todos estos pacientes están asintomáticos.
Estadio C: IM severa asintomática.
Pacientes con prolapso mitral severo con pérdida de coaptación de los velos valvulares o con un ‘flail’ de una valva (imagen que indica rotura de cuerdas en la que un extremo de la valva ondea libremente en la AI).
Pacientes con engrosamiento y restricción de las valvas y pérdida de coaptación central.
También se incluirían pacientes que han tenido un endocarditis bacteriana (EB) previa de la que quedan estigmas como IM severa.
Estos pacientes muestran un jet central con un área>40% del área de la AI o un jet excéntrico holosistólico; todos estos pacientes están asintomáticos pero muestran dilatación de AI y VI; en la fase compensada la FEVI>60% pero algunos pacientes comienzan a mostrar signos de descompensación con FEVI <60%.
Estadio D: IM severa sintomática.
Pacientes con prolapso mitral severo con pérdida de coaptación de los velos valvulares o un ‘flail’ de una valva.
Pacientes con engrosamiento y restricción de las valvas y pérdida de coaptación central.
Pacientes con EV previa con IM severa.
Estos pacientes muestran los mismo datos ecocardiográficos de IM severa que en el estadio C pero están sintomáticos generalmente por descenso de la FEVI, aumento de la PTDVI y de las presiones de AI y pueden presentar datos de hipertensión pulmonar.
Página 118 de 373 Cardiology Falcon Las manifestaciones clínicas de la IMC primaria Los pacientes con IM crónica pueden permanecer asintomáticos durante muchos años.
>70% de los pacientes se hallan en FA (a pesar de que la tasa de embolias es baja).
El inicio de síntomas de intolerancia al ejercicio (disnea y fatigabilidad) se produce por un aumento brusco de la severidad de la IM (rotura espontánea de alguna cuerda o endocarditis infecciosa) y desarrollo de disfunción VI.
Datos indicativos de mal pronóstico: FEIVI <60% incluso asintomáticos, DTSVI >40mm incluso asintomáticos y desarrollo de síntomas.
Examen físico.
Soplo pansistólico mitral de alta frecuencia que comienza con el primer ruido y llega al segundo ruido Su intensidad no guarda relación con la magnitud de la IM.
Disminuye con el Valsalva (en la MC hipertrófica obstructiva el soplo sistólico aumenta con el Valsalva y en el prolapso mitral puede aumentar o disminuir con esta maniobra).
A menudo se irradia a axila.
Tercer ruido. Es indicativo de IM severa (al menos moderada).
Retumbo de llenado diastólico corto.
Los médico cada vez que utilizan menos el ECG y la radiografía de tórax en la valoración diagnóstica.
Conviene saber que un 70% al menos de los pacientes con IM crónica primaria severa de etiología reumática están en FA. Los pacientes con prolapso mitral, aunque tengan una IM severa crónicamente desarrollada, se hallan en ritmo sinusal con más frecuencia (aunque también pueden terminar presentando FA).
Página 119 de 373 Cardiology Falcon En cuanto a la radiografía de tórax La silueta cardíaca puede ser normal en pacientes con prolapso mitral.
En pacientes con IM crónica severa se aprecia cardiomegalia por crecimiento auricular izquierdo y ventricular izquierdo y en la fase compensada no hay datos de hipertensión venocapilar pulmonar; esto se diferencia precisamente de los pacientes con IM aguda severa en los que la radiografía de tórax puede no mostrar cardiomegalia y suele presentar datos de HVP y hasta fracaso cardíaco.
Diagnóstico mediante ecocardiograma.
Recomendaciones diagnósticas en los pacientes Página 120 de 373 Cardiology Falcon Tratamiento, aunque el de la IM crónica primaria severa es quirúrgico, debemos contemplar una serie de medidas médicas en pacientes que tienen indicación de cirugía y que no sean operados por diferentes motivos.
Página 121 de 373 Cardiology Falcon En la IM crónica secundaria el problema es el daño ventricular que produce un remodelado con dilatación de la cavidad ventricular y deterioro de la contractilidad. Por tanto, en esta clase de Ia crónica la solución no es ‘arreglar’ la IM.
Los criterios ecográficos de severidad de la IM son más difícil de definir en la IM secundaria y un mismo grado de Im tiene consecuencias más negativas en presencia de disfunción sistólica VI.
Página 122 de 373 Cardiology Falcon Insuficiencia mitral aguda (y subaguda) La IM aguda se produce por problemas que de modo súbito dan lugar a una regurgitación mitral hemodinámicamente importante como por ejemplo rotura espontánea o traumática de cuerdas tendinosas, rotura de músculo papilar por infarto agudo de miocardio o rotura iatrogénica de la válvula mitral durante VPMP, o un catéter de ablación para un procedimiento intervencionista sobre taquicardias.
Desde el punto de vista hemodinámico se produce una sobrecarga aguda de volumen para una aurícula izquierda y un ventrículo izquierdo que no estaban preparados para recibirla. Esto produce un aumento de las presiones diastólicas de VI y de la presión media de la AI al no poder dilatarse agudamente. La elevada presión AI se transmite pasivamente al capilar pulmonar produciendo disnea y frecuentemente edema agudo de pulmón.
El diagnóstico por lo general son sintomáticos, pueden estar en ritmo sinusal pero algunos pacientes desarrollan FA. La auscultación puede no ser muy llamativa: El soplo sistólico puede no ser pansistólico, su intensidad puede ser débil e incluso no audible.
Suele auscultarse un retumbo de llenado.
Puede auscultarse un cuarto ruido, o un cuarto y un tercer ruido.
Puede estar en RS y auscultarse un cuarto ruido.
Pueden auscultarse clicks meso o telesistólicos.
ECOCG TT: puede infraestimar la severidad de la IM. Hay que sospecharla si Vi hiperdinámico, fracaso cardíaco agudo e IM mitral El tratamiento de la IM aguda con mala tolerancia hemodinámica es quirúrgico. El tratamiento médico tienen un papel limitado y su objetivo sería estabilizar al paciente para que vaya en mejores condiciones a la cirugía.
En pacientes que mantienen la tensión arterial el nitroprusiato sódico disminuye la regurgitación mitral y la congestión pulmonar y aumenta el gasto cardíaco anterógrado.
En pacientes hipotensos el nitroprusiato debe combinarse con inotrópicos como dobutamina, si no es suficiente puede precisarse balón aórtico de contrapulsación.
Si la causa de la IM aguda es una endocarditis bacteriana es preciso identificar el germen y tratar con antibióticos la infección.
El tratamiento del edema agudo de pulmón incluye además oxígeno y diuréticos de asa. Los betabloqueantes podrían ser contraproducentes y en principio no estarían indicados.
Muchos pacientes con IM subaguda oligosintomáticos pueden ser manejados inicialmente con tratamiento médico para finalmente recomendar la cirugía.
Si la causa de la IM aguda es una rotura de cuerdas suele ser posible llevar a cabo una reparación quirúrgica de la mitral. En casos de EB o de rotura de músculo papilar por infarto transmural es necesaria la sustitución valvular protésica. La rotura de un músculo papilar en el infarto agudo de miocardio suele requerir el uso de balón de contrapulsación e inotrópicos (si es posible, también vasodilatadores) para estabilizar al paciente antes de la intervención que debe llevarse a cabo lo antes posible y que, como hemos indicado, suele exigir la sustitución valvular protésica.
Página 123 de 373 Cardiology Falcon Página 124 de 373 Cardiology Falcon 4.3 VALVULOPATÍA TRICUSPIDEA 4.3.1 Estenosis tricuspidea -Definición. La estenosis tricuspídea (ET) es una valvulopatía caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula tricúspide del corazón.
Es una patología poco frecuente. Es más común en mujeres y en países subdesarrollados – Latinoamérica, África y Asia –. Esta mayor frecuencia en países subdesarrollados se debe a que, la mayoría de las veces, la causa de estenosis tricuspídea es la fiebre reumática, patología que tiene una mayor prevalencia en estos países.
-Etiología. La estenosis tricuspídea suele indicar una lesión de la propia válvula. La causa principal es la fiebre reumática, que fusiona y engrosa las válvulas y acorta las cuerdas, creando un obstáculo al llenado del VD en la diástole. Como consecuencia, habrá éxtasis retrógrado que se transmite fácilmente a las cavas y ocasiona una insuficiencia cardiaca derecha.
La fiebre reumática es más frecuente en climas tropicales y por ello es importante prestar especial atención a los inmigrantes que provienen de esas zonas. Puede afectar conjuntamente a otras válvulas, por lo que la estenosis tricuspídea se puede asociar a otras valvulopatías –estenosis mitral severa en el 5%-10% de los pacientes.
Generalmente no suele presentarse de forma aislada, sino combinada con insuficiencia tricuspídea.
-Fisiopatología.
En la ET la sangre no pasa bien de la AD al VD, es decir, aumenta el gradiente AD-VD. Esto causa un aumento de la presión en la AD; consecuentemente, se produce una dilatación de la misma y un aumento de presión en las venas cavas (superior e inferior), ocasionando regurgitación yugular y aumento de la presión yugular y congestión tisular, que se manifestará como hepatomegalia dolorosa (por eso son pacientes que suelen entrar a los servicios de Digestivo y de allí se deriva a Cardiología), edema en partes declives e, incluso, ascitis, en estadíos avanzados.
Esta clínica puede asemejarse a la que aparece en una insuficiencia cardiaca derecha (dada la congestión tisular, la hepatomegalia y los edemas), sin embargo, en este caso no aparecerá disnea ni ortopnea ya que, al estar el problema en la válvula tricúspide, no hay aumento de la presión pulmonar. En el caso de que existiese disnea, ésta será debida a otras patologías que acompañen a la ET o a un error en el diagnóstico.
El GC disminuye, ya que el VD no se llena lo suficiente como para mantener un bombeo normal a la circulación pulmonar. Esta patología puede dar signos de bajo gasto, si la crisis es severa. Sin embargo, el VD no sufre alteraciones morfológicas ya que maneja volúmenes pequeños de sangre.
La sintomatología de la ET aumenta con la inspiración. Esto se debe a que, cuando inspiramos, creamos una presión negativa en la caja torácica, lo cual aumenta el retorno venoso. Si aumenta el retorno venoso, aumenta el volumen de sangre que llega a la AD pero, sin embargo, ésta sigue sin poder pasar al ventrículo. Se acentúa, por tanto, el éxtasis sanguíneo y, en consecuencia, la sintomatología. Ocurrirá lo contrario en la espiración; los síntomas de la ET disminuyen en la espiración porque en esta situación el retorno venoso disminuye y se acumula menos sangre en la AD.
Página 125 de 373 Cardiology Falcon La ET no aumenta con el ejercicio.
Edema en miembros inferiores = pensar en insuficiencia venosa.
Edema en MMII + hepatomegalia + edema intestinal = pensar en estenosis tricuspídea.
-Clínica. La ET con frecuencia se acompaña de otras enfermedades (estenosis mitral o estenosis aórtica) y, en ese caso, protege al pulmón de la congestión. Tras un periodo asintomático largo aparece: Signos de congestión venosa.
Ingurgitación yugular.
Hepatomegalia congestiva y dolorosa – el dolor es debido a la dilatación de la cápsula de Glisson –. La congestión hepática puede llegar a producir disfunción hepática, que alterará el perfil hepático, pudiendo dar ictericia, y causará problemas en la coagulación (es frecuente en estos pacientes observar un aumento del INR).
Ascitis y edemas en partes declives (frecuentemente, edemas maleolares). En situaciones extremas puede llegar a producirse anasarca.
Disnea leve. Si existe situación de bajo gasto aparece cierta disnea por agotamiento de los músculos respiratorios, astenia e hipotensión… Congestión pulmonar. Aparecerá en caso de que la ET esté asociada a estenosis mitral y será debida, por tanto, a la estenosis mitral y no a la tricuspídea. Es frecuente que se dé esta situación ya que, tal y como hemos comentado, la ET no suele aparecer de forma aislada.
Signos de malnutrición. Debido a la congestión tisular y a la ascitis, el enfermo tendrá sensación de plenitud abdominal, lo que disminuirá el apetito y generará, a largo plazo, un estado de caquexia.
-Exploración física.
Pulso venoso yugular (PVY).
Onda a prominente; solo en ritmo sinusal. Aumenta en la inspiración pero desaparece si hay fibrilación auricular, ya que no se produce la contracción auricular como tal.
Onda v disminuida.
Onda (seno) Y lenta.
*Para entender estas alteraciones creemos que es necesario que les hablemos un poco del pulso venoso yugular; el pulso venoso yugular (PVY) es una onda de volumen que refleja la hemodinámica del retorno venoso al corazón derecho (AD). Lo ubicamos a nivel del cuello, a lo largo de la vena yugular interna. Ésta transmite a la superficie de la piel los cambios de volumen. El PVY está formado por tres ondas (A, C y V) y dos senos (X y Y).
La onda a es la onda predominante del PVY; es producida por la contracción auricular derecha y es presistólica.
La onda c ocurre inmediatamente después de la onda a y va seguida del seno X. Es producida por la interferencia del pulso arterial carotídeo.
El seno X sigue a continuación de la onda C y es el accidente principal del PVY. Ocurre durante la sístole ventricular y se debe a la relajación auricular.
La onda v ocurre a continuación del seno X y es debida al llenado de la AD.
Página 126 de 373 Cardiology Falcon El seno Y va a continuación de la onda v y es producido por el llenado pasivo del VD.
Es una deflexión diastólica.
Palpación.
Hepatomegalia.
Ascitis.
Esplenomegalia; en casos de ET significativa o asociada a insuficiencia tricuspídea.
No se palpa VD ni chasquido de cierre de la válvula pulmonar.
Auscultación. S2 - ChA --+++++---– S1 -------------S2 Retumbo diastólico con chasquido de apertura; tendremos que explorarlo en el foco tricuspídeo (4º espacio intercostal en la línea paraesternal izquierda). Es muy difícil de escuchar. Este soplo aumenta en la inspiración y disminuye en la espiración. Si realizamos una maniobra de Valsalva ocurrirá que, mientras dure la maniobra, el soplo disminuirá pero, en cuanto finalice, el soplo reaparece e, incluso, con mayor intensidad.
Soplo mesodiastólico (en fibrilación auricular).
S2 aumentado; es un signo de hipertensión pulmonar, por lo que aparecerá cuando la ET esté asociada a estenosis mitral.
Estenosis tricuspídea Inspiración Espiración Termina Maniobra de Valsalva Estenosis mitral Aumenta Disminuye Disminuye Aumenta Antes S1 (AD se contrae antes de Con S1 (AI se contrae después de AI).
AD).
El soplo se recupera rápido.
Tarda en recuperar el sopo ya que la sangre tiene que pasar por los pulmones.
-Pruebas complementarias.
Electrocardiograma. Se observan ondas P picudas en II y positivas en V1, (se unen las dos ondas P, derecha e izquierda, porque aunque la aurícula derecha empieza a despolarizarse antes al tener esta mayor tamaño se une con la onda de depolarización de la aurícula izquierda que empieza más tarde, formando una P picuda al sumarse los voltajes de ambas ondas).
Rx de tórax.
Crecimiento de cavidades: aurícula derecha y vena cava superior.
El ventrículo derecho mantiene un tamaño normal.
En caso de que aparezca crecimiento de AI o signo de la doble silueta, hemos de sospechar de una estenosis mitral.
Ecocardiograma. Muestra fibrosis y reducción de la apertura de las valvas. Permite estudiar: La anatomía de la válvula; si, por ejemplo, la ET se debe a una causa reumática, la válvula tricúspide mostrará una morfología engrosada.
El gradiente tricuspídeo; se mide con Doppler continuo y permite valorar la gravedad de la afectación valvular. Si es mayor de 4 mmHg estaremos ante un caso de ET severa.
Página 127 de 373 Cardiology Falcon El tiempo de hemipresión; permite calcular el área valvular tricuspídea. A mayor tiempo de hemipresión mayor severidad de la ET.
La gravedad de la insuficiencia tricuspídea asociada, en caso de que la haya; es valorada con Doppler color.
Cavidades derechas; observaremos un aumento de la AD.
Lesiones asociadas; la más común es la valvulopatía mitral.
-Grado de estenosis.
-Tratamiento.
Corrección quirúrgica. Intentaremos por todos los medios no utilizarlo; únicamente si es una ET moderada-severa o si se le va a realizar otra intervención quirúrgica – cirugía de la estenosis mitral.
Encontramos: Prótesis valvulares; tienen un alto índice de mortalidad.
Valvuloplastia; consiste en la dilatación de la válvula estenótica mediante un catéter-balón.
Se recomienda la cirugía de la válvula tricúspide en los casos de pacientes con ET severa y en el momento de intervención quirúrgica de la válvula mitral (nivel de evidencia C). Si la reparación no es adecuada o viable debido a la destrucción de las válvulas o de múltiples niveles de implicación patológica optaremos por el reemplazo valvular. La elección de la prótesis debe ser individualizada.
Paradójicamente, aunque solo operemos la ET aprovechando el momento de cirugía de la válvula mitral, es importante recalcar que las tasas de mortalidad perioperatorias son mayores para la intervención de ambas válvulas que para cualquiera de ellas de forma aislada.
Médico.
Restricción de líquidos y sal.
Diuréticos de asa (Furosemida).
Espironolactona; se ha demostrado que es muy eficaz. Habitualmente suele combinarse con un diurético de asa.
4.3.2 Insuficiencia tricuspidea -Definición. Se refiere a la incapacidad de la válvula tricúspide de cerrarse correctamente durante la sístole ventricular. Como consecuencia, con cada latido, un poco de sangre pasa del ventrículo derecho a la aurícula derecha. Esta regurgitación tricuspídea se produce en aproximadamente menos del 1% de las personas y suele ser asintomática.
Página 128 de 373 Cardiology Falcon -Etiología. Puede ser: Funcional: existe una dilatación del VD secundaria a otra patología (hipertensión pulmonar grave, valvulopatía mitral…) que provoca la dilatación del anillo fibroso tricuspídeo, llevando a la IT. Las patologías que pueden causar dilatación del VD se dividen en: Con aumento de la presión pulmonar; existe un aumento de la presión pulmonar que provoca un mayor trabajo del VD, el cual finalmente se dilata. La causa más común de este grupo es la valvulopatía mitral. Otras causas de aumento de la presión pulmonar pueden ser causas congénitas, el cor pulmonale y la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
Con defecto intrínseco del miocardio; como ocurre en el IAM inferior con extensión a ventrículo derecho o en las miocardiopatías.
Orgánica: cuando la propia válvula está afectada. Suele acompañarse de algún grado de estenosis y es permanente. Puede deberse a: fiebre reumática, infarto de músculos papilares, prolapso, síndrome carcinoide, fibrosis endomiocárdica, endocarditis infecciosa, traumatismos.
-Fisiopatología.
Cuando existe insuficiencia tricuspídea, la sístole ventricular derecha envía parte de su volumen en forma de reflujo hacia la aurícula derecha, la cual se dilata secundariamente y produce un estasis de sangre en las venas cavas superior e inferior. Esta dilatación de la aurícula, si se mantiene, puede conducir a una fibrilación auricular.
Durante la diástole, el ventrículo derecho recibirá mayor volumen de sangre procedente de la aurícula. Este hecho llevará, primero, a la dilatación del mismo y, después, a la hipertrofia. El ventrículo izquierdo será más pequeño por recibir menor volumen de retorno.
Por otra parte, la hipertensión en la vena cava superior se traducirá en una marcada ingurgitación yugular, con su característico pulso venoso sistólico en el cuello; la hipertensión venosa en el territorio de la vena cava inferior originará hepatomegalia, ascitis y edemas en partes declives. La presión en las venas cavas es mucho menor que en las venas pulmonares; por ello, la sangre que queda acumulada en la cavidad cardíaca irá directa a las venas cavas pudiendo provocar, incluso, una disminución de la presión pulmonar.
En la IT se dilatan aurícula y ventrículo. Conforme aumenta el retorno venoso, se va haciendo cada vez más severa, pues se dilata el anillo tricuspídeo cada vez más. Esto acentúa aún más la insuficiencia tricuspídea. Es un círculo vicioso.
En la IT no toda la sangre del VD es lanzada hacia la arteria pulmonar, sino que una parte vuelve a la aurícula derecha (AD). Si la cantidad de sangre regurgitada es importante provocará un aumento de presión en la AD, dificultando el retorno venoso de las venas cavas y, por lo tanto, aparecerán datos de insuficiencia cardíaca derecha. Por otra parte, la sangre que se regurgita es sangre que no se envía hacia la circulación pulmonar, lo cual provoca una disminución del gasto cardíaco con su sintomatología correspondiente.
-Clínica.
Puede disminuir la presión pulmonar; pues la sangre se deriva a las venas cavas.
Signos de congestión venosa sistémica: Hepatomegalia.
Página 129 de 373 Cardiology Falcon Ascitis.
Edema (anasarca).
Fatiga. Dada la situación de bajo gasto y edema sistémico.
La IT alivia los síntomas de congestión pulmonar típicos de las valvulopatías mitrales (disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna), causados por el aumento de la presión pulmonar. Esto es debido a que el VD falla y no consigue eyectar toda la sangre en la circulación pulmonar. Estos síntomas son sustituidos por los de bajo gasto cardíaco. Esta situación es cada vez menos frecuente, ya que no se deja evolucionar tanto a los pacientes.
-Exploración física.
Chapetas malares. Eritrocianosis localizada en las mejillas, que se asocia con frecuencia a estenosis mitral, aunque puede aparecer en otras situaciones de bajo gasto, resistencias pulmonares elevadas o hipertensión venosa secundaria a insuficiencia cardiaca.
Pulso venoso yugular; observamos: Venas distendidas.
Ondas v prominentes (sustituyendo al descenso o seno X); es debida a la regurgitación de la sangre hacia la VCS.
Descenso o seno Y abrupto.
Palpación.
Latido VD prominente; el ventrículo derecho puede palparse pues está dilatado. Para ello, con el paciente en decúbito supino, se ponen los dedos “en garra” en los espacios intercostales a nivel del borde esternal izquierdo.
A veces se palpa la AD, en la parte baja del borde esternal derecho.
Pulso hepático sistólico.
Hepatomegalia lisa, dolorosa y pulsátil.
Edema (incluso anasarca).
Ascitis.
Auscultación.
Cardiaca. Soplo pansistólico de alta frecuencia en foco tricuspídeo Aumenta con: Inspiración; esto se debe a que se incrementa el retorno venoso, se carga más el VD y se envía más sangre retrógradamente a través de la válvula tricúspide insuficiente.
Apnea postinspiratoria.
Maniobra de Müller (intento de inspiración con la glotis cerrada).
Dismuniye con: Espiración.
Maniobra de Valsalva.
¡OJO! Este soplo pansistólico se puede confundir con un soplo de insuficiencia mitral. Hemos de considerar que pueden existir los dos a la vez, en cuyo caso se diferencian por la localización. También puede ocurrir que la dilatación del VD desplace el soplo mitral al foco tricúspide.
Página 130 de 373 Cardiology Falcon Pulmonar; puede ser: Anodina; si el corazón es normal o si hay fracaso de corazón derecho.
Presentar semiología de IC; si hay fallo del corazón izquierdo.
-Pruebas complementarias.
Electrocardiograma.
Fibrilación auricular (frecuente).
Signos de crecimiento del ventrículo derecho.
Rx de tórax; en ella observamos: Crecimiento cavidades derechas.
Signos asociados a valvulopatía mitral.
Ecocardiograma. permite valoración de la anatomía valvular, diagnóstico y gradación (es decir, la gravedad de la IT), presión sistólica pulmonar, tamaño AD, función de VD, posibles lesiones asociadas: valvulopatía mitral asociada.
Si hay una IT que parece importante pero ni la aurícula ni el ventrículo están afectados puede estar sobreestimándose o ser un caso agudo en el que no ha habido tiempo para la adaptación de las cámaras cardíacas.
Cateterismo. El papel de esta técnica es prácticamente nulo, ya que la ecografía basta. No es necesario realizarlo, salvo para evaluar otras lesiones. Se puede hacer una angiografía introduciendo un catéter por la vena cava hasta llegar al ventrículo, donde se inyecta contraste, que volverá a la aurícula en caso de insuficiencia. También se puede ver una onda V aumentada.
-Tratamiento.
Tratamiento Quirúrgico.
Anuloplastia tricúspide: al indicar cirugía mitral. Implica la colocación de una sutura continua a través del anillo valvular tricuspídeo y a lo largo de los márgenes de la valva septal y anterior.
La sutura es entonces tensada y anclada por el material de sutura.
Los resultados obtenidos a largo plazo con estas técnicas presentan una alta tasa de persistencia postquirúrgica de IT (30% de los casos), lo que ha llevado a la necesidad de desarrollar soluciones más duraderas. Actualmente la AT con anillo rígido se considera la técnica de elección. Estas prótesis presentan una configuración tridimensional, diseñada para devolver al anillo valvular su estructura normal, conseguir menor tensión en la reparación y una coaptación más fisiológica.
Sustitución valvular: en el caso de insuficiencia orgánica.
Prótesis biológica.
Prótesis mecánica.
Tratamiento Médico. Restricción de sal, diuréticos de asa, espironolactona.
Página 131 de 373 Cardiology Falcon 4.4 VALVULOPATÍA PULMONAR 4.4.1 Estenosis pulmonar -Etiología. Congénita, fiebre reumática, endocarditis y S. carcinoide. Lo más habitual es que la causa sea congénita, aislada o, con frecuencia, asociada a otras cardiopatías congénitas. La etiología adquirida es menos frecuente, destacando la fiebre reumática y el síndrome carcinoide como responsables de la enfermedad.
-Tipos. La obstrucción suele afectar a los velos valvulares, con comisuras fusionadas en diferentes grados que impiden una correcta apertura, pero también puede aparecer a nivel subvalvular o supravalvular. Así encontramos diferentes tipos: Valvular: Existe una fusión en distintos grados de las comisuras de las valvas de la válvula tricúspide. Es frecuente en: Síndrome de Noonan: trastorno genético que cursa con cardiopatía congénita. Los signos clinicos son: Cardiopatías (estenosis pulmonar).
Anomalías faciales (ptosis, cuello corto con pliegues, Pterigium colli).
Tórax hendido/excavado (pectus excavatum).
Retraso mental en un 25% de los casos.
Estatura baja.
Página 132 de 373 Cardiology Falcon Retardo de la pubertad.
Pene pequeño y testículos no descendidos.
Manifestaciones dermatológicas: ictiosis y oscurecimiento de la piel.
Neurofibromatosis múltiple: trastorno genético del sistema nervioso que afecta principalmente al desarrollo y crecimiento de los tejidos de las neuronas. Ocasiona tumores que crecen en los nervios y produce otras anormalidades, tales como cambios en la piel y deformidades en los huesos. Es una alteración genética que provoca en los afectados crecimiento descontrolado de tumores en casi todo el organismo, de una forma irregular.
Este crecimiento está provocado por la falta de un "supresor" de crecimiento tumoral. Son típicas las manchas "café con leche" (en la piel), nódulos de Lisch (en el ojo), displasias (en los huesos largos), Schwanomas (en los nervios), Cataratas, etc.
*No hay que aprenderse estas patologías. Las hemos puesto para que supieran un poco de qué van, pero no hay que sabérselo.
Subvalvular. Se da en zonas inferiores a la válvula; generalmente, en la entrada del infundíbulo.
Aislada es rara, suele asociarse a otras anomalías: CIV: la comunicación interventricular (CIV) es la cardiopatía congénita más frecuente, caracterizada por el cierre incompleto del tabique interventricular, lo que permite la comunicación libre entre ambos ventrículos. Con frecuencia se asocia a otros defectos estructurales, como la tetralogía de Fallot y el síndrome de Down.
Tetralogía de Fallot: es una cardiopatía congénita caracterizada por cuatro malformaciones que dan lugar a la mezcla de sangre arterial con la sangre venosa con efectos cianotizantes (niños azules). Consta de cuatro elementos anatomopatológicos para su diagnóstico: Estenosis pulmonar infundibular (obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho).
Comunicación interventricular (defecto del tabique interventricular).
Dextraposición de la aorta (aorta cabalgante o aorta a caballo).
Hipertrofia ventricular derecha.
*Estas patologías no hay que aprendérselas. Pero es importante que sepan un poco de qué van.
Supravalvular: Es debida a una estenosis aislada de las arterias pulmonares, incluso de alguna de sus ramas periféricas. Puede darse en patologías como: Rubéola infantil.
Hipercalcemia infantil.
Página 133 de 373 Cardiology Falcon Sindrome de Alagille: alteración genética que afecta al hígado, al corazón y otros sistemas corporales. Los problemas asociados con esta dolencia comienzan a evidenciarse en la infancia. Los conductos biliares malformados y estrechos producen la mayoría de los problemas de salud asociados al síndrome de Alagille. La bilis es producida en el hígado y es conducida a través de los conductos biliares hasta el intestino delgado, donde contribuye a la digestión de las grasas. Los pacientes con este síndrome acumulan la bilis en el hígado, impidiendo que éste funcione correctamente en la eliminación de toxinas de la corriente sanguínea.
Tetralogía de Fallot.
-Patogenia. En la EP la sangre no puede pasar del VD a las arterias pulmonares. La obstrucción produce, por tanto, una disminución del flujo de salida del VD. En consecuencia, la sangre queda acumulada en el VD y éste se dilata. Como resultado tendremos: Hipertrofia VD.
Disfunción VD.
IC derecha.
Shunt AD – AI; la presencia asociada de defectos en el septo (como ocurre en la tetralogía de Fallot) puede producir un shunt de derecha a izquierda con cianosis. Si la estenosis es severa puede simular una atresia pulmonar con septo IV íntegro. Si la estenosis es aislada y leve suele ser asintomática durante toda la vida y es rara la progresión de la estenosis.
-Clínica.
Severa: Insuficiencia cardiaca derecha.
Cianosis.
Shunt AD a AI por el foramen ovale permeable.
Leve o moderada: asintomática -Exploración física.
Palpación Podemos palpar el impulso VD.
Onda A prominente en el pulso venoso yugular.
Auscultación: S1 – Click -++++++-- s2p -----------S4 S1 Click protosistólico después de S1.
Soplo sistólico eyectivo, rudo, en crescendo-decrescendo.
S2P (componente pulmonar del segundo ruido) retrasado y pequeño (puede oírse un S2 único). Al tener la válvula pulmonar estenosada tarda más tiempo en vaciarse el ventrículo derecho con lo cual el cierre de la válvula se produce más tarde, por eso el S2P se retrasa. Por otra parte, el segundo ruido pasa a ser único porque normalmente el cierre de la válvula pulmonar se produce antes que el de la aórtica, pero al retrasarse el cierre de la primera se junta el cierre de ambas.
S4 (en casos severos).
Página 134 de 373 Cardiology Falcon -Pruebas complementarias.
Rx tórax. Si nos fijamos en la zona cardiaca veremos: crecimiento VD y dilatación postestenótica.
Electrocardiograma.
Eje QRS derecho, hipertrofia VD (R alto voltaje en V1-V2, S profundas en V5V6) y crecimiento AD.
Ecocardiograma. Diagnóstico y gradación de la estenosis, valoración de la anatomía valvular presión sistólica pulmonar, tamaño AD, función de VD, valvulopatías asociadas y foramen ovale.
-Tratamiento. Valvuloplastia percutánea con balón; es la técnica de elección. Tiene resultados muy positivos a corto y a largo plazo y un mínimo riesgo de reaparición de la estenosis. En adultos se recomienda cuando el gradiente supera los 50 mmHg en reposo. En caso de asociarse a otras patologías, el tratamiento será el correspondiente a las mismas.
4.4.2 Insuficiencia pulmonar -Etiología. Puede ser: Secundaria a hipertensión pulmonar. Se produce una dilatación del anillo valvular por hipertensión pulmonar de cualquier causa. Esta dilatación del anillo valvular provocará un defecto del cierre valvular.
Secundaria a anomalías congénitas del tejido conjuntivo que dilatan la raíz de la arteria pulmonar.
Ejemplo de esta etiología es el síndrome de Marfán.
Causa orgánica (más raro).Endocarditis (la resección o destrucción valvular debida a una endocarditis sólo produce síntomas si hay, además, hipertensión pulmonar grave), traumatismos, fiebre reumática, síndrome carcinoide o asociada a estenosis pulmonar congénita en válvulas displásica.
-Patogenia. Dado que la válvula pulmonar no se cierra bien, habrá una comunicación de sangre que regurgita entre las arterias pulmonares y el VD. Como consecuencia, se dilatan ambas cavidades. La dilatación del VD causa una sobrecarga de volumen del VD, que acaba desembocando en una disfunción del mismo. En consecuencia, aparecen síntomas de IC derecha.
-Clínica. La clínica se fundamentará en la sintomatología de una IC derecha.
-Exploración física.
Soplo de Graham Steel. Es un soplo diastólico de alta frecuencia en decrescendo. Se detecta en el foco pulmonar (borde esternal izquierdo) que se aumenta con la inspiración (signo de Ribero-Carballo). Se puede confundir con soplo de insuficiencia aórtica.
La intensidad del componente pulmonar del segundo ruido suele estar disminuida salvo en presencia de hipertensión pulmonar, en cuyo caso puede permanecer aumentado e incluso palpable.
-Pruebas complementarias.
Electrocardiograma. Se observan signos de sobrecarga de cavidades derechas.
Rx Tórax. Dilatación de cavidades derechas, dilatación del tronco de la arteria pulmonar (en ocasiones).
Ecocardiograma. Nos permite detectar y evaluar la gravedad de la insuficiencia.
Página 135 de 373 Cardiology Falcon -Tratamiento.
Médico.
Etiológico. De la causa primaria de la insuficiencia; el tratamiento es el de la enfermedad subyacente, ya que la corrección quirúrgica de la válvula pulmonar por insuficiencia aislada de ésta es excepcional.
Insuficiencia cardíaca. Diuréticos y digoxina; para controlar la sintomatología de la IC derecha.
Cirugía en caso de tetralogía de Fallot intervenida.
4.5 CIRUGÍA VALVULAR 4.5.1 Válvula aortica -Estenosis aórtica.
Indicación de la cirugía Estenosis aórtica severa (gradiente medio >40 mmHg y área valvular <1 cm 2) sintomática.
Estenosis aórtica severa asintomática. Es este caso hay que tener en cuenta otros aspectos.
Otra patología valvular o isquémica.
Disfunción sistólica moderada del ventrículo izquierdo. (FE < 50%).
Respuesta anormal al ejercicio.
Progresión rápida prevista (edad, calcio).
Estenosis aórtica muy severa: área valvular < 0.6 cm2, gradiente medio >60 mmHg, velocidad >5 mm/sg.
Estenosis aórtica leve con calcificación moderada-severa asociada a otra valvulopatía o isquemia; puesto que evolucionan rápidamente.
Se puede realizar una clasificación de la severidad de la lesión, bien por el gradiente, bien por el orificio: LESIÓN GRADIENTE ORIFICIO <20 mmHg >1.5 20-40 mmHg 1-1.5 Severa >40 mmHg <1 Crítica >60 mmHg <0.6 Leve Moderada Técnicas quirúrgicas Recambio valvular. Para poder trabajar sobre el corazón sin que este contenga sangre y en asistolia, se utiliza la circulación extracorpórea. Se requieren varios rodillos expulsando sangre y un oxigenador de membrana que realiza el papel del pulmón. Colocaremos una cánula en la AD o dos, una en VCS y la otra en VCI, para vaciar el corazón derecho; la sangre pasará por la cánula e irá al reservorio; de ahí al oxigenador; de ahí al rodillo y de ahí, a la aorta (cánula en aurícula derecha >> reservorio >> oxigenador >> rodillo >> aorta).
Página 136 de 373 Cardiology Falcon Se realiza una esternotomía media completa y, posteriormente, hemostasia del hueso. Se introduce heparina sódica (3 mg/kg) en la orejuela de la AD para evitar que la sangre se coagule una vez que entra en los tubos de la circulación extracorpórea.
La canulación: Cánula aórtica (en aorta ascendente).
Cánula venosa (en aurícula derecha).
Cánula en vena pulmonar derecha (cavidades izquierdas): para aspirar sangre y aire que entra al abrir el corazón.
Mientras el corazón está parado hay que proteger el miocardio. Esto se hace mediante cardioplejia – es el cese temporal e intencionado de la actividad cardíaca, principalmente para fines quirúrgicos.
Para llevar a cabo la asistolia cardiaca se infunde una solución cardiopléjica fría en la circulación coronaria. Este proceso protege al miocardio de los daños durante el período de isquemia. Para lograr esto, se coloca al paciente en bypass cardiopulmonar. Este dispositivo se hace cargo de las funciones de intercambio de gases y de la circulación sanguínea (hace de pulmón y corazón, respectivamente). Posteriormente, el corazón se aísla del resto de la circulación de la sangre por medio de un pinzamiento oclusivo, colocado en la aorta ascendente proximal. Durante este período de aislamiento, el corazón no está recibiendo ningún flujo de sangre, y por lo tanto no hay oxígeno para su metabolismo. Con la cardioplejia se reduce la tasa metabólica cardiaca (sobre todo a expensas del miocardio) impidiendo así la muerte celular por isquemia.
Directa: se pasa directamente por el ostium coronario (anterógrada) o por el seno coronario (retrógrada). La retrograda está indicada en la cirugía coronaria porque como hay una estenosis a la parte distal no le llega si es por vía anterógrada, así que la otra vía completa la protección.
Indirecta: se inyecta en la raíz aórtica y de ahí llega al ostium coronario. Para realizarla, la válvula aórtica tiene que ser competente.
Página 137 de 373 Cardiology Falcon La parada del corazón se realiza en diástole para evitar la acidosis, además se lleva a cabo tanto por medios químicos (solución cristaloide hiperkalémica, que contiene calcio y sangre del paciente, aunque también contiene bicarbonato y magnesio) como por medios físicos (la solución cardiopléjica está fría). Al disminuir la temperatura del miocardio así como su actividad, disminuye considerablemente sus requerimientos de oxígeno. La solución cardiopléjica se administra a través de las coronarias cada veinte minutos aproximadamente, durante el tiempo en que la aorta está clampada.
Se realiza una aortotomía transversal u oblicua a nivel del seno tubular dejando expuesta la válvula aórtica, se lleva a cabo la resección de la válvula aórtica, se mide el calibre del orificio valvular y se coloca un organizador, donde se colocan los hilos que se cosen al borde del orificio valvular y que, posteriormente, se cosen al anillo protésico. Se coloca la prótesis en el orificio valvular y se anudan los hilos. Se comprueba que abra correctamente la válvula y se cierra la aorta ascendente.
Se desclampa la aorta y se empieza a recuperar el corazón, mediante cardioplejia caliente.
Tenemos dos conceptos importantes: Tiempo de isquemia: corresponde al tiempo de clampaje aórtico y es más corto que el de circulación extracorpórea. Durante este periodo de tiempo el corazón está isquémico y a temperaturas bajas.
Tiempo de circulación extracorpórea: tiempo desde que se entra en bomba hasta que se sale.
De la bomba se sale poco a poco y todavía dura una vez desclampada la aorta.
Ni la valvuloplastia con balón ni la cirugía reparadora dan buenos resultados (no son efectivas), por lo que suele hacerse recambio valvular.
Comisurotomía aórtica. Sólo se practica en casos de estenosis congénita como puente a la sustitución valvular una vez terminado el crecimiento del paciente. En lesiones adquiridas ni se plantea. Las técnicas de decalcificación por ultrasonidos no están dando resultados y asocian una alta incidencia de complicaciones.
Valvuloplastia aórtica. Se ha abandonado por los pobres resultados obtenidos y las complicaciones que la acompañan. El aumento del área valvular y la reducción del gradiente son mínimos, por lo que los síntomas retornan en un 40% de los pacientes a los 9 meses y el índice de reestenosis se halla entre un 40 y un 80%. Por otro lado, no son raros los embolismos por fragmentos de calcio, la insuficiencia aórtica aguda, los episodios de isquemia miocárdica y los traumas arteriales que precisan cirugía. En cuanto a la valvuloplastia, hay que hacer una valoración ecocardiográfica de la válvula, con el Score (se explicará cuando expliquemos la patología mitral).
La valvuloplastia se realiza únicamente en situaciones críticas como tratamiento compasivo hasta el recambio valvular.
Implante de prótesis percutáneas. Se realiza cada vez más. Son prótesis que vienen montadas en stents para pacientes con alto riesgo quirúrgico, por lo que la mortalidad es del 22% a los 8 meses.
Sus indicaciones se están expandiendo cada vez más.
Operación de Ross (autoinjerto). No se preserva la válvula propia y se sustituye por la válvula pulmonar. La válvula aórtica con estenosis o insuficiencia valvular que no puede ser corregida adecuadamente con técnicas conservadoras, puede ser sustituida por la válvula pulmonar del mismo sujeto mediante la Operación de Ross. Consiste en sustituir la válvula aórtica dañada por la válvula tronco pulmonar del mismo niño (autoinjerto), que se reseca previamente en el mismo acto quirúrgico. En sustitución de la válvula pulmonar y tronco Página 138 de 373 Cardiology Falcon pulmonar, se implanta una válvula pulmonar y tronco humanos (homoinjerto) o un conducto biológico de tejido animal (heteroinjerto). Se sacrifica, pues, el corazón derecho por el izquierdo que es más importante y trabaja a más presión, dejando para el izquierdo el tejido propio (autoinjerto) y para el derecho el tejido humano donado (homoinjerto) o animal (heteroinjerto). Esta técnica está indicada en niños menores de 12-15 años y en niñas adolescentes futuras madres en las que no se recomienda el uso de anticoagulantes.
Prótesis valvulares Tipos de válvulas Mecánica.
Monodisco (no se utiliza).
Bidisco Biológica Con soporte. (Heteroinjertos).
Bovino (pericardio).
Porcino.
Bioprótesis sin soporte.
Autoinjertos (operación de Ross): la implantación es normal y luego se sujeta a la pared, en alguna hay que implantar las coronarias.
Homoinjerto de cadáver. También implantar las coronarias.
Biológicas percutáneas: son sin soporte.
Selección de la válvula Mecánica.
Pacientes con prótesis mecánica mitral o tricúspide.
Cuando el paciente tiene <65 años y previamente tomaba anticoagulantes o cuando tiene muchas posibilidades de tomarlos a corto plazo.
Petición del paciente.
Anticoagulación crónica (cualquier edad). La válvula biológica dura menos y cuando hay otra válvula y ya está anticoagulados ya no tiene mucho sentido la biológica.
Riesgo quirúrgico alto para la recuperación.
Pacientes <65 años.
Pacientes entre 65-70 años (discutir con el paciente).
Es un tipo de válvula que dura muchos años si no se infecta.
Biológica.
Tener > 65 años, ya que la prótesis dura como mucho 15 años.
Si no pueden tomar anticoagulación.
Porque la piden por su estilo de vida. Si tiene predisposición a caídas o de más en su trabajo mejor la biológica.
Si se trata de una mujer en edad fértil. En mujeres en edad fértil se puede poner mecánica pero la anticoagulación debe ser clexane o heparina.
Nota: se recomienda homoinjertos si es por endocarditis infecciosa (aunque no es incorrecto ponerla con soporte).
Página 139 de 373 Cardiology Falcon Complicaciones de las prótesis. Tromboembolismo, trombosis protésica, endocarditis, anemia hemolítica (al abrir un material duro pueden romperse hematíes), disfunción protésica, pannus (tejido fibroso que se forma y puede interferir en la apertura), reducen el área valvular y mismatch (cuando se coloca una válvula más pequeña de lo necesario se produce una estenosis relativa) Comparación de los dos tipos de válvulas.
La válvula metálica es más duradera que la biológica.
Hemodinámicamente es mejor la válvula biológica sin soporte que la metálica o que la biológica con soporte.
La válvula metálica tiene más riesgo de trombosis.
Los autoinjertos se hacen en niños.
Durabilidad Hemodinámica Riesgo TE Dificultad inserción Mecánica Excelente Buena Bajo con AC Fácil Bio-con soporte Limitada Buena Baja Bio-sin soporte Limitada Excelente Aloinjerto Limitada Autoinjerto Limitada de Disponibilidad Infección Tono Si Alto Alto Moderado Si Alto Mínimo Baja Mod-dific Si Bajo Min Excelente Baja M-D Limitado Bajo Min Excelente Baja M-D Si Bajo Min -Insuficiencia aórtica.
Indicación de la cirugía Cuando la insuficiencia aórtica es severa sintomática.
Cuando la insuficiencia aórtica es severa asintomática si: FEVI (fracción de eyección del ventrículo izquierdo) 50% en reposo. Pues en la insuficiencia aórtica la FE debe ser muy alta para que el GC esté conservado.
DTDVI (diámetro telediastólico del VI) >75 mm (aunque ahora se habla de 70mm), DTSVI (en sístole) >55 mm.
DTDVI >70 mm o DTSVI >50 mm + dilatación progresiva del ventrículo izquierdo.
Insuficiencia aórtica moderada o severa intervenido por otra patología cardíaca.
Insuficiencia aórtica con dilatación de la aorta ascendente > 55 mm, en válvula bicúspide >50mm, o en Marfán >45 mm.
Página 140 de 373 Cardiology Falcon Técnicas quirúrgicas Además del cambio de válvula, existen muchas otras técnicas que dependen de dónde esté el fallo.
Comisurotomía. (imagen 1) Suspensión comisural. La válvula esta caída y con un punto de teflón doble se sujeta para recuperar la coaptación. (1) Reforzamiento de bordes. (1) Resección triangular: acompañada de suspensión. (1) Plicadura de la valva: se consigue disminuir el diámetro del orificio valvular frunciendo los bordes.
Anuloplastia: para reforzar la valva. (2) Ampliación de velo (parche de pericardio).
Operación de Bentall-Bono: dilatación de la raíz aórtica y afecta a la válvula. Además de la válvula se implanta una prótesis tubular biológica o mecánica. (3) Técnica de Ross: se sustituye la válvula aórtica por la pulmonar, y la pulmonar se sustituye por una injerto. Se pone la válvula pulmonar en el sitio de la aórtica y se implantan las coronarias. La pulmonar se sustituye por un homoinjerto. Como la válvula pulmonar no está acostumbrada a estas presiones hay que sujetarla para que no se dilate y produzca insuficiencia. Se usa en niños hasta los 18 años.
Remodelación, operación de Yacoub: conserva la válvula y sustituye la parte dilatada por un tubo.
(3) Reimplantación u operación de David: se coloca un tubo hasta el anillo valvular aórtico y no limita que pueda dilatarse más. Se preserva la válvula aórtica. (3) Página 141 de 373 Cardiology Falcon Complicaciones de las prótesis Factores de tromboembolisis: Mayores: fibrilación auricular, dilatación ventrículo izquierdo, disfunción segmentaria del ventrículo izquierdo, disfunción sistólica importante del VI, hipercoagulabilidad, edad avanzada. Sobre todo en los primeros 3 meses.
Menores: cáncer, infección sistémica, DM, HTA, eosinofilia, episodio previo de tromboembolismo.
Para evitar el tromboembolismo se anticoagula al paciente. Para decidir el rango de INR hay que tener en cuenta tipo de válvula y factores de riesgo: Prótesis mecánicas: Ritmo sinusal, FEVI normal, cavidad normal del VI: mantener INR 1'8-2.
Si tiene un factor de riesgo de trombosis: INR 2-2'5.
Si tiene varios factores de riesgo de trombosis: INR 2'5-3.
Prótesis biológicas: Anticoagulación durante 3 meses seguido con AAS.
Prótesis percutánea Indicaciones: Riesgo de mortalidad quirúrgica alta (Euroscore >25%).
Disfunción severa del ventrículo izquierdo (FEV1<20%).
Contraindicación de la circulación extracorpórea.
Que la aorta se encuentre muy calcificada. (Aorta en porcelana).
Paciente muy mayor >85 años.
Contraindicaciones: Aterosclerosis.
Trombosis aorta torácica/abdominal.
Hematoma intramural de aorta torácica y/o abdominal tortuosa.
El abordaje para realizar una TAVI (implantación de válvula aórtica transcutánea) puede ser: femoral, subclavio o a través del ápex.
Complicaciones: Desgarro de la arteria de acceso.
Perforación o disección de aorta.
Desgarro miocárdico.
Desplazamiento de la prótesis.
Fuga periprotésica.
Embolias cerebrales.
Bloqueo aurículoventricular que puede producirse al fijar la prótesis por presión.
Tipos de prótesis: Autoexpansible.
Expandible con balón.
Página 142 de 373 Cardiology Falcon Cirugía valvular aórtica mínimamente invasiva También existe la posibilidad de una cirugía mínimamente invasiva: con una esternotomía mínima o con una toracotomía mínima derecha.
4.5.2 Válvula mitral -Estenosis mitral.
Indicación de la cirugía Estenosis mitral severa sintomática. Con HTP severa >60 mmHg y no candidata para BVMP (balón valvuloplastia mitral percutánea).
Estenosis mitral severa asintomática cuando no se asocia a otra patología.
Cuando por exceso de calcificación es imposible dilatarla.
Cuando hay episodios embólicos recurrentes.
Técnicas quirúrgicas Preparamos al paciente para la extracorpórea. En el caso de la válvula mitral en lugar de canular la cava superior e inferior, se puede poner una sola cánula en la aurícula derecha ya que no se va a trabajar sobre cavidades derechas. Se abre la aurícula izquierda por lo que es preferible poner dos cánulas para que esté asegurado el drenaje de esta cavidad, porque el separador puede comprimir la cánula y debería haber dos cánulas (ese es el motivo). Además si la válvula no se ve bien y hay que abrir el septo interauricular, entraría aire en la cánula venosa y debería haber dos para que no se afecte el drenaje.
Hay que clampar la aorta. Esto se hace con un catéter desde la femoral mediante un balón hinchable.
La técnica quirúrgica: Abordajes: atriotomía izquierda, trans-septal.
Exposición de la válvula mitral.
Resección de la valva anterior (técnicas).
Poner suturas apoyadas con teflón en el anillo mitral.
Pasar las suturas por el anillo protésico.
Bajar la prótesis y encajarla en el anillo mitral.
Anudar las suturas.
Cerrar la atriotomía.
Todo lo dicho anteriormente en el tiempo de isquemia (desde que se clampa hasta que desclampa la aorta).
-Insuficiencia mitral.
Indicación de la cirugía Insuficiencia mitral severa y sintomática.
Insuficiencia mitral severa asintomática si: FEVI 30-50%, DTSVI 40-55mm. Son las de mayor riesgo quirúrgico.
FEVI <30%, DTSVI >55mm (riesgo muy alto).
Página 143 de 373 Cardiology Falcon FEVI >60% solo en manos expertas, el éxito es >90%.
No está indicada cuando la insuficiencia es leve o moderada.
Se les da nombre a las diferentes partes de la válvula (velo anterior, velo posterior, comisura) para entenderse con ecografía y saber dónde está el problema. Son maneras para ver donde se encuentra el fallo. La válvula mitral se divide en segmentos quirúrgicos: la valva anterior se divide de lateral a medial en A1, A2 y A3; y la posterior en P1, P2 y P3, para indicar dónde está la fibrosis, la calcificación o la rotura de la cuerda o lo que sea. Esto realmente no se ve, pero se indica por la ecografía.
El anillo anterior no suele dilatarse; se suele dilatar el posterior (P). Hay que indicar la zona: 1, 2,3. De esta forma cuando se hace una anuloplastía se actúa sobre el segmento que esté afectado.
Técnicas quirúrgicas Actualmente en la insuficiencia mitral se tiende más a la reparación valvular que a la sustitución valvular.
Además de solucionar la insuficiencia mitral, se intenta recuperar la geometría normal del aparato valvular para asegurar una mayor durabilidad de la reparación.
Anuloplastia: hay anillos rígidos y flexibles.
Comisurotomía: cortar comisuras.
Comisuroplastia: cerrar comisuras (la fuga está en la comisura y se cierra).
Resección triangular/cuadrangular: la tendencia actual es la triangular (se hace un corte y se une de manera que se reduce la superficie total).
Transferencia de cuerdas: de velo posterior a anterior. Se utiliza cuando hay rotura de cuerdas. Ya no se usa porque afecta al velo.
Implantación de cuerdas artificiales (cuidado porque el mínimo fallo – cuestión de milímetros – da lugar a fracaso de la cirugía).
Es la técnica que se prefiere usar en lugar de la transferencia de cuerdas.
Acortamiento de cuerdas: es bastante difícil. Se hace más la técnica anterior (se corta en el músculo papilar y se cierra encima para acortar la cuerda).
Sliding valvar: cortar un trozo triangular y llevarlo al medio para corregirlo.
Edge-to Edge (Alfieri): se utiliza en caso de prolapso y/o cuando la válvula es grande (si es pequeña se puede producir estenosis mitral). Consiste en corregir el prolapso de una válvula mixoide cuando están afectados dos tercios: A1 con P1 y la válvula mitral en vez de 1 orificio pasa a tener 2.
Ampliación valvar.
Resección y parche (parche de pericardio).
Normalmente se hacen técnicas combinadas para conseguir una reparación completa.
Página 144 de 373 Cardiology Falcon Por último, también existe cirugía mínimamente invasiva: se realiza una incisión en el cuarto espacio intercostal derecho; también será necesaria la circulación extracorpórea. En mujeres es más estético realizar la incisión por debajo del pecho. Los instrumentos que se utilizan en esta intervención son diferentes, más largos. Se ve mejor la válvula durante la cirugía pero en dos dimensiones.
Actualmente están apareciendo las operaciones con robot, pero es más complejo y el aparato es caro.
Tipos de válvulas Las mismas que antes (mecánicas, biológicas) y además: anillos para la separación mitral: Anillo flexibles y blandos (de Duran parcial o completo, de Cosgrove-Edwards que es parcial, Tailor de St Jude) y anillo Geo Form. Pueden tomar forma.
Anillos rígidos: Carpentier-Edwards clásico, el Physio, el IMR ETLogix, el Carpentier-Edwards Phsyio II.
4.5.3 Válvula tricúspide -Estenosis tricuspidea.
Indicación de la cirugía Cuando la sintomatología no se controla con tratamiento médico (independientemente del grado, mientras que no hay afectación del ventrículo derecho, el tratamiento es médico).
Cuando la cirugía cardíaca está indicada para otras valvulopatías.
Técnicas quirúrgicas Comisurotomía anteroseptal o posterolateral.
Anuloplastia profiláctica (cuando hay signos de dilatación).
Se puede abrir una comisura o incluso los músculos papilares (fusión de los músculos papilares o de las cuerdas, no solo en las comisuras).
-Insuficiencia tricuspidea.
Indicación de la cirugía Cuando no se controlan los síntomas médicamente.
Cuando está indicada la cirugía cardíaca por otra valvulopatía.
Técnicas quirúrgicas Anuloplastia tricúspide.
Ampliación de la valva anterior.
Plicadura del VD. No está extendida.
Sustitución de la válvula: se intenta evitar (mecánica o biológica cuando no se puede reparar).
Página 145 de 373 Cardiology Falcon Los tipos de anuloplastia son: Bicuspidación: la valva posterior es pequeña y en algunos casos se puede suprimir. Técnica de Kay o Boyd la diferencia es la forma de poner los puntos para anular la valva posterior.
Anuloplastia semicircular con sutura: existen distintos tipos: De Vega: fruncir el anillo que está dilatado (desde el punto 12 al 5 del reloj). La sutura se apoya con teflón y va desde la comisura anterior a la posterior. El problema es la existencia de HTP porque la sutura tendrá que aguantar la presión y, con el tiempo, puede cortar el tejido y saltar. Por eso se ha intentado mejorar la técnica.
Cabrol: lo mismo pero con otra sutura.
Antunes: mejora la técnica anterior poniendo parches de teflón. Aun así, la parte interior del tejido tricuspídeo no está protegida y puede volver a romperse.
Anuloplastia segmentada de revuelta: pone varios puntos en cada sitio que cose. Frunce casi por igual porque no puede diferenciar y entre puntos hay una separación y puede dilatarse.
Se ponen unos 5-6 puntos.
Arai: en vez de empezar en la comisura anterior empieza lejos del triángulo de Koch.
Segban: sutura circular anudando en el medio.
ASTA: anuloplastia segmentada. Tricúspide ajustable (Sarraj). Cada sutura acaba en un parche de teflón y se frunce en función de la dilatación. Esta puede soportar algo más la presión.
Además podemos ajustar el grado de fruncimiento. La posición de la T en quirófano es oblicua y al anudar baja y aquí frunces en la misma dirección que la sutura (suele ser al contrario).
Anuloplastia con anillo protésico. Está indicada cuando hay HTP severa.
Anillos flexibles. Medtronic Tri-Ad con una parte flexible y tra rigida.
STAR; tiene una parte flexible para adaptarse a la fase sistólica. (Sarraj Trc Anuloplastia Ring).
Anillos blandos.
Anillos rígidos. Anillo de Carpertier-Edward con la forma de la válvula tricúspide abierto en el nodo AV. Se ha avanzado en estos anillos, el MC3 que no es totalmente plano ya que la válvula no lo es, tiene el brazo septal más abajo.
Anuloplastia selectiva reconstructiva. Desinserta en la arteria pulmonar (AP), frunce el anillo y une la valva otra vez al anillo.
Anuloplastia alternativa.
Página 146 de 373 Cardiology Falcon 5. ENDOCARDITIS INFECCIOSA -Definición. La endocarditis infecciosa se define como la infección del endocardio valvular producida por microorganismos. La imagen esquematiza los posibles asentamientos de esta enfermedad.
-Epidemiología. La endocarditis infecciosa presenta una incidencia cada vez menor, por el mayor uso de antibióticos y la realización de una profilaxis adecuada.
55-75% de los pacientes tienen una causa predisponente: cardiopatía previa reumática o congénita, uso de drogas intravenosas.
25-45% no tienen factor predisponente.
Es más frecuente en varones, aumenta con la edad y el agente infeccioso más frecuente es el Staphylococo.
-Patogenia.
Endocarditis NO bacteriana (marántica). Hay una estenosis/insuficiencia y otros flujos de alta velocidad que provocan un daño endotelial y la activación plaquetaria.
Colonización por bacterias. El origen de la endocarditis se encuentra en el daño endotelial de las válvulas cardíacas. Se forma un trombo fibrinoplaquetario que en el seno de una bacteriemia transitoria y debido a la adherencia de gérmenes, es colonizado por estos, que proliferan (por disminución del aclaramiento del sistema reticuloendotelial y resistencia a los antibióticos).
Página 147 de 373 Cardiology Falcon -Clínica.
Período de incubación. Nativas <2 semanas, prótesis 2-5 meses o más.
Síntomas por orden de frecuencia: fiebre, escalofríos y sudoración; anorexia, pérdida de peso y malestar general; disnea; artralgias/mialgias; ACVA y otros… Manifestaciones cardíacas La principal manifestación cardíaca de la endocarditis infecciosa son los soplos (habitualmente por insuficiencia valvular; en las endocarditis fúngicas pueden formarse vegetaciones de gran tamaño que causen estenosis).
Puede cursar con insuficiencia cardíaca (la principal causa de muerte en pacientes con endocarditis; se produce por destrucción valvular que causa insuficiencia aguda).
Algunos pacientes presentan bloqueo auriculoventricular (por formación de un absceso en el anillo valvular, junto nodo auriculoventricular).
En ocasiones, por embolismo coronario, puede producirse infarto de miocardio.
Manifestaciones cutáneo-mucosas Palidez, en las formas prolongadas.
Petequias, en las formas subagudas, en conjuntiva, mucosa oral y cara anterior del tronco.
Hemorragias en astilla. Lineales/en forma de llama, de color rojo oscuro, subungueales.
Nódulos de Osler. Tumefacciones rojo-azuladas, dolorosas a la presión, en los dedos y que desaparecen en pocos días.
Manchas de Janeway. Áreas eritematosas, irregulares, pequeñas e indoloras en palmas de manos y plantas de pies.
Manchas de Roth. Hemorragias retinianas ovales con centro pálido.
Manifestaciones embólicas de las endocarditis infecciosa Infarto esplénicos. Dolor en hipocondrio izquierdo y hombro izquierdo.
Infarto renal. Dolor en fosa renal con hematuria.
Infarto cerebral. Amaurosis unilateral, monoplejia/hemiplejia y abscesos cerebrales.
Infarto pulmonar. Endocarditis derechas, hemoptisis y dolor pleurítico.
Artritis séptica.
Aneurismas micóticos.
Embolismo arterial periférico.
Manifestaciones renales de la endocarditis infecciosa Infarto renal.
Glomerulonefritis. Focal/difusa y de origen inmune (depósito de inmunocomplejos).
Insuficiencia renal. Glomerulonefritis, nefritis intersticial por septicemia, nefrotoxicidad de antibióticos.
Página 148 de 373 Cardiology Falcon -Diagnóstico. Se basa en la correcta: Anamnesis y exploración física.
Pruebas de laboratorio (anemia, leucocitosis, elevación de velocidad de sedimentación globular, factor reumatoide positivo, disfunción renal y hemocultivos positivos en el 85% de los pacientes).
Electrocardiograma. Apreciamos datos de cardiopatía de base y ocasionalmente alteraciones en la conducción auriculoventricular (prolongación del PR).
Radiografía de tórax. Datos de cardiopatía de base, IC… Ecocardiograma. Insuficiencia valvular, rotura de cuerdas, vegetaciones/verrugas, abscesos. La sensibilidad es mayor si es una Eco transesofágica.
Hemocultivos. Se trata de la piedra angular del diagnóstico.
Positivos: (85%) Streptococos (Mittis , Sanguis, Bovis).Enterococus spp. Estafilococus spp. (S Aureus; S. Epidirmidis).
Hay que realizar la extracción de 3 Sets (ana + aer) separados por 30 minutos. Mejor de vena periférica que de vía central por el alto riesgo de contaminación. Extraer antes de iniciar antibioterapia. La bacteriemia es constante y esto tiene dos implicaciones: no hay motivo para esperar a un pico de fiebre para extraer HHCC y que todos los cultivos (aun sacados con fiebre) serán virtualmente positivos. Cuando un microorganismo es identificado hay que repetir HHCC a las 48-72h para ver efectividad del tratamiento.
Hay un nuevo método para detectar el crecimiento bacteriano rápidamente basado en la espectrometría de masas.
Negativos: Antibioterapia previa. Se define como endocarditis infecciosa en la que no crecen en los medios de cultivo convencionales. Se trata del 31% de los casos y lo más frecuente es por la toma de antibiótico previamente. Esta EI puede estar causada por hogos, bacterias de cultivo exigente y bacterias intracelulares.
Ecocardiograma. Observamos vegetaciones y abscesos. Abordaje trasntorácico (sensibilidad 16-65%) y transesofágico (sensibilidad 82-100%). Hay que tener en cuenta el tiempo de evolución y la agresividad m.o.
Criterios de Duke modificados (criterios de gran importancia) Página 149 de 373 Cardiology Falcon Criterio de Duke modificados (criterios de poca importancia) Está confirmada SI: Histología (vegetaciones/abscesos), microbiología (identificación m.o. en tejido cardíaco o embólico) y si los criterios clínicos son 2 mayores o 1 mayor y 3 menores o 5 menores.
-Diagnóstico diferencial.
Fiebre reumática aguda.
Fiebre de origen desconocido. Colagenosis, mixoma, linfoma y otros tumores, TBC miliar, anemia de células falciformes.
Reacción a medicamentos.
Sepsis pos-implantación de prótesis cardíaca.
Síndrome poscardiotomía.
En cuanto a la mortalidad de las endocarditis, en general si es sobre la válvula nativa 16-27%, si es sobre una prótesis 33-45%. Los factores que empeoran el pronóstico son la edad, la patología subyacente, complicaciones y el microorganismo.
-Tratamiento. Los objetivos son erradicar el microorganismo y minimizar el daño tisular. Debe ser bactericida.
Si la fiebre sigue igual tras 7-10 días reorientar el tratamiento.
Recaídas: en 2 meses de terminar los antibióticos.
Strept viridans <2%.
Enterococo 8-20% Stafilococo aureus, enterobacterias y hongos más bien no responden al tratamiento.
Recurrencia 4.5-7% sobretodo en drogadictos.
Se realiza un tratamiento empírico hasta tener los resultados del hemocultivo.
Endocarditis nativa. Ampicilina 2gr/4h IV + gentamicina 1mg/Kg/8h IV.
Endocarditis protésica. Vancomicina 15mg/Kg/12h IV (o Daptomicina) + gentamicina 1mg/Kg/8h IV.
Las indicaciones de cirugía: Endocarditis sobre válvula nativa.
Insuficiencia u obstrucción valvular aguda con IC.
IAo o IM con elevación de presiones de llenado.
Página 150 de 373 Cardiology Falcon Endocarditis por hongos u otros microorganismos altamente resistentes a antibiótico.
Abscesos intracardíaco, bloqueo AV o lesiones destructivas.
Embolismo recurrente con vegetaciones persistentes pese a tratamiento antibiótico.
Indicaciones sobre prótesis (se añaden las anteriores).
IC.
Dehiscencia protésica.
Obstrucción o insuficiencia progresivas.
Bacteriemia persistente.
Recaída de la infección.
La operación se realiza bien con una función cardíaca que experimenta un deterioro precoz o que esté compensada tras completar un ciclo antibiótico. Si se produce un ACVA embólico (esperar 3 semanas) si es hemorrágico (esperar 4 semanas).
Página 151 de 373 Cardiology Falcon Página 152 de 373 Cardiology Falcon 6. MIOCARDITIS -Concepto y etiología. La miocarditis es un proceso inflamatorio del miocardio que puede estar producido por: Agentes infecciosos: casi la mitad de los casos se producen por el virus Coxsackie B, pero también muchos otros (adenovirus, Echovirus, Arbovirus, gripe, etc…).
Reacciones de hipersensibilidad: como la fiebre reumática aguda.
Otros agentes: físicos (radiaciones) o químicos (fármacos y tóxicos).
-Clínica. La clínica es inespecífica, a veces indistinguible de un síndrome coronario agudo o pericarditis aguda.
El dolor torácico es el síntoma más frecuente; suele ser pericardítico, por su asociación con una pericarditis vírica (miopericarditis) cuyos síntomas predominan. Si bien, cuando hay afectación miocárdica, existe elevación de marcadores de daño miocárdico, debutando como un cuadro similar a una IAM. Puede existir antecedente de infección vírica inespecífica de vías respiratorias altas o aparato digestivo en los días previos.
En algunos casos produce signos y síntomas de insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular, así como arritmias que pueden provocar muerte súbita.
Puede igualmente evolucionar hacia cardiomiopatía dilatada.
-Pruebas complementarias. Las pruebas complementarias que se pueden realizar son: ECG. Es una prueba con sensibilidad media (40-60%) pero baja especificidad. Pueden aparecer: Alteraciones inespecíficas de la repolarización.
Signos de la pericarditis acompañante.
Trastornos del ritmo (extrasistolía) o de la conducción.
Elevación difusa del segmento ST (50-60%) que puede ser segmentario y simular IAM.
Ondas T negativas (15-25%) o ondas Q patológicas (10-15%).
Radiografía de tórax. Suele ser normal en fases iniciales o mostrar, en casos graves: Aumento de la silueta cardíaca.
Signos de congestión pulmonar.
Ecocardiografía: es una prueba obligada. Aunque el volumen de las cavidades suele ser normal o sólo estar levemente aumentado (a diferencia de la cardiomiopatía dilatada) puede mostrar: Engrosamiento difuso de la pared ventricular secundario a edema intersticial.
Alteraciones de la contractilidad, habitualmente difusas (a veces segmentarias).
Coronariografía / angio TAC: arterias coronarias. Obligado para descartar IAM.
Cardiorresonancia magnética: es la herramienta diagnóstica actual más importante, ya que da información anatómica, de la contractilidad y la diferencia de tejidos. Es más sensible y específica que la ecocardiografía para la detección de los fenómenos inflamatorios y el edema intersticial. Se usa el Gadolinio para el contraste, ya que marca las zonas de fibrosis e inflamación. Se diferencia: Miocarditis: fibrosis subepicárdica y lateral, difuso.
Página 153 de 373 Cardiology Falcon IAM: fibrosis subendocárdica e intensa, segmentaria.
Pruebas de laboratorio: puede haber aumento de marcadores de necrosis miocárdica.
Biopsia endomiocárdica: se debe considerar el patrón de referencia para el diagnóstico, aunque no suele ser necesaria. Teóricamente es el patrón de oro, pero tiene baja sensibilidad, hay que hacer varias tomas, tiene riesgo de perforación y poca utilidad; así que se realiza solo si: Existe ICC resistente a terapia.
Existe sospecha de miocarditis de células gigantes.
Se deben estudiar los tipos de virus.
-Diagnóstico. Los criterios propuestos incluyen sospecha clínica de miocarditis si existe >1 criterio clínico y >1 criterio basado en pruebas complementarias de las diferentes categorías, en ausencia de enfermedad coronaria significativa, cardiopatías o enfermedades sistémicas que puedan explicar el cuadro clínico (valvulopatías, cardiopatías congénitas, hipertiroidismo, etc…). En pacientes asintomáticos se deben cumplir >2 criterios basados en pruebas complementarias.
La CPK/CPK-MB tiene baja sensibilidad; mientras que la determinación de la troponina tiene mejor sensibilidad (55-70%) y es variable según las series.
I. Dolor torácico agudo (habitualmente pericardítico).
II. Aparición reciente (últimos 3 meses) o empeoramiento de disnea.
Criterios clínicos III. Presencia subaguda/crónica (>3 meses) o empeoramiento de disnea.
IV. Palpitaciones y/o arritmias, síncope o muerte súbita no explicada.
V. Shock cardiogénico no explicado.
I. ECG/Holter/ergometría. Nueva alteración en alguna de estas pruebas: bloqueo AV o Criterios basados de rama, alteraciones de la repolarización, arritmias ventriculares/supraventriculares, en pruebas nuevas ondas Q, reducción de ondas R, trastorno de conducción intraventricular complementarias (ensanchamiento de QRS inespecífico), extrasistolía frecuente.
II. Elevación de marcadores de daño miocárdico.
III. Alteraciones funcionales /estructurales en técnicas de imagen cardíacas (ecocardiografía/RM cardíaca/ventriculografía).
IV. Caracterización tisular mediante RM cardíaca con edema y/o realce tardío de gadolinio con un patrón compatible con miocarditis.
Criterios diagnósticos para la miocarditis.
-Pronóstico. La miocarditis suele ser una enfermedad autolimitada, pero en los raros casos en los que es fulminante, progresa rápidamente hacia la muerte en menos de dos semanas, aunque si se supera la fase aguda, el corazón puede normalizarse completamente. Especialmente en casos subagudos o persistentes, puede evolucionar hacia cardiomiopatía dilatada crónica.
-Tratamiento. Se recomienda reposo relativo y se usan fármacos para la insuficiencia cardíaca (diuréticos, IECA y betabloqueantes) cuando necesarios. En casos subagudos o persistentes que no mejoren con el tratamiento habitual de la IC, se pueden emplear inmunosupresores (glucocorticoides, Azatioprina o Ciclosporina).
En los casos fulminantes, no se recomienda inmunosupresores pero sí tratamiento intensivo de la IC, incluyendo el balón de contrapulsación y/o asistencias ventriculares, incluso el trasplante cardíaco.
Página 154 de 373 Cardiology Falcon 16.1. MIOCARDITIS BACTERIANAS Y PARASITARIAS La miocarditis bacteriana es poco frecuente. En general, surge como complicación de una endocarditis infecciosa, formando abscesos cerca de los anillos valvulares (sobre todo por S. Aureus y enterococos). En casos excepcionales, la diseminación hematógena en cuadros sépticos, casi por cualquier bacteria, puede producir microabscesos intramiocárdicos que suelen estar enmascarados por el resto de manifestaciones de la enfermedad. Algunos tipos específicos son: Miocarditis diftérica (C. Diphteriae). La afectación cardíaca es la causa más frecuente de muerte en la difteria. Puede producir cardiomegalia con hipocontractilidad miocárdica, así como arritmias y bloqueo AV. El tratamiento consiste en administrar precozmente la antitoxina y antibióticos.
Miocarditis por toxoplasma (T. Gondii). En adultos, aparece en pacientes inmunodeprimidos. En niños, suele aparecer en el contexto de una toxoplasmosis congénita. En la miocarditis por toxoplasma, existe dilatación cardíaca con insuficiencia cardíaca, derrame pericárdico con pericarditis y alteraciones del ritmo y de la conducción.
Carditis de Lyme (Borrelia Burgdorfferi). En esta enfermedad se producen alteraciones cardíacas hasta en el 10% de los casos, principalmente bloqueo AV, que puede precisar de la implantación de marcapasos (aunque suele ser transitorio). La insuficiencia cardíaca es excepcional.
Enfermedad de Whipple (Tropheryma Whippleii). La afectación cardíaca suele ser leve, aunque se han descrito casos de insuficiencia cardíaca manifiesta.
Enfermedad de Chagas (Trypanosoma Cruzi). Esta enfermedad es endémica en América Central y del Sur. La inmigración es responsable del número creciente de casos detectados en nuestro medio. El protozoo T. Cruzi se aloja en el tubo digestivo de la “chinche asesina”. La picadura en sí no es infectante, sino que el contacto de las heces del animal con la picadura o la mucosa conjuntival origina la infección aguda por el protozoo. Pocos pacientes con enfermedad de Chagas muestran una afectación cardíaca aguda (el 10%) pero, cuando acontece, puede producir un cuadro de miocarditis aguda fulminante. Generalmente tras una latencia de 20 años, hasta el 30% de pacientes presentan afectación clínica, derivada del daño sobre los ganglios y nervios del sistema vegetativo (el megaesófago o megacolon son frecuentes) y, con frecuencia, afectación cardíaca: Los trastornos del ritmo son frecuentes, con bradicardia sinusal e insuficiencia cronotropa.
Es frecuente la afectación del sistema de conducción, con hemibloqueo anterior y bloqueo de rama derecha, que son marcadores de afectación cardíaca.
Las arritmias son relativamente frecuentes, tanto la fibrilación auricular como arritmias ventriculares, sobre todo relacionadas con el ejercicio, y que pueden ser extrasístoles aisladas o taquicardias por reentrada en las cicatrices miocárdicas, pudiendo producir muerte súbita.
La afectación miocárdica se caracteriza por hipoquinesia de la pared posterobasal del VI, formación de aneurismas (principalmente apicales y ocupados por trombos) y deterioro progresivo de la función miocárdica que remeda una cardiomiopatía dilatada.
El tratamiento de la afectación cardíaca es: Similar al de la IC crónica con IECAS, betabloqueantes, diuréticos, etc… La anticoagulación es eficaz para prevenir las embolias.
El desfibrilador implantable tiene indicaciones similares a las de otras cardiopatías.
La Amiodarona puede ser eficaz para prevenir las arritmias ventriculares.
Los antiparasitarios son útiles en cuadros agudos; no obstante, su beneficio es muy limitado en la cardiopatía avanzada.
Página 155 de 373 Cardiology Falcon La medida más conveniente es la prevención y desparasitación de áreas endémicas.
6.2. MIOCARDITIS DE CÉLULAS GIGANTES La miocarditis de células gigantes es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede cursar con insuficiencia cardíaca rápidamente mortal y arritmias. En la biopsia endomiocárdica aparecen células multinucleadas. Su etiología es desconocida y se asocia, en ocasiones, con patologías autoinmunitarias o infecciosas. El pronóstico es muy malo a pesar del tratamiento con inmunosupresores, por lo que son pacientes que deben valorarse para trasplante cardíaco.
Es muy poco frecuente, y está muy asociada a procesos inflamatorios sistémicos y patologías autoinmunes. Aunque se haga trasplante cardíaco, existe un 15% de mortalidad al mes; así que solo se retrasa el pronóstico.
6.3. MIOCARDITIS POR RADIACIÓN Ocasionalmente, la radioterapia puede inducir una pericarditis aguda o cuadros leves de disfunción sistólica transitoria. En algunos pacientes, años después de la exposición a la radiación, aparece la alteración cardíaca, que suele ser en forma de fibrosis miocárdica. Su comportamiento es similar a la cardiomiopatía restrictiva, con calcificación ocasional y fibrosis valvular acompañante que produce insuficiencia asociada. Asimismo, puede producir tardíamente estenosis en las arterias coronarias.
Página 156 de 373 Cardiology Falcon 7. PERICARDITIS Y ENFERMEDADES DEL PERICARDIO El pericardio es la cubierta que recubre al corazón. En condiciones normales, previene la distensión brusca de las cavidades, mantiene los tamaños y amarres al esternón y columna y aporta lubricación y protección a los movimientos cardíacos.
7.1. PERICARDITIS La pericarditis es inflamación del pericardio. Se considera pericarditis aguda a la presencia signos y/o síntomas de inflamación pericárdica de 1 o 2 semanas de evolución (menos de 6 semanas). Aunque más del 80% de los casos son idiopáticos, asumiéndose la etiología vírica en la mayoría de ellos, existen múltiples trastornos que pueden cursar con pericarditis. Si esta patología no se controla, puede ocasionar derrame pericárdico, con consecuencias graves (taponamiento).
-Clínica. La clínica se basa en: Dolor. El síntoma más importante es un dolor retroesternal o localizado en el hemitórax izquierdo en la zona precordial e irradiación hacia el borde del trapecio, de características pleuríticas, que aumenta de intensidad con inspiración profunda, tos, ejercicio y el decúbito supino: disminuye al inclinarse hacia delante. Es importante diferenciarlo de IAM. Responde rápidamente al tratamiento con antiinflamatorios.
Roce pericárdico. Se suele oír mejor en el borde esternal izquierdo con el paciente inclinado hacia adelante y en espiración. Puede ser transitorio, monofásico, bifásico o trifásico. Se debe a una fricción de las hojas del pericardio de alta frecuencia que se puede oír en todo el ciclo cardíaco (sístole, protodiástole y telediástole). Si se escucha en apnea respiratoria, excluye la pleuritis.
Puede existir fiebre o febrícula. Suele aparecer simultáneamente con el dolor, a diferencia del infarto en el que, si hay fiebre, suele ser tardía. También podemos encontrar mal estado general o mialgias (común, salvo en ancianos).
-Diagnóstico. El diagnóstico de pericarditis aguda se debe orientar fundamentalmente por la clínica –triada: dolor pericardítico, roce pericárdico y cambios en el ECG–. El diagnóstico de pericarditis viene establecido por la presencia al menos de 2 de los siguientes criterios: 1.
2.
3.
4.
Dolor retroesternal torácico característico pleurítico, aumenta con inspiración.
Roce pericárdico que se escucha en todo el ciclo cardíaco, en espiración.
Cambios en ECG sugestivos: elevación ST, descenso PR, ondas T aplanadas.
Aparición o aumento del derrame pericárdico, que se observa en Rx de tórax.
-Etiología. Las causas más frecuentes de pericarditis son: Idiopática: más del 80%.
Infecciosa: Virus: Coxsackie A y B, Echovirus, adenovirus, varicela, VIH, Hepatitis B.
Bacterias: tuberculosis, neumococo, estafilococo, estreptococo, GRAM -, Mycoplasma, Haemophilus.
Hongos: Cándida, Histoplasma, Coccidioides.
Otros: amebiasis, toxoplasmosis.
IAM transmural (pericarditis epistenocárdica, metainfarto o Síndrome de Dressler).
Página 157 de 373 Cardiology Falcon Insuficiencia renal crónica.
Tumores: Metastásicos: cáncer de pulmón, de mama, linfomas, leucemias, melanoma.
Primarios: Mesotelioma, lipoma.
Pericarditis postradioterápica.
Enfermedades autoinmunitarias: fiebre reumática aguda, LES, AR, esclerodermia, PAN… Procesos inflamatorios: sarcoidosis, Amiloidosis, enfermedad inflamatoria intersticial.
Traumatismos: cardíacos, RCP, hemopericardio iatrogénico… Fármacos: hidralacina, Isoniazida, Penicilina, Fenilbutazona, Difenilhidantoína… Otras: mixedema, aneurisma disecante de aorta… -Pruebas complementarias. Un estudio completo debe incluir ECG, Rx de tórax, recuento de células sanguíneas y marcadores de inflamación (VSG, PCR, leucocitosis, LDH) y de lesión miocárdica. Además de la anamnesis y la exploración física, con especial atención a la presencia de pulso paradójico, es razonable la realización de un ecocardiograma transtorácico ante la evidencia o sospecha de compromiso hemodinámico El ECG es la prueba diagnóstica más útil. Consta de 4 fases clásicas: Elevación del segmento ST cóncava y difusa en casi todas las derivaciones, sobre todo en las caras inferior y anterior.
Desviación del segmento PR de polaridad opuesta a la onda P: subida del punto J y descenso del segmento PR; es un signo muy específico aunque poco sensible.
Temprano: ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras que el segmento PR permanece desviado. Tardío: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual.
Inversión de las ondas T.
El ECG retorna al estado previo al episodio de pericarditis.
Puede haber disminución del voltaje del QRS o alternancia eléctrica (variación en la amplitud de los QRS) cuando hay un gran derrame asociado. También aparecen arritmias auriculares.
La pericarditis aguda, el IAM, los aneurismas ventriculares y el síndrome de Brugada producen ascenso del segmento ST. En la hipertrofia vagal puede aparecer en sujetos sanos.
La radiografía de tórax y la ecocardiografía pueden ser normales salvo derrame asociado.
Es posible que exista elevación discreta de enzimas cardíacas (marcadores de daño miocárdico: Troponinas I y T, CK-MB, mioglobina y FNT) por afectación del miocardio adyacente (miopericarditis). Puede aparecer Página 158 de 373 Cardiology Falcon también elevación de marcadores inflamatorios (velocidad de sedimentación, proteína C reactiva, leucocitosis leve, etc…).
-Tratamiento y pronóstico. La pericarditis aguda tiene, generalmente, una evolución benigna, así que no es necesaria una evaluación exhaustiva en todos los pacientes; sin embargo, se deben identificar aquellos pacientes con pericarditis de alto riesgo, incluyendo derrame pericárdico severo y taponamiento cardiaco.
El tratamiento farmacológico se basa en: Antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Los más comúnmente usados para el control del dolor e inflamación en la pericarditis viral o idiopática son AAS –Aspirina 500-1000g hasta/6h– y el ibuprofeno, asociada a protección gástrica, aunque no modifican la historia natural de la enfermedad. La Indometacina es útil en el manejo de estos pacientes (evitar en pacientes con enfermedad coronaria al disminuir el FSC).
Colchicina: Utilizada para disminuir las recurrencias, recomendada en pacientes que no mejoran tras una semana de tratamiento con AINEs. Tiene mala tolerancia digestiva.
Corticoides: aunque la pericarditis aguda responde rápidamente a los corticoides, su uso precoz se asocia a aumento de recurrencias, por lo que debe ser utilizada sólo en aquellos casos resistentes a terapias previas.
Las medidas generales y pronóstico son: Reposo relativo.
Los pacientes sin alto riesgo pueden ser tratados de forma ambulatoria.
Hospitalización: necesidad infrecuente. Se reserva para pacientes con hallazgos de alto riesgo, que son: fiebre persistente, leucocitosis, derrame pericárdico severo, taponamiento, traumatismo agudo, estado de inmunosupresión, anticoagulación oral, ineficacia del tratamiento con AINE, elevación de marcadores de daño miocárdico (troponinas) y pericarditis recurrente.
El roce pericárdico no implica su asociación con derrame.
El debut de pericarditis aguda con taponamiento, aunque posible, es muy raro.
Cuando la etiología de la pericarditis aguda no es viral o idiopática, el manejo se dirigirá a la causa específica de la misma.
La progresión hacia constricción es muy variable, aunque claramente más frecuente en algunas etiologías como la tuberculosa.
Pese a todo, suele tender a resolverse espontáneamente con el tratamiento estándar y convencional, descartando la presencia de derrame. El manejo y tratamiento de los pacientes con miopericarditis es similar a aquellos con pericarditis aguda 7.1.1. Pericarditis aguda recurrente El término pericarditis recurrente engloba la forma intermitente, en la que hay períodos sin síntomas en ausencia de tratamiento, y la forma incesante, en la que el cese de la terapia se sigue de una recaída segura. El derrame pericárdico masivo, el taponamiento franco o la constricción son raras en la Pericarditis recurrente.
-Etiología. Existe un sustrato de autoinmunidad en el sujeto (incluso con asociación familiar). La evidencia de un proceso autoinmune incluye un período de latencia prolongado, de meses; la presencia de anticuerpos anticardíacos; y la rápida respuesta a corticoides y similitud con la pericarditis recurrente que acompaña a otras enfermedades autoinmunes (LES, enfermedad del suero, poliserositis, síndrome pospericardiotomía / postinfarto, enfermedad celíaca, dermatitis herpetiforme, artralgias frecuentes, reacción alérgica a fármacos Página 159 de 373 Cardiology Falcon e historia de alergia). Se han descrito posibles alteraciones genéticas subyacentes, como la herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta y la herencia ligada al sexo (pericarditis recurrente asociada a hipertensión ocular).
-Tratamiento. El tratamiento se basa en restricción del ejercicio y pautas de pericarditis aguda: Colchicina. Eficaz cuando los AINES y los corticoides no previenen las recidivas. 2 mg/día durante 2 días seguida de 1 mg/día (nivel de evidencia B, indicación clase I).
Corticoides. Usados en pacientes con mal estado general o crisis frecuentes (nivel de evidencia C, indicación clase IIa). Un error común es usar dosis demasiado bajas o reducirlas con excesiva rapidez.
La pauta recomendada es: prednisona 1-1,5 mg/día durante al menos 1 mes. Los corticoides se deben reducir progresivamente (3 meses). Si los síntomas recurren, se debe volver a la dosis mínima con la que se controlaron, durante 2-3 semanas, y comenzar de nuevo con el descenso gradual. Se recomienda iniciar el tratamiento con colchicina o AINE cuando la reducción gradual de los corticoides esté cerca a su fin. El nuevo tratamiento se continua al menos 3 meses.
Pericardiectomía. Se indica sólo si las recurrencias son frecuentes, muy sintomáticas y resistentes al tratamiento médico (nivel de evidencia B, indicación clase IIa). Puede haber recurrencias tras pericardiectomía, posiblemente debidas a una resección incompleta del pericardio –su problema es que el acceso a la cara diafragmática es difícil, por lo que para respetar los frénicos y el diafragma a veces quedan restos de pericardio y pueden volver a dar brotes–.
Inmunosupresión. En pacientes que no responden adecuadamente, se debe añadir azatioprina (75100 mg/día) o ciclofosfamida.
7.1.2. Pericarditis idiopática La pericarditis idiopática es la clase más frecuente de pericarditis aguda y suele estar producida por determinados virus. Es frecuente que en los días previos o simultáneamente existan signos y síntomas de infección de vías respiratorias altas o gastrointestinal. Es característica de adultos jóvenes y, a veces, se asocia a pleuritis y/o neumonitis. Habitualmente no suele evolucionar hacia derrame importante con taponamiento cardíaco, o a pericarditis constrictiva.
Para su tratamiento, generalmente suele ser suficiente con AINES (ibuprofeno, AAS en dosis altas, Indometacina…) durante varias semanas con descenso progresivo de la dosis. Excepcionalmente es preciso administrar glucocorticoides o Colchicina para la inflamación, o analgésicos opiáceos para el dolor. Deben evitarse los anticoagulantes por el riesgo de transformación hemorrágica. Suele curar sin secuelas.
El mayor problema es su tendencia a la recidiva (25% de los casos). La Colchicina es el fármaco de elección para la prevención de recaídas, asociado en la fase aguda a un AINE o en monoterapia. Cuando son muy frecuentes puede estar indicada la periacardiectomía.
7.1.3. Síndrome de Dressler y pospericardiotomía El síndrome de Dressler aparece en las primeras semanas tras un infarto de miocardio, mientras que la pospericardiotomía aparece después de una cirugía o traumatismo cardíaco. Ambos parecen tener una etiología autoinmunitaria y se caracterizan por fiebre, pericarditis, pleuritis, neumonitis y, a veces, artralgias.
Frecuentemente aparecen anticuerpos antimiocardio.
El tratamiento es similar al que se utiliza en la pericarditis idiopática; así mismo, son habituales las recidivas, sobre todo si se han empleado glucocorticoides. Tras un infarto transmural o un traumatismo cardíaco, Página 160 de 373 Cardiology Falcon también pueden existir otras pericarditis no autoinmunitarias, como la pericarditis epistenocárdica o metainfarto, en los primeros días de evolución.
7.1.4. Otras etiologías Las enfermedades del tejido conjuntivo, sobretodo el LES y la AR, con frecuencia cursan con derrame pericárdico asintomático, pero a veces se manifiestan como una pericarditis aguda.
La pericarditis piógena puede aparecer en la poscirugía cardiotorácica, en inmunodeprimidos y en roturas del esófago hacia el pericardio por extensión de focos piógenos mediastínicos o pulmonares, o en el seno de sepsis (a veces cursa con pericarditis inflamatoria aséptica). Es un cuadro con mortalidad elevada, por lo que precisa tratamiento precoz con fármacos IV.
La pericarditis tuberculosa se manifiesta con dolor (que no suele ser tan intenso como en la pericarditis idiopática), roce pericárdico y fiebre, pudiendo acompañarse de otros datos de infección tuberculosa sistémica (anorexia, pérdida de peso, etc… Otras veces se manifiesta como derrame pericárdico crónico asintomático o como una pericarditis subaguda o crónica con tendencia a la constricción. Al tratamiento antituberculoso se añaden AINES y, en ocasiones, Corticoesteroides para prevenir la evolución a constrictiva.
La pericarditis urémica es muy habitual (un tercio de pacientes con insuficiencia renal terminal, sobre todo en diálisis); suele ser subaguda y frecuentemente cursa sin dolor, aunque es habitual que exista roce pericárdico.
El líquido puede ser fibrinoso o hemático. Su tratamiento incluye AINES y hemodiálisis. Si existe taponamiento, es preciso realizar pericardiocentesis. Cuando la pericarditis es muy recurrente o persistente, puede estar indicada la pericardiectomía.
7.2. DERRAME PERICÁRDICO Normalmente hay una pequeña cantidad de líquido seroso (menos de 50 ml) entre las hojas pericárdicas, y se habla de derrame pericárdico cuando hay más cantidad. El derrame puede ser asintomático o asociarse a síntomas de pericarditis o de taponamiento cardíaco.
El volumen del líquido pericárdico no determina por sí solo la presencia de taponamiento, pues influye la velocidad de instauración y la flexibilidad del pericardio.
-Exploración. Se aprecia una disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos, roce pericárdico, disminución de la intensidad del impulso apical o el signo de Ewart (matidez y soplos tubáricos en el vértice de la escápula izquierda cuando el derrame pericárdico es grande).
Exploraciones complementarias Radiografía de tórax. Es normal o muestra aumento del tamaño de la silueta cardíaca con rectificación de bordes cardíacos “en tienda de campaña” o en “cantimplora”.
Ecocardiografía. Es la prueba diagnóstica preferible, pues en ella se muestra un espacio libre de ecos y permite establecer la cuantía y la distribución del derrame, así como la existencia o no de signos de taponamiento.
Análisis del líquido pericárdico (pericardiocentesis diagnóstica). El líquido muestra características similares al líquido pleural. Cuando sea sanguinolento, se debe sospechar etiología tuberculosa o neoplásica, aunque también, a veces, fiebre reumática aguda, derrames postraumáticos, o causa Página 161 de 373 Cardiology Falcon urémica. En la rotura cardíaca posinfarto o iatrogénica y en la disección de aorta proximal que drena en al pericardio, aparece sangre en la cavidad pericárdica.
7.2.1. Derrame pericárdico crónico El derrame pericárdico crónico cursa con pocos síntomas y agrandamiento de silueta cardíaca.
-Etiología. El derrame pericárdico crónico puede estar causado por: Tuberculosis. No es infrecuente que evolucione a pericarditis constrictiva. La presencia de concentraciones elevadas de adenosindeaminasa (ADA) en el líquido pericárdico es muy sugestivo, aunque no patognomónico. El rendimiento del cultivo de líquido pericárdico es bajo (30%), por lo que se estudia y cultiva la biopsia de pericardio.
Mixedema. Puede producir derrame pericárdico importante, pero es excepcional que induzca taponamiento.
Otras. Neoplasias, LES, AR, micosis, radioterapia, infecciones piógenas, anemia crónica grave, etc… En el VIH, el derrame pericárdico es la alteración más frecuente, asociándose a estadios avanzados de la enfermedad (dato de peor pronóstico).
7.3. TAPONAMIENTO CARDÍACO El taponamiento cardíaco es el cuadro derivado de la acumulación en la cavidad pericárdica del suficiente líquido y con la suficiente rapidez como para comprometer el llenado de las cavidades ventriculares por compresión extrínseca.
El pericardio posee un equilibro entre la producción y reabsorción del trasudado (30-50ml). Ante una obstrucción del retorno linfático o un aumento de presión venosa hidrostática u otros eventos que aumenta el volumen de líquido, permite que este se acumule.
Es una cubierta elástica con gran capacidad de distensión; si el acúmulo de líquido es lento, se puede distender sin dar patología. Si es rápido, se produce un derrame agudo, ocasionando un rebasamiento del límite de las fibras elásticas (reserva elástica del pericardio) que pone en compromiso el llenado de las cavidades cardiacas por impedir la distensión. Un pericardio que se distiende lentamente aloja mayores cantidades de líquido sin elevar las presiones.
Las cavidades que antes se afectan son las cavidades derechas (en orden: AD-VD-AI-VI). Al acumularse liquido por encima del umbral de presión, las cavidades irán colapsándose de acuerdo a su presión y al momento del ciclo cardiaco (la presión en diástole es menor, por lo que se colapsan antes) y espiración en el lado derecho (porque disminuye la presión) se ocasiona una interdependencia ventricular aumentando la presión del lado izquierdo. Como mecanismo compensador, para mantener el volumen/minuto, se produce taquicardia y elevación de las presiones diastólicas. En el taponamiento plenamente desarrollado las presiones elevadas se igualan en las cuatro cámaras.
-Fisiopatología. La presencia de líquido en el pericardio aumenta progresivamente la presión en esta cámara (>10 mmHg), lo que constituye el principal factor fisiopatológico ya que es mayor que la presión de llenado de las cavidades cardíacas. El incremento en la presión pericárdica comprime las cámaras cardíacas y produce su colapso. Esto genera una dificultad para el llenado de las cavidades derechas y un aumento de presiones del Página 162 de 373 Cardiology Falcon territorio venoso sistémico; por ello, en los derrames crónicos se produce congestión sistémica. Además, se da una caída del gasto cardíaco que causa hipotensión arterial y signos de bajo gasto anterógrado.
Como todas las cámaras están rodeadas por saco pericárdico, el incremento de volumen en éstas se traduce en aumentos de presión compensados por la interdependencia de las cámaras. Así, durante la inspiración, por la presión negativa del tórax, retorna más sangre hacia las cámaras derechas, y para albergar este aumento de volumen en unas cavidades “comprimidas” se produce distensión del ventrículo derecho a expensas de “comprimir” el izquierdo por el septo, lo que puede generar pulso paradójico. En el taponamiento se ve comprometida toda la diástole (a diferencia de la pericarditis constrictiva, en la que no se afecta la primera parte).
El organismo se adapta activando mecanismos de compensación análogos a los de la insuficiencia cardíaca: activación del simpático y del eje SRAA, que pretenden aumentar el gasto cardíaco y mantener la perfusión periférica.
Los factores que determinan la aparición o no de signos de taponamiento pericárdico están en relación directa con la cuantía y rapidez de la instauración del derrame y la rigidez el pericardio parietal, y en relación inversa con el grosor miocárdico.
-Etiología. Cualquier pericarditis puede ser causa potencial de taponamiento cardíaco. Las más frecuentes son las neoplasias, la pericarditis idiopática (es poco habitual que produzca taponamiento, pero como es la causa más frecuente de pericarditis, representa una proporción alta dentro del global de los taponamientos), la etiología urémica y la iatrogénica (en procedimientos intervencionistas o cirugía cardíaca).
-Clínica. La clínica deriva de la disminución del gasto cardíaco y la congestión sistémica: hipotensión arterial, taquicardia y oliguria, aumento de la presión venosa central, disnea con ortopnea, congestión hepática, etc… -Exploración física. En la exploración, destacan: Presión venosa yugular aumentada, con sexo X prominente y un seno Y disminuido o casi ausente.
Matidez en la percusión de la parte anterior del tórax.
Suele existir pulso paradójico (disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica en más de 10 mmHg). Este signo no es patognomónico, pues puede verse en la pericarditis constrictiva (un tercio de los casos), en la miocardiopatía restrictiva, el shock hipovolémico, el asma o la enfermedad pulmonar grave, y en otras situaciones con compromiso diastólico del ventrículo derecho.
Página 163 de 373 Cardiology Falcon El signo de Kussmaul es característico de la pericarditis constrictiva pero puede aparecer en el taponamiento cardíaco, sobre todo si hay constricción pericárdica.
El roce pericárdico es infrecuente y, si aparece, sugiere la posibilidad de que exista constricción pericárdica añadida.
En el taponamiento es frecuente el pulso paradójico y en la constricción, el signo de Kussmaul.
Exploraciones complementarias ECG. Suele existir taquicardia sinusal reactiva. Puede existir disminución de la amplitud del QRS, así como alternancia eléctrica de las ondas si el derrame es cuantioso.
Radiografia de tórax. La silueta cardíaca puede ser normal, o si el derrame es muy grande, estar aumentada de tamaño o con forma de “cantimplora”, los campos pulmonares “limpios” con escaso o nulo infiltrado alveolointersticial.
Ecocardiografía. El colapso diastólico de cavidades derechas y los cambios llamativos en los flujos de llenado ventriculares con la respiración son signos ecográficos de taponamiento. Asimismo, en inspiración puede existir: Aumento del diámetro del ventrículo derecho.
Disminución del diámetro del ventrículo izquierdo.
Disminución de la apertura de la mitral.
Cateterismo. No suele ser necesario para el diagnóstico, pero muestra: Aumento de la presión en la aurícula derecha con onda X prominente y disminución de la onda Y.
La presión intrapericárdica es similar a la de la aurícula derecha.
Igualación de presiones: son muy parecidas las presiones telediastólicas de la AD, del VD, de la arteria pulmonar y la presión de enclavamiento pulmonar.
-Tratamiento. Es eficaz expandir el volumen sanguíneo con sueros o sangre para disminuir el colapso de las cavidades, y está contraindicado el uso de diuréticos, pues al reducir el volumen circulante aumenta el colapso y puede producir un estado de shock.
El tratamiento consiste en evacuar el líquido pericárdico y, de esta manera, reducir la presión intrapericárdica.
La evacuación del derrame se puede realizar mediante dos técnicas: Punción pericárdica (pericardiocentesis). La punción puede hacerse guiada por ECG, ecocardiografía o radioscopia.
Ventana pericárdica. Esta técnica se indica en aquellos pacientes que necesitan “algo más” que una simple punción. Cuando hay recidivas frecuentes, tabicación, derrame purulento o etiología urémica, es el procedimiento de elección.
7.4. PERICARITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA La pericarditis crónica constrictiva es el resultado de la inflamación crónica del pericardio, en la que puede aparecer tejido de granulación, fibrosis y calcificación (incluso el proceso fibroso puede extenderse al miocardio adyacente), con la consiguiente pérdida de elasticidad normal del saco pericárdico y la limitación de la diástole. La dificultad al llenado ventricular casi no existe en la fase inicial de la diástole, interrumpiéndose bruscamente cuando se alcanza el límite de elasticidad del pericardio. El volumen sistólico de eyección Página 164 de 373 Cardiology Falcon ventricular está disminuido y aumentan casi al mismo nivel las presiones telediastólicas en los dos ventrículos, las presiones medias de las aurículas y las de las venas pulmonares y cavas.
-Etología. La pericarditis constrictiva puede ocurrir potencialmente como consecuencia de cualquier patología pericárdica, pero raramente se produce tras una pericarditis aguda. La mayoría de las veces son de origen desconocido y, entre las etiologías más frecuentes, están la cirugía cardíaca, la radioterapia mediastínica, la pericarditis tuberculosa, las enfermedades del tejido conjuntivo y la pericarditis urémica recurrente, entre otras.
-Clínica. Predominan los datos de congestión sistémica: ingurgitación yugular, hepatoesplenomegalia, edemas, etc… La hepatomegalia se suele acompañar de ascitis y disfunción hepática por lo que puede confundirse fácilmente con cirrosis. Por ello, ante un paciente con signos de disfunción hepática y congestión sistémica con ingurgitación yugular, siempre hay que pensar en la pericarditis constrictiva. La disnea es poco frecuente, aunque es posible que exista debilidad y signos de desnutrición (la congestión sistémica puede producir una enteropatía con pérdida de proteínas). Otros datos que es probable detectar son: Disminución del impulso apical.
Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos: a veces aparece un sonido, inmediatamente tras el segundo ruido, que se corresponde con un golpe (knock) pericárdico, que no se debe confundir con el tercer ruido.
Es muy frecuente el signo de Kussmaul.
El seno Y del pulso yugular es rápido, seguido de un ascenso veloz y una meseta posterior, con aumento de la onda A y en ocasiones también un seno X prominente.
-Exploraciones complementarias. Las exploraciones complementarias son: ECG. Puede mostrar: Disminución del voltaje del QRS.
Aplanamiento e inversión de las ondas T.
Frecuentemente existe P mitral o fibrilación auricular (1/3 de pacientes).
Radiografía de tórax. En el 50% existe calcificación del pericardio, aunque ésta no siempre produce constricción.
Ecocardiografía. Generalmente se aprecia engrosamiento del pericardio, pero si es normal no se descarta el diagnóstico. Además: Función sistólica normal.
Variaciones respiratorias llamativas de la velocidad de flujo en la válvula mitral, tricúspide y en la entrada de las cavas a la AD (con la inspiración aumentan las velocidades en las cámaras derechas y disminuyen en la mitral; con la espiración se produce el proceso inverso).
Página 165 de 373 Cardiology Falcon Los análisis de la función sistodiastólica basal, en respuesta a ciertas maniobras, pueden permitir el diagnóstico diferencial con la cardiomiopatía restrictiva.
TAC y Cardiorresonancia magnética. Con estas técnicas diagnósticas se detecta más fiablemente que con la ecocardiografía el engrosamiento pericárdico. No obstante, el que exista engrosamiento no indica necesariamente constricción.
Cateterismo. Los senos X e Y de la presión de ambas aurículas son prominentes y la onda A suele estar aumentada, obteniéndose un contorno en forma de “M”. La descendente Y es la onda más llamativa y profunda, y está interrumpida por una rápida elevación de la presión (denominada onda H).
En el ventrículo, la presión diastólica adquiere una morfología en “raíz cuadrada” o dip-plateau, pues la presión aumenta rápidamente cuando se llega al límite de la distensibilidad del pericardio, para luego mantenerse en una meseta.
La morfología en raíz cuadrada o dipplateau de la presión diastólica ventricular es típica de la pericarditis constrictiva y de la miocardiopatía restrictiva.
Este patrón de presiones es muy similar al de la miocardiopatía restrictiva; en raras ocasiones, se precisa de biopsia endomiocárdica para diferenciarlos. Las presiones de llenado izquierdas suelen superar a las derechas en más de 5 mmHg en la restricción, mientras que en la constricción suelen ser prácticamente iguales; esta diferencia se magnifica con maniobras como la de sobrecarga de volumen o la de Valsalva en la restricción. Unos valores muy elevados de BNP podrían apoyar el diagnóstico de restricción.
-Tratamiento. La pericardiectomía (decorticación del corazón) es el único tratamiento definitivo.
El éxito de la operación está en relación inversa al tiempo de evolución de la constricción, pues en casos muy evolucionados es muy compleja y la mejoría obtenida es sólo parcial. Por ese motivo, la cirugía debe llevarse a cabo en estadios relativamente tempranos. La mortalidad operatoria ronda el 5-10%. Los beneficios derivados de la decorticación cardíaca completa suelen ser llamativos y progresivos. A largo plazo, el resultado suele ser muy bueno.
El tratamiento médico consiste en restricción salina, prescripción de diuréticos, digitálicos y, en ciertos casos, pericardiocentesis repetidas. Debido a que un gran porcentaje de pericarditis constrictivas son de origen tuberculoso, ha de tratarse antes de la cirugía si se sospecha o no puede descartarse esta etiología. En caso de FA, está indicado tratamiento anticoagulante.
Página 166 de 373 Cardiology Falcon 8. MIOCARDIOPATÍAS Las enfermedades que afectan al músculo cardíaco se han clasificado durante décadas en primarias o idiopáticas, con etiología desconocida (miocardiopatías) y secundarias, producidas por causas identificables.
Se excluyen como causantes de “cardiomiopatía” la enfermedad coronaria, las valvulopatías, las cardiopatías congénitas y la cardiopatía hipertensiva, al tener estas cuatro situaciones unas características específicas en cuanto al diagnóstico, pronóstico y tratamiento, que hacen recomendable considerarlas entidades independientes.
Se considera cardiomiopatía o miocardiopatía a la evidencia de alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de trastornos de suficiente entidad como para justificar las anomalías detectadas: por ejemplo, una HTA puede justificar cierto grado de hipertrofia ventricular izquierda, pero no una hipertrofia septal grave con asociación familiar y riesgo elevado de muerte súbita precoz, caso que define una cardiomiopatía hipertrófica.
La clasificación actual de estos trastornos incluye los fenotipos más frecuentes y los subdivide en formas familiares/genéticas o no familiares/no genéticas. Existe 3 cardiomiopatías clásicas: cardiomiopatía hipertrófica, cardiomiopatía dilatada y cardiomiopatía restrictiva. Otras son: Cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (CAVD). Se caracteriza por la sustitución progresiva del tejido miocárdico normal por tejido fibroadiposo, con predilección por la región conocida como “triángulo de la displasia” (tracto de entrada, ápex y tracto de salida del ventrículo derecho), aunque se puede extender al resto del ventrículo derecho e incluso al izquierdo. El efecto clínico es la formación de circuitos de reentrada en la zona de sustitución fibrograsa que facilita el desarrollo de taquicardia ventricular monomorfa sostenida, típicamente durante el ejercicio, incluso antes de desarrollar anomalías morfológicas, que hacen de esta cardiomiopatía la principal causa de muerte súbita en deportistas en algunas regiones europeas (como en Italia). En fases avanzadas, la afectación ventricular derecha evoluciona hacia insuficiencia cardíaca derecha grave, y en la afectación biventricular puede remedar una cardiomiopatía dilatada. Es una entidad infrecuente (prevalencia estimada 1:5000) de origen genético. Aunque se han descrito formas autosómicas recesivas (enfermedad de Naxos y Carvajal), la mayoría de los casos están causados por herencia autosómica dominante por mutaciones en los genes de la placofilina 2 y otras proteínas desmosómicas.
El diagnóstico se realiza en función de la presencia de una serie de criterios mayores y menores de varias categorías: alteraciones estructurales/funcionales del ventrículo derecho, caracterización tisular del mismo, alteraciones de la conducción o repolarización en ECG, arritmias y antecedentes familiares: La resonancia magnética es la prueba de imagen más sensible para detectar anomalías estructurales y la fibrosis intramiocárdica (con técnica de realce tardío con gadolinio). La ecocardiografía y ventriculografía con contraste son útiles también.
La biopsia endomiocárdica, que no suele ser necesaria, confirma la degeneración fibrograsa, aunque el carácter segmentario de la enfermedad puede producir falsos negativos.
El ECG puede ser normal o casi normal en fases iniciales. La anomalía más frecuente es la presencia de ondas T negativas en precordiales derechas (V1-V3) en mayores de 14 años (antes pueden ser normales como patrón electrocardiográfico infantil) en Página 167 de 373 Cardiology Falcon ausencia de bloqueo de rama derecha. La más específica es la presencia de ondas ε en V1-V3 (señales de bajo voltaje en la porción final del QRS, expresión de la activación tardía de las regiones afectadas). También es frecuente el bajo voltaje en derivaciones de miembros.
La presencia documentada de un episodio de taquicardia ventricular con imagen de bloqueo de rama izquierda (pues nace en el ventrículo derecho) y eje superior apoya fuertemente el diagnóstico.
Los antecedentes en familiares de primer grado, la presencia de una de las mutaciones o incluso el antecedentes familiar de muerte súbita achacable a la enfermedad apoyan también el diagnóstico.
El tratamiento es básicamente sintomático. Los episodios de taquicardia monomorfa sostenida se tratan con cardioversión eléctrica y/o fármacos antiarrítmicos si son bien tolerados o recurrentes. Para su prevención son eficaces los betabloqueantes, el Sotalol y la Amiodarona. La ablación por catéter del circuito de reentrada de la taquicardia entraña la limitación de que, al ser múltiples y progresivos los circuitos posibles, no garantiza evitar la recurrencia. El desfibrilador automático está indicado en supervivientes de muerte súbita y en Página 168 de 373 Cardiology Falcon individuos de alto riesgo (como los que muestran afectación del ventrículo izquierdo y aquellos con taquicardia ventricular, sobre todo si es recidivante pese a tratamiento con fármacos antiarrítmicos y/o ablación con catéter). El tratamiento de la insuficiencia cardíaca derecha diuréticos, restricción hídrica, etc.) se emplea en casos avanzados.
Cardiomiopatías no clasificables. Las dos más frecuentes son: Cardiomiopatía espongiforme (miocardio no compactado). Factor familiar/genético. Existe un defecto del desarrollo en la maduración de los sinusoides de la pared miocárdica del ventrículo izquierdo, de manera que es muy trabeculada y con grandes recesos intratrabeculares, proporcionando un aspecto esponjoso a la pared ventricular. Puede evolucionar hacia formas dilatadas, y pueden debutar con episodios embólicos o arrítmicos.
Con mucha frecuencia es familiar, habiéndose descrito varias mutaciones implicadas.
Cardiomiopatía de Tako-Tsubo (disquinesia o “balonización” apical transitoria). Factor no familiar/no genético. Fue inicialmente descrita en Japón. Suele afectar a mujeres posmenopáusicas tras una situación estresante emocional o física en el 65% de los casos (fallecimiento de un familiar, procedimientos médicos, etc…). Produce un dolor anginoso y cambios eléctricos (ascenso transitorio del segmento ST seguido de negativización profunda difusa de la onda T) similares a los de un infarto agudo de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria, junto a disfunción sistólica medioventricular y/o apical desproporcionada a la ligera elevación de enzimas de daño miocárdico y con una extensión mayor a la del territorio de un único vaso coronario. Aunque se desconoce su origen, se ha relacionado con un incremento de la actividad simpática (cardiomiopatía de estrés) y suele regresar dentro de los primeros 2 meses. El tratamiento es empírico e individualizado, usando habitualmente el tratamiento de un síndrome coronario agudo con disfunción ventricular (betabloqueantes, IECAS). El pronóstico suele ser favorable y las recurrencias raras.
Canalopatías.
Página 169 de 373 Cardiology Falcon Grado Cardiomiopatí a hipertrófica Cardiomiopatí a dilatada Cardiomiopatí a restrictiva Cardiomiopatí a arritmogénica del ventrículo D Cardiomiopatí as no clasificables Canalopatías Tipo Causas Mutaciones que afectan a los genes de proteínas sarcoméricas.
Ataxia de Friedreich.
Familiar/ Síndrome de Noonan.
Genético Depósito de glucógeno (Pompe).
Depósito lisosomal (Anderson-Fabry).
Defectos del metabolismo de ácidos grasos.
No familiar/ Obesidad.
No Genético Hijo de madre diabética.
Sobreentrenamiento atlético.
Familiar/ Mutaciones que afectan a los genes de proteínas citoesqueléticas, sarcoméricas o de Genético las bandas Z, de la membrana nuclear, de los discos intercalares y algunas citopatías mitocondriales.
Miocarditis infecciosa: Coxsackie B, VIH; difteria, Chagas… Alcohol: cardiomiopatía enólica.
Arritmias: taquicardiomiopatía.
No familiar/ Enfermedad de Kawasaki.
No Genético Enfermedad de Churg-Strauss.
Embarazo: cardiomiopatía periparto.
Tóxicos y fármacos: antraciclinas, ciclofosfamida.
Endocrinopatías: mixedema.
Déficits nutricionales: carnitina, Tiamina, beriberi, selenio (Ke-Shan), hipofosfatemia, hipocalcemia.
Amiloidosis familiar (transtiretina, apolipoproteína).
Mutaciones que afectan a los genes de proteínas sarcoméricas.
Familiar/ Desminopatías.
Genético Pseudoxantoma elástico. Hemocromatosis.
Enfermedad de Anderson-Fabry.
Enfermedades de depósito de glucógeno.
Amiloidosis AL (prealbúmina).
Esclerodermia.
Síndrome carcinoide.
Daño postirradiación.
No familiar/ Fibrosis endomiocárdica: No Genético Idiopática.
Hipereosinofília de Loeffler.
Fármacos: serotonina, ergotamínicos, metisergida… Antraciclinas (raro).
Metástasis.
Linfoma cardíaco.
Familiar/ Mutaciones que afectan a los genes de proteínas de los desmosomas cardíacos.
Genético No F/ No G No descritas.
Familiar/ Genético Cardiomiopatía espongiforme (miocardio no compactado).
No F/ No G Cardiomiopatía de Tako-Tsubo (disquinesia o “balonización” apical transitoria) o de estrés.
QT largo congénito, QT corto congénito, Brugada, taquicardia ventricular catecolaminérgica familiar.
QT largo “adquirido”.
Familiar/ Genético No F/ No G Página 170 de 373 Cardiology Falcon 8.1. CARDIOMIOPATÍA DILATADA La cardiomiopatía dilatada es una enfermedad cuya prevalencia es de 1/2500 individuos. Se caracteriza por la presencia de dilatación y disfunción del ventrículo izquierdo en ausencia de eventos de trabajo hemodinámico anormales o enfermedad coronaria suficientes para causar el deterioro global sistólico observado.
-Etiología. Las causas principales son: Familiar/genética. Esta etiología supone un 25% sobre el total. Son mutaciones que afectan a los genes de proteínas citoesqueléticas (desmina, distrofina-Duchenne-Becker con herencia ligada al X…), sarcoméricas o de las bandas Z (titina, actina, betamiosina…), de la membrana nuclear (lámina A/C), de los discos intercalares y algunas citopatías mitocondriales.
Adquirida. Miocarditis previa o persistente (infecciosa: virus Coxsackie B, Chagas… tóxica, autoinmunitaria), alcohol (cardiomiopatía enólica), arritmias crónicas no controladas (taquicardiomiopatía), enfermedad de Kawasaki, enfermedad de Churg-Strauss, embarazo (cardiomiopatía periparto), tóxicos y fármacos (antraciclinas, ciclofosfamida, cocaína…), endocrinopatías (mixedema hipotiroideo), víricas (VIH), déficit nutricional (carnitina, Tiamina-beriberi, selenio-Ke-shan, hipofosfatemia e hipocalcemia).
Cuando una investigación cuidadosa no detecta la etiología, se habla de cardiomiopatía dilatada idiopática, lo que ocurre casi en la mitad de los casos. Aparentemente, el fenotipo de la cardiomiopatía dilatada puede ser secundario a trastornos genéticos (25%) o bien ser la expresión final del daño miocárdico producido por multitud de circunstancias que convergen en la disfunción y dilatación del ventrículo izquierdo, siendo la más frecuente, como causa de cardiomiopatía dilatada secundaria, el consumo excesivo de alcohol. Existen datos que sugieren que un porcentaje significativo de estos pacientes responde a un antecedente de miocarditis vírica que puede pasar desapercibida o cursar de forma aguda con un cuadro leve de catarro o gastroenteritis.
Asimismo, parece que pueden estar involucrados fenómenos de autoinmunidad en algunos pacientes.
Es de destacar que algunas cardiomiopatías pueden ser reversibles parcial o completamente al corregir el desencadenante que la produce, como la enólica, la taquicardiomiopatía, los déficits nutricionales o el hipotiroidismo. Recientemente se ha descrito que la asincronía mecánica espontánea (por bloqueo de rama izquierda) o producida por la estimulación crónica desde el ápex del ventrículo derecho con marcapasos puede producir un fallo sistólico progresivo que remeda la cardiomiopatía dilatada y que, tal vez, pueda prevenirse o revertirse mediante la terapia resincronización cardíaca.
-Clínica. La cardiomiopatía dilatada afecta principalmente a individuos jóvenes, con predilección por el sexo masculino y la etnia negra (en los que además parece más agresiva). Esta enfermedad es el paradigma de la insuficiencia cardíaca con función sistólica deprimida, con todos los signos y síntomas de esta situación. A parte de tener la sintomatología de la IC (85%), podemos encontrarnos con dolor precordial (33%), palpitaciones (30%) y edema (29%). Diferenciando entre manifestaciones anterógradas y retrógradas: Manifestaciones anterógradas o síntomas derivados del bajo gasto cardíaco: Astenia y adinamia.
Intolerancia al ejercicio.
Oliguria y nicturia.
Bajo nivel de conciencia.
Mareos y/o presíncopes.
Página 171 de 373 Cardiology Falcon Manifestaciones retrógradas o derivadas de la congestión venosa pulmonar y sistémica: Edemas y ascitis.
Derrame pleural.
Congestión hepática.
Congestión gastrointestinal.
Anorexia, pesadez postprandial, nauseas, dolor abdominal.
-Exploración física. La cardiomiopatía dilatada puede presentarse con debilidad y desplazamiento hacia abajo y hacia afuera del impulso apical, así como tercer y/o cuarto ruidos, pulso alternante, datos de hipertensión pulmonar y fallo derecho en casos avanzados. Frecuentemente existe soplo sistólico debido a insuficiencia mitral por dilatación del anillo, pero la presencia de soplo diastólico debe hacer sospechar que se trata de una valvulopatía. Los factores de riesgo cardiovascular y las calcificaciones coronarias también van en contra del diagnóstico, aunque no lo excluyen. Resumiendo, los signos de la exploración física son: Aspecto general: disnea de reposo, taquipnea, utilización musculatura accesoria. ortopnea, desnutrición, pérdida de peso magro hasta la caquexia, anasarca.
Pulso alternante en presencia de insuficiencia ventricular grave. Presión venosa central elevada, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular.
Piel: palidez, cianosis, diaforesis, livideces, ictericia, relleno capilar.
Auscultación pulmonar: crepitantes húmedos (en edema agudo de pulmón), roncus y sibilancias (asma cardiaca), matidez en bases (derrame de pulmón).
Auscultación cardiaca: muy variable, incluso normal. Se puede presentar desplazamiento del latido apical, 3 y 4 ruidos, soplos de insuficiencia mitral o tricúspide, soplos de enfermedad de base.
Hepatomegalia pulsátil, edema periférico, ascitis, derrame pleural y esplenomegalia.
-Pruebas complementarias. Las pruebas complementarias a pedir son: ECG. Su estudio muestra alteraciones inespecíficas, entre las que destaca crecimiento de cavidades, taquicardia sinusal, FA, alteraciones inespecíficas de la repolarización, bloqueo de rama izquierda (hasta un tercio de pacientes en estadios avanzados), entre otras.
Página 172 de 373 Cardiology Falcon Radiografía de tórax. Puede evidenciar diversas alteraciones, como cardiomegalia y signos de insuficiencia cardíaca, como son hipertensión venosa pulmonar y edema intersticial y alveolar.
Ecocardiografía. Es la prueba diagnóstica fundamental y se ha de realizar siempre que se sospeche esta enfermedad Permite comprobar la dilatación de las cavidades ventriculares y la disminución difusa de la función contráctil y el fallo diastólico acompañante así como cierto grado de insuficiencia mitral por la dilatación de su anillo valvular. Es característica la pérdida de la geometría ventricular izquierda, que en casos avanzados adquiere un aspecto esferiforme. Asimismo, puede detectar la presencia de trombos murales. La alteración de la función contráctil del VD conlleva peor pronóstico.
Ergoespirometría. Este estudio permite evaluar el pronóstico mediante el cálculo de la capacidad del sistema cardiovascular para adaptarse a los requerimientos del ejercicio, pudiéndose medir con diferentes variables derivadas de esta prueba (como el consumo pico de oxigeno, el umbral anaerobio, entre otras), muy útiles en pacientes en los que se plantea un trasplante cardíaco.
Ventriculografía isotópica. Esta prueba diagnóstica puede detectar alteraciones parecidas a las de la ecocardiografía. Se debe tener en cuenta que los falsos positivos en la gammagrafía de perfusión son relativamente frecuentes.
Cardiorresonancia magnética. Muestra los hallazgos propios de la enfermedad similares a los de la ecocardiografía. Mediante la técnica del realce tardío se pueden evaluar las zonas de fibrosis. Aunque en esta enfermedad, con cierta frecuencia, no existen zonas de fibrosis significativa en el miocardio, en ocasiones permite detectar áreas de fibrosis intramural parcheada que pueden ser asiento de arritmias ventriculares por reentrada (las zonas extensas de realce tardío con gadolinio, de distribución subendocárdica o transmural, sugieren una etiología isquémica).
Cateterismo. Esta prueba diagnóstica, además de dilatación de los ventrículos y disminución de la función contráctil mediante ventriculografía, detecta el aumento de las presiones telediastólicas de ambos ventrículos y de las aurículas. Se recomienda la realización de una coronariografía para descartar la isquemia miocárdica como causa de la disfunción ventricular en presencia de factores de riesgo ateroesclerótico (el empleo de angioTAC coronaria puede ser una alternativa en ciertos casos).
En estados avanzados en los que se plantea trasplante cardíaco, interesa determinar el grado y tipo de hipertensión pulmonar y el gradiente transpulmonar. La biopsia endomiocárdica, generalmente, posee escasa rentabilidad diagnóstica.
-Pronóstico. En general, los pacientes evolucionan progresivamente (aunque pueden permanecer asintomáticos durante un periodo más o menos prolongado) hacia la insuficiencia cardíaca avanzada, si bien un porcentaje pequeño (en torno al 25%) de debut reciente pueden resolverse espontáneamente. Es fundamental detectar las causas reversibles para retirarlas en caso de estar presentes.
La mortalidad parece menor que la de la disfunción sistólica de origen isquémico, pero es elevada en pacientes en clase funcional avanzada (se estima hasta el 50% a los 5 años). Las arritmias ventriculares malignas, generalmente taquicardia ventricular rápida, el bloqueo cardíaco o los episodios de disociación electromecánica, pueden producir muerte súbita en casi la mitad de los pacientes en fases avanzadas. En el Página 173 de 373 Cardiology Falcon resto, el fallecimiento suele ser por fallo sistólico progresivo. Los tratamientos actuales, principalmente IECAS, betabloqueantes y dispositivos del ritmo cardíaco (desfibrilador y resincronizacón) han permitido disminuir la mortalidad prácticamente a la mitad.
-Tratamiento. El tratamiento de esta enfermedad es el de la insuficiencia cardíaca con función sistólica deprimida. No obstante, conviene destacar los siguientes puntos: El tratamiento farmacológico es el pilar fundamental. Son de gran utilidad los vasodilatadores (IECAS, ARA II, asociación de hidralacina y nitratos), los betabloqueantes y la Espironolactona. Los IECAS y betabloqueantes, con o sin diuréticos, son el tratamiento estándar.
La digoxina y diuréticos son eficaces en el tratamiento sintomático pero no mejoran la supervivencia.
Los antiarrítmicos (a excepción de betabloqueantes y Amiodarona) se deben evitar, mientras que el desfibrilador implantable tiene su lugar en el tratamiento de los pacientes con arritmias ventriculares graves, o como prevención primaria en aquellos con FEVI inferior al 35% y clase funcional II-III, a pesar del tratamiento médico. La ablación por catéter puede ser útil, especialmente en caso de arritmias ventriculares “curables” como la reentrada rama-rama.
La resincronización está indicada en pacientes sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo (clase funcional II-IV), FEVI inferior al 35% y QRS ancho (parece que el beneficio es mayor a mayor anchura del QRS (superior a 150 ms), ritmo sinusal, morfología de bloqueo de rama izquierda, mujeres y miocardiopatía dilatada no isquémica.
A pesar del eventual riesgo embólico, la anticoagulación únicamente está indicada en caso de antecedente de embolia o fibrilación/flutter auricular acompañante.
En casos muy particulares puede considerarse la cirugía sobre la insuficiencia mitral por dilatación del anillo. El trasplante cardíaco se aconseja en pacientes cuya insuficiencia cardíaca es resistente al tratamiento médico y en los que no hay contraindicaciones.
8.1.1. Algunas formas adquiridas de cardiomiopatía dilatada -Cardiomiopatía alcohólica. Es la forma más frecuente de cardiomiopatía dilatada de causa identificable. Se asocia a un consumo crónico excesivo de alcohol a lo largo de los años. La interrupción del consumo de alcohol puede detener la progresión o incluso revertir totalmente la enfermedad. Con bastante frecuencia, el debut de los síntomas graves se produce tras la entrada en FA.
Si se detecta a tiempo, la cardiomiopatía enólica puede ser reversible.
-Cardiomiopatía secundaria a fármacos y tóxicos. Depende del tipo de sustancia: Antraciclinas (adriamicina, doxorrubicina). La toxicidad cardíaca es más frecuente durante el empleo conjunto con ciclofosfamida y radioterapia torácica izquierda, o asociada a trastuzumab (herceptín, que puede producir toxicidad cardíaca incluso en ausencia de antraciclinas, aunque en proporción mucho más reducida), así como en pacientes predispuestos como son los mayores de 70 años, hipertensos o con cardiopatía subyacente. La toxicidad parece menor con la administración lenta. Los betabloqueantes y los IECAS parecen ser eficaces. Se recomienda el análisis periódico de la función sistólica ventricular durante y después del tratamiento (en ocasiones debuta meses o incluso años después) para detectar precozmente su aparición, pues algunos pacientes han mostrado recuperación de la función cardíaca cuando se suspende el fármaco y se instaura el tratamiento habitual de la insuficiencia cardíaca. De no actuar, el cuadro suele ser progresivo y de mal pronóstico.
Página 174 de 373 Cardiology Falcon Ciclofosfamida. Puede producir insuficiencia cardíaca aguda.
5-fluorouracilo.
Cocaína. El consumo crónico de cocaína se asocia a diversas complicaciones cardíacas, como muerte súbita, espasmo y trombosis coronarias (que puede producir IAM o lesiones en ramas pequeñas con focos aislados residuales de fibrosis parcheada e insuficiencia cardíaca sistodiastólica), miocarditis y otras. Los nitratos y los Calcioantagonistas se han utilizado para tratar los efectos tóxicos de la cocaína; los betabloqueantes deben evitarse durante la intoxicación aguda salvo acompañados de alfabloqueantes como ocurre en el feocromocitoma.
-Cardiomiopatía del periparto. Esta afección es de etiología desconocida y aparece en el último trimestre del embarazo o en el puerperio, y es más frecuente en mujeres obesas mayores de 30 años, con historia de preeclampsia, embarazo gemelar o tratamiento tocolítico. La causa es desconocida pero parecen implicados fenómenos autoinmunitarios por sensibilización contra antígenos de células hematopoyéticas fetales, miocarditis y el propio estrés hemodinámico del embarazo.
Determinados autores defienden que en algunos casos, la cardiomiopatía del embarazo o periparto es una forma de cardiomiopatía dilatada de origen familiar con una presentación clínica “acelerada” o desencadenada por el embarazo.
Su pronóstico está determinado fundamentalmente por la regresión de las anomalías en la función ventricular, siendo malo en aquellas pacientes en las que persisten la disfunción ventricular o los síntomas más allá de 6 meses tras el parto, con una mortalidad global entorno al 15%.
La incidencia de embolias es mayor que en otros tipos de cardiomiopatías dilatadas, y se desaconseja que tengan nuevos embarazos, en particular en aquellas pacientes en las que no existe una recuperación completa de la función ventricular.
-Cardiomiopatía en enfermedades neuromusculares. Estas enfermedades son: Distrofia muscular de Duchenne-Becker. Puede producir insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva con cardiomiopatía dilatada. En el ECG son características las ondas R altas en precordiales derechas y las ondas Q profundas en precordiales izquierdas. Las arritmias son frecuentes.
Distrofia miotónica de Steinert. En esta enfermedad son típicos los trastornos de la conducción en el sistema Hiss-Purkinje, que pueden ocasionar síncope o muerte súbita por bloqueo completo o por taquicardia ventricular rama-rama, por lo que en ocasiones precisan la implantación de marcapasos o procedimientos de ablación por catéter.
Distrofia de las cinturas y distrofia escapulohumeral. La afectación cardíaca es poco frecuente.
Miopatías mitocondriales. Cursan con cardiomiopatía dilatada, hipertrófica o coronaria difusa. En el síndrome de Kearns-Sayre se ven trastornos de conducción similares a los de la distrofia miotónica.
-Infección por el VIH. Tras la afectación pericárdica, la disfunción ventricular izquierda es una de las manifestaciones cardiológicas más frecuentes del SIDA, aunque su etiología no está clara.
-Cardiomiopatía de las afecciones del sistema conjuntivo y otras enfermedades. Estas son: Lupus eritematoso sistémico. Aunque es más frecuente la afectación del pericardio, también se puede producir daño del músculo que evoluciona hacia la dilatación ventricular.
Página 175 de 373 Cardiology Falcon Panarteritis nodosa. Esta enfermedad puede producir arteritis coronaria, con formación de aneurismas y trombos. Además, puede cursar con cardiomegalia e insuficiencia cardíaca, que en ocasiones son secundarias a infartos o a la hipertensión arterial coexistente.
Sarcoidosis. Esta afección puede producir derrame pericárdico, alteraciones electrocardiográficas (característicamente trastornos del ritmo y de la conducción), cardiomiopatía dilatada, disfunción de músculos papilares, isquemia miocárdica o aneurismas ventriculares.
8.2. CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA La miocardiopatía hipertrófica es una afectación primaria del miocardio caracterizada por una alteración ultraestructural (hipertrofia y desestructuración de las fibras miocárdicas) que, macroscópicamente, se presenta como un aumento en el grosor de la pared ventricular, habitualmente asimétrico, en ausencia de circunstancias de estrés hemodinámico anormales (HTA, valvulopatías o cardiopatías congénitas) suficientes para provocar dicha anormalidad, que conlleva rigidez de la pared ventricular y disfunción diastólica. La prevalencia es de aproximadamente 1/500 adultos, siendo el trastorno genético cardíaco más frecuente.
-Fisiopatología. La alteración fisiopatológica más importante es el fallo diastólico, que produce la alteración estructural del miocardio. Éste eleva las presiones de llenado izquierdas y justifica la congestión pulmonar y la aparición del síntoma más frecuente: la disnea. Además, existe una predisposición a la isquemia por el incremento en la demanda de oxígeno y las anomalías en arterias coronarias intramurales asociadas, entre otros motivos. De hecho, probablemente, esta isquemia crónica hace que se incrementen las zonas de fibrosis y que hasta un 5-10% evolucione tardíamente hacia un adelgazamiento y dilatación miocárdica que remeda la cardiomiopatía dilatada.
La hipertrofia septal puede originar una aceleración del flujo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo que, asociado a una ubicación anormal de los músculos papilares de la válvula mitral, provoca que las valvas realicen un movimiento sistólico anterior (SAM) y se desplacen hacia el septo. Esto genera una obstrucción dinámica en el tracto de salida del ventrículo izquierdo que en un tercio de los pacientes se produce en reposo. Otro tercio de los pacientes no presenta gradiente de obstrucción en reposo, pero sí con maniobras de provocación como la de Valsalva, y el tercio restante no presenta obstrucción dinámica significativa (>30 mmHg). El SAM no es patognomónico de la cardiomiopatía hipertrófica, pero suele existir siempre que se acompaña de obstrucción en el tracto de salida ventricular. Además, el SAM puede producir una insuficiencia mitral “funcional” que es proporcional a la intensidad de éste y a la gravedad del gradiente de obstrucción, y que, en ausencia de alteraciones añadidas de la válvula mitral, se reduce al controla la obstrucción dinámica.
-Anatomía patológica. A nivel ultraestructural, además de la hipertrofia, existen grados variables de fibrosis y desorganización de la histología miocárdica adoptando un patrón arremolinado (disarray), así como alteraciones en las arterias coronarias intramurales que muestran engrosamiento en su pared y facilitan el desarrollo de isquemia miocárdica. Algunos de estos hallazgos pueden apreciarse en otras formas de hipertrofia miocárdica, pero generalmente limitados en extensión y gravedad.
A nivel macroscópico, lo habitual es encontrar una hipertrofia asimétrica significativa (>15 mm), que, en aproximadamente un tercio de los casos, es septal. Sin embargo, existen otros patrones de hipertrofia, como la miocardiopatía hipertrófica apical (enfermedad de Yamaguchi, frecuente en Japón), que cursa con ondas T negativas gigantes en precordiales o en casos de hipertrofia concéntrica.
Página 176 de 373 Cardiology Falcon -Etiología. La asociación familiar se observa en más del 50% de los afectados, con transmisión autosómica dominante y penetrancia variable. Se distinguen las siguientes causas: Familiar/genética. Mutaciones que afectan a los genes de proteínas sarcoméricas (cadena pesada de betamiosina, cromosoma 14 lo más frecuente; troponina T, proteína C fijadora de miosina, alfatropomiosina entre otras que generalmente producen hipertrofia septal asimétrica), síndromes específicos (ataxia de Friedreich, Noonan, LEOPARD, Beckwith-Wiedemann, Swyer), enfermedades de depósito lisosomal (Anderson-Fabry, Hurler…), defectos del metabolismo de ácidos grasos (deficiencia de carnitina, deficiencia de fosforilasa B cinasa), citopatías mitocondriales, Amiloidosis familiar… Adquirida. Entre las que se encuentran la obesidad, los hijos de madres diabéticas, Sobreentrenamiento atlético, Amiloidosis AL (prealbúmina).
-Clínica. La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos o solamente tienen síntomas leves. Sin embargo, existen otros posibles cursos de la enfermedad que ensombrecen el pronóstico como son la presentación de insuficiencia cardíaca, la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, el desarrollo de fibrilación auricular y la presencia de arritmias ventriculares y muerte súbita. El síntoma más frecuente es la disnea, siendo también habitual la angina de pecho. La fatigabilidad, el presíncope y el síncope son otros síntomas frecuentes. La exacerbación de los síntomas con el ejercicio o en periodo postpandrial es muy característica. La fibrilación auricular es frecuente en la evolución clínica y suele provocar un empeoramiento marcado de los síntomas. Específicamente: Disnea de esfuerzo: >50% de los pacientes en algún momento de su evolución, consecuencia de la elevada presión diastólica del ventrículo izquierdo.
Dolor torácico: es anginoso o inespecífico, desencadenado por esfuerzo que puede presentarse hasta en 1/3 de los pacientes. Se puede exacerbar con administración de nitroglicerina.
Palpitaciones: pueden deberse a arritmias supraventriculares y menos frecuentemente a arritmias ventriculares. La fibrilación auricular afecta al 20% de los pacientes adultos y es mal tolerada, a menudo lleva a la aparición de descompensación de IC.
Presíncope y síncope: en esfuerzo, es el único síntoma predictor de muerte súbita.
Muerte súbita: es la primera causa de fallecimiento entre los pacientes afectados por esta enfermedad. Un porcentaje menor de pacientes, en torno al 10-20%, desarrolla disfunción y dilatación del ventrículo izquierdo de la que se deriva la muerte o el trasplante por fallo cardíaco.
Página 177 de 373 Cardiology Falcon -Pruebas complementarias. Las pruebas a pedir son: ECG. Pone de manifiesto determinadas alteraciones, como distintos grados de hipertrofia ventricular izquierda y crecimiento de la aurícula izquierda. Son características, aunque infrecuentes, las ondas Q patológicas en precordiales izquierdas (2050%) en ausencia de infarto. En la forma apical (forma japonesa de Yamaguchi) destacan las ondas T negativas “gigantes” en precordiales. Pueden existir arritmias supraventriculares (especialmente FA, casi en la mitad de los casos a lo largo de la evolución) y ventriculares (las extrasístoles son frecuentes y se detectan en la mayoría de los pacientes. Las taquicardias no sostenidas son menos habituales y tienen cierta relación, aunque limitada, con el riesgo de muerte súbita).
Radiografía de tórax. La silueta cardiaca suele ser normal o con leve cardiomegalia, a expensas de la aurícula izquierda cuando está dilatada. Puede calcificarse el anillo mitral.
Ecocardiografía. Es la exploración más importante, pues detecta la magnitud y distribución de la hipertrofia ventricular (el grosor diastólico normal del septo en adultos es menor de 12 mm), la presencia del SAM (que produce la obstrucción dinámica) y permite estimar el gradiente del tracto de salida basal y tras maniobras de provocación como la de Valsalva. La función sistólica (fracción de eyección) es normal o incluso está aumentada, pero es habitual la disfunción diastólica.
Es frecuente la insuficiencia mitral asociada a su desplazamiento sistólico (SAM) en caso de obstrucción. Es típico en el registro Doppler del flujo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, en casos con obstrucción, la presencia de un pico de velocidad máxima elevado y característicamente tardío.
Ergometría. Permite apreciar síntomas o arritmias no presentes en reposo. La caída de la presión arterial durante el ejercicio es un dato de mal pronóstico.
Gammagrafía isotópica. Puede demostrar defectos de perfusión reversibles incluso en pacientes asintomáticos, que no implican necesariamente enfermedad coronaria epicárdica sino mostrar la isquemia característica de esta enfermedad.
Cardiorresonancia magnética. Es útil en el estudio morfológico ventricular. Además, el realce tardío con gadolinio, indicativo de fibrosis, parece asociarse a un mayor riesgo arrítmico y peor pronóstico.
Cateterismo cardíaco. No suele ser necesario, salvo para descartar enfermedad coronaria asociada mediante coronariografía. Demuestra el aumento de la presión diastólica y el gradiente de presiones en el tracto de salida del VI. La potenciación (aumento) postextrasistólica del gradiente y el soplo es muy característica. En las formas apicales, la ventriculografía tiene una morfología en “as de picas”.
Página 178 de 373 Cardiology Falcon -Diagnóstico genético y cribado familiar. Dado el origen de la enfermedad, el diagnóstico genético está recomendado, especialmente para descartar otra condición genética distinta en presentaciones atípicas, y es razonable para facilitar la identificación de familiares de primer grado portadores de la enfermedad.
La mayoría de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica de origen familiar presentan mutaciones de genes que codifican para proteínas sarcoméricas que se heredan con un patrón autosómico dominante. Además, anquen en pacientes portadores la enfermedad suele desarrollarse en la adolescencia, puede no ser evidente hasta edades avanzadas, teniendo una penetrancia casi completa a los 60 años. Por estos motivos, el cribado periódico (clínico, con o sin test genéticos) está recomendado en familiares de primer grado de pacientes con MH. El cribado sin test genéticos se basa en la valoración clínica, con ECG y ecocardiografía de forma periódica hasta la edad en la que se considera que la mayoría de los pacientes portadores deberían presentar la enfermedad (desde los 10-12 años hasta los 60, cada 1-2 años en adolescentes y cada 2-5 años e adultos).
Sólo cuando se ha identificado una mutación patogénica en el caso índice, el diagnóstico genético está indicado en familiares de primer grado, ya que facilita el diagnóstico si son portadores de dicha mutación, y puede discontinuarse el cribado posterior (en ellos y en sus descendientes) si son negativos para dicha mutación patogénica debido a la escasa prevalencia de mutaciones dobles (<5%).
Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial debe hacerse en niños con síndromes multisistémicos que cursan con hipertrofia ventricular (síndrome de Noonan, Danon, enfermedades de depósito o metabólicas…) y en adultos, especialmente con la estenosis aórtica, la HTA y la hipertrofia fisiológica del ejercicio que aparece en atletas.
-Pronóstico. La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos o solamente tienen síntomas leves. Sin embargo, existen otros posibles cursos de la enfermedad que ensombrecen el pronóstico como son la presentación de IC, la obstrucción del tracto de salida del VI, el desarrollo de FA que asocia un incremento notable de las complicaciones tromboembólicas y la presencia de arritmias ventriculares, que, Página 179 de 373 Cardiology Falcon lamentablemente, pueden producir que la enfermedad debut como muerte súbita. De hecho, probablemente, la MH (miocardiopatía hipertrófica) es la causa más frecuente de muerte súbita de origen cardíaco en jóvenes y en atletas de competición.
La mortalidad anual ronda el 1%. La causa más frecuente es la muerte súbita, que suele estar producida por arritmias ventriculares, generalmente polimorfas, siendo el riesgo más elevado en los niños (hasta un 6% anual) en los que también aparecen importantes mecanismos hemodinámicos y no sólo arrítmicos. La evolución a formas dilatadas a largo plazo es muy poco frecuente (5-10%).
-Tratamiento. En pacientes asintomáticos no se ha establecido claramente la indicación de tratamiento médico con betabloqueantes, aunque lo proponen algunos autores. El diagnóstico de la enfermedad contraindica el deporte de competición y el ejercicio intenso.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca Los betabloqueantes son el tratamiento de elección por su capacidad para disminuir la contractilidad y bradicardizar (alargando la diástole). Mejoran los síntomas en la mayoría de los pacientes; sin embargo, no está demostrado que disminuyan el riesgo de muerte súbita arrítmica. Como alternativa, son eficaces Calcioantagonistas como el Verapamilo o el Diltiazem, aunque su efecto vasodilatador podría empeorar la patología. En casos refractarios se pueden combinar ambos, vigilando su efecto sobre la conducción AV. Los agonistas betaadrenérgicos, la Digoxina y otros fármacos inotrópicos están contraindicados. Los diuréticos deben emplearse con precaución para evitar un excesivo descenso en la precarga.
En los casos que evolucionan a la forma dilatada, el tratamiento es similar al de esta entidad y el de la IC.
La Disopiramida o el Sotalol podrían ser una alternativa ya reducen el SAM mitral, la obstrucción y la insuficiencia miocárdica; además, alargan la duración del QRS y el intervalo QT. Se asocian a betabloqueantes o Calcioantagonistas. No está indicado el tratamiento preventivo con antiarrítmicos para disminuir la muerte súbita. La FA, aparte de empeorar los síntomas cuando aparece en muchos pacientes, supone un elevado riesgo embólico e indica la necesidad de anticoagulación oral crónica. Suele ser difícil el mantenimiento del ritmo sinusal a largo plazo, tanto con antiarrítmicos (los del grupo IC están contraindicados) como con procedimientos de ablación por catéter.
Existen una serie de factores que permiten identificar a los pacientes con mayor riesgo de muerte súbita.
Aparte de la muerte súbita recuperada o la TVMS espontánea (cuya presencia indica el implante de un desfibrilador como prevención secundaria), el resto de factores de riesgo de muerte súbita tienen un bajo valor predictivo positivo (10-20%) y un valor predictivo negativo razonable (85-95%). Por estos motivos, existe controversia a la hora de implantar un desfibrilador automático implantable (DAI) ante la presencia de uno o Página 180 de 373 Cardiology Falcon más factores de riesgo. Actualmente, no se indica en pacientes sin ningún factor de alto riesgo. En aquellos que presenta uno o más, es necesario individualizar esta decisión.
Tratamiento del gradiente de obstrucción En los pacientes con un gradiente de obstrucción significativo que produzca síntomas relevantes, la primera línea de tratamiento son los betabloqueantes (Calcioantagonistas como alternativa), con la posibilidad de añadir Disopiramida en casos refractarios. Si a pesar del tratamiento médico óptimo persiste un gradiente de obstrucción grave (>50 mmHg en reposo) y síntomas incapacitantes (usualmente clase NYHA II-IV), se puede plantear una intervención para disminuirlo: La miectomía septal (resección de una parte del tabique hipertrofiado), ha demostrado mejorar los síntomas y la insuficiencia mitral a lo largo plazo. En manos expertas es probablemente la actuación de elección si el riesgo quirúrgico no es desproporcionado.
Una alternativa terapéutica es la ablación septal con alcohol, que produce una reducción septal no quirúrgica, mediante cateterismo cardíaco y provocación de un infarto septal limitado, mediante la instilación de etanol de una rama coronaria septal. Precisa una anatomía de ramas septales favorable y alta experiencia. Una proporción significativa (5-25%) de pacientes sufre bloqueo completo tras el procedimiento y precisa estimulación permanente con marcapasos, y existe cierta preocupación sobre el riesgo de arritmias ventriculares tardías por la cicatriz creada. Los candidatos a esta intervención son pacientes de alto riesgo quirúrgico con anatomía favorable, especialmente si ya son portadores de marcapasos o desfibrilador.
La implantación de un marcapasos de estimulación bicameral (DDD) modifica la secuencia de despolarización ventricular, produciendo una reducción del gradiente y una mejoría hemodinámica y sintomática en algunos pacientes (principalmente ancianos). Existe controversia sobre su eficacia objetiva, especialmente a largo plazo. Sin embargo, presenta una mayor disponibilidad y menores complicaciones que las técnicas de reducción septal. Está especialmente recomendado si existe indicación de estimulación por otro motivo y contraindicaciones para el empleo de las otras técnicas.
8.3. CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA La cardiomiopatía restrictiva es una patología mucho menos frecuente en nuestro medio que la dilatada y la hipertrófica; se caracteriza por la presencia de una fisiología restrictiva en el llenado ventricular (con pequeños aumentos de volumen, se producen grandes aumentos de presión intraventricular por un incremento en la rigidez de la pared ventricular) en ausencia de dilatación o engrosamiento parietal anómalos significativos de los ventrículos. Por tanto, se trata de una enfermedad que afecta predominantemente a la función diastólica del corazón, y sólo en algunas ocasiones existe un leve deterioro de la fracción de eyección, que suele aparecer en etapas tardías.
En este trastorno, al igual que en la pericarditis constrictiva (con la hay que realizar diagnóstico diferencial, pues ésta puede beneficiarse del tratamiento quirúrgico), la parte inicial de la diástole no está comprometida, reduciéndose bruscamente la distensibilidad ventricular cuando llega al límite de su capacidad de relajación.
-Etiología. Se distinguen las siguientes causas: Familiar/genética: Amiloidosis familiar (transtiretina, apolipoproteína), mutaciones que afectan a los genes de proteínas sarcoméricas (troponina I), desminopatías, Pseudoxantoma elástico, hemocromatosis, Anderson-Fabry, algunas enfermedades de depósito de glucógeno.
Página 181 de 373 Cardiology Falcon Adquirida: Amiloidosis AL (prealbúmina), esclerodermia, síndrome carcinoide, daño postrradiación, fibrosis endomiocárdica (que puede ser idiopática: enfermedad de Davies, hipereosinofília de Loeffler, o por fármacos: serotonina, ergotamínicos, metisergida, agentes mercuriales, busulfán), ocasionalmente las antraciclinas, metástasis y linfoma cardíaco.
-Clínica. Es similar a la de la pericarditis constrictiva, con disnea de esfuerzo, fatigabilidad y congestión venosa sistémica predominante (hepatomegalia, ascitis, etc…). La obliteración de la cavidad por trombos o por fibrosis progresiva (típico en localización apical, sobretodo en la fibrosis endomiocárdica) puede aumentar la resistencia al llenado y hacer que los síntomas progresen. La fibrilación auricular es muy frecuente, y hasta un tercio de los pacientes sufren episodios embólicos.
-Exploración física. La exploración física es similar a la que se aprecia en la pericarditis constrictiva, con elevación de la presión venosa, signo de Kussmaul, disminución en la intensidad de los ruidos, extratonos tercero o cuarto, entre otros.
En el pulso venoso yugular predomina un seno Y profundo y rápido, una onda A aumentada, de amplitud similar a la V, y un seno X que también puede ser rápido, adoptando una morfología en forma de “W”. En la cardiomiopatía restrictiva se palpa fácilmente el impulso apical aunque esté disminuido, cosa que no suele suceder en la pericarditis constrictiva.
-Pruebas complementarias. Las pruebas complementarias a pedir son: ECG. Muestra hallazgos inespecíficos entre los que destacan la disminución de voltaje, crecimiento auricular, trastorno de conducción, fibrilación auricular y anomalías inespecíficas en la repolarización.
Radiografía de tórax. El tamaño de la silueta cardíaca suele estar aumentado a expensas de las aurículas, que están dilatadas. Es característica la ausencia de calcificaciones pericárdicas que sugieran pericarditis constrictiva.
Ecocardiografía. Permite apreciar el compromiso diastólico ventricular, existiendo algunas técnicas para diferenciarla de la constricción pericárdica. En ocasiones existe un discreto engrosamiento, habitualmente simétrico, de las paredes de los ventrículos. La función sistólica es normal o casi normal. Es muy característica la gran dilatación biauricular, que refleja la dificultad para el llenado del ventrículo izquierdo, con presiones diastólicas elevadas.
Ventriculografía isotópica. Puede aportar datos de disfunción diastólica con normalidad de la FE.
Cateterismo cardíaco. Al igual que en la pericarditis constrictiva, la presión diastólica ventricular muestra una morfología en dip-plateau o “raíz cuadrada” con un descenso inicial prominente seguido de un ascenso brusco y mantenimiento en meseta. El gasto cardíaco está disminuido y las presiones de llenado en ambos ventrículos están elevadas, siendo característico que la presión de llenado izquierda supere en al menos 5 mmHg la derecha (hecho infrecuente en la constricción, en la que son similares), acentuándose con la sobrecarga de volumen, el ejercicio o la maniobra de Valsalva.
Página 182 de 373 Cardiology Falcon Otras pruebas. La biopsia cardíaca (es diagnóstica en el caso de la Amiloidosis o la hemocromatosis), el TAC y la Cardiorresonancia magnética son técnicas muy útiles en el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva, al permitir el análisis detallado del pericardio y la caracterización tisular.
-Tratamiento. El tratamiento es básicamente sintomático. La anticoagulación está indicada en caso de fibrilación auricular, o incluso sin ella, si existe dilatación auricular importante o si ha habido episodios embólicos, hecho frecuente en esta enfermedad, especialmente en algunas de sus formas secundarias.
Los diuréticos pueden aliviar los síntomas congestivos. Los betabloqueantes y los Calcioantagonistas pueden mejorar la función diastólica al disminuir la frecuencia cardíaca, aunque su efecto inotrópico negativo puede empeorar la situación en algunos casos. Es fundamental detectar causas secundarias potencialmente tratables, tales como la hemocromatosis o la enfermedad de Fabry.
Página 183 de 373 Cardiology Falcon -Tipología. Algunas de las formas específicas de cardiomiopatía restrictiva son: Enfermedad endomiocárdica eosinofílica o enfermedad de Loeffler. Puede producir la afectación de múltiples órganos (pulmones, médula ósea, cerebro) y en especial del corazón, dónde aparece una endocarditis eosinofílica con fibrosis endomiocárdica que marca el pronóstico de la enfermedad. Es típica de países templados y su causa es desconocida. Además de la clínica derivada de la disfunción diastólica, son muy frecuentes los trombos murales, los fenómenos embólicos y la afectación valvular mitral. El tratamiento es el de la insuficiencia cardíaca diastólica y la anticoagulación, a lo que se puede añadir corticoides e hidroxiurea o interferón. En algunos casos con fibrosis establecida, la cirugía puede obtener buenos resultados.
Fibrosis endomiocárdica o enfermedad de Davies. Se produce fibrosis del endocardio y, frecuentemente, afectación valvular asociada. Se manifiesta en niños y adultos jóvenes que viven en áreas tropicales y subtropicales de África. Son habituales los trombos murales. El tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca es poco satisfactorio, y en casos avanzados, la resección quirúrgica del endocardio fibroso con sustitución de las válvulas afectadas es la opción a elegir.
Fibroelastosis endocárdica. Es una enfermedad propia del feto y el lactante, de etiología desconocida aunque parece relacionada con ciertos virus como la parotiditis y fenómenos autoinmunitarios, y que cursa con depósito de elastina y colágeno en el endocardio, desarrollando un cuadro de restricción inicial que evoluciona rápidamente a dilatación y con muy mal pronóstico.
Hemocromatosis. Esta alteración hay que sospecharla en pacientes con signos de insuficiencia cardíaca asociados a disfunción hepática, diabetes y aumento de la pigmentación de la piel. También se Página 184 de 373 Cardiology Falcon puede producir daño cardíaco en las formas secundarias no genéticas por aumento del aporte de hierro (por ejemplo, por transfusiones múltiples). El depósito de hierro tiene predilección por el subepicardio. Pueden ser útiles las sangrías repetidas.
Enfermedad de Anderson-Fabry o angioqueratoma corporal difuso. Es un cuadro de herencia recesiva ligada al cromosoma X por déficit de la enzima lisosomal alfa-galactosidasa-A. La acumulación intracelular de glucoesfingolípidos produce afectación multiorgánica, con predilección por la piel, los riñones y el miocardio, con frecuente implicación de la válvula mitral. Existen casos atípicos con afectación cardíaca prácticamente exclusiva. El depósito en células endoteliales produce la oclusión de arterias de pequeño calibre, pudiendo desarrollar angina o infarto incluso con coronarias epicárdicas normales. Es frecuente que el depósito produzca engrosamiento miocárdico con un aspecto que recuerda a la cardiomiopatía hipertrófica. La función sistólica suele ser normal o casi normal, pero el fallo diastólico es la norma, aunque no suele ser grave. El tratamiento de sustitución enzimática produce la mejoría de los síntomas y del pronóstico.
Amiloidosis. A desarrollar.
Amiloidosis Es poco habitual que la Amiloidosis secundaria (Amiloidosis sistémica AA) afecte al miocardio, mientras que la cardiomiopatía es la causa más frecuente de muerte en la Amiloidosis primaria. En ésta (Amiloidosis sistémica AL), el corazón está afectado hasta en el 90% de los casos. Se puede producir por cualquier enfermedad hematológica en la que haya expansión clonal de células B, ya que la proteína que se deposita se corresponde con la cadena ligera de las inmunoglobulinas. Es habitual la afectación de otros órganos aparte del corazón (la enfermedad cardíaca aislada se produce tan sólo en el 5% de los casos). La Amiloidosis puede producir cardiomiopatía restrictiva (lo más frecuente), cardiomiopatía dilatada en fases avanzadas, hipertrofia ventricular (infrecuente en otras etiologías de cardiomiopatía restrictiva), arritmias auriculares o ventriculares, trastornos de la conducción o hipotensión ortostática. La muerte súbita no es excepcional. El tratamiento de la discrasia de células plasmáticas puede ser eficaz en fases iniciales de la enfermedad, aunque el pronóstico globalmente es sombrío. Los tipos de Amiloidosis son: Amiloidosis primaria (AL): es el tipo más frecuente. Se produce una proliferación monoclonal de células plasmáticas (mieloma o no) que producen una cantidad excesiva de cadenas ligeras de Ig (λ o κ) que se depositan en el organismo.
Amiloidosis secundaria o reactiva (AA): se produce por enfermedades inflamatorias y/o infecciosas crónicas: AR, espondilitis esclerosante, osteomielitis, etc. Se produce un depósito de proteína A del suero que da lugar a afectación sistémica.
Amiloidosis familiar (AF): incluye dos patologías principales: Fiebre mediterránea familiar: de herencia autosómica recesiva. Se produce depósito de proteína A del suero, que da lugar a poliserositis crónica.
Polineuropatía amiloidótica familiar: de herencia autosómica dominante, existen mutaciones del gen de la transtiretina (prealbúmina), que provocan un amiento de su producción y su depósito. Hay afectación cardiaca en menos del 5%.
Amiloidosis senil: depósitos focales de amiloide en el corazón de ancianos. No patológico.
La clínica que produce es disfunción ventricular mixta: hay sustitución del miocardio funcional por proteína amiloide, lo que produce “rigidez miocárdica”, que da lugar a alteración de la relajación y disfunción diastólica (“síndrome del corazón rígido”). Esto dará lugar a manifestaciones congestivas por aumento retrógrado de la presión (edema de MMII, aumento de la presión venosa yugular y hepatomegalia). En esta Página 185 de 373 Cardiology Falcon patología podemos encontrar cardiomegalia no explicada, proteinuria, anemia, dolor óseo e hipercalcemia.
Además, se produce alteración de la contractilidad y disfunción sistólica porque hay alteración a varios niveles: Sistema de conducción: el nodo SA y el AV suelen estar preservados funcionalmente, pero hay afectación del haz Hiss-Purkinje. Ocasionalmente puede conducir a muerte súbita.
Arterias coronarias epicárdicas e intramiocárdicas: existe afectación de las arterias coronarias intramiocárdicas; el resto de coronarias están normales o con lesiones no significativas.
Miocardio auricular: FA frecuente en casos avanzados.
Válvulas.
Pericardio: derrame pericárdico, que no es infrecuente.
El diagnóstico se sospecha por la clínica ante manifestaciones extracardíacas, presencia de enfermedades asociadas predisponentes y demostración de amiloide (proteína A) en biopsias tisulares o de grasa abdominal, rectal, etc… Mediante la tinción rojo Congo y birrefringencia con luz polarizada en la inmunohistoquímica (detección de las cadenas ligeras en sangre y orina). En la médula ósea se pueden detectar los anticuerpos anti-λ o anti-κ. En la ecocardiografía se detecta ausencia de dilatación (o dilatación leve) ventricular, noafectación pericárdica, dilatación biauricular y posible derrame pericárdico. Existe hipertrofia ventricular y engrosamiento interauricular y de las válvulas mitral y bicúspide. Un dato ecocardiográfico característico es el miocardio en aspecto “moteado” brillante con engrosamiento del septo interventricular.
El tratamiento se basa en: Quimioterapia convencional (Melphalan + prednisona): de elección en no candidatos a trasplante medular. Baja respuesta (15%) y baja toxicidad. Supervivencia: 18 meses (6 con afectación cardiaca).
Quimioterapia a altas dosis (Melphalan) + trasplante medular: de elección en candidatos a trasplante de médula ósea. Alta respuesta (65%) pero también alta toxicidad en pacientes con afectación de más de tres órganos y/o afectación cardiaca avanzada. Supervivencia media: 50-60 meses.
El pronóstico es sombrío: la mayor parte de las muertes en pacientes con Amiloidosis sistémica son secundarias a la afectación cardiaca. El pronóstico depende del tipo de Amiloidosis y del número de órganos afectados. La Amiloidosis primaria (AL) tiene el peor pronóstico, con una supervivencia media de 1-2 años. La supervivencia en la Amiloidosis familiar varía con el tipo de mutación y la edad del diagnóstico, pero puede superar los 15 años. El mejor pronóstico lo tiene la Amiloidosis senil. La progresión de las manifestaciones cardiacas en las Amiloidosis secundarias a trastornos inflamatorios crónicos puede detenerse si se controla o resuelve la enfermedad de base. Los factores pronósticos cardiacos más importantes para el pronóstico son: Insuficiencia cardiaca congestiva sintomática.
Síncope.
Capacidad de ejercicio.
Volumen de oxígeno máximo.
Dilatación del ventrículo derecho.
Página 186 de 373 Cardiology Falcon 9. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 9.1 CONCEPTO -Definición. La cardiopatía isquémica es un término que se utiliza para designar al conjunto de síndromes resultantes de un desequilibrio entre el aporte del oxígeno por la sangre a través de la circulación coronaria y las necesidades que de este elemento tiene el miocardio.
La isquemia aparece cuando la demanda de O2 miocárdica supera el aporte por la circulación coronaria. Por ello a la cardiopatía isquémica también se la denomina enfermedad coronaria. Podría producirse una isquemia miocárdica en ausencia de una patología de las arterias coronarias, aunque sea raro: En situaciones en que el consumo de O2 está aumentado como por ejemplo el hipertiroidismo o el ejercicio, no suele producirse isquemia a no ser que haya algún tipo de afectación coronaria.
En la miocardiopatía hipertrófica puede producirse isquemia en ausencia de enfermedad coronaria aunque incluso aquí puede no ser cierto porque las arteriolas podrían estar alteradas.
La anemia reduce el aporte de O2 pero también en ausencia de algún tipo de afectación coronaria no suele resultar en isquemia clínicamente manifiesta.
-Efectos de la isquemia miocárdica. El aporte insuficiente de 02 durante los episodios de perfusión inadecuada produce trastornos bioquímicos, eléctricos y mecánicos (estos últimos afectan tanto a la función sistólica como a la diastólica) en el miocardio afectado.
Los cambios mecánicos pueden dar lugar a: Alteraciones en la contractilidad segmentaria que va desde hipocinesia regional, a acinesia o discinesia en los casos más extremos.
Aparición de insuficiencia mitral por alteración de la función de un músculo papilar, generalmente por acinesia o discinesia de su base de implantación.
Desarrollo de insuficiencia cardíaca por alteración crítica de la función ventricular a lo que podría añadirse o no una insuficiencia mitral isquémica.
Los cambios eléctricos: Página 187 de 373 Cardiology Falcon La repolarización, con descenso o elevación del segmento ST según el grado de obstrucción coronaria, o alteraciones en la onda T.
Al propio complejo QRS con aparición de ondas Q patológicas en el caso de producirse un infarto de miocardio de tipo transmural.
La génesis y conducción de los impulsos eléctricos, desarrollándose extrasístoles, taquiarritmias y trastornos de la conducción pudiendo algunos pacientes fallecer súbitamente como consecuencia, por lo general, de taquiarritmias ventriculares isquémicas.
-Etiopatogenia. Las causas principales de la cardiopatía isquémica son: Ateroesclerosis coronaria.
Vasoespasmo coronario.
Deficiente relajación (dilatación) de los vasos coronarios ‘de resistencia’ (arteriolas).
Embolia de material trombótico que proviene de un trombo cardíaco.
En pacientes con fibrilación auricular (FA).
En portadores de prótesis valvulares mitrales o aórticas.
En sujetos con diversos tipos de patologías que afectan al ventrículo izquierdo (VI) y que resultan de la formación de trombos (infarto agudo de miocardio, aneurisma ventricular postinfarto, miocardiopatía dilatada, especialmente en el VI no compacto,…) Mixoma auricular.
La angina vasoespástica, también llamada angina variante o de Prinzmetal puede cursar con coronarias normales o con lesiones obstructivas fijas ateromatosas sobre las que se añade el espasmo coronario. En los propios síndromes coronarios agudos producidos por un fenómeno de aterotrombosis aguda coronaria, a la obstrucción debida al trombo puede sumarse un aumento de tono (espasmo) que contribuye a cerrar más la Página 188 de 373 Cardiology Falcon luz de la arteria coronaria afecta. El fallo de la relajación de las arteriolas coronarias en un territorio da lugar a lo que denominamos angina microvascular.
Patogénesis de la arterosclerosis Rokitansky en 1852 postuló que el mecanismo de la arterosclerosis era el engrosamiento de la íntima produciéndose de forma secundaria una ‘incrustación’ subintimal de lípidos. Virchow en 1856 concedió al depósito lipídico el protagonismo en la formación de la placa. Ross en 1976 contempló la ateroesclerosis como el resultado de una respuesta inflamatoria a un insulto endotelial.
Es importante tener en presente que diversos estudios, como el TASC o el CAPRIE, han puesto de manifiesto que en un mismo paciente pueden coexistir manifestaciones de ateromatosis de diferentes localizaciones: coronaria, cerebro-vascular y periférica.
Ateromatosis coronaria. Es una enfermedad sistémica que inicialmente afecta a la íntima de las arterias de calibre medio y grande (carótida, coronarias, arterias periféricas y aorta). En el árbol coronario: La ateromatosis afecta a las arterias coronarias epicárdicas teniendo predilección por zonas de turbulencia aumentada como las bifurcaciones o regiones con cizallamiento o gran movimiento de la arteria.
La etiología final de la ateromatosis coronaria es desconocida Los factores de riesgo más importantes (factores de riesgo mayores) de la ateroesclerosis son: consumo de tabaco, hipertensión arterial, valores plasmáticos elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL), valores plasmáticos bajos de HDL y diabetes mellitus. Estos factores de riesgo han demostrado guardar relación con la producción de una función endotelial anormal (disfunción endotelial): control del tono vascular, mantenimiento de una superficie interna vascular que impida la agregación plaquetaria (efecto antitrombótico) y prevención de la adhesión de células inflamatorias y su diapédesis entre las células endoteliales con migración al espacio subendotelial.
Componentes de la placa de ateroma. Son, en proporciones variables, los siguientes: Matriz extracelular. Colágeno, proteoglicanos, fibronectina y fibras elásticas.
Componente lipídico. Cristales de colesterol, ésteres de colesterol y fosfolípidos.
Componente celular. Macrófagos derivados de monocitos, linfocitos T y células musculares lisas.
Componente trombótico. Depósitos de plaquetas y fibrina.
Crecimiento de la placa. Inicialmente la placa crece excéntricamente, más hacia la superficie adventicial de la arteria que reduciendo su luz, pero al progresar el crecimiento de la placa, ésta termina por reducir al área interna del vaso Cuando la placa reduce un 50% del diámetro de una arteria coronaria se produce una limitación para incrementar el flujo coronario ante un aumento de la demanda de O2 por parte del miocardio, por ejemplo durante el ejercicio, y podría desarrollarse angina de esfuerzo.
Cuando la placa reduce en > la luz del vaso el flujo coronario puede estar comprometido incluso en reposo.
Página 189 de 373 Cardiology Falcon El desarrollo lentamente progresivo de una estenosis crónica severa de un vaso coronario epicárdico puede dar lugar a la creación de circulación colateral que podría evitar desarrollar síntomas o hacer que éstos solo se presenten con el ejercicio.
Las placas de ateroma coronarias tienen una cubierta fibrosa que si es gruesa le otorga estabilidad. Si la cubierta fibrosa se erosiona o se rompe, su contenido se pone en contacto con el torrente circulatorio lo cual resulta en La activación de las plaquetas que se agrega sobre la erosión o ruptura de placa.
La activación de la cascada de la coagulación lo que ocasiona el depósito de fibrina que conjuntamente con las plaquetas deja a los hematíes atrapados en su red.
Este fenómeno, conocido como aterotrombosis, es el mecanismo de los llamados síndromes coronarios agudos.
-Manifestaciones clínicas. La isquemia miocárdica puede dar lugar a diversos síndromes clínicos dependiendo de la gravedad del déficit de O2, de la velocidad de instauración y de la presencia de circunstancias concomitantes.
Página 190 de 373 Cardiology Falcon Las principales manifestaciones de la isquemia miocárdica son: Angina estable de esfuerzo. Generalmente producida por placas ateromatosas estables.
Síndromes coronarios agudos. Generalmente producida por un fenómeno de aterotrombosis aunque podrían resultar de una embolia coronaria, o de una lesión ateromatosa coronaria obstructiva crítica estable bajo el efecto coadyuvante de otros factores concomitantes como anemia, taquicardia… o ser el resultado de vasoespasmo coronario.
Angor inestable.
Angina de Prinzmetal, angina vasoespástica o angina variante así llamada porque a diferencia del angor estable clásico que es de esfuerzo y cursa con descenso del ST, la angina variante se desencadena en reposo y cursa con ascenso del segmento ST.
Infarto agudo miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST).
Infarto agudo transmural (IAM con elevación segmento ST) (IMCEST).
Muerte súbita.
Cardiopatía isquémica crónica. Insuficiencia cardíaca, taquiarritmias ventriculares y eventualmente muerte súbita y trastornos de la conducción.
Además algunos pacientes pueden presentar: isquemia silenciosa y síndrome X así llamado por lo incierto de su naturaleza: se trata de pacientes con dolores torácicos de tipo anginoso en quienes no se pueden demostrar ni una enfermedad de las arterias epicárdicas, ni tampoco episodios convincentes de espasmo coronario (algunos investigadores consideran que puede tratarse de una angina microvascular aunque posiblemente opera más de un mecanismo en producción).
-Cardiopatía isquémica silente e isquemia silenciosa. Hay pacientes con datos de isquemia coronaria que nunca han tenido angina. Los escenarios más frecuentes son Una prueba de esfuerzo en pacientes asintomáticos puede poner de manifiesto la existencia de una isquemia miocárdica silenciosa sin que el paciente presente en ese momento angina: cambios electrocardiográficos con el ejercicio, alteraciones en la contractilidad segmentaria en un ecocardiograma de esfuerzo, alteraciones regionales en la perfusión mediante estudios isotópicos de esfuerzo y un estudio coronarioangiográfico suele poner de manifiesto en estos pacientes la existencia de lesiones obstructivas coronarias.
Se descubre una escara miocárdica post-infarto en un paciente sin historia previa de dolor torácico (infarto silente) generalmente tras un ECG que pone en manifiesto la existencia de ondas Q patológicas o un ecocardiograma identificando una zona de escara en el VI.
Un episodio de fracaso cardíaco demostrándose una miocardiopatía con enfermedad coronaria severa previamente no sospechada por asintomática.
Un fallecimiento súbito y en la necropsia se encuentran datos anatomopatológicos sugestivos de una ateromatosis coronaria severa y crónica incluso con zonas cicatriciales post-infarto.
-Epidemiología. La enfermedad coronaria no es la principal causa de muerte en muchos de los países europeos. Representa un 20% de la mortalidad en varones y un 21% en mujeres. En Europa hay un gradiente noreste-suroeste, en cuanto a la mortalidad debida a enfermedad coronaria tanto en varones como en mujeres. España tiene un nivel de riesgo alto.
Página 191 de 373 Cardiology Falcon -Factores de riesgo. Como ya hemos indicado la ateroesclerosis coronaria es la causa principal de la cardiopatía isquémica. La etiología de la ateroesclerosis es todavía desconocida. Una serie de factores de riesgo se relacionan estadísticamente en estudios epidemiológicos con el padecimiento de arteriosclerosis general y de ateromatosis coronaria en particular, y estudios de intervención sobre los niveles de colesterol, control de presión arterial y reducción del tabaquismo (principalmente) han demostrado reducir el riesgo coronario: Principales factores de riesgo coronario. Son aquellos en los que se ha demostrado asociación con un aumento significativo del riesgo de padecer cardiopatía isquémica. Pueden dividirse en: No modificables. Edad > 65 años, género masculino y herencia (incluida la etnia).
Modificables o controlables. Tabaco, hipercolesterolemia, hipertensión arterial, inactividad física, obesidad y diabetes mellitus.
Los varones tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que las mujeres pre-menopáusicas de la misma edad. Los hijos de padres con enfermedad coronaria tienen más riesgo para presentarla. Los afro-americanos, y los descendientes de indios americanos tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que los descendientes de otras etnias de EEUU. Las personas con fuerte historia familiar de cardiopatía isquémica suelen tener uno o más factores de riesgo por lo que en ellos todavía más importante el control de los mismos.
Los fumadores tienen un riego 2-4 veces superior a los no fumadores. Los fumadores pasivos también tienen un riesgo aumentado a sufrir cardiopatía isquémica. El aumento de LDL y cifras bajas de HDL pueden considerarse también como factores de riesgo. El uso de anticonceptivos orales es también un factor de riesgo para mujeres sobre todo si son fumadoras.
El llamado estudio de los 7 países puso de manifiesto: Que los factores de resigo son importantes, pero que su contribución al riesgo depende de otros factores ambientales, genéticos, o dietéticos.
Así para un nivel de colesterol de 250mg/dl en un país del área mediterránea, el riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria es menor que con colesterol de 170mg/dl en EEUU o en un país nórdico.
Un colesterol de 250mg/dl en un país mediterráneo del sur de Europa tiene un riesgo tres veces más bajo que la misma tasa de colesterol en un país del norte de Europa.
Es decir, los factores de riesgo tienen un impacto diferente según la región geográfica: dieta, estilo de vida y quizás condicionantes genéticos deben desempeñar un papel importante.
-Prevención. Aunque se dice que la prevención de la enfermedad cardiovascular (CV) debe abarcar toda la vida del individuo, desde su concepción y vida intra-útero hasta el desenlace final de la muerte, la realidad práctica es otra. La prevención CV debe ser aplicada desde la edad media de la vida, los 40 años. Parece lógico que cuanto más temprana sea la prevención mejores resultados se obtendrán. Debemos distinguir: Prevención primaria. Medidas que se toman en sujetos que todavía no han desarrollado enfermedad.
Prevención secundaria. Medidas que se toman en sujetos que ya han desarrollado enfermedad CV.
Página 192 de 373 Cardiology Falcon La prevención CV puede seguir dos estrategias: Estrategia de población. Reducir el riesgo de la población a través de cambios en estilo de vida (reducir el consumo de tabaco en cuanto al fumador activo, y reducir el contenido de sal en la dieta) y modificaciones ambientales (reducir consumo de tabaco en cuanto al fumador pasivo.
Estrategia de alto riesgo. Reducir factores de riesgo en pacientes asintomáticos y sin enfermedad CV con un perfil de riesgo muy alto, y pacientes con enfermedad CV establecida.
Las consecuencias de las campañas de prevención en Europa: Más del 50% de la reducción de mortalidad CV en general y coronaria en particular se debe a la reducción de 3 factores de riesgo como son el tabaco, colesterol e hipertensión.
Este efecto beneficioso se ha visto contrarrestado negativamente por el aumento de la obesidad y el aumento de la tasa de diabetes tipo 2.
El 40% del descenso de mortalidad de la cardiopatía isquémica se atribuye a los avances en el tratamiento del infarto agudo de miocardio y de la insuficiencia cardiaca.
-Estimación del riesgo coronario. En personas aparentemente sanas, el riesgo CV es la resultante de la integración de múltiples factores de riesgo. Un sistema de estimación de riesgo como el empleado en Europa bajo el auspicio de la European Society of Cardiology y que se conoce con el nombre de SCORE es una herramienta útil para la valoración del riesgo de una paciente individual y evitar así sobre-tratar o infra-tatar a un determinado individuo.
Página 193 de 373 Cardiology Falcon Algunas personas son sujetos de alto riesgo sin que precisemos para catalogarlos así de ningún método de puntuación y requieren adoptar recomendaciones terapéuticas inmediatas. Las mujeres, más que tener un riesgo CV más bajo que los varones, tienen un riesgo diferido (retrasado) en unos 10 años.
El sistema SCORE estima el riesgo de un primer evento ateroesclerótico fatal (ataque cardíaco que incluye muerte súbita, accidente cerebro-vascular agudo, aneurisma aórtico, además de fallecimiento debido a cardiopatía isquémica).
Página 194 de 373 Cardiology Falcon Por más que en una historia familiar de cardiopatía isquémica en un familiar de primer grado (<55 años en varones y de 65 años en mujeres) es un factor de riesgo, el uso de pruebas genéticas para identificar polimorfismos no es aconsejable en el momento presente como método de estimación del riesgo individual.
En los últimos años se ha pretendido que determinados biomarcadores como la proteína C-reactiva de alta sensibilidad, el fibrinógeno, la lipoproteína asociada a la fosfolipasa 2 (LpPLA2) y la Homocisteína, podría servir para identificar pacientes con riesgo de sufrir enfermedad CV. En los adultos asintomáticos con un nivel moderado de riesgo se podría considerar como recomendación clase IIa, NDE: medida del grosor de la íntimamedia de la carótida, búsqueda de placas en la carótida, medida del índice tobillo-brazo y TAC para medida del calcio coronario (score de calcio o Agatston) Factores de riesgo psico-sociales Bajo nivel social. Bajo nivel de educación y trabajador manual.
Estrés familiar o en el trabajo. Problemas con la pareja o insatisfacción laboral.
Aislamiento social.
Depresión.
Ansiedad.
Hostilidad.
Personalidad tipo D (distressed). Tendencia a experimentar una afectividad negativa y a reprimirse manifestarse espontáneamente en relación con otras personas.
Página 195 de 373 Cardiology Falcon -Índice tobillo-brazo. Permite valorar la circulación arterial hacia los miembros inferiores comparando La TA sistólica (TAS) de las arterias de los tobillos (pedia o tibial posterior, la que se más alta) con las arterias braquiales (la del brazo que sea más alta).
Se precisa un equipo de Doppler continuo (no se realiza con el fonendoscopio) con sonda de 8-9 Mhz y un esfigmomanómetro con brazalete de 12cm de ancho.
Aunque las guías de la ESC dicen que esta prueba es fácil de realizar, en realidad no es asequible a los médicos generales. Cuando obtenemos un valor <0,9 debe sospecharse la existencia de una estenosis >50% entre la aorta y las arterias distales de las extremidades inferiores.
-Terapia antitrombótica y prevención CV.
-Fisiopatología circulación coronaria. Hay tres conceptos importantes en la fisiopatología de la circulación coronaria: Diferencia arteriovenosa del oxígeno. Es del 75% en condiciones normales (mientras que en el resto del organismo es del 25%), por lo que el aumento de necesidades energéticas no conlleva una mayor extracción de oxígeno arterial.
Flujo coronario. Se caracteriza por la existencia de vasos de conductancia (epicárdicos) y de resistencia (intramiocárdicos). Es importante conocer el concepto de reserva coronaria (capacidad de vasodilatación ante estímulos). El flujo coronario está directamente relacionado con la presión de perfusión e inversamente relacionado con la resistencia vascular (determinada por el óxido nítrico y el sistema simpático) y las fuerzas compresivas (causadas por hipertrofia ventricular izquierda).
Consumo de oxígeno miocárdico. Viene determinado por la tensión sistólica intramiocárdica, el gasto cardíaco y la contractilidad.
Página 196 de 373 Cardiology Falcon 9.1 ANGINA DE PECHO -Presentación clínica.
De esfuerzo.
De reposo.
Mixta.
-Forma evolutiva.
Estable. Con las mismas características en el último mes.
Inestable. Inicial (reciente comienzo aparece hace menos de un mes), progresiva (empora en el último mes), prolongada (dura más de 15 minutos), variante (Prinzmetal) y post-infarto (entre las primeras 24h y el primer mes post-IAM).
9.1.1 Angina de esfuerzo estable -Clínica. La angina es la traducción clínica de una isquemia miocárdica transitoria, siendo su causa más frecuente la ateroesclerosis coronaria. El paciente característico es un varón de más de 50 años, con factores de riesgo coronario (tabaquismo, diabetes, dislipemia e hipertensión) que presenta, cuando realiza ejercicio de una determinada intensidad o padece estrés emocional, opresión retroesternal que comienza progresivamente y desaparece paulatinamente con el reposo o la nitroglicerina sublingual, durando los episodios generalmente menos de 10 min. El dolor típico es irradiado al cuello, hombro, brazos (cara interna) y dedos de las manos, acompañado en ocasiones de náuseas, vómitos, disnea y sudor.
En función de que presente las características descritas anteriormente, el dolor torácico se clasifica en: Típico. Propio de la cardiopatía isquémica. Opresivo, retroesternal, provocado por esfuerzo/stress y que calma/cede con reposo o nitroglicerina.
Atípico. Si presenta 2 de las anteriores características.
Si presenta una o ninguna de las características, hablamos de dolor de características no isquémicas.
Desgraciadamente, el dolor de la angina de pecho NO siempre presenta las características descritas anteriormente. Hay otras características menos frecuentes del dolor de la angina de pecho: punzante, urente, localizado en el epigastrio, hemitórax o un brazo, de aparición en reposo, de horas de duración, irradiado a la espalda, acompañado de palpitaciones y que se alivia espontáneamente o con analgésicos.
-Clasificación. Según la Canadian Cardiovascular Society (CCS).
Clase I. Aparece con esfuerzos muy superiores a los habituales. No la causa la actividad ordinaria como caminar o subir escaleras por lo que no limita la vida diaria.
Clase II. Limitación leve de la actividad habitual. Aparece caminando o subiendo escaleras rápidamente, con frío, después de comer, con viento o con stress emocional, o únicamente pocas horas después del despertar.
Clase III. Limita notablemente la actividad física ordinaria, como caminar 100-200m llano o subir un piso de escaleras al ritmo habitual.
Clase IV. Imposibilidad de realizar ningún esfuerzo sin angina, que puede aparecer en reposo.
Página 197 de 373 Cardiology Falcon Debemos de tener siempre presente que aunque el dolor cardiovascular isquémico (por angina o IAM) es la principal causa de dolor torácico, no es la única. Hay causas cardiovasculares no isquémicas.
-Diagnóstico.
Anamnesis. Debe recoger no sólo las características del dolor sino la presencia o no de factores de riesgo cardiovascular y los distintos tratamientos que recibe (fármacos) o ha recibido (fármacos, angioplastia, cirugía de revascularización) el paciente.
Exploración física. En un paciente con angina de esfuerzo estable puede ser normal (especialmente en ausencia de dolor) o anormal (durante la crisis de dolor el paciente puede estar pálido y sudoroso, hipertenso, taquicárdico, con tercer o cuarto tono, soplo de insuficiencia mitral y con crepitantes si hay disfunción ventricular). Hay que buscar signos sugestivos de hipercolesterolemia (xantomas, xantelasmas, arco corneal) o diabetes mellitus (signos de vasculopatía periférica).
Página 198 de 373 Cardiology Falcon Electrocardiograma. En todos los pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica debe realizarse un ECG estándar de 12 derivaciones en reposo, ya que por la información que proporciona se considera que, tras la anamnesis del dolor torácico, ocupa el segundo lugar en el orden de pruebas diagnósticas a realizar. Al analizarlo debe de tenerse en cuenta que la sensibilidad y la especificidad del ECG no es absoluta, por lo que conviene tener claro dos aspectos: Un ECG normal NO excluye el diagnóstico de enfermedad coronaria, pues resulta normal en el 50% de los pacientes anginosos fuera de las crisis de dolor, incluso en pacientes con angina grave y enfermedad coronaria.
Un ECG patológico no indica necesariamente la existencia de enfermedad coronaria, pues alteraciones de la repolarización pueden aparecer en situaciones diferentes como en pericarditis, hipertrofia ventricular izquierda, preexcitación, anomalías electrolíticas, fármacos como la digoxina y antiarrítmicos, hiperventilación y otras muchas más.
En conclusión, hay que ser cauto en el análisis electrocardiográfico e interpretarlo conjuntamente con la información clínica disponible. Obtener un ECG durante y después del dolor torácico es especialmente útil, pues la presencia de cambios isquémicos (ascenso o descenso del segmento ST y/o aplanamiento, inversión o positivización de la onda T si era negativa basalmente) reversibles documenta la isquemia e identifica un grupo de pacientes con mayor riesgo.
Ergometría o prueba de esfuerzo. Es una exploración complementaria que se realiza con mucha frecuencia a los pacientes con dolor torácico, para descartar o confirmar la etiología isquémica del mismo. El paciente se sitúa sobre una cinta sin fin o una bicicleta estática, se realiza monitorización continua ECG y toma de tensión arterial periódica. Su objetivo es provocar una isquemia miocárdica aumentando la demanda de oxígeno con el esfuerzo físico: Si durante la realización del ejercicio el paciente presenta angina, significa que la prueba ha sido clínicamente positiva (en caso contrario, la prueba se considera clínicamente negativa).
La ergometría concluyente se define como aquélla en que se alcanza el 85% de la frecuencia cardíaca máxima (la frecuencia máxima teórica se calcula restando a 220 la edad del paciente y proporciona una estimación del momento en que el paciente alcanza el consumo pico de oxígeno durante el esfuerzo). Si un paciente no puede completar niveles moderados de ejercicio o (en ausencia de Beta-bloqueantes) no alcanza el 85% de la frecuencia cardíaca máxima para su edad, se considera que la prueba no es concluyente o diagnóstica, ya que el nivel de ejercicio alcanzado es inadecuado para valorar la reserva cardíaca e inducir isquemia.
Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnósticas son la presión o elevación del segmento ST (las alteraciones de la onda T no tienen valor diagnóstico). En la depresión del ST, se considera positivo un descenso >1mm, medio a 80ms del punto “J”; entonces se habla de prueba eléctricamente positiva. Las derivaciones más sensibles son V4-V5. Es importante señalar la extensión de los cambios eléctricos y su gravedad, pues se relaciona con el pronóstico, así como el momento en que aparecen y desaparecen tras terminar la prueba.
Existen alteraciones del ECG que impiden la correcta valoración de las alteraciones eléctricas, como el bloqueo de rama izquierda, la estimulación ventricular con marcapasos o el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Son pruebas eléctricamente indeterminadas.
La sensibilidad global de la prueba de esfuerzo varía 56%-81% y la especificad un 72%-96%. La sensibilidad aumenta conforme lo hace la sintomatología y la gravedad de las lesiones, de tal modo que se alcanzan valores de sensibilidad muy altos en la enfermedad del tronco coronario izquierdo y en la de multivaso (entre el 73% y el 100%) en contraposición con la sensibilidad de un 25-60% que arroja la enfermad de un vaso.
Página 199 de 373 Cardiology Falcon Cuando se valoran los resultados de una prueba de esfuerzo, hay que considerar sus propias limitaciones, ya que el número de resultados falsos positivos o falsos negativos representa un 15%. Un factor básico para la valoración de los resultados es la compresión del Teorema de Bayes (la probabilidad posprueba de tener la enfermedad tras una prueba positiva está en relación con la probabilidad pretest de la persona de tener la enfermedad). En definitiva, la prueba de esfuerzo será menos útil en poblaciones con una baja incidencia de la enfermedad y su máxima utilidad y potencial diagnóstico se obtendrá en poblaciones con probabilidad pretest moderada de cardiopatía isquémica, ya que en estos pacientes un resultado positivo aumenta de forma significativa la probabilidad pretest de cardiopatía isquémica, y un resultado negativo la reduce significativamente. En cambio, con probabilidades pretest muy altas o muy bajas de enfermedad, una prueba de esfuerzo normal o anormal no altera de forma significativa la probabilidad pretest de cardiopatía isquémica.
Las limitaciones de esta prueba no sólo se circunscriben a la posibilidad de resultados falsos negativos y positivos, sino que además no es la panacea de las pruebas de detección de isquemia, pues no todos los pacientes son capaces de realizar esfuerzo físico (edad avanzada, cojera, claudicación intermitente…). En otras ocasiones existirán alteraciones electrocardiográficas basales que oscurecerán el análisis del ECG de la prueba, como la existencia de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) u otros trastornos de la conducción, marcapasos, cubeta digitálica, síndrome de preexcitación, hipertrofia ventricular izquierda y otras. En este tipo de pacientes se imponen técnicas de imagen con ecocardiografía o perfusión miocárdica con isótopos (con estrés farmacológico o fisiológico con esfuerzo si el paciente es capaz de realizarlo).
Algunos datos de la prueba de esfuerzo aportan información sobre peor pronóstico.
Estudios isotópicos. Algunos pacientes se benefician de la realización de estudios isotópicos. En caso de estenosis coronaria, el flujo no aumenta en situación de esfuerzo en la zona irrigada por la arteria estenótica, con lo que se observa una imagen diferente a la de la perfusión en reposo, como esquematiza la imagen.
Están indicados en el diagnóstico de pacientes con dificultad de interpretación del ECG (hipertrofia ventricular izquierda, tratamiento con digoxina, ritmo de marcapasos, bloqueo de rama izquierda y Página 200 de 373 Cardiology Falcon síndrome de Wolf-Parkinson-White) y cuando la ergometría no es concluyente en aquellos pacientes con alta sospecha de angina.
Ecocardiograma. En pacientes con angina estable permite valorar la función sistólica global y segmentaria, la función diastólica y la presencia de valvulopatías.
De estrés. Es una ecocardiografía que se realiza durante el ejercicio o durante la administración de fármacos que provocan estrés farmacológico. Se prefiere el esfuerzo físico, ya que al ser fisiológico el que es el que aporta más información e induce una mayor carga de esfuerzo. En aquellos pacientes que no puedan realizar esfuerzo suficiente se empleará el estrés farmacológico. La dobutamina, al aumentar la demanda miocárdica de oxígeno, produce isquemia en aquellas zonas que tienen comprometido el aporte sanguíneo, apareciendo alteraciones de la contractilidad segmentaria que no existen en situación basal.
Dipiridamol o adenosina producen vasodilatación en las arterias coronarias sanas, a costa de disminuir el flujo a través de las que tienen éste comprometido por estenosis (robo coronario), alterando la contractilidad segmentaria.
Sea con ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen alteraciones de la contractilidad que antes de administrar el fármaco no existían, se puede decir que las arterias responsables de la irrigación de estas zonas tienen un flujo comprometido, y la prueba entonces será ecocardiográficamente positiva en ese territorio.
La sensibilidad y especificidad rondan el 80-85% en la actualidad, por tanto, superior a la ergometría convencional.
Las contraindicaciones para la administración de dipiridamol o adenosina son la hiperreactividad bronquial y las alteraciones graves de la conducción AV, antagonizándose sus efectos secundarios con aminofilina. Las contraindicaciones relativas de la dobutamina incluyen las arritmias auriculares y ventriculares, la hipertensión grave no controlada y la obstrucción hemodinámicamente significativa en el tracto de salida del ventrículo izquierdo.
En reposo. La ecocardiografía es una herramienta diagnóstica muy versátil para la evaluación y el manejo de pacientes con cardiopatía isquémica, pues permite estimar la fracción de eyección ventricular, analizar la contractilidad segmentaria, diagnosticar otras cardiopatías de origen no coronario capaces de producir isquemia y angina como la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica.
Coronariografía. Consiste en la visualización radiográfica de las arterias coronarias al inyectar un medio de contraste radiopaco. Es la técnica de referencia para el diagnóstico y la valoración del grado de gravedad de la enfermedad coronaria y así poder tomar decisiones terapéuticas de revascularización.
A pesar de ser una exploración invasiva, el riesgo de complicaciones es bajo en la actualidad (mortalidad del 0,11% y complicaciones importantes inferiores al 2%).
Esta técnica se reserva para los pacientes con síntomas limitantes a pesar de tratamiento médico y en pacientes con datos sugerentes de un pronóstico desfavorable. Se considera significativa una lesión coronaria cuando la estenosis es mayor del 70% de la luz, menos en el tronco de la coronaria izquierda en que basta con una estenosis igual o mayor del 50%.
Por su parte la guía de presión permite evaluar la repercusión fisiológica de una determinada estenosis coronaria. La medición de la reserva fraccional de flujo miocárdico se define como la relación entre el flujo coronario máximo cuando hay estenosis y el flujo coronario máximo que tendrá si no la hubiera, y se calcula midiendo la presión que hay distalmente a la estenosis y en la aorta en condiciones de hiperemia. Un valor de la reserva fraccional del flujo miocárdico >0,8, se asocia a un Página 201 de 373 Cardiology Falcon buen pronóstico sin necesidad de tratarlo, y un valor <0,75-0,8 se asocia a isquemia y, por tanto, a indicación de revascularización.
Los resultados de la coronariografía permiten una estratificación pronóstica, disminuyendo la supervivencia conforme más vasos estén afectados y menor sea la función ventricular. La mortalidad anual registrada en los pacientes tratados médicamente fue del 2% en enfermedad de un vaso, 4% en dos vasos, 7,5% en tres vasos y 10% en enfermedad del tronco coronario izquierdo. Por el contario, la ausencia de lesiones coronarias o lesiones inferiores al 50% implica un pronóstico excelente con supervivencias mayores del 90% a 10 años.
Radiografía de tórax. se indicará cuando hay sospecha de insuficiencia cardíaca o ante la presencia de signos de enfermedad pulmonar.
Pruebas de laboratorio. Suele haber alteraciones debidas a la presencia de factores de riesgo de la aterosclerosis (diabetes, hiperlipidemia, hipertensión arterial…). En la evaluación inicial de un paciente con angina de esfuerzo se recomienda realizar un perfil lipídico, una glucemia en ayunas (ambos deben realizarse periódicamente), un hemograma completo y una creatinina sérica. Si se sospecha inestabilidad, deben determinarse los marcadores de necrosis (Troponinas).
Pruebas de cardiología nuclear. Las pruebas de cardiología nuclear empleadas en la actualidad son la gammagrafía de perfusión son SPECT (tomogammagrafía computarizada por emisión monofotónica); consiste en inyectar radiofármacos (talio-201 o compuestos derivados del tecnecio-99m) por vía venosa, que se captarán por las células miocárdicas de manera proporcional al flujo coronario que reciban. La radiación gamma que emiten se detecta en la gammacámara, transformándose finalmente en señales eléctricas de cuya integración se obtiene imágenes del corazón en sístole y en Página 202 de 373 Cardiology Falcon diástole, lo que permite detectar no sólo la perfusión sino el engrosamiento sistólico regional y estimar la fracción de eyección.
Al igual que en la ecocardiografía de estrés, se puede inducir isquemia con el esfuerzo o con estrés farmacológico, con lo que las regiones perfundidas por un vaso normal captarán más isótopo que las irrigadas por arterias enfermas, apareciendo heterogeneidad en la captación. Independientemente de cuál sea la modalidad elegida, se compararán las imágenes tras estrés (físico o farmacológico) con las obtenidas en reposo. La respuesta normal consiste en una perfusión homogénea de todos los segmentos miocárdicos, tanto con estrés como en reposo. En caso de detectarse un defecto de perfusión miocárdico en el postesfuerzo que “perfunde” o normaliza, total o parcialmente, en el estudio de reposo indica isquemia en dicho territorio. Si, por el contrario, el defecto de perfusión es irreversible, es decir, que no se modifica en el estudio de reposo, señala un miocardio necrótico.
Las principales indicaciones para su realización, al igual que la ecocardiografía de estrés, son la presencia de alteraciones basales en el ECG, resultados dudosos de ergometría convencional, determinación de la localización y extensión de la enfermedad coronaria, estudio de viabilidad miocárdica y, en el caso de las pruebas farmacológicas, la incapacidad de llevar a cabo un esfuerzo físico adecuado. El SPECT también tiene mayor sensibilidad (85-100%) y, al menos, similar especificidad (70-75%) que la ergometría convencional.
Angio-TAC coronario. El TAC multicorte permite valorar la anatomía coronaria sin necesidad de cateterismo cardíaco. No obstante, todavía hay limitaciones para la correcta cuantificación de las lesiones coronarias (como una puntuación de Agaston elevada). Además, si existen y se indica revascularización percutánea, la angiografía coronaria convencional todavía es necesaria y se somete al paciente al doble de radiación y de contraste. Por tanto, el mayor valor de esta técnica es la identificación de ausencia de lesiones coronarias, por lo que actualmente su utilidad en la valoración del paciente con angina es poca y debe reservarse para los pacientes con bajo riego pretest de presentar lesiones coronarias.
-Factores pronósticos de la cardiopatía isquémica. Se considera alto riesgo de mortalidad en pacientes con angina estable si la estimación de mortalidad anual supera el 2%, y bajo riesgo si es menor del 1%. Son factores de mayor riesgo: Grado de enfermedad coronaria. Cuantos más vasos estén afectos, peor pronóstico. La afectación del tronco coronario izquierdo es de mal pronóstico. Cuando únicamente está afectado un vaso, el de peor pronóstico es la afectación de la descendente anterior proximal, cuya estenosis significativa en la enfermedad multivaso también lo ensombrece.
Gravedad de la isquemia. Indican peor pronóstico.
La angina inestable presenta peor pronóstico que la estable.
Alteraciones electrocardiográficas en reposo.
Ergometría positiva precoz.
Si aparece hipotensión arterial con datos de isquemia durante la ergometría.
Si con pruebas isotópicas se demuestran defectos extensos de perfusión.
Si aparecen extensas alteraciones de la contractilidad y disminución de la fracción de eyección en la ecocardiografía de estrés.
Si un paciente con angina presenta múltiples episodios de isquemia silente.
Función del ventrículo izquierdo. La FEVI deprimida o los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca implican peor pronóstico.
Página 203 de 373 Cardiology Falcon Presencia de arritmias ventriculares. Sobre todo si existen antecedentes de infarto o disfunción ventricular.
Otros factores. Edad avanzada; diabetes, hipertensión arterial, síndrome metabólico, hipercolesterolemia o tabaquismo no tratados; antecedentes de infarto de miocardio, de enfermedad vascular periférica o carotídea o de insuficiencia renal.
-Tratamiento. Como en cualquier otra patología médica, el tratamiento de la cardiopatía isquémica crónica tiene dos objetivos principales. El primero es aumentar la supervivencia y el segundo el control de los síntomas con la consiguiente mejoría en la calidad de vida. En la actualidad la antiagregación plaquetaria, las estatinas y los IECAS mejoran la supervivencia y previenen los posibles acontecimientos isquémicos agudos, por lo que deben emplearse siempre que no existan claras contraindicaciones para su uso. Los fármacos antianginosos no alteran el pronóstico vital, pero son eficaces en el control de los síntomas anginosos y como tales ampliamente utilizados.
Medidas generales. Los cambios en el estilo de vida son fundamentales, debiendo fomentarse el ejercicio físico regular adaptado a la situación clínica, la adopción de una dieta mediterránea rica en aceite de oliva, nueces, verduras y pescado, el abandono del tabaco, limitar el consumo excesivo del alcohol (dosis bajas podrían ser beneficiosas), el control de la ansiedad y la depresión y el de los factores de riesgo acompañantes (hipertensión arterial, con un objetivo recomendado de valores inferiores a 140/90 mmHg, y diabetes), obesidad, hipertiroidismo anemia, entre otros.
Farmacológico.
Antiagregación. El AAS o aspirina, en dosis de 75-150 mg/día, disminuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en pacientes con angina estable. El clopidogrel, en dosis de 75mg/día, es de elección en pacientes en los que está contraindicada el AAS o no lo toleran.
La asociación de inhibidores de la bomba de protones ha demostrado ser eficaz para disminuir las hemorragias digestivas por úlcera péptica. Deben evitarse los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) por aumentar los episodios de trombosis coronaria, y si se emplean antiinflamatorios no esteroideos (AINE) clásicos se utiliza preferiblemente el naproxeno.
Estatinas. En estos pacientes las estatinas reducen el riesgo de infarto y la mortalidad, incluso con concentraciones normales de colesterol, debido a que parte de sus beneficios son por efectos independientes del descenso de colesterol (antinflamatorio y antitrombótico), por lo Página 204 de 373 Cardiology Falcon que han de indicarse a todos los pacientes, y en dosis altas si existe riesgo elevado. El objetivo primario del tratamiento es reducir el nivel de colesterol LDL a valores inferiores a 100 mg/dl (en pacientes de alto riesgo incluso a 70 mg/dl) empleando la dosis necesaria. También son objetivos deseables aumentar el colesterol HDL a valores superiores a 35 mg/dl y reducir los triglicéridos a menos de 200 mg/dl.
IECA. Deben emplearse en los pacientes con angina estable que además padecen diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular asintomática o si hay antecedentes de infarto de miocardio, pues han demostrado mejorar el pronóstico. En ausencia de estos factores, si bien el beneficio pronóstico no está tan establecido, la mayoría de los autores proponen su empleo en todo paciente con enfermedad coronaria confirmada.
No obstante, se de recordar que se emplean por su beneficio pronóstico, pues sus propiedades antianginosas son escasas o nulas.
Beta-bloqueantes. En pacientes con angina y antecedentes de infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca han demostrado mejorar la supervivencia. En ausencia de estos dos factores no se ha probado beneficio pronóstico, pero sí una gran eficacia para prevenir la angina y los episodios de isquemia, lo que unido al eventual beneficio pronóstico en pacientes de alto riego, les convierte en los fármacos antianginosos de elección en ausencia de contraindicaciones.
Calcio-antagonistas. El verapamilo y el diltiazem tienen sobre todo efecto cardioinhibitorio (más acusado en el verapamilo), por lo que deben emplearse con cuidado en combinación con beta-bloqueantes por los efectos depresores aditivos sobre el tejido de conducción y el inotropismo. Las dihidropiridinas producen sobre todo vasodilatación con casi nulo efecto en la contractilidad cardíaca, por lo que pueden usarse junto con beta-bloqueantes. De hecho, el nifedipino produce taquicardia refleja y puede empeorar el control de la angina, por lo que no se recomienda en general su utilización como monoterapia (sí, asociado a beta-bloqueantes).
Los calcioantagonistas constituyen el tratamiento de elección de la angina de Prinzmetal.
Nitratos. La nitroglicerina sublingual para el alivio inmediato de los síntomas de la angina, o incluso para prevenir los episodios anginosos predecibles, es de gran utilidad, por lo que se debe indicar a los pacientes con angina estable. El paciente debe solicitar asistencia en caso de persistir el dolor más de 10-20min tras la nitroglicerina y conviene que no permanezca en pie tras su empleo por riesgo de hipotensión ortostática. No se ha demostrado beneficio pronóstico con los nitratos de acción prolongada tras el infarto de miocardio, y su eficacia antianginosa no resulta mayor que la de otros fármacos, por lo que se deben emplear únicamente en caso de ineficiencia de los beta-bloqueantes o asociado a éstos.
Conviene recordar la contraindicación para utilizar inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, tadalafilo, vardanafilo) por riesgo de hipotensión potencialmente grave si se emplearon nitratos en las 24h previas.
El efecto adverso más frecuente de los nitratos es la cefalea (por vasodilatación cerebral, sobre todo en las primeras 2 semanas de tratamiento, tratar con analgésicos convencionales).
Ivabradina. Es un inhibidor selectivo de los canales If del nodo sinusal y actúa disminuyendo la frecuencia de descarga de descarga del nodo sinusal. Se ha aceptado por la Agencia Europea del Medicamento para el tratamiento sintomático de los pacientes con angina crónica estable en ritmo sinusal que tienen contraindicación o intolerancia a los beta-bloqueantes. En ensayos clínicos controlados ha demostrado ser tan efectiva en este subgrupo de pacientes como los beta-bloqueantes y los antagonistas del calcio. A diferencia de estos dos grupos de Página 205 de 373 Cardiology Falcon fármacos, la ivabradina no modifica la presión arterial ni la contractilidad. También se puede agregar a los beta-bloqueantes en pacientes que no tienen un adecuado control de la frecuencia cardíaca en reposo, especialmente si presenta disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca.
Ranolazina. En ensayos clínicos realizados en pacientes con angina de esfuerzo estable, la ranolazina ejerce acciones antianginosas y aumenta la capacidad funcional. Estos resultados justificaron la aprobación del fármaco para el tratamiento sintomático de pacientes con angina de pecho estable que no se controlan adecuadamente con la primera línea de terapia o no toleran los beta-bloqueantes y los antagonistas.
Revascularización coronaria. Existen dos motivos generales para considerar la revascularización coronaria en la angina crónica estable (siempre y cuando la anatomía coronaria lo permita) y son la existencia de parámetros de alto riesgo en las pruebas no invasivas y en la coronariografía que impliquen mejor pronóstico con la revascularización que con terapia médica y el empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar de un tratamiento médico óptimo.
Es necesario evaluar las posibilidades de éxito de la intervención y los riesgos que conlleva antes de tomar una decisión, debido a que, en ocasiones, aun existiendo indicación teórica no se realizará.
Existen dos métodos de revascularización: percutánea o mediante cirugía. Ambas comportan similares cifras de mortalidad en la enfermedad coronaria multivaso que pueda bordar indistintamente por las Página 206 de 373 Cardiology Falcon dos técnicas (con la excepción de los pacientes diabéticos en los que el pronóstico es mejor con cirugía) aunque si se opta por la percutánea, se requerirán más procedimientos de revascularización posteriores por el problema de la reestenosis: Revascularización percutánea. La angioplastia coronaria translumial percutánea (ACTP) consiste en introducir a través de una arteria periférica (generalmente femoral o radial) un catéter hueco que se avanza hasta el ostium de las arterias coronarias, a través del que se puede inyectar contraste radioopaco (coronariografía diagnóstica), y se progresa por su luz una guía sobre la que avanza un globo cilíndrico de diferentes calibres y longitudes (balón) por el interior de las arterias coronarias. Una vez alcanzada la estenosis se infla el “balón”, con lo que se rompe y dilata la placa de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la obstrucción.
Además de la ACTP convencional, en la actualidad se implanta de rutina stent (prótesis generalmente metálicas cilíndricas a modo de malla) intracoronarios.
La revascularización percutánea posee el gran atractivo de ser menos invasiva y traumática que la cirugía coronaria y el gran inconveniente de ser una revascularización menos definitiva por el problema de la reestenosis.
Indicaciones. Actualmente, debido al constante desarrollo de esta técnica, se ha ampliado sus indicaciones clínicas y anatómicas, siendo accesibles al tratamiento percutáneo la mayor parte de las lesiones: Estenosis de uno o de dos vasos.
Pacientes con enfermedad multivaso o de tronco coronario izquierdo.
Estenosis que aparecen en injertos (bypass) coronario.
En pacientes de bajo riesgo, el tratamiento médico intensivo puede ser tan eficaz como la ACTP para reducir los episodios isquémicos.
Complicaciones: Mortalidad inferior al 1%.
Infarto de miocardio en el 2-3% de los casos.
Disección de la arteria coronaria, problemas locales en sitio de punción, insuficiencia renal, nefrotoxicidad por contraste (que puede minimizarse con hidratación correcta), etc.
Las complicaciones son más frecuentes +en el sexo femenino, si existe disfunción ventricular grave, en pacientes con enfermedades extracardíacas graves o valvulopatías, así como en casos anatómicamente complejos con estenosis coronarias graves, largas, irregulares, excéntricas y clacificadas.
Resultados. El índice de éxitos primarios, es decir, la dilatación adecuada con desaparición de la angina, se logra en más del 90% de los casos. Las principales limitaciones son el riesgo de reestenosis y el de trombosis de la zona tratada.
La reestenosis se produce por un fenómeno de hiperproliferación local de músculo liso y endotelio en la zona sometida a la ACTP que acaba “estenosando” la luz del vaso. Es más frecuente en las personas diabéticas, en las estenosis coronarias complejas o en el caso de una técnica inadecuada.
Se presenta como un cuando de reaparición de la isquemia y/o angina, generalmente entre los 3-6 meses posteriores al procedimiento. Aparece hasta en el 30-40% de las ACTP simples con “balón”. Ninguna medida farmacológica sistémica ha probado ser eficaz en la prevención de su aparición. La colocación de los stent disminuye su incidencia hasta el 5-25% Página 207 de 373 Cardiology Falcon de las lesiones tratadas. En la actualidad, los stent liberadores de fármacos (stent recubiertos) que liberan localmente un fármaco antiproliferativo, siendo los más empleados la rapamicina (sirolimus), el everolimus o el paclitaxel, han logrado disminuir llamativamente la tasa de reestenosis, por lo que su empleo se ha generalizado, especialmente cuando el riesgo de ésta es elevado. Para tratar la reestenosis o la progresión de la enfermedad se puede repetir el intervencionismo percutáneo con índices de éxitos y riesgos similares, aunque la incidencia de reestenosis aumenta con intervenciones posteriores.
La trombosis es secundaria al daño endotelial que produce la ACTP, y se extiende en el tiempo el riesgo de aparición si se dificulta la proliferación normal de endotelio (que tapiza la lesión tratada e impide la exposición del material subendotelial al torrente sanguíneo que origina el cuadro) como ocurre al colocar un stent, y más si es liberador de fármacos. Se presenta como un síndrome coronario agudo (angina inestable o infarto) en un paciente sometido a una ACTP. Par reducir su incidencia, aparte de emplearse anticoagulación intravenosa durante el procedimiento y antiagregación crónica con AAS, en pacientes sometidos a implantación de un stent debe instaurarse doble antiagregación (AAS y clopidogrel) durante un mínimo de 1 mes tras el procedimiento, si es un stent metálico convencional, recomendándose hasta 12 meses si se trata de uno no liberador de fármacos (pues con ellos el riesgo de trombosis tardía puede ser mayor).
Página 208 de 373 Cardiology Falcon Cirugía de derivación coronaria. Para revascularizar el miocardio isquémico se deriva la circulación arterial hasta una zona distal a la obstrucción coronaria mediante injertos arteriales, fundamentalmente la arteria mamaria interna izquierda pediculada o injertos venosos (sobre todo de vena safena interna).
Los injertos de vena safena presentan tasas de oclusión del 10-15% en el primer año, y a los 10 años el 40% están ocluidos. Por el contario, la permeabilidad a largo plazo de los injertos de arteria mamaria interna es del 85% a los 10 años, ya que además se trata de una arteria especialmente “inmune” a la ateroesclerosis. Por este motivo se debe plantear, siempre que se técnicamente posible, la revascularización de la arteria descendente anterior con la mamaria interna izquierda, ya que los resultados serán mejores, y el resto de vasos con injertos de safena o arteriales.
La vía clásica de abordaje ha sido la esternotomía media, y la cirugía cardíaca se realiza con el corazón parado en diástole con solución cardiopléjica y circulación extracorpórea.
Indicaciones: Estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda (>50%).
Enfermedad de tres vasos (más indicada con disfunción sistólica ventricular).
Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la arteria descendente anterior proximal, especialmente con mala función sistólica.
Complicaciones: Mortalidad del 1-4%, según la población de pacientes estudiada. La mortalidad aumenta con la presencia de disfunción ventricular, con la edad, la comorbilidad y la menor experiencia del equipo quirúrgico. Existen escalas para determinar el riesgo individualizado, como el modelo Euroscore.
Infarto perioperatorio 5-10% de casos, generalmente de pequeño tamaño.
Las propias de la intervención.
Resultados: En pacientes de alto riesgo, la cirugía ha demostrado mejorar la supervivencia frente al tratamiento médico en caso de estenosis de tronco izquierdo, estenosis proximal de los tres vasos principales o de dos de ellos si uno es la descendente anterior. En pacientes de bajo riesgo el beneficio pronóstico no se ha probado (el tratamiento médico es tan eficaz como la cirugía en pacientes con angina estable, buena función sistólica y enfermedad de uno o dos vasos sin afectación de la descendente anterior proximal).
El alivio sintomático de la angina y la isquemia se obtiene en una variedad muy amplia de pacientes (más del 90% tras revascularización completa).
Página 209 de 373 Cardiology Falcon 9.1.2 Angina inestable -Etiología. La angina inestable se engloba dentro de los llamados síndromes coronarios agudos, pues la mayor parte de ellos existe una fisiopatología común: fenómeno de rotura o erosión con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, fenómenos de espasmo coronario y embolización distal de fragmentos trombóticos.
El grado de oclusión de la luz del vaso es el que determina si se produce un síndrome coronario agudo con ascenso/elevación persistente (>20 min) del segmento ST (SCACEST, habitualmente oclusión completa, con abundante fibrina y que evoluciona hacia el infarto transmural) o si se manifiesta como un síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST (SCASET, habitualmente oclusión subtotal o total intermitente por embolización distal de fragmentos de trombo rico en plaquetas, en los que se engloba la angina inestable). La embolización distal de pequeños fragmentos de trombo determina la aparición de focos aislados de necrosis rodeadas de zonas con inflamación miocárdica que causan la elevación de troponinas.
La incidencia del SCASET es algo mayor que la del SCACEST. La mortalidad hospitalaria de este segundo es mayor, pero tras unos meses se iguala para ambos (12%-6meses).
-Diagnóstico. Esta enfermedad se sospecha ante la presencia de angina con datos de inestabilidad. El ECG de reposo debe realizarse en los primeros 10min. La elevación persistente del segmento ST requiere un manejo diferente en el que el objetivo prioritario es la reperfusión urgente. Los cambios dinámicos en el segmento ST y en la onda T son sugerentes de isquemia. Es de gran utilidad compararlo con un electrocardiograma antiguo del paciente si está disponible. Asimismo, se tiene que repetir el ECG cada vez que reaparezca el dolor y compararlo con el inicial, a las 6 y a las 24h y antes de alta hospitalaria.
A mayor número de derivaciones con descenso del ST y a mayor magnitud del descenso, peor será el pronóstico. Asimismo, indica mal pronóstico el ascenso transitorio del ST. Los cambios en la onda T (negativización, aspecto picudo) tienen mejor pronóstico salgo la inversión profunda de la onda T en todas las precordiales, que se asocia a enfermedad de tronco izquierdo o descendente anterior proximal.
Página 210 de 373 Cardiology Falcon La localización de los cambios eléctricos permite aproximar la región miocárdica que sufre la isquemia, aunque sólo la elevación del segmento ST localiza la isquemia.
Los pacientes que tienen un ECG normal al ingreso tienen mejor pronóstico (V3R, V4R, V7-V9), pero el resultado normal no excluye el diagnóstico. Un bloqueo de rama transitorio puede indicar isquemia.
-Marcadores bioquímicos. En la determinación de los marcadores al daño miocárdico (su elevación indica un peor pronóstico) en la actualidad es de elección una troponina cardioespecífica que debe determinarse a la llegada del paciente y, si es negativa, repetirse a las 6-12h (salvo que hubiesen pasado más de 12h desde el cuadro de angina), y ante nuevos episodios de dolor. En el SCASET no es inusual que los pequeños ascensos de este marcador se normalicen en 2 o 3 días, y que es muy probable que tengan su correlato fisiopatológico en fenómenos de embolización distal desde la placa de ateroma complicada que ha causado el cuadro.
En el caso de las troponinas ultrasensibles que se detectan niveles entre 10-100 veces inferiores a la troponina estándar se logra identificar a los pacientes de forma más precoz, por lo que se puede realizar la primera determinación a la llegada a urgencias y una segunda a las 3h.
Se recomienda, durante el ingreso, la estimación del NT-proBNP o BNP como marcador de activación neurohumoral, pues su elevación implica peor pronóstico, y la proteína C reactiva (PCR ultrasensible) como marcador de inflamación sistémica, que también se relaciona con peor pronóstico a largo plazo.
En la actualidad está indicado realizar una ecocardiografía a todos los pacientes con SCASET con el fin de evaluar la FEVI, pues su depresión indica un peor pronóstico, y también detectar (si es posible) anomalías segmentarias en la contractilidad y descartar otras enfermedades. En los pacientes estabilizados, con ECG normal y troponinas negativas, se recomienda la realización precoz de una prueba de detección de isquemia no invasiva antes del alta.
Página 211 de 373 Cardiology Falcon -Estimación del riesgo. Se recomienda hacer una estimación del riesgo (de mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo) empleando alguna de las escalas disponibles (GRACE, TIMI, PURSUIT…), que reconocen variables clínicas con implicaciones pronósticas (edad, frecuencia cardíaca, presión arterial, clase Killip, diabetes y antecedentes coronarios), electrocardiográficas, bioquímicas y de imagen (anteriormente comentarios). Los factores pronósticos expuestos en la angina estable también son útiles en este contexto. Con ello, el paciente puede considerarse de riesgo bajo, medio o alto y la actuación terapéutica debe ajustarse a dicho riesgo.
Página 212 de 373 Cardiology Falcon -Tratamiento.
Ingreso hospitalario y reposo.
Monitorización electrocardiográfica.
Antiagregación. Es parte fundamental del tratamiento y ha demostrado mejorar la supervivencia. Se debe añadir un segundo antiagregante plaquetario al AAS lo antes posible y mantenerlo 12 meses, excepto contraindicaciones (riesgo excesivo de sangrado). Están disponibles y deben emplearse: Ácido acetilsalicílico (ASS). Es un inhibidor de la COX-1, debe iniciarse con una dosis de carga inicial de 150-300 mg y una dosis de mantenimiento de 75-100mg diarios a largo plazo.
En cuanto a la elección del segundo antiagregante plaquetario (inhibidores P2Y12), las indicaciones actuales de la Sociedad Europea de Cardiología aconsejan: Ticagrelor. Pacientes con riesgo moderado o elevado de episodios isquémicos (p. ej., troponinas elevadas) independientemente de la estrategia inicial de tratamiento.
Prasugrel. Pacientes de los que se conozca la anatomía coronaria y que vayan a someterse a angioplastia coronaria, especialmente los diabéticos.
Clopidogrel. Pacientes a los que no se pueda tratar con ticagrelor o prasugrel.
La administración de los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa desde la aparición de los nuevos y más eficaces antiagregantes plaquetarios (prasugrel y ticagrelor) está cada vez menos justificada y sólo admitida dentro del intervencionismo coronario percutáneo del alto riesgo (trombo visible) cuando el riesgo de sangrado sea bajo. La triple antiagregación empleada sistemáticamente no implica mayor beneficio y sí un mayor riesgo de sangrado.
En una cirugía de revascularización (bypass), se recomienda suspender el clopidogrel y ticagrelor 5 días antes (prasugrel 7 días) para evitar riesgo de sangrado. Es recomendable evitar los AINES e inhibidores de la COX-2 de forma concomitante con AAS o clopidogrel.
Página 213 de 373 Cardiology Falcon Anticoagulación parenteral. Está indicada en todos los pacientes con SCASEST. Se pueden emplear: Fondaparinux (inhibidor del Factor X activado subcutáneo). Está recomendado por ser el fármaco con el perfil de eficacia y seguridad más alto en cuanto a la anticoagulación, especialmente en pacientes con alto riesgo de sangrado como los ancianos.
Enoxaparina subcutánea (heparina de bajo peso molecular). Es el fármaco más recomendado cuando no esté disponible el fondaparinux.
Heparina no fraccionada intravenosa (mantenido un TTpa entre 1,5-2,5 veces el valor de control). Se emplea cuando el fondaparinux o la enoxaparina no estén disponibles.
Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina intravenoso). Especialmente si se opta por un procedimiento invasivo urgente (coronariografía).
El anticoagulante elegido se mantiene durante el procedimiento de ACTP (asociando heparina no fraccionada sólo en el caso de fondaparinux, ya que su uso aislado se ha relacionado con una mayor incidencia de trombosis de los catéteres). La anticoagulación puede suspenderse a las 24h de la angioplastia y suele mantenerse hasta el alta hospitalaria.
Tratamiento antianginoso. Se realizará preferiblemente con Beta-bloqueantes en ausencia de contraindicaciones (y de insuficiencia cardíaca aguda), particularmente en caso de taquicardia o hipertensión (suele suficiente iniciarlos de forma precoz por vía oral), a lo que es habitual añadir nitratos orales o intravenosos para el control agudo de los síntomas (recordando cambiar lo antes posible a una posología apropiada para evitar la tolerancia).
Los calcio-antagonistas son útiles en pacientes que no toleran los Beta-bloqueantes o los añadidos a éstos (dihidropiridinas), debiendo evitarse las dihidropiridinas en monoterapia (taquicardia refleja).
Se recomienda realizar coronariografía urgente (menos del 10% de los pacientes) en caso de angina refractaria o recurrente con cambios dinámicos del ST superiores a 2 mm u ondas T negativas profundas muy extensas, insuficiencia cardíaca, inestabilidad hemodinámica o arritmias graves. Para el resto de pacientes la estimación de riesgo guiará la actuación, de forma que si es de riesgo medio o alto, se precisa la coronariografía precoz en las primeras 72h, mientras que si es de riesgo bajo, se realizará una prueba de detección de isquemia cuyo resultado determinará si se realiza o no la coronariografía o se maneja solamente con tratamiento médico. El resultado de la coronariografía determina la posibilidad y tipo de revascularización pertinente. En caso de realizar ACTP suele actuarse sobre el vaso responsable del cuadro, posponiendo la actuación sobre otros vasos enfermos a un segundo tiempo si estuviese indicado.
Tras el alta hospitalaria se mantiene el tratamiento antiagregante indicado y se recomendarán los cambios del estilo de vida pertinentes para prevenir nuevos episodios, incorporándose de forma progresiva a la actividad.
Deben de administrarse estatinas de forma precoz a todos los pacientes, independientemente del nivel de colesterol, con un objetivo de LDL<100 mg/dl si es posible. Los IECA deben emplearse, en ausencia de contraindicación, desde el ingreso y a largo plazo en caso de disfunción sistólica, diabetes, hipertensión o enfermedad renal crónica y pueden considerarse en todos los pacientes para reducir recurrencia de los episodios isquémicos, siendo alternativa los ARA II. Los Beta-bloqueantes se mantendrán en los pacientes con disfunción ventricular o con persistencia de la isquemia como tratamiento antianginoso de elección.
En la angina de Prinzmetal (angina variante o vasoespástica), típica en pacientes jóvenes con estigmas de vasorreactividad como migraña o fenómeno de Raynaud, el dolor aparece frecuentemente de forma más o menos brusca, en reposo y por la noche (por lo que se considera inestable) y se debe a un espasmo coronario. La cocaína, el tabaco, la hiperventilación, el frío y las sustancias Página 214 de 373 Cardiology Falcon vasoconstrictoras pueden desencadenar los episodios. Un gran número de pacientes con angina de Prinzmetal tienen, además, lesiones coronarias obstructivas ateroscleróticas sobre las que se produce el espasmo coronario (o zonas próximas), por lo que pueden asociar síntomas de angina de esfuerzo.
El pronóstico es bueno en ausencia de coronariopatía subyacente, sin embargo, empeora con la presencia de aterosclerosis coronaria. Es frecuente que la vasoespasticidad se resuelva tras un periodo de varios meses de tratamiento médico.
El ECG durante el episodio de dolor característicamente muestra ascenso transitorio del segmento ST que puede detectarse mediante Holter. El diagnóstico se confirma mediante coronariografía en la que se realiza el test de provocación de vasoespasmo con acetilcolina, ergonovina o ergobasina (que no deben realizarse si existe obstrucción coronaria asociada). En el tratamiento, es importante la eliminación de factores desencadenantes (tabaco y vasoconstrictores), y los fármacos de elección son los calcioantagonistas, a los que se pueden añadir nitratos para conseguir el control completo de los episodios. Los Beta-bloqueantes están contraindicados al potencial el espasmo coronario.
9.2 ISQUEMIA SILENTE -Definición. Se define como la evidencia objetiva de isquemia miocárdica (cambios electrocardiográficos) sin dolor torácico ni equivalentes anginosos.
Hay diversas situaciones en las que se pone de manifiesto la isquemia silente, como en una ergometría clínicamente negativa con alteraciones ECG, las alteraciones ECG asintomáticas detectadas en un registro Holter, los defectos de perfusión reversibles asintomáticos en los estudios isotópicos y las disfunciones contráctiles asintomáticas.
-Mecanismos patogénicos. La isquemia silente se produce por varios mecanismos, como la presencia de un episodio isquémico de menor intensidad que aquellos que dan síntomas, una menor susceptibilidad individual al dolor, la secreción simultánea de endorfinas o por neuropatía autonómica.
-Pronóstico. La isquemia silente se asocia a mayor riesgo de eventos coronarios en personas asintomáticas y confiere peor pronóstico en pacientes con cardiopatía isquémica, tanto en pacientes con angina estable, como al alta tras un IAM o un episodio de angina inestable o en pacientes revascularizados.
-Tratamiento. Los principales tratamientos empleados en la isquemia silente son los betabloqueantes (los más efectivos). Menos eficaces son los calcioantagonistas, nitratos y estatinas. La revascularización coronaria reduce el número de episodios.
9.3 SÍNDROME X -Definición. Se define como la existencia de angina de pecho causada por disfunción microvascular en pacientes con arterias coronarias epicárdicas no estenóticas en la angiografía.
-Mecanismos patogénicos. Espasmo microvascular, disfunción endotelial, hiperreactividad de arterias coronarias, déficit de estrógenos, aumento tono adrenérgico, liberación intersticial anormal de potasio… -Características principales. Es más común en mujeres (representa el 70-80% de los casos). La edad de presentación es similar a la de la angina estable. Se asocia frecuentemente a hipercolesterolemia y resistencia a insulina. Se caracteriza por manifestarse en forma de dolores torácicos prolongados y asociarse a crisis de Página 215 de 373 Cardiology Falcon ansiedad. La respuesta a la nitroglicerina sublingual es mala. El ECG con el dolor es normal o presenta leves alteraciones de la repolarización. La ergometría es positiva en el 20% de pacientes. El pronóstico es bueno.
-Tratamiento. Consiste en controlar los factores de riesgo cardiovascular, administrar fármacos antianginosos convencionales, aminofilina, IECA, estrógenos, imipramina, analgésicos y, en casos refractarios, realizar estimulación medular espinal.
9.4 SÍNDROME CORONARIO AGUDO -Definición. El síndrome coronario agudo es un síndrome clínico caracterizado por la incomodidad, opresión o malestar predominantemente torácico atribuible a isquemia miocárdica transitoria prolongada por complicación de una placa aterosclerótica o vasoespasmo coronario. Es una de las principales causas de ingreso en Unidad Coronaria.
-Fisiopatología. Tras la rotura, fisura o daño no denudativo de una placa ateroesclerótica coronaria, se forma un trombo plaquetario y se produce isquemia miocárdica.
Si el trombo plaquetario es oclusivo se produce elevación de marcadores de daño miocárdico y hablamos de infarto con elevación del ST.
Si e trombo no es oclusivo, no se produce elevación del ST y los marcadores de necrosis miocárdica son normales hablamos de angina inestable.
Si no hay elevación del ST y sí hay elevación de los marcadores de necrosis, hablamos de infarto sin elevación del ST.
-Manifestaciones clínicas SCASEST.
Dolor típico de características severas: prolongado (>15 min), en reposo, más frecuente o intenso, de aparición en el último mes y post-IAM.
Cortejo vegetativo.
(insuficiencia cardíaca izquierda).
-Exploración física SCASET. Ansiedad, diaforesis, palidez, hipertensión, taquicardia, tercer tono, soplo de insuficiencia mitral y crepitante.
Página 216 de 373 Cardiology Falcon -Diagnóstico de SCASEST. Como en otras ocasiones, la anamnesis, la exploración física, la analítica y el ECG nos darán el diagnóstico. Es importante recoger los antecedentes de factores de riesgo cardiovascular, las medicaciones, que toma el paciente, la existencia de episodios previos y si se han realizado tratamientos de revascularización coronaria con anterioridad. El cateterismo y las coronariografías nos darán información diagnóstica y nos permitirán, acto seguido, la revascularización. En los pacientes considerados de bajo riesgo pueden ser útiles el ecocardiograma, la ergometría y los estudios isotópicos para conocer el grado de isquemia miocárdica y la función ventricular. La radiografía de tórax nos puede indicar si hay signos de insuficiencia cardíaca, lo que empora el pronóstico.
-Analítica SCA.
-Tratamiento. Se corresponde con el tratamiento de la angina inestable.
9.5 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO -Definición y etiología. En la actualidad se define la existencia de infarto agudo de miocardio (IAM) si hay evidencia de necrosis miocárdica en presencia de un cuadro clínico de isquemia; es decir, elevación y posterior caída de los niveles de marcadores de necrosis (preferiblemente troponinas, con valor superior al percentil 99 de la normalidad), acompañada de al menos uno de los factores que se exponen a continuación (en el caso de que los pacientes presenten una clínica característica, con alguno de los otros criterios, no se debe esperar a la valoración de los marcadores de necrosis para iniciar todo el proceso de tratamiento del paciente): Síntomas compatibles con la isquemia.
Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (cambios en el ST u onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición).
Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas.
Aparición de nuevas anomalías en la contractilidad segmentaria o pérdida de tejido viable en las pruebas de imagen.
Página 217 de 373 Cardiology Falcon Muerte súbita de origen cardíaco, habitualmente precedida de síntomas compatibles con infarto, asociada a cambios en el ECG o de imagen de un trombo reciente en la coronariografía o la autopsia.
Se considera que hay evidencias de infarto de miocardio previo si existen: Desarrollo de ondas Q patológicas.
Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractilidad en la pared ventricular sin otras causas posibles presentes.
Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis cardíaca.
Desde un punto de vista operativo, la clasificación de los síndromes coronarios agudos según el ECG inicial, con o sin elevación persistente (20min) del segmento ST (SCACEST frente a SCASEST), es muy útil pues modifica la actitud terapéutica inicial. Así, la mayoría de SCACEST van a desarrollar un IAM clásico, mientras que los SCASEST pueden desarrollar un IAM subendocárdico (daño miocárdico menor) o una angina inestable, según la intensidad de la isquemia. (El tema va en relación al manejo del SCACEST, ya que la angina de pecho inestable y el SCASEST lo desarrollamos en los temas anteriores).
Las causas más frecuentes de IAM son: Trombosis coronaria epicárdica. Es la más habitual, y ocurre generalmente por rotura de una placa de ateroma (placa vulnerable).
Otras causas. Embolia coronaria, vasoespasmo, disección de una arteria coronaria, iatrogenia, arritmias graves, hipoxemia grave, enfermedad del suero, anemia de células falciformes… -Clínica. El dolor anginoso opresivo, retroesternal y con la irradiación característica (o sus equivalentes) suele durar más de 20 min, no responde al reposo o la nitroglicerina y es más intenso que en la angina. A veces no está presente o es atípico (diabéticos, ancianos o mujeres). Es frecuente que se acompañe de síntomas vegetativos (sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte intermitente). Suele aparecer en reposo (a veces durante o después del ejercicio; es más frecuente en la primera hora de la mañana (por la activación simpática y los cambios circadianos en la coagulación y activación plaquetaria). Acostumbra a ser habitual la historia de angina de pecho previa.
La máxima mortalidad por infarto de miocardio se produce en las primeras 2h tras el inicio de los síntomas, por ello, las dos medidas que más han contribuido a disminuirla en el SCACEST son la monitorización del paciente, con capacidad para realizar desfibrilación, y la realización de reperfusión urgente.
-Exploración física. Ningún signo físico es patognomónico del infarto de miocardio; pero pueden aparecer: Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad parasimpática (bradicardia e hipotensión arterial, especialmente en el IAM de localización inferior).
Signos de disfunción ventricular (presencia de extratonos, disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos, crepitantes pulmonares…).
Soplo de insuficiencia mitral de origen isquémico.
Roce pericárdico por pericarditis metainfarto.
Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de Kussmaul y/o pulso paradójico) conviene sospechar infarto de ventrículo derecho o rotura cardíaca con taponamiento.
En la primera semana puede existir febrícula.
Página 218 de 373 Cardiology Falcon La clasificación de Killip al ingreso hace referencia al grado de compromiso hemodinámico del paciente definido clínicamente, y la de Forrester está relacionada con medidas hemodinámicas invasivas, y ambas tienen influencia pronóstica.
-Pruebas complementarias.
Electrocardiograma. El ECG no suele ser normal incluso ni en los primeros minutos del IAM. Se recomienda registrar derivaciones adicionales para evaluar el IAM del ventrículo derecho (V3R y V4R9 o de cara posterior (V7, V8, V9), sobre todo en pacientes con IAM inferior, que se asocia a esos dos subtipos. Es muy útil comparar con los ECG previos del paciente si están disponibles. Los cambios pueden afectar a: Onda T: T positivas picudas o isoeléctricas: isquemia subendocárdica.
T negativas: isquemia subepicárdica o transmural.
Segmento ST: ST descendido: lesión subendocárdica.
ST elevado: lesión subepicárdica o transmural.
Complejo QRS. La aparición de ondas Q patológicas indican necrosis miocárdica transmural.
Existen infartos con ondas Q (transmurales, consecuencia de un SCACEST) e infartos sin onda Q (limitados al subendocardio o no transmurales, consecuencia de un SCASEST).
El bloqueo de rama izquierdo de nueva aparición en el seno de un IAM suele indicar extensa afectación del sistema de conducción y asociarse a infartos de mayor tamaño y peor Página 219 de 373 Cardiology Falcon pronóstico, por lo que requiere una intervención “agresiva”, ya que además enmascara las alteraciones isquémicas características de la isquemia.
Evolución electrocardiográfica del IAM Como la actitud terapéutica ante un paciente con síntomas que sugiere un síndrome coronario agudo viene determinada por los hallazgos iniciales en el ECG, es fundamental realizarlo tan pronto como sea posible (antes de 10min). En el IAM por oclusión completa de una arteria coronaria epicárdica se producen alteraciones evolutivas que siguen un patrón característico: Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda), que se siguen de elevación del segmento ST y negativización de la onda T (profunda y simétrica). La elevación del ST permite localizar la zona afectada .
Cuando va completándose la necrosis, el segmento ST tiende a volver a la línea isoeléctrica.
Simultáneamente se desarrollan ondas Q (y pérdida de onda R) en las derivaciones en las que se produjo elevación del segmento ST.
La cronología y extensión de estos cambios depende del tratamiento y del tiempo de evolución de la isquemia hasta el mismo. La inversión de la onda T suele persistir o a veces normalizarse tras varias semanas o meses.
La persistente elevación del segmento ST en derivaciones en las que se han desarrollado ondas de necrosis puede indicar la presencia de un aneurisma ventricular o de segmentos con movimiento disquinético (paradójico). En algunos casos (aunque excepcionalmente) puede producirse una normalización completa del ECG.
Página 220 de 373 Cardiology Falcon En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM se aprecian alteraciones electrocardiográficas recíprocas a las que aparecen en las derivaciones que localizan el IAM, aunque esos cambios también pueden corresponder a isquemia concomitante, por compromisos de otras ramas coronarias.
Datos de laboratorio. Tradicionalmente, los marcadores utilizados en el diagnóstico del IAM han sido la creatinina fosfokinasa (CPK), su fracción CPK-MB y las enzimas GOT y LDH (estas dos ya no se recomiendan). En la actualidad, el marcador de elección es la troponina cardioespecífica T o I. el patrón temporal de los marcadores tienen un gran valor diagnóstico.
Troponinas. Las troponinas cardioespecíficas T e I son muy específicas para el daño miocárdico, y además son muy sensibles, lo que las convierte en el marcador de elección. No obstante, existen otras causas de incremento de las troponinas aparte de la necrosis isquémica, expresión de su gran sensibilidad para detectar necrosis miocárdica.
Página 221 de 373 Cardiology Falcon Las troponinas ultrasensibles, con un límite de detección entre 10 y 100 veces inferior a la previas, permiten identificar de un modo más rápido (3h) a los pacientes con infarto y permanecen elevadas hasta 2 semanas después.
-Tratamiento.
Tratamiento de la fase aguda El tratamiento del IAM incluye mejorar el pronóstico y aliviar los síntomas. Para conseguirlo, los objetivos principales incluyen la reperfusión precoz (antes de las 12h) de la arteria responsable del infarto y el acceso rápido a la posibilidad de desfibrilación. Otros objetivos incluyen emplear fármacos y medidas con eficacia probada en mejorar el pronóstico de los pacientes, así como otras para aliviar los síntomas.
Actuación inicial: Monitorización electrocardiográfica urgente. Con posibilidad de desfibrilación precoz con soporte vital avanzado si es necesario. La actuación que más disminuye la mortalidad precoz es el acceso rápido y eficaz a zonas con posibilidad de desfibrilación precoz.
Oxígeno. Si existe disnea, desaturación, insuficiencia cardíaca o shock. Se recomienda reposo en cama las primeras 24 horas.
Tratamiento del dolor. La morfina intravenosa u otros opiáceos son muy eficaces. Hay que evitar los AINE y los inhibidores de la COX-2 por su efecto protrombótico y un eventual aumento del riesgo de rotura cardíaca, reinfarto y muerte.
Control de la presión arterial y la perfusión periférica. En el tratamiento de la hipertensión inicial juega un papel muy importante la nitroglicerina y los Beta-bloqueantes (en ausencia de insuficiencia cardíaca aguda). Los fármacos inotropos se reservarán para la hipotensión refractaria o a la asociada a insuficiencia cardíaca.
Página 222 de 373 Cardiology Falcon Control del ritmo circadiano. Para la bradicardia e hipotensión sintomáticas que acompañan al IAM inferior suele ser eficaz la atropina intravenosa. Para las taquicardias se actuará en consecuencia según sea taquiarritmia y la afectación hemodinámica.
Antiagregación. Ante la sospecha de SCACEST se debe administrar lo antes posible 150-300mg de AAS en comprimido masticable (sin recubrimiento de protección entérica, siendo alternativa la vía intravenosa) a todos los pacientes sin contraindicaciones (alergia conocida, sangrado gastrointestinal activo, alteración de la coagulación o hepatopatía grave).
Posteriormente se mantendrá la dosis de 75-100mg, vía oral, de por vida.
Actualmente se recomienda el uso asociado de un segundo antiagregante, tanto en los pacientes que van a recibir tratamiento de reperfusión como en los que no lo reciben.
Terapia de reperfusión. Lo antes posible se pondrán en marcha los canales apropiados para garantizar el acceso a la terapia de reperfusión a la mayor brevedad.
Tratamiento de reperfusión. Este tratamiento persigue la recanalización de la arteria obstruida y evitar su reoclusión. El beneficio en la supervivencia de la reperfusión eficaz existe a corto y a largo plazo, y además minimiza las complicaciones y permite el alivio del dolor. Al repermeabilizar la arteria, se limita la cantidad de miocardio necrosado y esto origina que la disfunción ventricular final sea menor.
Su utilidad es máxima en las primeras horas desde el inicio del dolor.
Página 223 de 373 Cardiology Falcon Como norma general está indicado en las primeras 12 horas de evolución, pero en presencia de evidencias de isquemia persistente (clínica y/o eléctrica), que indica que existe miocardio, potencialmente “salvable”. En pacientes estables, entre las 12 y 24 horas, la reperfusión mediante angioplastia coronaria translumial percutánea (ACTP) puede aportar cierto beneficio en la disminución del área infartada; más allá de las 24h no tiene sentido salvo que exista isquemia residual o viabilidad.
Existen dos modalidades de reperfusión urgente: el empleo de fármacos trombolíticos (fibrinolíticos) intravenosos o la realización de una coronariografía y angioplastia urgentes (ACTP primaria).
Actualmente, la ACTP primaria se considera la estrategia de elección siempre que se pueda realizar de forma urgente (antes de 2 horas desde el primer contacto médico) y por un equipo con experiencia, pues se ha demostrado que frente a la fibrinólisis intrahospitalaria proporciona mejores resultados.
En la actualidad, en la fase aguda se recomienda actuar únicamente sobre la arteria responsable del infarto, y considerar la revascularización completa, cuando esté indicada, mediante ACTP o cirugía de modo diferido tras la estabilización del paciente.
Trombólisis o fibrinólisis. Cuando no sea posible realizar la angioplastia primaria en los primeros 120 minutos, se debe administrar un fibrinolítico. En este caso y sin esperar al resultado, debería efectuarse un traslado inmediato a un centro con capacidad de intervencionismo coronario donde se decidiría angioplastia de rescate (si no hay criterios de reperfusión con la fibrinólisis) o coronariografía diferida (3-24h) en caso de reperfusión.
Existe un claro mayor rendimiento cuanto más precoz sea la administración del fármaco, por lo que si no se puede realizar una ACTP primaria en los plazos adecuados, y no existen contraindicaciones para fibrinólisis, está indicado su empleo, incluso en el ámbito prehospitalario, si la trombólisis va a ser la estrategia de reperfusión elegida, en los primeros 30 minutos de la atención al paciente. Los tipos de trombolíticos disponibles son: No específicos de la fibrina (estreptoquinasa). Es económica y efectiva pero antigénica y, por tanto, puede dar lugar a reacciones alérgicas y no debe repetirse su empleo.
Específicos de la fibrina (es obligatorio el empleo concomitante de heparinas): Alteplasa (activador tisular del plasminógeno). Su empleo se realiza mediante bolo intravenoso seguido de infusión a lo largo de 60min.
Tenecteplasa (TNK-tPA). Es aún más cómodo, pues se administrar un bolo único ajustado al peso. Es igual de efectivo que el tPA con menor riesgo de sangrado no cerebral. Es el que se emplea en la mayoría de ocasiones.
Página 224 de 373 Cardiology Falcon Angioplastia (ACTP) primaria. Es la técnica de reperfusión de elección si puede realizarse en menos de 2horas desde el primer contacto médico, por un equipo experimentado (de intervencionismo). El tiempo “puerta-balón” (desde el primer contacto médico hasta que se dilata el “balón” de angioplastia), preferiblemente debe ser inferior a 90min, pues si se producen mayores retrasos, le hacen perder ventaja respecto a la fibrinólisis. Si el paciente presenta shock cardiogénico o hay contraindicaciones para fibrinólisis, es el tratamiento de elección, independientemente de los tiempos de retraso.
El acceso radial es la vía preferida en la mayoría de ocasiones debido a la reducción de las hemorragias respecto al acceso femoral.
La ACTP de rescate está indicada en las primeras 12 horas de evolución de los síntomas, cuando no se consigue la reperfusión eficaz con el tratamiento trombolítico administrado, definida como la persistencia a los 60-90min de la fibrinólisis de un ascenso del segmento ST, mayor del 50% en las derivaciones con la máxima elevación registrada (generalmente con persistencia del dolor y sin aparición de arritmias de reperfusión). También es apropiada la coronariografía con ACTP inmediata si existe evidencia de isquemia recurrente (angina postinfarto) o reoclusión arterial tras una fibrinólisis inicialmente eficaz.
Otras indicaciones de la coronariografía en el IAM. Aparte de la ACTP primaria y de la de rescate comentadas, en la actualidad muchos recomiendan efectuar coronariografía a todos los pacientes sometidos a fibrinólisis eficaz entre las 3 y las 24 horas tras el tratamiento, realizando ACTP o indicación de cirugía de revascularización según sean los hallazgos.
Asimismo, debe utilizarse la coronariografía en pacientes que no recibieron tratamiento de reperfusión y muestran inestabilidad hemodinámica. Si no hay inestabilidad, su indicación sistemática antes del alta es más controvertida y puede guiarse por los resultados de las pruebas de imagen y de detección de isquemia, aunque es recomendable.
Fármacos e intervenciones con eficacia probada en el infarto de miocardio.
Antiagregación.
El ácido acetilsalicílico (AAS) reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en pacientes con IAM. Se administra lo antes posible y se mantiene indefinidamente.
En la actualidad, está indicado asociar en todos los pacientes un segundo antiagregante plaquetario y los de preferencia son prasugrel y ticagrelor. El clopidogrel Página 225 de 373 Cardiology Falcon quedaría relegado a las situaciones en las que no se pueden dar los otros o estén contraindicados en los pacientes tratados con fibrinólisis. la duración recomendada de la doble antiagregación es de 12 meses.
Anticoagulación: Si se optó por ACTP primaria, además de la doble antiagregación (AAS con prasugrel o ticagrelor), se añadirá un anticoagulante que puede ser bivalirudina, enoxaparina o heparina no fraccionada. Suelen suspenderse al terminar el procedimiento.
Si se optó por fibrinólisis, se recomienda emplear enoxaparina para prevenir la reoclusión de la arteria durante 48h.
Si no se realizó terapia de reperfusión, se emplea fondaparinux (de elección), enoxaparina o heparina no fraccionada durante varios días.
Cuando se dé el alta al paciente se mantendrá la anticoagulación oral únicamente si hay indicación por otro motivo.
Beta-bloqueantes. Disminuyen el tamaño del infarto y los riesgos de reinfarto, fibrilación ventricular primaria y rotura cardíaca. Se recomienda su empleo una vez estabilizado el paciente por vía oral. Se debe mantener indefinidamente, independientemente de la fracción de eyección, pues su empleo mejora el pronóstico a largo plazo.
Calcio-antagonistas. No debe emplearse en la fase aguda y están formalmente contraindicados si existe disfunción ventricular porque aumentan la mortalidad.
IECA. Deben emplearse desde el primer día (previenen el remodelado adverso ventricular) en todos los pacientes de riesgo elevado (infartos extensos, disfunción sistólica…) con beneficio den la supervivencia a corto plazo. En pacientes con infartos pequeños (infarto inferior sin disfunción significativa) el beneficio es menor en ausencia de hipertensión o diabetes, pero la mayoría de autores también los recomiendan. Deberán mantenerse indefinidamente. Si no se toleran, bien debido a tos o angioedema, los ARA-II son la alternativa.
Nitratos. Su empleo sistemático no supone un beneficio pronóstico, por lo que se utilizan para el tratamiento del edema pulmonar, hipertensión en fase aguda, o la angina en la fase crónica.
Diuréticos. No han demostrado modificar el pronóstico, por lo que únicamente se emplean para el alivio de la congestión en casos de insuficiencia cardíaca.
Antagonistas de la aldosterona. La eplerenona se asocia a beneficio de la supervivencia tras un infarto con disfunción sistólica (FEVI<40%) o insuficiencia cardíaca, siempre que la creatinina sea inferior a 2,5 mg/dl (menor de 2mg/dl en mujeres) y la potasemia inferior a 5 mEq/l. se vigilará periódicamente la función renal y el potasio.
Estatinas. Se usan lo antes posible y a dosis altas en todos los pacientes, independientemente de la concentración de colesterol plasmático, con objetivo de LDL <70 mg/dl.
Antiarrítmicos. No se recomienda su uso rutinario a excepción de los Beta-bloqueantes, pues empleados de forma preventiva han demostrado aumentar la mortalidad.
Otras medidas. La infusión de insulina-glucosa-potasio, los antioxidantes tipo vitamina E o el magnesio no producen beneficio significativo y no están indicados. No obstante, el magnesio se recomienda en el caso excepcional de detectar hipomagnesemia, o en pacientes con taquicardias ventricular en torsión de puntas.
Se recomienda la vacunación antigripal en todos los pacientes.
Página 226 de 373 Cardiology Falcon Tratamiento posterior a la fase aguda de infarto Evaluación de la función ventricular en reposo. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo es el principal determinante del pronóstico junto a la clase funcional. Está indicado realizar en todos los pacientes una ecocardiografía en reposo en las primeras 24-48 horas con esa finalidad. El miocardio aturdido suele recuperar su función en las 2 primeras semanas tras la reperfusión.
Se recomienda realizar una prueba de detección de isquemia (ergometría convencional) entre las 4 y las 6 semanas para evaluar la presencia de isquemia residual para los pacientes con enfermedad multivaso en los que se considera la revascularización de los vasos no tratados y la capacidad funcional, especialmente si el paciente va a participar en programas de rehabilitación cardíaca.
Está indicado evaluar la concentración de colesterol y sus fracciones HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia y la función renal en todos los pacientes para optimizar el tratamiento a largo plazo.
Los pacientes deben recibir el tratamiento médico indefinidamente. Esquemáticamente el tratamiento de prevención secundaria que ha demostrado mejorar la supervivencia es: antiagregación, Betabloqueantes, IECAS, estatinas y antialdosterónicos si existe disfunción ventricular.
Abandono del tabaco. Esta “sencilla” medida puede disminuir un tercio la mortalidad a medio plazo.
Pueden emplearse vareniclina, parches de nicotina o bupropión para la deshabituación.
Debe recomendarse una dieta cardiosaludable y la reducción de peso si el índice de masa corporal es mayor de 30 y el perímetro de cintura es superior a 102cm en varones y 88cm en mujeres. Se debe restringir la sal en caso de hipertensión o insuficiencia cardíaca.
Control estricto de los factores de riesgo. Incluye tratar la hipertensión arterial (valores inferiores a 140/90 mmHg), la diabetes mellitus (hemoglobina glicosilada menor del 7%) y la dislipidemia.
Se recomienda realizar ejercicio físico aeróbico controlado al menos 5 días a la semana. Es especialmente útil la participación en programas de rehabilitación cardíaca.
Evaluación del riesgo arrítmico. En caso de precisarse un tratamiento para prevenir la muerte súbita arrítmica se indica el implante de un desfibrilador automático, nunca antes de 40 días tras el infarto (pues su empleo más precoz no aporta beneficio y sí riesgos adicionales). Siempre se debe asegurar el tratamiento médico óptimo y la revascularización, si está indicada, antes de decidir el implante.
Los principales determinantes de riesgo son la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la clase funcional, así como la presencia de taquicardias ventriculares no sostenidas e inducibilidad de taquicardia ventricular sostenida en el estudio electrofisiológico. Conviene esperar a la resolución del miocardio aturdido para la estimación de la fracción de eyección residual.
Página 227 de 373 Cardiology Falcon -Complicaciones del infarto.
Arritmias: Arritmias ventriculares. Los mecanismos que producen arritmias ventriculares en la fase aguda del infarto (arritmias primarias) son diferentes de las que aparecen en la fase crónica de la enfermedad (existe un sustrato anatómico para la aparición de reentradas en la cicatriz): Fibrilación ventricular (FV). Precisa desfibrilación inmediata y reanimación cardiopulmonar si es necesaria. La FV primaria (en las primeras 48h) es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en el contexto del IAM. Puede aparecer hasta en el 20% de los pacientes. La reperfusión, el empleo de Beta-bloqueantes y la corrección de la hipopotasemia e hipomagnesemia, si existe, disminuye su incidencia.
La recurrencia fuera de la fase aguda es rara, por lo que no empeora claramente el pronóstico a largo plazo. No está indicado el tratamiento como prevención primaria con lidocaína debido a que puede aumentar la mortalidad, pero como prevención secundaria tras la desfibrilación eficaz, los Beta-bloqueantes y la amiodarona durante la fase aguda puede prevenir recurrencias.
Taquicardia en torsión de puntas. Suele aparecer por problemas coincidentes (hipoxemia, hipopotasemia, utilización de antiarrítmicos…) cobra especial relevancia corregir los desequilibrios electrolíticos, en especial la hipomagnesemia y la hipopotasemia. Son útiles en su tratamiento las medidas para acortar el intervalo QT si está prolongado así como la reperfusión.
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida. No es frecuente en la fase aguda pues precisa el desarrollo de un sustrato anatómico para la reentrada (menos del 3%). Sin embargo, en la fase crónica de la enfermedad es la causa principal de muerte súbita. Si se produce deterioro hemodinámico, está indicada la cardioversión eléctrica, seguida de Beta-bloqueantes o amiodarona para prevenir recurrencias. Si se tolera bien, puede intentarse primero el tratamiento con amiodarona o procainamida. La lidocaína también puede ser eficaz en fase aguda.
Extrasístoles ventriculares y taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS). Son muy frecuentes en el seno del infarto, y su valor como predictor de riesgo de FV es muy escaso, por lo que no precisan tratamiento especial. Los Beta-bloqueantes pueden Página 228 de 373 Cardiology Falcon disminuir su frecuencia. Si las TVNS en la fase aguda son sintomáticas, se emplean Beta-bloqueantes o amiodarona. En la fase crónica, cuando son frecuentes y existe disfunción sistólica importante, se asocian a mayor riesgo de muerte súbita y, en ocasiones, requieren la realización de un estudio electrofisiológico.
RIVA (ritmo idioventricular acelerado). Suele ser limitado a unos minutos y generalmente es un signo de reperfusión asintomático, por lo que no empeora el pronóstico y no suele requerir tratamiento.
Arritmias supraventriculares: Taquicardia sinusal. Generalmente indica infarto de gran tamaño con disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca asociada. No debe tratarse como tal, sino intentar compensar al paciente y disminuir el tamaño de IAM mediante las técnicas de reperfusión lo más precoces posibles.
Bradicardia sinusal. Es frecuente en la fase aguda del infarto inferior por hipertonía vagal, o secundario a los opiáceos. Aparece en el 25% de los casos. Cuando es sintomática o produce deterioro hemodinámico se emplea atropina o marcapasos transitorio si ésta no es eficaz.
Fibrilación auricular. Aparece en el 10-20% de los SCACEST en la fase aguda y se asocia a infartos de gran tamaño y con disfunción ventricular importante e insuficiencia cardíaca, sobre todo en ancianos. Dado el riesgo embólico que supone, está indicada la anticoagulación. Si se tolera bien, no precisa más tratamiento, pero si hay inestabilidad hemodinámica, requiere cardioversión eléctrica. Para controlar la respuesta ventricular suelen emplearse Beta-bloqueantes si no hay insuficiencia cardíaca asociada, pues si la hay, se prefiere amiodarona o digoxina. En el caso de que la fibrilación auricular no se autolimite puede ser útil una estrategia de control.
Alteraciones de la conducción.
Página 229 de 373 Cardiology Falcon Bloqueo auriculoventricular completo. Casi el 10% de los SCACEST cursan con bloqueo AV, asociando más mortalidad (más que por el bloqueo, por la mayor extensión miocárdica que lo produce, pues el asociado a infarto inferior tiene buen pronóstico).
Bloqueo de rama. El 20% de los infartos desarrollan bloqueo de rama transitorio (5% persistente). El bloqueo de rama, sobre todo izquierdo, de nueva aparición se asocia a infartos muy extensos con gran disfunción sistólica y mal pronóstico.
Insuficiencia cardíaca por fallo del ventrículo izquierdo. Su presencia aumenta la mortalidad a corto y a largo plazo. Sus síntomas, signos y diagnóstico son similares a otras situaciones clínicas. Las clasificaciones de Killip y Forrester se utilizan para categorizar la situación clínica.
La ecocardiografía es la prioritaria para evaluar la FEVI y excluir complicaciones mecánicas. Es más frecuente en infartos anteriores o anterolaterales que en los de cara inferior.
Cuando es leve (Killip II), además del tratamiento habitual del SCACEST, suele ser suficiente con administrar oxígeno, nitratos (en ausencia de hipotensión), diuréticos (furosemida intravenosa, sin excederse en la dosis para evitar disminuir el gasto cardíaco y la perfusión coronaria) e iniciar el tratamiento con IECA o ARA II. En casos más graves (Killip III) es necesario monitorizar el intercambio gaseoso y plantear ventilación mecánica no invasiva lo antes posible, y si existe insuficiencia respiratoria persistente, se indica la intubación orotraqueal. Si la presión arterial es normal o elevada, se emplea nitroglicerina intravenosa, y si es baja, los inotropos, especialmente la dopamina.
Shock cardiogénico. Es el grado más avanzado de insuficiencia cardíaca en la fase aguda del infarto (Killip IV). Presenta elevada mortalidad, superior al 50%. Es la principal causa de mortalidad hospitalaria del infarto. Puede estar presente en el momento del ingreso o desarrollarse posteriormente. Es necesario descartar otras causas de hipotensión, en particular la presencia de alguna complicación mecánica.
El tratamiento incluye las medidas generales ya comentadas, con especial énfasis en la reperfusión temprana preferiblemente mediante ACTP primaria. La monitorización con catéter de Swan-Ganz puede ayudar a optimizar el tratamiento del paciente, pero su empleo no ha demostrado mejorar el pronóstico.
Los inotropos (noradrenalina o dopamina) pueden ayudar a estabilizar la situación. El balón intraaórtico de contrapulsación es recomendable, y en casos con evolución desfavorable, dispositivos de asistencia ventricular (en ocasiones como puente a un trasplante urgente).
Complicaciones mecánicas: Rotura cardíaca. Se produce en el 2% de los infartos y supone hasta el 10% de las muertes en SCACEST. Puede ocurrir desde el primer día hasta 3 semanas después del infarto, pero característicamente en los primeros 4 o 5 días.
Cursa con pérdida inmediata de consciencia y parada cardíaca en disociación electromecánica (actividad eléctrica sin actividad mecánica eficaz), con taponamiento pericárdico masivo e ingurgitación yugular. Las posibilidades de supervivencia son remotas.
Predomina en mujeres de edad avanzada, especialmente con antecedentes de hipertensión.
Suele afectar al ventrículo izquierdo (siete veces más que al derecho), sobre todo en su pared anterior y lateral. La presencia de una enfermedad coronaria más difusa y crónica con desarrollo de circulación colateral protege de la rotura, por lo que suele aparecer en pacientes sin historia de infarto con un SCACEST, y muy raramente en infarto subendocárdico.
Cuando acontece una rotura subaguda (25-30% de los casos), el paso de sangre al pericardio ocurre de forma lenta y progresiva a través de una hematoma de pared, permitiendo hacer el diagnóstico (una ecocardiografía, que muestra el derrame pericárdico con contenido de Página 230 de 373 Cardiology Falcon fibrina, trombos densos junto a datos de taponamiento) e instaurar tratamiento. En ocasiones simula un reinfarto (reaparición del dolor y ascenso del ST).
El tratamiento debe ser siempre quirúrgico para reparar la solución de continuidad con la fijación de parches en la zona infartada y sangrante mediante su sutura, o actualmente con colas biológicas o sintéticas.
Para mantener una condición hemodinámica adecuada hasta la cirugía se puede emplear líquidos intravenosos y considerar la pericardiocentesis.
Rotura del tabique interventricular. Se localiza en el septo anterior (en infarto anteriores) o, con menos frecuencia, en el posterior (en infartos inferiores, con peor pronóstico). Cursa con un deterioro brusco, con edema pulmonar y/o shock junto a la aparición de un soplo pansistólico, a menudo acompañando de un frémito paraesternal. El diagnóstico se confirma con una ecocardiografía Doppler o con la evidencia de un salto oximétrico en ventrículo derecho (un incremento de la presión parcial de oxígeno en el ventrículo derecho por cortocircuito izquierda-derecha) a participar un cateterismo. El tratamiento es la reparación quirúrgica del defecto.
En casos menos graves puede existir discrepancia sobre el momento idóneo de la intervención, pues la reparación es más compleja en fase aguda por lo friable del tejido necrótico, si bien el tamaño puede aumentar de forma brusca. Se han descrito casos de cierre percutáneo con éxito. El tratamiento médico persigue disminuir la poscarga izquierda (balón de contrapulsación y nitroprusiato) y mejorar el edema pulmonar.
Insuficiencia mitral postinfarto. Lo más habitual es que aparezca en la primera semana de evolución. La causa más frecuente es la disfunción del músculo papilar por isquemia del mismo, típicamente asociada a infarto inferior (papilar inferior).
Asimismo, puede aparecer insuficiencia mitral masiva con edema agudo de pulmón y shock súbitos por rotura del músculo papilar, siendo el doble de frecuente el inferior que el anterior (pues la irrigación del papilar anterior es doble, de la circunfleja y descendente anterior, lo que le protege de una necrosis completa).
Con frecuencia acontece en infartos pequeños de cara inferior con buena función sistólica global que incrementa la tensión sobre el papilar necrótico. En la fase crónica puede aparecer insuficiencia mitral como consecuencia de dilatación y disfunción ventricular (remodelado ventricular adverso o negativo) con dilatación del anillo mitral asociada.
En casos de rotura papilar e insuficiencia masiva el soplo no suele ser muy llamativo por la gran elevación de presiones en la aurícula izquierda por lo que las presiones sistólicas del ventrículo y de la aurícula se igualan rápidamente y disminuye la turbulencia y, con ello, la audibilidad del soplo. La ecocardiografía permite establecer el diagnóstico y diferenciarlo de la comunicación interventricular. En el registro de la PCP pueden apreciarse ondas v gigantes.
Para casos importantes es prioritaria la disminución de la poscarga izquierda con vasodilatadores potentes (nitroprusiato o nitroglicerina) y balón de contrapulsación intraaórtico junto al tratamiento del edema pulmonar. La disfunción isquémica papilar suele responder a la terapia de reperfusión y al tratamiento médico, lo que permite diferir la decisión quirúrgica al menos 3 semanas, en las que se evalúa la evolución de la insuficiencia tras la reperfusión (salvo casos graves o inestables en los que hay indicación de cirugía urgente), con lo que mejorar los resultados quirúrgicos. La rotura papilar precisa intervención quirúrgica urgente. En algunos casos se consigue la reparación del papilar roto, pero con frecuencia se precisa la sustitución valvular.
Página 231 de 373 Cardiology Falcon Aneurisma ventricular. El aneurisma del ventrículo izquierdo es una zona cicatrizal del VI con discinesia, que aparece hasta en un 15%, aunque con las terapias de reperfusión urgente su incidencia ha disminuido mucho. Aparece como consecuencia de la presión intraventricular sistólica que causa la expansión del tejido necrótico no contráctil, sobre todo en los infartos de cara anterior y apical (más del 80% son apicales). La enfermedad coronaria crónica con desarrollo de colaterales protege de su aparición.
Se puede detectar un doble impulso apical ventricular en la palpación, y en el electrocardiograma la elevación persistente del segmento ST en la zona del aneurisma es característica. La ecocardiografía confirma el diagnóstico.
El aneurisma en sí no suele producir síntomas, pero la alteración en la geometría ventricular fomenta la aparición de insuficiencia cardíaca y, además, pueden aparecer embolias por formación de trombos en su interior o arritmias ventriculares. Por todo ello, la presencia de aneurisma se asocia con mayor mortalidad a largo plazo.
El tratamiento quirúrgico puede estar indicado en pacientes que presentan insuficiencia cardíaca o arritmias ventriculares incoercibles a pesar de tratamiento médico. Como idea general, la cirugía se intenta diferir hasta 3 meses después del infarto para que la mortalidad quirúrgica no supere el 10%.
Pseudoaneurisma. Rotura de la pared ventricular que es contenida por un trombo que se organiza. El tratamiento es siempre quirúrgico, pues puede desprenderse el trombo y aparecer taponamiento cardíaco y disociación electromecánica. Por ese motivo es fundamental diferenciar el verdadero aneurisma del falso (pseudoaneurisma), para lo que las técnicas de imagen (ecografía, TC y resonancia cardíaca) son de gran utilidad).
Infarto del ventrículo derecho. Se presenta en este apartado aunque no se trate estrictamente de una complicación mecánica. Aparece hasta en el 30% de los infartos inferiores. Es importante su sospecha, pues puede cursar con shock, precisando un tratamiento diferente del secundario a disfunción grave del ventrículo izquierdo.
La triada clínica característica es la presencia de hipotensión, ingurgitación yugular y auscultación pulmonar llamativamente normal. Puede aparecer signo de Kussmaul o pulso paradójico. En el electrocardiograma, la elevación del ST en V1-V3 puede orientar al diagnóstico, aunque las derivaciones precordiales V3R y especialmente V4R son las más útiles.
La ecocardiografía mostrando hipocinesia del ventrículo derecho confirma el diagnóstico.
Como todos los SCACEST, la reperfusión precoz (preferentemente mediante ACTP primaria) está indicada y puede mejorar rápidamente la situación del paciente. En caso de hipotensión arterial o shock es preciso optimizar la precarga del ventrículo derecho administrando líquidos por vía intravenosa, evitando los diuréticos y fármacos con efecto de vasodilatación venosa como nitratos, IECA u opiáceos. Los inotropos como la dopamina pueden ser útiles en casos graves. Para mantener una apropiada precarga derecha, asimismo, es prioritario recuperar el ritmo sinusal si aparece fibrilación auricular (frecuente en este tipo de infarto).
Página 232 de 373 Cardiology Falcon Isquemia postinfarto. La angina postinfarto (en los primeros días tras el mismo), que puede aparecer hasta en el 25% de los casos no tratados con reperfusión urgente, indica la presencia de tejido viable residual sometido a isquemia, por lo que asocia mal pronóstico y es indicación de coronariografía para proceder a la revascularización indica según sus hallazgos. Es más frecuente en los infartos sin onda Q y en los sometidos a fibrinólisis que a ACTP primaria.
Trombosis y tromboembolias. Ocurren en el 5% de los infartos, sobre todo en los anteriores extensos con insuficiencia cardíaca. En los de cara anterior no es infrecuente detectar trombos murales adheridos a la zona acinética de la pared que no suelen generar problemas clínicos, pero si el trombo es extenso y móvil incrementa el riesgo de embolia y precisa anticoagulación completa durante 6 meses o hasta confirmar su resolución (en algunos casos la imagen del trombo persiste pues se organiza e incluso endoteliza). La fibrilación auricular en el SCACEST precisa anticoagulación por riesgo de embolia sistémica incrementado.
La trombosis venosa profunda por encamamiento prolongado en caso de insuficiencia cardíaca grave puede prevenirse con medidas de compresión en miembros inferiores o heparina de bajo peso molecular. En caso de producirse, así como si aparece embolia pulmonar, está indicada la anticoagulación con dosis completas de heparina de bajo peso molecular seguida de anticoagulación oral al menos de 3 a 6 meses.
Página 233 de 373 Cardiology Falcon Complicaciones pericárdicas.
Pericarditis. La pericarditis metainfarto (epistenocárdica) acompañado de un infarto transmural en los primeros 3 días de tratamiento aparece en el 5% de los casos, especialmente si no hubo reperfusión eficaz y se completó la necrosis transmural. Su presencia no es un marcador independiente de mayor riesgo. Aunque las características del dolor pericárdico son diferentes (modificaciones respiratorias o posturales, irradiación a los trapecios…) es precioso hacer el diagnóstico diferencial con un reinfarto o la presencia de isquemia residual. El roce pericárdico apoya el diagnóstico y la ecocardiografía puede confirmar la presencia de derrame.
En caso de producir molestias importantes se trata de forma empírica con dosis altas de AAS.
La anticoagulación podría facilitar el sangrado pericárdico y taponamiento, por lo que está contraindicada salgo indicación absoluta. Si produce taponamiento, se realiza pericardiocentesis. El riesgo de recurrencia es bajo (5%).
Síndrome de Dressler. Aparece fiebre, neumonitis y poliserositis (pleuropericarditis) probablemente producidas por una reacción autoinmunitaria. Es equivalente al síndrome pospericardiotomía que aparece tras cirugía cardíaca en algunas ocasiones. Se produce generalmente en la primera o segunda semana del infarto, aunque a veces hasta meses después. El tratamiento es análogo al de la pericarditis. Las recidivas son frecuentes (sobre todo si han recibido tratamiento con glucocorticoides, que son muy eficaces en el alivio de los síntomas). La colchicina puede ser útil para prevenirlas.
Página 234 de 373 Cardiology Falcon 10. TUMORES Y TRAUMATISMOS CARDÍACOS 10.1. TUMORES CARDÍACOS 10.1.1. Tumores cardíacos primarios Los tumores cardíacos primarios se originan a partir de estructuras cardíacas. Suelen ser benignos histológicamente, pero “malignos” por su localización. De los benignos, el que se presenta habitualmente es el mixoma. Son muy raros (hasta un 0,18% como mucho), y existen dos tipos: benignos y malignos.
La clínica no está causada por el tumor en sí, sino por la localización topográfica de éste. Ésta se basa en fenómenos embólicos por fragmentación del tumor y liberación al torrente sanguíneo, síntomas obstructivos por el prolapso valvular y fenómenos generales de sintomatología tumoral.
El diagnóstico tumoral se realiza a través de placas de imagen. También se puede recurrir al TAC, RMN o angio RMN con gadolinio-DPTA.
-Tumores benignos. Los tumores benignos incluyen el mixoma (70-80%), fibromas, rabdomiomas, lipomas, leiomiomas y mesoteliomas entre otros.
Mixoma El mixoma tiene una prevalencia del 70-80% dentro de todos los tumores cardíacos, convirtiéndolo en el tumor cardíaco primario más frecuente. Suele ser esporádico, aunque a veces tiene una herencia autosómica recesiva, constituyendo el complejo de Carney (mixoma, pigmentación cutánea segmentaria e hiperactividad endocrina). Los mixomas que aparecen en estos síndromes suelen ser multicéntricos, más recidivantes, y surgen en pacientes más jóvenes. La masa es una matriz muy rica en mucopolisacáridos, blando, fácilmente perforable, de forma polipoide y pediculada, con una superficie lisa y brillante y una base de implantación que debemos raspar y limpiar bien. Las cámaras cardíacas que pueden estar afectadas por este tumor son: Aurícula izquierda: 75%.
Aurícula derecha: 18%. En el septo interauricular, afectando a una de las aurículas.
Ventrículos: 7%.
La localización es, en un 85% de las veces, unicameral. Los síntomas que cause van a depender de la localización, el tamaño y la movilidad (cuánto más pequeña la base de implantación y más largo el pedículo, mayor movilidad).
Si se origina en el tabique interauricular (limbo de la fosa oval) hacia la aurícula izquierda, produce signos y síntomas de estenosis mitral grave ya que se mete en el foramen valvular en diástole y dificulta el paso de la sangre. Podemos encontrar incluso el soplo de forma intermitente (modificables con la postura del paciente).
A veces, se ausculta un ruido en la diástole al “encajar” en al mitral (plop tumoral). En la aurícula derecha causará lo mismo, una estenosis tricúspide. Si está en el ventrículo, provocará afectación valvular con más frecuencia porque las valvas de las válvulas AV están en el ventrículo El tumor está muy vascularizado, por lo que, si se corta o perfora, puede dar hemorragias internas o producir fenómenos trombóticos o embólicos, si el trombo se desprende y viaja por el torrente sanguíneo. Aunque el tumor es benigno, los síntomas que causa no lo hacen inocuo. A parte de las embolias sistémicas, los mixomas pueden provocar síntomas constitucionales extracardíacos, como fiebre, pérdida de peso, artralgias, Página 235 de 373 Cardiology Falcon erupciones cutáneas, acropaquias, fenómeno de Raynaud, anemia, poliglobulia, leucocitosis, trombocitopenia o trombocitosis, hipergammaglobulinemia, elevación de la velocidad de sedimentación y de proteína C reactiva, entre otros.
En el mixoma es característico el plop tumoral y el soplo de estenosis mitral modificable con la postura.
Pronóstico El pronóstico es malo si se produce degeneración mixoide en un tumor maligno. De todas formas, hay que extirparlo, pero no es una operación urgente salvo que produzca embolias.
Diagnóstico El diagnóstico puede establecerse con ecocardiografía, aunque existen otras técnicas útiles, como el TAC y la RMN (con las que se obtiene la caracterización más detallada de los tumores). El cateterismo puede provocar embolias sistémicas, por lo que no suele realizarse.
Tratamiento El tratamiento es la resección quirúrgica completa del tumor, que suele ser curativa, aunque en ocasiones se producen recidivas, sobre todo si persisten restos.
Otros tumores benignos A parte del mixoma, encontramos: El fibroelastoma papilar afecta al endotelio valvular y tiene aspecto ramificado, pudiendo ser compleja su diferenciación morfológica de una verruga endocárdica.
El lipoma suele ser asintomático y un hallazgo en estudios necrópsicos. La hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular es un hamartoma propio de mujeres obesas.
El rabdomioma es el más frecuente en la infancia. Generalmente son tumores pequeños, que pueden producir bloqueo AV por obstrucción; están relacionados con la esclerosis tuberosa y en la mitad de los casos, regresan espontáneamente. Es un tumor mamelonado que se puede fragmentar.
El fibroma también es característico de la infancia. Suelen ser tumores voluminosos con calcificaciones, y pueden ser causa de insuficiencia cardíaca y muerte súbita del lactante. Se relaciona con el síndrome de Gorlin (carcinoma basocelular nevoide).
El hemangioma es excepcional y suele ser intramural. Es un tumor de células del miocardio en continuidad directa con vasos neoformados.
El mesotelioma del nódulo AV puede cursar con bloqueo AV por su localización.
-Tumores malignos. Los tumores malignos suelen ser sarcomas, siendo el angiosarcoma el más frecuente (incluido el sarcoma de Kaposi, que afecta en general a individuos jóvenes de edad media), sobre todo en la parte derecha del corazón, con un pronóstico muy malo. El rabdomiosarcoma es el más común en la infancia, seguido del fibrosarcoma.
10.1.2. Tumores cardíacos secundarios o metastásicos.
Los tumores cardíacos secundarios son más comunes que los primarios y suelen ser metástasis de cáncer de mama o de pulmón (tumor broncogénico) aunque el cáncer que más frecuentemente metastatiza al corazón Página 236 de 373 Cardiology Falcon es el melanoma. Otros tumores que pueden metastatizar son el linfoma, la leucemia o el carcinoma de células renales. Alcanzan los tejidos cardíacos a través de distintas vías de invasión: linfática, hematógena o por contigüidad. El carcinoma renal invasivo es uno de los tumores que más típicamente metastatiza al corazón: a través del pedículo renal venoso, progresa proximalmente hacia la aurícula derecha. Para tratarlo, se realiza un abordaje mixto: se hace una incisión subcostal aislando el riñón afectado, se abre la cava porque suele estar metastatizada también, y luego se extrae el material tumoral que puede llegar a la AD.
Se afecta más frecuentemente el pericardio, seguido del miocardio. Suelen ser asintomáticas, aunque pueden producir pericarditis, taponamiento cardíaco (si invaden el epicardio), insuficiencia cardíaca, arritmias y trastornos de conducción, entre otros. La ecocardiografía permite detectar el derrame secundario y, en ocasiones, visualiza las metástasis. Otras pruebas diagnósticas eficaces para delimitar su extensión son el TAC y la Cardiorresonancia magnética. También son útiles las pruebas con isótopos, la angiografía y el análisis del líquido pericárdico, que suele ser hemático.
El procedimiento de actuación suele ser paliativo, con pericardiocentesis cuando existan signos de taponamiento cardíaco, asociado al tratamiento apropiado del tumor primario. En caso de recurrencia del taponamiento, puede ser útil la pericardiotomía percutánea con balón o la ventana pericárdica.
10.1.3. Tumores del pericardio Los tumores del pericardio son muy raros. Se clasifican según el origen: estroma (fibroma, fibrosarcoma, mesotelioma), vasos (angiosarcoma, hamartoma, hemangioma o linfagioma), restos embrionarios y otros. Los tumores pericárdicos metastásicos son más frecuentes; el tumor primario suele ser de mama, pulmón, tiroides por las mismas vías de diseminación que los cardíacos. El tratamiento es siempre quirúrgico: los tumores benignos se tratan (según los síntomas) con una pericardiotomía o pericardiectomía; los tumores malignos se tratan con pericardiocentesis paliativa y tratamiento oncológico del tumor primario.
Los síntomas de los tumores pericárdicos benignos son generalmente de compresión (comprimen el corazón), febrícula, tos irritativa, dolor torácico, disnea.... Los malignos suelen dar más sintomatología neoplásica.
El diagnóstico se realiza a través de: ECG: alteraciones inespecíficas.
Rx tórax o ecocardiografía: deformidad pericárdica.
TC/RMN: pruebas de elección.
10.1.4. Quistes El quiste hidatídico es el quiste cardíaco más común: el hombre es el huésped final de la cadena de transmisión de las hidátides, cadena que se origina en el perro. Estos quistes pueden evolucionar produciendo líquido en el interior de sus membranas hialinas, mientras otros calcifican a caseosos (material como queso) con una cápsula dura. Los quistes rara vez externalizan; si este es el caso, se pueden extraer completamente.
10.2. TRAUMATISMOS CARDÍACOS Los traumatismos cardíacos se diferencian por los mecanismos de producción, la clínica que presentan y el tratamiento. Las tres causas fundamentales de traumatismo cardíaco, hoy en día, son por heridas de arma blanca, heridas de bala y accidentes de circulación. Existen dos tipos de traumatismos cardíacos: Página 237 de 373 Cardiology Falcon 1. Traumatismos no penetrantes (cerrados). Ejemplo: rotura del músculo papilar de la válvula tricúspide por traumatismo cerrado (cinturón de seguridad, caídas…).
2. Traumatismos penetrantes (abiertos). Ejemplo: perforación del ventrículo derecho por el cable de un marcapasos, bastante frecuente en pacientes mayores con un corazón débil.
Los mecanismos que pueden producir un traumatismo cardíaco son: Aceleración o deceleración rápida del tórax. Accidente de coche por ejemplo (disección tipo A), o caída (vertical, rotura típica de la aorta justo donde sale la arteria subclavia, disección tipo B).
Compresión del corazón entre el esternón y la columna vertebral. Puede deberse a un aplastamiento, un golpe en el tórax.
Incremento brusco y violento de la presión intratorácica. Ej: bajada rápida submarina.
-Traumatismo cardíaco no penetrante. Este tipo de traumatismos se producen por: Contusión miocárdica.
Laceración miocárdica. Se diferencia de la anterior porque tiene pérdida de la continuidad tisular.
Aneurisma o pseudoaneurisma ventricular (muy raros). El aneurisma puede ser ventricular o aórtico, y se diferencia de un pseudoaneurisma en que este último no tiene todas las capas de la pared, se produce un abombamiento de una o dos capas.
Rotura de una estructura cardíaca: Pericardio.
Pared libre.
Arterias coronarias.
Válvulas.
Septo interauricular o interventricular.
Aorta ascendente o descendente.
Clínica La clínica del traumatismo cardíaco no penetrante puede ser de contusión o laceración cardíaca, puede provocar un aneurisma o pseudoaneurisma cardíaco (da un fallo cardíaco por afectación de la contractilidad) o puede derivar de la rotura de una estructura cardíaca: con la rotura del pericardio puede haber algo de sangrado y reacción inflamatoria con dolor y febrícula; con la rotura de una válvula mitral, tendremos una insuficiencia mitral aguda, tendrá bajo gasto en todo caso, la congestión será a nivel pulmonar; con la rotura del ventrículo tendremos bajo gasto, taponamiento cardíaco (si la rotura es grande puede causar la muerte, pero si es limitada, es menos grave que la rotura auricular porque con la contracción ventricular se puede parar la hemorragia pero en la aurícula no).
Diagnóstico El diagnóstico se realiza a través de: Monitorización PA, FC, PVC. La PA estará aumentada, la PVC estará aumentada generalmente, aunque dependerá de la lesión, y la FC también subirá.
ECG, para ver posibles alteraciones causadas por afectación de distintas estructuras.
Enzimas cardíacas.
Página 238 de 373 Cardiology Falcon Ecocardiografía. Muy importante para diagnosticar la lesión, ya sea superficial o profunda.
TAC torácico.
Tratamiento Si la lesión es por contusión, laceración, aneurisma o pseudoaneurisma, se deberá hacer vigilancia con ecocardiografía y cubrimiento de la lesión con parche y pegamento sellador. Si lo que ha ocurrido es la rotura de estructura, deberemos: Controlar el sangrado de la pared libre con una sutura apoyada con teflón.
Controlar el sangrado vascular con sutura apoyada con teflón o sustituir el segmento.
Reparar la arteria coronaria o realizar un puente.
Cerrar la CIA o CIV directamente o con parche. Recomendado el parche de pericardio.
Reparar la válvula o sustituirla con una prótesis.
-Traumatismo cardíaco penetrante. Este tipo de traumatismos se produce por: Puñalada de arma blanca.
Herida de bala.
Accidente de tráfico.
La localización e incidencia de este traumatismo es: Ventrículo derecho 36% porque está delante.
Ventrículo izquierdo 24%.
Aurícula derecha 3% porque es pequeña y está detrás del esternón generalmente.
Localización múltiple 30%.
Normalmente el ventrículo derecho es la zona del corazón que más se ve afectada porque es la zona más expuesta en la parte anterior del tórax, propenso a recibir cualquier golpe o sufrir un corte o una herida punzante. Después encontramos el ventrículo izquierdo por su tamaño, mayor que las aurículas, y por último, en segundo orden de frecuencia están las lesiones con varias localizaciones, pues mucha suerte sería (bueno, mucha no, pero algo de suerte sí) que un balazo te alcanzase solamente el ventrículo derecho Clínica La clínica es de frialdad, cianosis o palidez, taquicardia e hipotensión.
Diagnóstico El diagnóstico es simple, bastará con la anamnesis, la monitorización de constantes y una ecocardiografía.
Generalmente si existe un traumatismo cardíaco penetrante vamos a ver alteraciones en alguna de éstas que nos van a sugerir un daño miocárdico con solución de continuidad (o no).
Tratamiento Página 239 de 373 Cardiology Falcon A la hora del tratamiento, siempre que nos encontremos con un traumatismo penetrante hay que abrir al paciente y ver cuál es el daño. Los pasos a seguir serán pues: hacer una esternotomía exploradora, controlar el sangrado una vez tenemos localizado el origen y reparar la estructura cardíaca dañada.
Existen cuatro grupos de pacientes dependiendo de la clínica que presentan en el momento del diagnóstico: Grupo I: inconsciente sin signos vitales.
Grupo II: semiinconscientes sin TA palpable.
Grupo III: semiinconsciente con hipoTA.
Grupo IV: consciente y estable.
La toracotomía se realiza en los grupos I y II en urgencias, mientras la hemiesternotomía se realiza en grupos III y IV. En los grupos I y II se realiza en urgencias porque no llegan a quirófano, se realiza con anestesia (o sin, si están inconscientes). En un traumatismo abierto, se puede perforar el corazón y el saco pericárdico o sólo el saco pericárdico; todo esto tiene un remedio sencillo, que es abrir, poner el dedo encima de la herida para que no salga la sangre, y coser. Hay un riesgo, y es que a veces la reparación quirúrgica del agujero cardíaco se hace de manera tan estresante que en el momento de dar los puntos, cogen la descendente anterior dando una avería muy seria. Hay que ver bien el agujero.
Página 240 de 373 Cardiology Falcon 11. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Afectan al 1% de los recién nacidos vivos. Su origen suele ser multifactorial, aunque el 5-10% aparecen en el contexto de síndromes polimarformativos, cromosomopatías o mutaciones de genes únicos (síndrome de Down, síndrome de Turner…). La cardiopatía congénita más frecuente es la comunicación interventricular, siempre que se excluya la válvula aórtica bicúspide (que es la más frecuente, entre el 0,5-2% de la población, en ocasiones con herencia autosómica dominante y escasa penetrancia).
La más frecuente dentro de las cianóticas en el recién nacido es la D-transposición de grandes arterias, pero a partir del año la cianótica más común es la tetralogía de Fallot.
11.1 GENERALIDADES Las cardiopatías congénitas pueden producir síntomas desde el nacimiento o en las primeras horas de vida, en la niñez o incluso debutar en la edad adulta.
A diferencia de la mayoría de las cardiopatías adquiridas del adulto, en muchas congénitas suele ser su repercusión sobre el árbol vascular pulmonar y las cavidades derechas la que marca la evolución clínica y los síntomas predominantes, así como el pronóstico.
La sobrecarga de trabajo del miocardio facilita el desarrollo de arritmias, sobre todo auriculares (fibrilación auricular), que además suelen desencadenar un deterioro clínico significativo.
Por otra parte, las cicatrices de las incisiones realizadas en las intervenciones quirúrgicas de las cardiopatías congénitas, en general son un sustrato ideal para el mantenimiento de circuitos de reentrada auriculares o ventriculares, incrementando a largo plazo el riesgo de muerte súbita en alguna de ellas.
La ecocardiografía bidimensional es muy útil para el diagnóstico de cardiopatías congénitas, y en la actualidad también la resonancia magnética, la tomografía, y en la actualidad también la resonancia magnética, la tomografía computarizada y la ecocardiografía tridimensional permiten un estudio anatómico muy detallado de las cardiopatías congénitas complejas.
Clínicamente es importante conocer si existe o no cianosis, sobrecarga de cavidades izquierdas o derechas y si hay un exceso o un defecto de flujo hacia el lecho arterial pulmonar: Página 241 de 373 Cardiology Falcon Las cardiopatías congénitas con hiperaflujo (plétora) pulmonar (por un cortocircuito o shunt de sangre del lado izquierdo al derecho del corazón: shunt I-D) puede producir infecciones respiratorias recurrentes, signos y síntomas de insuficiencia cardíaca (por fallo de las cavidades derechas o de las izquierdas, sobrecarga de trabajo), e hipertensión pulmonar.
La hipertensión pulmonar inicialmente es un proceso pasivo y reactivo, pero con el paso del tiempo aparecen cambios anatomopatológicos en las arteriolas pulmonares que las hacen escasamente reactivas y, finalmente, puede convertirse en irreversible. El riesgo de desarrollo de hipertensión pulmonar, que se mide mediante el cociente entre el flujo que discurre por el lecho arterial pulmonar (Qp) y el flujo que discurre por el lecho arterial sistémico (Qp). Un individuo sano tiene un Qp/Qs=1.
Valores de Qp/Qs superiores a 1,4-1,5 suponen un riesgo alto de progresión hacia hipertensión pulmonar grave.
En esos casos avanzados, el aumento de presión en el circuito derecho puede superar al del circuito izquierdo, invirtiendo el sentido del shunt (que se transforma de derecha a izquierda: shunt D-I), apareciendo cianosis por el paso de sangre venosa al circuito sistémico. Este proceso se conoce como situación o fisiología de Eisenmenger, que comparte muchos datos con las cardiopatías congénitas que desde el inicio cursan con shunt D-I. Esta situación, generalmente contraindica la cirugía correctora, el embarazo (salvo casos especiales) y los pacientes son candidatos de recibir tratamiento específico para la hipertensión pulmonar o incluso a plantearse el trasplante cardiopulmonar con corrección del defecto cardíaco o cardiopulmonar.
En las cardiopatías congénitas cianóticas (con o sin hipoaflujo pulmonar) el cuadro clínico suele estar dominado por la presencia de hipoxemia y cianosis (la escasa oxigenación sanguínea produce una saturación de hemoglobina reducida de forma crónica, lo que provoca la coloración azulada de la piel y mucosas). En casos graves puede ser rápidamente mortal, pero en condiciones menos graves el mantenimiento de la situación puede originar el llamado síndrome de hipoxemia crónica (que también se desarrolla en la situación de Eisenmenger).
En algunos casos pueden aparecer crisis hipoxémicas agudas (tetralogía de Fallot). El riesgo de endocarditis existe en todas las cardiopatías congénitas cianóticas complejas, en las que no se han realizado reparación quirúrgica, o en las que persisten defectos residuales, cortocircuitos paliativos o conductos. La indicación de profilaxis se limita a procedimientos dentales con manipulación de la Página 242 de 373 Cardiology Falcon mucosa gingival o perforación de la mucosa bucal. En estos casos se debe realizar profilaxis de endocarditis.
Para el tratamiento del síndrome de hiperviscosidad, la eritroféresis (sangría terapéutica sustituyendo la sangre por suero salino) puede ser de utilidad al mejorar los síntomas si el hematocrito supera al 65%, pero no debe realizarse más de tres veces al año por riesgo de ferropenia. Si el paciente presenta ferropenia, está indicada la reposición pero de manera gradual, ya que la sobrecarga excesiva de hierro puede provocar un agravamiento de la eritrocitosis. No se recomienda el tratamiento anticoagulante preventivo salvo que haya presencia de factores de riesgo embólico (arritmias auriculares, embolia previa…).
Página 243 de 373 Cardiology Falcon 11.2 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS CON CORTOCIRCUITO ARTERIOVENOSO (I-D) -Comunicación interauricular y canal auriculoventricular común. La comunicación interauricular (CIA) es un defecto en el septo interauricular que comunica las dos aurículas entre sí. Generalmente, predomina en el sexo femenino. El síndrome de Lutembacher consiste en la asociación de CIA con estenosis mitral.
Clasificación. Puede dividirse en tres grupos: Tipo ostium secundum. Localizados en la región de la fosa oval y su periferia. Supone el 80% de las CIA. Hay que diferenciarlas del forman oval permeable, variante normal presente hasta en un tercio de la población.
Tipo de ostium primum (15%). En la porción más baja del septo interauricular, por encima de las dos válvulas AV, y que se suele asociar una hendidura o cleft en la valva anterior mitral capaz de producir insuficiencia mitral, en muchos casos grave. El canal AV completo (también llamado defecto septal auriculoventricular) comprende una CIA ostium primum, una CIV en la zona basal del septo y una válvula AV común, pasando libremente la sangre entre las cuatro cavidades cardíacas, aumentando el flujo y las presiones pulmonares y con cierto grado de shunt derecha izquierda (D-I) y cianosis (se asocia al síndrome de Down).
Tipo seno venoso. Está situadas cerca de la desembocadura de la cava superior (lo más frecuente, 5%) o inferior (<1%), y que se asocia casi siempre drenaje anómalo de las venas pulmonares derechas.
Fisiopatología. La comunicación interauricular establece un shunt I-D a nivel auricular, con una sobrecarga del circuito pulmonar y de las cavidades derechas.
Clínica. la mayoría de las CIA son asintomáticas en la infancia, descubriéndose por casualidad en el estudio por soplo. El hiperaflujo pulmonar ocasiona un aumento de las infecciones respiratorias.
Según el grado de shunt I-D, en general, al llegar a la edad adulta (30-40 años) comienza la hipertensión pulmonar y la insuficiencia cardíaca, pudiendo desarrollar un síndrome de Eisenmenger.
Página 244 de 373 Cardiology Falcon El tipo ostium primum puede producir insuficiencia cardíaca antes si la insuficiencia mitral es importante. En el canal AV común la sobrecarga pulmonar suele derivar en insuficiencia cardíaca y cianosis precoces.
En la auscultación hay un primer trono fuerte con soplo sistólico de hiperaflujo pulmonar, y es característico el desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido. En el ostium primum es frecuente el soplo holosistólico de insuficiencia mitral asociada, que es aún más llamativo en el canal AV común.
Exploraciones complementarias.
Electrocardiograma. En el tipo ostium secundum muestra sobrecarga dl ventrículo derecho con eje derecho y bloque incompleto de rama derecha (rSR’ en V1). En el ostium primum, el eje suele ser izquierdo y en ocasiones asociado a bloqueo AV.
Radiografía de tórax. Se presentan signos de plétora pulmonar con hiperaflujo y, con el paso del tiempo, dilatación de las cavidades derechas y de la arteria pulmonar.
Ecocardiografía. Es la técnica de elección para el diagnóstico y seguimiento de la CIA.
Pronóstico y tratamiento. La mayoría de las CIA tipo ostium secundum pechas (inferiores a 7mm) se cierran espontáneamente en el primer año. La corrección del defecto se recomienda antes de los 25 años (antes si produce síntomas) si el cortocircuito I-D es importante con una relación entre el flujo pulmonar (Qp) y el sistémico (Qs) superior a 1,4-1,5 o si existe sobrecarga ventricular derecha, hipertensión pulmonar o embolias paradójicas. El cierre del defecto no está indicado si es pequeña (menor de 5mm) y/o si el cortocircuito I-D es leve (Qp/Qs < 1,5), ni en los raros casos de adultos que sufran vasculopatía pulmonar grave en situación de Eisenmenger.
Actualmente es de elección para el tipo ostium secundum el cierre percutáneo mediante el empleo de un dispositivo de cierre, como el “oclusor septal Amplatzer”.
La cirugía (de elección en el ostium secundum no candidato en el cierre del defecto suturándolo directamente, o si el defecto es grande, mediante un parche de pericardio autólogo o sintético. En el ostium primum hay que reparar la válvula mitral hendida. La reparación mitral en el ostium primum se asocia en un 10% a estenosis subaórtica a largo plazo. El canal AV común debe intervenirse de forma precoz (su mortalidad al año es del 50%), la mayor parte de las veces antes de los 6 meses, corrigiendo la CIA, CIV y las válvulas AV.
Página 245 de 373 Cardiology Falcon -Comunicación interventricular. La comunicación interventricular (CIV) es la presencia de un defecto en el septo interventricular que permite la comunicación entre ambos ventrículos. El defecto puede ser único o múltiple, y puede presentarse aisladamente o formando parte de otras cardiopatías complejas. El septo interventricular consta de cuatro compartimentos: el membranoso, el de entrada, el trabeculado y el de salido o infundibular.
Los defectos más frecuentes son los del septo membranoso y no es raro que presenten cierta extensión hacia regiones adyacentes (CIV perimembranosa). La CIV muscular y la infundibular son menos frecuentes.
Fisiopatología y clínica. en los defectos pequeños no hay prácticamente repercusión clínica, mientras que en los grandes el shunt I-D de alta presión origina hiperaflujo pulmonar. Las CIV pequeñas pueden presentar únicamente un soplo que es pansistólico y rudo o áspero, de alta frecuencia, auscultándose mejor en la región paraesternal izquierda cuando disminuye la resistencia pulmonar. En las CIV grandes puede existir insuficiencia cardíaca desde la primera infancia. El soplo puede ser muy llamativo en CIV pequeñas y puede desaparecer con el desarrollo del síndrome de Eisenmenger. Los defectos grandes suelen producir un soplo menos llamativo.
Exploraciones complementarias.
Electrocardiograma. Puede mostrar hipertrofia biventricular y de aurícula izquierda.
Radiografía de tórax. Puede apreciarse cardiomegalia con plétora pulmonar.
Ecocardiografía, TC y resonancia magnética. Muestran la amplitud y número de las CIV.
Pronóstico y tratamiento. El 30-505 de las CIV musculares pequeñas, generalmente cercanas al ápex (CIV tipo Roger), se cierran espontáneamente en el primer año de vida. El riesgo de endocarditis se estima en 2 de cada 1.000 pacientes/año.
Únicamente se recomienda cirugía (cierre del defecto con un parche mediante un abordaje desde la aurícula derecha por atriotomía), generalmente, entre los 3 y los 9 meses de edad en presencia de: Shunt izquierda-derecha significativa (Qp/Qs mayor de 1,5) en ausencia de hipertensión pulmonar irreversible.
Página 246 de 373 Cardiology Falcon Síntomas de insuficiencia cardíaca, disfunción o dilatación ventricular, o crecimiento que no responda el tratamiento (IECA y diuréticos). Si responde al inicial, se prefiere demorar la cirugía, ya que el tamaño de la CIV puede desaparecer.
Actualmente se puede realizar el cierre percutáneo, en casos seleccionados, con específicos para CIV.
retraso del tratamiento disminuir o dispositivos 11.3 CORTOCIRCUITOS DESDE LA AORTA AL CIRCUITO DERECHO -Aneurisma de un seno aórtico de Valsalva. El aneurisma se forma por debilidad de la pared de la aorta proximal (senos de Valsalva) y se suele romper en la tercera o cuarta década de vida. Generalmente el seno derecho se rompe hacia el ventrículo derecho (a veces a la aurícula derecha) y produce dolor precordial, un soplo continuo (sistodiastólico) y sobrecarga de volumen en las cavidades derechas y en el lecho pulmonar. El diagnóstico se establece por ecocardiografía, resonancia magnética, cateterismo o aortografía, y el tratamiento para reparar el defecto es quirúrgico.
-Fistula arteriovenosa coronaria. Existe una comunicación entre una arteria coronaria y una cavidad cardíaca, generalmente la coronaria derecha y el ventrículo derecho. Se establece un cortocircuito I-D que puede cursar con complicaciones como isquemia miocárdica, trombosis y endocarditis. En la exploración aparece un soplo continuo en el borde esternal. El diagnóstico se establece con ecocardiografía, angio-TC coronaria, o de forma invasiva mediante coronariografía. Puede tratarse en ocasiones de forma percutánea, o bien mediante cirugía si es importante hemodinámicamente o clínicamente.
-Origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar. Puede producir un infarto de miocardio de cara anterior o anterolateral en la primera infancia por la isquemia miocárdica grave, incluso puede ser causa de muerte súbita, sobre todo durante el ejercicio, por la isquemia. En el ECG puede presentarse imagen de infarto anterolateral antiguo o de isquemia.
El diagnóstico se establece mediante aortografía con coronariografía. La angio-TC es una herramienta muy útil para el diagnóstico no invasivo de las anomalías del origen de las coronarias.
El tratamiento es quirúrgico, realizando la anastomosis de la coronaria anómala a la aorta.
-Ductus arterioso persistente. El conducto arterioso persistente (DAP), es la persistencia de una comunicación entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria pulmonar (en la pulmonar izquierda proximal), que está presente durante la vida fetal y que habitualmente se cierra en el as primeras 10 a 15h tras el nacimiento, aunque en niños prematuras puede permanecer abierto por periodos prolongados. Es más frecuente en niñas, en prematuros, y se asocia a la infección materna por rubéola. Puede presentarse de forma aislada o combinada con otros efectos.
Página 247 de 373 Cardiology Falcon Fisiopatología. Se establece un shunt de la aorta a arteria pulmonar con hiperaflujo pulmonar y sobrecarga de trabajo de las cavidades izquierdas.
Clínica. Los signos y síntomas dependen del tamaño. Si es importante, el pulso arterial es rápido y saltón, y se ausculta un soplo continuo (soplo en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que se irradia a la región infraclavicular izquierda. En los pacientes que desarrollan hipertensión pulmonar puede aparecer la inversión del shunt y cianosis en la parte inferior del cuerpo (cianosis diferencial).
En el ECG se muestra sobrecarga de las cavidades izquierdas, en la radiografía de tórax se aprecia plétora pulmonar y cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas, con botón aórtico prominente.
La ecocardiografía, la TC o la resonancia magnética confirman el diagnóstico.
Pronóstico y tratamiento. Si es pequeño, puede cerrarse espontáneamente durante la lactancia, si es grande y no se cierra de forma espontánea, puede originar insuficiencia cardíaca.
En los niños prematuros la presencia de DAP es lo habitual; por ello, en los pacientes asintomáticos no es necesario realizar ninguna intervención, ya que el cierre espontáneo tardío es lo más frecuente. Únicamente si presenta insuficiencia cardíaca o síndrome de dificultad respiratoria que no responde al tratamiento es necesario el cierre. Como primera medida se utiliza indometacina o ibuprofeno, que obtiene éxito hasta en el 90% de los casos (el 10% restante precisa intervención, generalmente quirúrgica dado el bajo peso).
En los niños a término la cirugía se puede diferir en ocasiones hasta los 2 años si no existe insuficiencia cardíaca. Si aparece endarteritis, es recomendable esperar varios meses pues el conducto puede ser muy friable.
La presencia de DAP con soplo actualmente constituye una indicación para el cierre, incluso en los conductos arteriosos pequeños asintomáticos, debido a la posibilidad de endarteritis infecciosa, aunque si no produce soplo (hallazgo en ecocardiografía) no suele ser necesario.
En la actualidad se prefiere realizar, si es posible, el cierre del DAP de forma percutánea con dispositivos específicos, pues el éxito con este procedimiento es superior al 90% en centros experimentados, reservando la cirugía para casos especiales.
Página 248 de 373 Cardiology Falcon 11.4 LESIONES OBSTRUCTIVAS DEL CORAZÓN IZQUIERDO -Coartación de aorta. La coartación de la aorta (CoAO) consiste en un estrechamiento de la luz aórtica. La mayoría se sitúa tras la salida de la subclavia izquierda, justo distal al ductos o conducto arterioso (la forma más frecuente o forma del adulto), o proximal al conducto arterioso (menos frecuente, forma infantil o preductal).
Es una de las cardiopatías congénitas más frecuentes. Predomina en el varón, aunque las mujeres con síndrome de Turner padecen frecuentemente coartación.
Con frecuencia se acompaña de otras malformaciones en la forma preductal, o bien se asocia a otras anomalías en la posductal, la más común es la válvula aórtica bicúspide, y otras son ductus permeable, riñón poliquístico, síndrome de Turner, dilatación aneurismática de las arterias de polígono de Willis (10%), entre otros.
Clínica. la forma preductal suele producir manifestaciones precozmente, a veces desde el nacimiento, de manera que muchos niños no sobreviven al período neonatal.
El pronóstico es mucho mejor en la forma posductal. La mayoría de los niños son asintomáticos y la enfermedad puede pasar desapercibida hasta la edad adulta.
Los síntomas suelen presentarse en torno a los 30 años, y se deben a la hipertensión arterial y al hipoaflujo en miembros inferiores, siendo los más frecuentes cefalea, epistaxis, frialdad en las extremidades inferiores y claudicación intermitente. Son poco habituales los síntomas debidos a insuficiencia ventricular izquierda, endocarditis, rotura o disección aórtica, o hemorragia cerebral por rotura de aneurismas del polígono de Willis.
A veces, se asocia a estenosis mitral congénita supravalvular con una membrana, válvula mitral en paracaídas y obstrucción subaórtica, produciendo el síndrome de Shone.
Exploración. La clave del diagnóstico reside en la disminución y el retraso del pulso femoral comparado con el radial o el humeral. Característicamente existe hipertensión en las extremidades superiores, y pulsos débiles con presiones más bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg), asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial (como claudicación y frialdad).
Página 249 de 373 Cardiology Falcon Es característico el desarrollo de vasos colaterales con el objeto de aportar sangre al territorio postestenótico. Estos vasos colaterales pueden originar un giro característico de la coartación, consistente en la presencia de muescas en la superficie inferior de las costillas, en su tercio externo, debidas a la erosión que produce la tortuosidad de las grandes arterias intercostales (muescas de Rösler).
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistólico en la parte anterior del tórax, espalda y apófisis espinosas, que puede transformarse en continuo si la luz está lo bastante estenosada como para producir un chorro de alta velocidad durante todo el ciclo cardíaco.
Exploraciones complementarias.
ECG. Se muestra desviación del eje eléctrico a la izquierda y signos de hipertrofia ventricular izquierda.
Radiografía de tórax. son característicos el signo de Rösler y el signo del “3” en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en el lugar de la coartación y la dilatación preestenótica y postestenótica de la misma. Otro signo es el de la “E” en el esofagograma con bario, produciendo por la curvatura del esófago alrededor de los segmentos preestenóticos y postenóticos.
Ecocardiografía. Es muy útil tanto para el diagnóstico como para seguimiento posterior.
Angio-TC resonancia magnética. Tienen gran fiabilidad. En los adultos está indicada para realizar la coronariografía.
Pronóstico y tratamiento. Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma disecante, rotura aórtica o aortitis infecciosa en el segmento estenótico) o a estructuras ajenas a la aorta (hemorragia cerebral, endocarditis bacteriana sobre la válvula aórtica bicúspide, insuficiencia cardíaca congestiva…) Si no se realiza ningún tratamiento, la supervivencia media es de unos 40-50 años. La cirugía reparadora generalmente tiene buen resultado y es la técnica de elección en niños.
En los neonatos en situación crítica por coartación preductal la cirugía de resección del segmento coartado con anastomosis será precoz, aunque con mayor mortalidad y mayor riesgo de reestenosis (hasta el 10%en los operados antes de los 3 meses).
En los casos no urgentes la indicación vendrá dada por un gradiente de presión transcoartación superior a 20mmHg o si existe hipertensión arterial; se realiza tan pronto se confirme el diagnóstico para evitar la hipertensión arterial residual (que es muy frecuente si se interviene cuando la edad es superior a 5 años). La mortalidad quirúrgica es inferior al 2% y el riesgo de reestenosis es menor que en los operados en los primeros 3 meses de vida. Las técnicas que frecuentemente se emplean son la resección y anastomosis término-terminal (Crafoord), y la aortoplastia con colgajo de subclavia (Waldhaussen) o con parche de ampliación. Precisa seguimiento periódico con técnicas de imagen.
En el adulto hay que tener en cuenta mayor mortalidad quirúrgica (5-10%), así como el alto riesgo de hipertensión residual.
La angioplastia percutánea, con o sin stent, ofrece buenos resultados en adolescentes y adultos, disminuyendo en gran medida el 0,5% de riesgo de paraplejia que presenta la cirugía. La angioplastia es muy útil para el tratamiento de la reestenosis en pacientes operados.
-Estenosis valvular aórtica congénita.
Página 250 de 373 Cardiology Falcon 11.5 OTRAS ANOMALÍAS -Corazón triauricular (cor triatriatum). Generalmente las venas pulmonares (cor triatriatum sinistrum) se dirigen a una especie de colector común que drena en la aurícula izquierda a través de un orificio que habitualmente aparece ocluido parcialmente por una membrana que le confiere apariencia de poseer tres aurículas. Esta alteración es excepcional en la aurícula derecha. Se asocia a elevada mortalidad.
El procedimiento de actuación será la cirugía, resecando la membrana obstructiva y repasando las aurículas.
-Anomalía de Ebstein. Se caracteriza por un desplazamiento hacia el ventrículo derecho del velo septal (posterior) de la válvula tricúspide, que además suele tener cierto grado de malformación.
El velo anterior no acostumbra a estar desplazado.
La insuficiencia tricúspide es frecuente y una parte variable del ventrículo derecho está “atrializado”.
Lo más característico es la existencia de cianosis progresiva (cuando asocia cortocircuito D-I), los síntomas derivados de la insuficiencia tricúspide, la disfunción del ventrículo derecho y las taquiarritmias paroxísticas, generalmente asociadas a la frecuente (25%) presencia de vías accesorias derechas y síndrome de Wolff-Parkinson-White.
La radiología pone de manifiesto cardiomegalia progresiva a expensas de la aurícula derecha. El ECG muestra sobrecarga de la aurícula derecha con frecuente bloqueo de rama derecha, y preexcitación si hay WPW.
El tratamiento quirúrgico consiste en la sustitución o reparación, si es posible, de la válvula tricúspide, con ligadura y “marsupialización” de la porción “atrializada” del ventrículo derecho o sin ella. Si el defecto es pequeño, no precisa corrección quirúrgica. Defectos importantes con hipoplasia marcada del ventrículo derecho son candidatos a la intervención de Fontan.
-Isomerismo. Consiste, a grandes rasgos, en la presencia de dos mitrales derechas o izquierdas en la organismo que son imagen especular una de otra. La afectación de otros órganos es muy importante (por ejemplo, en el isomerismo derecho ambos pulmones tienen tres lóbulos y no existe bazo, lo que facilita las infecciones recurrentes; en el izquierdo suele haber polisplenia y malrotación intestinal). En el corazón se diferencia por existir dos orejuelas iguales derechas (triangulares de base ancha) o izquierdas (a modo de “dedo de guate”), y asocia con frecuencia otras anomalías: el isomerismo derecho suele asociar canal AV común o ventrículo derecho de doble salida; el simerismo izquierdo es menos grave, aunque puede presentar ausencia de nodo sinusal o de vena cava inferior suprahepática).
El tratamiento es quirúrgico según la anomalía asociada.
Página 251 de 373 Cardiology Falcon -Levotransposición (L-transposición de grandes arterias). Consiste en la asociación de un transposición de grandes arterias (la aorta nace desde la posición anterior del corazón y la arteria pulmonar desde la posterior) acompañada de una transposición de los ventrículos (el ventrículo morfológicamente derecho, de paredes más finas y trabeculadas, está en posición izquierda y posterior y conectando a la arteria pulmonar, mientras que el ventrículo morfológicamente izquierdo está en posición derecha y anterior y conectado a la aorta). Por eso también se la denomina transposición de grandes arterias congénitamente corregida. Si no existen otras anomalías asociadas, la hipertrofia compensadora del ventrículo derecho anatómico consigue que los pacientes no experimenten síntomas hasta fases avanzadas de la vida.
11.6 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CON PLÉTORA PULMONAR -Dextrotransposición (D-transposición) de grandes arterias. La aorta se origina en el ventrículo derecho (anatómico y morfológico), a la derecha y por delante de la arteria pulmonar. La arteria pulmonar se origina en el ventrículo (anatómico y morfológico) por detrás de la aorta.
Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento. Predomina en los varones. La sangre que surge del ventrículo izquierdo acaba en territorio pulmonar y regresa por las venas pulmonares a la aurícula izquierda; la sangre que sale del ventrículo derecho se dirige por la aorta al territorio sistémico y regresa por las cavas a la aurícula derecha. Este proceso provoca la existencia de comunicación entre ambas (forman oval permeable, CIA, DA y/o CIV) con mezcla de sangre oxigenada y venosa para que sea posible la supervivencia tras el nacimiento.
Clínica. Presenta cianosis intensa desde el nacimiento, que aumenta al cerrarse el foramen oval y el ductus (que es vital que permanezca permeable si no existe CIV, por lo que se emplea prostaglandina E1). La radiografía de tórax muestra hiperaflujo pulmonar, con la base cardíaca más estrecha, apareciendo el corazón ovalado con un pedículo estrecho por la superposición de las grandes arterias en sentido anteroposterior. La confirmación del diagnóstico se puede realizar mediante ecocardiografía, angio-TC o resonancia magnética.
Página 252 de 373 Cardiology Falcon Pronóstico y tratamiento. Si no se trata esta alteración fallecen más del 90% de los pacientes en el primer año de vida. La creación o el aumento de la CIA (atrioseptostomía percutánea de Rash-kind) es un procedimiento “sencillo” para proporcionar una mayor mezcla intracardíaca de sangre venosa periférica y sangre oxigenada.
Actualmente, la corrección anatómica en una sopla etapa, mediante switch arterial de Jatene, es el procedimiento de elección. Conviene realizarla antes de 2 o 3 semanas. Sus complicaciones potenciales son la estenosis supravalvular de la arteria pulmonar en la zona de sutura, que puede tratarse de forma percutánea.
Previamente se han utilizado (y siguen siendo convenientes en pacientes no candidatos a la corrección de Jatene por diagnóstico tardío, anomalías coronarias, etc.) los switch auriculares, siendo el preferido en la actualidad el de Mustard, en el que se reseca el septo interauricular y se crea uno nuevo con un parche que se dispone de manera especial, de forma que el flujo venoso de la circulación sistémica, que alcanza la aurícula derecha, se dirige a la válvula mitral y al ventrículo izquierdo y la arteria pulmonar, en tanto que el flujo venoso pulmonar se dirige, a través de la válvula tricúspide, al ventrículo derecho y a la aorta. Con esta técnica se han obtenido resultados de un 80% de supervivencia a 20 años.
-Tronco arterial común (truncus arteriosus persistente). Es una malformación en la que una única gran arteria sale de la base del corazón por una única válvula semilunar y da lugar a las arterias coronarias, el tronco o ramas de la arteria pulmonar y la aorta ascendente. Se suele acompañar de una gran CIV debajo de la válvula semilunar común. El truncus es frecuente en el síndrome de Di George (con atrofia del timo, déficit de linfocitos T y malformaciones faciales, renales o intestinales asociadas).
Página 253 de 373 Cardiology Falcon Sin cirugía, la mayoría de los niños fallecen dentro del primer trimestre. Precisa corrección precoz (antes de 2 meses) para evitar la hipertensión pulmonar, mediante el cierre de la CIV y colocando un tubo valvulado o un homoinjerto desde el ventrículo derecho a la arteria pulmonar.
-Drenaje venoso pulmonar anómalo. En esta malformación, las venas pulmonares (las cuatro, si es total, o sólo alguna si es parcial) desembocan, directa o indirecta a través de un conducto, en la aurícula derecha o en las venas de la circulación general (cavas o seno coronario), en lugar de hacerlo en la aurícula izquierda.
Si es total, como todo el retorno venoso vuelve a la aurícula derecha, la CIA es una parte esencial y necesaria de la malformación. Según el lugar donde se establece la conexión anómala, se dividen en supracardíacos (los más frecuentes, que drenan en la cava superior), cardíacos (drenan en la aurícula derecha o en el seno coronario) e infradiafragmáticos (lo hacen en la cava inferior). Puede apreciarse el “signo de la cimitarra” en la radiografía torácica.
El tratamiento quirúrgico consiste en canalizar el retorno venoso pulmonar anómalo hacia la aurícula izquierda (generalmente el colector común), y en el cierre de la comunicación interauricular. Si es parcial y no tiene una relación Qp/Qs importante, no suele precisar tratamiento.
-Síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas. Este término designa un grupo de anomalías cardíacas parecidas que se caracterizan por hipodesarrollo de las cavidades cardíacas izquierdas, atresia o estenosis del orificio aórtico, mitral, o ambos, e hipoplasia aórtica. La circulación se mantiene a expensas del ventrículo derecho (anatómicamente no preparado para soportar grande presiones), la CIA y el ductus (que si se cierran suelen provocar la muerte).
La cirugía está indicada en los primeros días de vida, mediante la técnica de Norwood (cierre del ductus y conexión de la arteria pulmonar al arco aórtico para aportar sangre desde ahí al territorio sistémico; se amplía la CIA y se conectan las ramas de la arteria pulmonar al ventrículo derecho a a través de un conducto restrictivo para evitar el excesivo hiperaflujo), seguida de la fístulas de Glenn y de Fontan. A pesar de ello tiene elevada mortalidad, por lo que en muchos centros el trasplante cardíaco sigue siendo una alaternativa.
Página 254 de 373 Cardiology Falcon -Ventrículo derecho de doble salida. Más de la mitad de la superficie de ambas válvulas semilunares se originan en el ventrículo derecho, con diversos grados y localizaciones de una gran CIV acompañante subpulmonar (anomalía de Taussig-Bing) o subaórtica. El tratamiento quirúrgico de reparación de los defectos es de elección.
11.7 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS CON ISQUEMIA PULMONAR -Estenosis pulmonar.
-Tetralogía de Fallot. Con este nombre se designa un complejo malformativo con cuatro componentes: la alineación anormal de la comunicación interventricular, la obstrucción al flujo del ventrículo derecho (estenosis generalmente infundibular), el acabalgamiento anterior de la aorta y la hipertrofia del ventrículo derecho.
Página 255 de 373 Cardiology Falcon Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente a partir del año de edad. Suele ser esporádica pero existen casos asociados a microdelecciones en el cromosoma 22q. Si añade CIA, se denomina pentalogía de Fallot.
Fisiopatología. El cortocircuito entre ambas circulaciones a través de la CIV es de derecha a izquierda (luego hay cianosis) debido a la estenosis pulmonar.
La disminución de las resistencias periféricas (ejercicio, llanto…), lo espasmos infundibulares (dolor, aumento de catecolaminas…) o el aumento brusco de retorno venoso (hiperventilación, “rabietas”…) aumentan el cortocircuito D-I, y la hipoxemia y acidosis resultantes tienden a perpetuarlo, provocando crisis hipoxémicas o cianóticas que pueden dar lugar a síncope, convulsiones, accidentes, cerebrovasculares por hipoxia o incluso la muerte. La hipoxia crónica conduce a policitemia.
Clínica. está marcada por el grado de estenosis pulmonar. Al año de edad, casi todos los pacientes padezcan cianosis en reposo. Las crisis hipoxémicas son más frecuentes a partir de los 5 o 6 meses. En ciertas ocasiones se puede complicar con infartos y abscesos cerebrales producidos por embolias paradójicas a través del cortocircuito derecha-izquierda.
La exploración puede mostrar cianosis, acropaquias y retraso en el crecimiento. Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar de duración e intensidad inversamente proporcional al grado de obstrucción (esto es lo contrario de lo que ocurre en la estenosis pulmonar valvular pura), por lo que puede disminuir en las crisis hipoxémicas al reducirse mucho el flujo que atraviesa la válvula pulmonar.
El ECG muestra un crecimiento de las cavidades derechas con eje derecho, y el bloqueo de rama derecha. La radiografía de tórax pone de manifiesto una silueta cardíaca en forma de “zueco o bota” por elevación de la punta del ventrículo derecho, con una depresión (“signo del hachazo”) en el borde izquierdo, donde debería visualizarse la arteria pulmonar. En ocasiones (25%) se aprecia el cayado aórtico a la derecha.
La ecocardiografía, la TC o la resonancia magnética confirman el diagnóstico. El cateterismo se debe realizar previo a la cirugía.
En pacientes operados, a largo plazo, puede producirse muerte súbita (5%) debida a arritmias ventriculares por reentrada, ocasionadas por las cicatrices quirúrgicas ventriculares, especialmente si existe disfunción ventricular (derecha o izquierda).
Tratamiento. El tratamiento de las crisis hipoxémicas comprende la administración de oxígeno (vasodilatador pulmonar y vasoconstrictor sistémico), vasoconstrictores como la noradrenalina o la colocación del niño en posición genupectoral o agachado para aumentar la resistencia vascular aórtica y revertir parcialmente el cortocircuito, morfina, bicarbonato, si existe acidosis, y Betabloqueantes para relajar el infundíbulo pulmonar. La aparición de crisis hipoxémicas, así como la cianosis intensa, implican la indicación de cirugía (paliativa o correctora) sin demora.
En casi todos los pacientes con tetralogía de Fallot se recomienda la corrección quirúrgica completa entre los 3-6 meses de edad. Esta cirugía consiste en cerrar la CIV a través de atriotomía derecha con un parche para que la aorta quede conectada únicamente al ventrículo izquierdo y ampliar la salida del ventrículo derecho mediante la resección del tejido muscular infundibular y comisurotomía de la válvula pulmonar si muestra estenosis, intentando respetar el anillo valvular. Cuando éste es muy estrecho es necesario ampliar el infundíbulo con un parche transanular valvular que produce insuficiencia pulmonar significativa. En la adolescencia puede ser necesario implantar un prótesis pulmonar por dilatación y disfunción ventricular derecha.
El factor más importante para determinar si un paciente es candidato a la reparación completa es el tamaño de las arterias pulmonares. Cuando existe hipoplasia de las arterias pulmonares, se recomienda la creación de una anastomosis arterial sistémico-pulmonar (la más frecuente es la fístula Página 256 de 373 Cardiology Falcon de Blalock-Taussig modificada, conectando la arteria subclavia a la arteria pulmonar) y proceder, en un segundo tiempo, a la corrección total con menor riesgo durante la niñez o la adolescencia.
-Ventrículo único y atresia tricúspide. Se produce cuando existe una única cavidad ventricular que recibe sangre de las dos aurículas.
Las dos aurículas se comunican por una gran comunicación interauricular (puede ser útil la atrioseptostomía de Rashkind), y la arteria pulmonar nace junto a la aorta desde el ventrículo único.
La corrección del defecto suele realizarse en varias etapas: en el primer mes de vida, si la cianosis es muy intensa por una gran estenosis pulmonar, se realiza una derivación de Blalock-Taussig (se conecta una rama de la aorta, como la arteria subclavia izquierda, a una rama pulmonar y así se consigue mejorar el aporte de sangre a los pulmones). Si no existe estenosis pulmonar (menos del 20%) y hay un gran plétora, se realiza un banding para provocar una estenosis artificial que proteja del excesivo hiperaflujo.
En torno a los 6 meses se deriva la vena cava superior a la arteria pulmonar derecha sin pasar por el corazón (fístula de Glenn bidireccional). Alrededor de los 3 o 4 años de deriva la cara inferior a la arteria pulmonar (operación de Fontan). Con esta técnica el paciente puede llevar una vida relativamente normal y alcanzar la edad adulta.
Página 257 de 373 Cardiology Falcon 12. ENFERMEDADES Y CIRUGÍA DE LA AORTA La aorta es la arteria más grande del organismo, que sale directamente del ventrículo izquierdo y de la cual salen todas las grandes ramas arteriales que irrigan el cuerpo humano. Para facilitar su estudio anatómico y funcional, está dividida en segmentos, que son: Aorta torácica: Raíz aórtica: comprende la porción sinusal (senos de Valsalva) y la unión sinotubular.
Aorta ascendente: porción tubular ascendente, que finaliza antes del nacimiento del tronco braquiocefálico derecho.
Arco aórtico: desde el tronco braquiocefálico hasta la salida de la subclavia izquierda. De esta porción nacen los tres troncos supraaorticos: braquiocefálico, carótida izquierda y subclavia izquierda.
Aorta descendente: porción que llega hasta el arco aórtico.
Aorta abdominal Aorta suprarrenal.
Aorta infarrenal.
La aorta es una arteria elástica de gran calibre cuyo componente muscular está muy desarrollado. Está constituida por: a) La capa íntima tapizada internamente por el endotelio, que asienta sobre la lámina basal.
b) La capa media compuesta por fibras musculares lisas y láminas de colágeno y elastina. Es la que confiere elasticidad y fuerza tensil al vaso, para que éste sea capaz de soportar el flujo de alta presión que canaliza, y permite un flujo pulsátil del mismo.
c) La adventicia se sitúa externamente y está constituida por una capa de tejido conjuntivo rico en colágeno, vascularizado (vasa vasorum) y por linfáticos.
La aorta tiene como función más básica la de conducto, que canaliza unos 200.000.000 litros de sangre a lo largo de toda la vida. Contribuye a regular las resistencias vasculares y la frecuencia cardiaca, gracias a los receptores que posee en el segmento ascendente y en el arco aórtico: no es tan solo un conducto pasivo.
Tiene, además, función de “segunda bomba” en diástole (Windkessel function), gracias a las características de su pared que permiten un flujo pulsátil anterógrado de la sangre incluso en la diástole.
El diagnóstico de las enfermedades aórticas se basa fundamentalmente en la clínica (muy relacionada con las estructuras con las que está en contacto la aorta) y la exploración. Se sustenta en técnicas de imagen, esenciales para el correcto diagnóstico y tratamiento.
La clínica que puede presentar es de: Dolor: descrito como lancinante, a menudo asociado a inquietud/desazón. Según la localización del problema, puede ser en tórax, abdomen y espalda y frecuentemente se irradia a escápulas, nalgas, ingles y piernas. No cede con nitroglicerina ni cambios posturales. El dolor suele estar asociado a síndrome aórticos agudos y disecciones aórticas.
Síntomas por compresión: Disnea, deglución dolorosa, tos (comprime tráquea), ronquera (comprime al nervio laríngeo recurrente): lo vemos en un aneurisma de la aorta torácica ascendente.
Página 258 de 373 Cardiology Falcon Dolor abdominal (a veces pulsátil), sensación de plenitud postprandial. En aneurisma de aorta abdominal (también disección o rotura, pero lo más común es el aneurisma).
Focalidad neurológica: en disección aórtica con afectación de TSA/aterosclerosis.
En la exploración, a parte de la exploración física convencional, buscaremos: Pulsos: presencia y simetría. Radiales, femorales... todos presentes y simétricos. En una disección aórtica pueden desaparecer los pulsos, sobre todo los de los MMII.
TA: Si la tensión es diferente en los miembros, pensaremos en coartación.
Palpación: un aneurisma aórtico puede observarse a la palpación.
Auscultación: Soplos: Estenosis ao bicúspide.
Insuficiencia en aneurisma aórtico o disección aórtica.
Espalda coartación.
Las técnicas de imagen a pedir son: TAC-coronario: la mejor para la patología aórtica, sobre todo en situaciones urgentes. Fiable, da mucha información y de manera muy rápida. Con y sin contraste. El único problema es que usamos radiación y contraste, lo cual habrá de tenerse en consideración en gente joven en la que tengamos que hacer seguimientos periódicos (p ej. Marfán).
Ecocardiograma/ETE (tiende a infraestrimar)/ecografía abdominal. Es útil porque es muy rápido porque podemos medir diámetros de la aorta en diferentes puntos, ver la válvula aórtica, aneurismas...También es útil para el seguimiento; pero no es tan riguroso como el angioTAC.
RMN: útil en pacientes jóvenes que requieren seguimientos seriados. Tarda más en realizarse.
PET, fluorodesoxiglucosa: útil para detectar inflamación. Si sospechamos aortitis puede ayudar.
Radiografía tórax: sospecha por ensanchamiento mediastínico.
Aortografía: útil para valoración pre-quirúrgica.
12.1. ENFERMEDADES DE LA AORTA En esta sección del tema vamos a estudiar las enfermedades genéticas, las enfermedades congénitas, la aterosclerosis y la patología inflamatoria de la aorta.
12.1.1. Enfermedades genéticas Enfermedad de Marfán La enfermedad de Marfán, conectivopatía descrita en 1896 por Antoine Bernard Jean Marfan, es una enfermedad hereditaria autosómica dominante (aunque 1/3 mutación de novo) que se produce por la mutación del gen de la fibrilina 1 (FBN1). La afectación cardiovascular más severa se produce cuando la mutacion afecta a los exones 24-32. La incidencia del síndrome es 1/3.000-5.000 RNV. La causa más frecuente de muerte en los pacientes con síndrome de Marfan es la disección aórtica.
La fibrilina es una proteína de la matriz extracelular. Los monómeros de fibrilina se agregan formando miofibrillas, que constituyen racimos en los márgenes del tejido elástico durante la embriogénesis. Es crucial para el mantenimiento del tejido elástico en la fase postnatal. La fibrilina mutada impide la correcta agregación de los monómeros: la consecuencia de esto es una conectivopatía que afecta al sistema cardiovascular, músculo esquelético, ocular y pulmonar. La fibrilina contribuye a regular el TGF-β (transforming growth factor), que a su vez regula fenómenos de proliferación celular y apoptosis. El exceso de Página 259 de 373 Cardiology Falcon TGF-β altera la hemostasia de la matriz extracelular. En base a esto, se abren posibles direcciones terapéuticas: anticuerpos anti-TGF-β y bloqueo de receptores tipo I de angiotensina II.
Hay otros síndromes relacionados: Loeys-Dietz: herencia AD, afectación del receptor de TGF-β.
Ehler-Danlos. Mutación en el gen del colágeno tipo 3.
Aneurisma y disección aórtica familiar (FTAAD): mutaciones descritas en el receptor de TGF-β.
Síndrome de la tortuosidad arterial: mutación de un gen facilitador de la glucosa.
Aorta bicúspide: herencia ocasional con patrón AD y penetrancia incompleta.
Todos cursan con aneurisma a distinto nivel y riesgo muy aumentado de rotura a distinto nivel y disecciones.
Existe una afectación multiorgánica en la enfermedad de Marfan. Para diagnosticar el síndrome sin pruebas genéticas, es necesario reunir la afectación de dos órganos menores o de un órgano mayor y uno menor. Hay una serie de alteraciones características: talla alta, cifosis, aracnodactilia, pectum excavatum, desproporción entre tren superior e inferior (por dolicostenomelia), brazos muy largos, pies planos, hiperlaxitud articular.
Son datos patognomónicos el signo del pulgar y el signo de la muñeca. En el área cardiovascular son características la dilatación de la aorta y el prolapso mitral.
-Afectación cardiovascular. La afectación cardiovascular en el síndrome de Marfán es: 1.
2.
3.
4.
5.
Dilatación de la aorta ascendente.
Dilatación del tronco de la arteria pulmonar.
Engrosamiento y prolapso de las válvulas mitral y/o tricúspide.
Calcificación del anillo mitral.
Miocardiopatía dilatada en ausencia de disfunción valvular severa.
La dilatación de la aorta ascendente se produce por la degeneración de la capa media arterial: fragmentación, desorganización y pérdida de la lámina elástica interna y sustitución por proteoglicanos.
-Tratamiento. El tratamiento se divide en médico y quirúrgico: Médico: Betabloqueantes: indicado en todos los pacientes salvo intolerancia. Objetivo: FC en reposo <60lpm. Se cree que su mecanismo de actuación es por disminución de dp/dt: ionótropos y cronótropos negativos. Se está investigando si tienen efecto directo sobre la matriz extracelular.
Futuras direcciones: Anticuerpos anti TGF-β.
ARA2: losartán (bloqueo específico del receptor tipo I de la angiotensina II).
Quirúrgico: ETT> 5cm.
Dilatación mayor o igual a 4.25cm/m2.
Ratio aórtica > 3.
45 cm si antecedente familiar de rotura/disección o > 0.5cm/año.
Página 260 de 373 Cardiology Falcon Síndrome de Turner El síndrome de Turner se produce por monosomía del cromosoma X (cariotipo 45X0). Las enfermas son mujeres con fenotipo típico (pterigium colli, talla baja, infantilismo…etc). Presentan alteraciones hormonales que dan lugar a inmadurez de sus órganos sexuales, y cardiopatías congénitas múltiples: Aorta bicúspide 30%.
Coartación aortica 12%.
Dilatación de grandes vasos, especialmente carótidas y arteria braquial.
12.1.2. Enfermedades congénitas Aorta bicúspide y enfermedades asociadas Es la enfermedad congénita más frecuente (1-2% de los RN); siendo más frecuente en varones. Se produce por fusión de los senos coronarios derecho e izquierdo (70%). Hay agregación familiar sugerente de herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta.
La válvula aórtica bicúspide degenera más rápidamente que la válvula aórtica tricúspide (está sometida a mayor estrés y lo tolera peor, tiende a estenosarse y a ser insuficiente y hay más riesgo de endocarditis). Se asocia a dilatación significativa de la aorta (> 40mm, > 27.5mm/m2) con más frecuencia que en la población general. La dilatación más frecuentemente se produce a nivel tubular (diferenciándose del Marfán que con más frecuencia presenta dilatación a nivel de los senos). También se asocia a más riesgo de disección aórtica, y en un 7% de los casos se asocia a coartación de aorta. De hecho, el 50% de las coartaciones de aorta tienen válvula aórtica bicúspide.
El diagnóstico se realiza por pruebas de imagen, de manera similar a otra valvulopatía o patología aórtica. Es característica en la auscultación el chasquido de apertura de la válvula.
En cuanto al manejo terapéutico, será necesario realizar un seguimiento con pruebas de imagen y realizar control de la TA con betabloqueantes. Será indicación de cirugía: Diámetro > 55mm.
Diámetro > 50 mm si HTA mal controlada, crecimiento > 3mm/año, historia familiar de disección o coartación aórtica asociada.
Diámetro > 45mm si indicación de cirugía valvular aórtica (si la válvula esta mal, esperamos a que la aorta se dilate lo suficiente y las operamos a la vez).
Coartación aórtica La coartación aórtica se produce en 3/10000 RNV y supone el 5-8% de las cardiopatías congénitas. Es un estrechamiento o segmento hipoplásico en la aorta, que con mayor frecuencia se produce a nivel del ligamento arterioso.
El diagnóstico se realiza por ecocardiografía transtorácica, TC o RMN. Clínicamente es característico encontrar HTA en miembros superiores y una diferencia de TA entre MMSS y MMII > 20 mmHg (sobre todo en jóvenes y niños). Hay retraso de los pulsos radial y femoral y se produce un gran desarrollo de la circulación colateral, que se hace palpable.
El tratamiento es endovascular o quirúrgico según el caso, y tratamiento de la HTA residual.
Página 261 de 373 Cardiology Falcon 12.1.3. Aterosclerosis La aterosclerosis es la enfermedad más frecuente de la aorta. Se produce una acumulación de lípidos en la íntima y la media, fibrosis e inflamación. La erosión de las placas de ateroma produce la formación de trombos en su superficie, con capacidad de embolizar. Llamamos placa complicada a aquella placa ulcerada, con trombo asociado y un grosor que supera los 4mm. Estas placas presentan un riesgo aumentado de embolia e ictus. La aterosclerosis de la aorta ascendente es un factor de riesgo para padecer un ictus postoperatorio de cirugía cardiaca (especialmente si la placa se localiza en la raíz aórtica).
Se puede producir la ateroembolia de cristales de colesterol, generalmente en el contexto de la manipulación con catéteres, que da lugar a la oclusión de pequeñas arteriolas. Esto produce isquemia de pequeños vasos como los de los dedos de los pies (“blue toe syndrome”), insuficiencia renal e isquemia mesentérica. En la analítica hay eosinofilia. Típica pregunta de examen: paciente que después de un cateterismo presenta isquemia en los dedos de los pies...
12.1.4. Patología inflamatoria La patología inflamatoria aórtica es muy infrecuente. Puede ser: No infecciosa Arteritis de células gigantes.
Arteritis de Takayasu.
Infecciosa Stafilococo.
Salmonela.
Sifilítica (antes era muy frecuente, ya no se ve).
12.1.5. Tumores de la aorta Los tumores aórticos son casos anecdóticos y presentan una alta mortalidad. Suelen ser de estirpe mesenquimal (sarcomas).
12.2. CIRUGÍA DE LA AORTA 12.2.1. Síndrome aórtico agudo El síndrome aórtico agudo se define como el cuadro caracterizado por el debilitamiento de la capa media de la pared aórtica con riesgo de rotura. Lo forman tres entidades: 1. Disección aórtica (lo más frecuente).
2. Hematoma intramural.
3. Úlcera penetrante.
-Disección de aorta. La disección de aorta es una patología que puede ser de extrema gravedad, en la que se produce un dolor centro torácico irradiado a espalda y en la que no se registra tensión arterial en el brazo izquierdo. Puede afectar a pacientes jóvenes sin hábitos tóxicos.
Es el cuadro más frecuente dentro del síndrome aórtico agudo (80%). Se produce una disrupción de la íntima con salida de sangre a gran presión hacia la capa media, creando un plano de clivaje en ella llamado luz falsa.
La sangre encuentra uno o varios puntos de reentrada hacia la luz verdadera, estableciéndose un circuito Página 262 de 373 Cardiology Falcon entra la luz verdadera y la nueva luz falsa. El punto del desgarro intimal se localiza más frecuentemente en la aorta ascendente (60%).
Clasificación de la disección aórtica Las disecciones se clasifican por la localización del punto de entrada (punto más proximal dónde se ha roto el endotelio y desde donde se ha producido la luz falsa) y por la extensión de la disección. Se trata de un aspecto fundamental para la disección de aorta, puesto que el tipo de disección condiciona mucho el pronóstico y el tipo de tratamiento que se puede plantear.
Página 263 de 373 Cardiology Falcon Factores de riesgo de la disección aórtica Las disecciones se asocian a HTA en el 75% de los casos, siendo ésta su principal factor de riesgo. Es más frecuente en hombres. Existen factores de riesgo asociados a una debilidad de la capa media de la aorta: Enfermedades tipo Marfán y otras propias del tejido conectivo como el Ehler Dalos, etc.
Traumatismo severo o abuso de drogas vasoactivas como la cocaína también pueden ser desencadenantes de la aparición del desgarro intimal en las disecciones: por eso pueden aparecer en gente joven y aparentemente sana.
Clínica de la disección aórtica La clínica es fundamental para el diagnóstico certero y sobretodo precoz, no olvidemos que se trata de una patología potencialmente letal en horas y el tiempo de evolución hasta el tratamiento va a condicionar el pronóstico. La clínica se caracteriza por: Dolor torácico lacinante, brusco y característicamente irradiado a espalda: es el síntoma más frecuente (95%) y en algunos casos el dolor es migratorio, es decir, avanza a medida que progresa la disección.
Afectación isquémica de otros órganos por la disección (isquemia renal-dolor lumbar; isquemia coronaria-dolor opresivo centrotorácico, etc…). Es muy importante no confundir con IAM; por ejemplo, en una disección está contraindicada la fibrinólisis o la anticoagulación antes de la intervención.
Clínica de insuficiencia aórtica aguda por afectación del anillo valvular.
Derrame pleural izquierdo o pericárdico en casos extremos, por hemorragia pericárdica secundaria a una progresión proximal de la disección.
Síncope o shock, por todo lo anterior descrito.
Diagnóstico de la disección aórtica Diagnóstico de sospecha A la exploración, puede ser evidente una disminución de la amplitud o asimetría en los pulsos, producida por la oclusión por falsa luz de algún tronco arterial principal como la arteria subclavia. A veces, se descubre al tener cifras tensionales distintas en cada brazo.
Puede manifestarse con elevación enzimática (Troponinas) y ECG sugestivo de isquemia coronaria, si se da el caso. Por oclusión o pseudooclusión del origen de las coronarias por el plano intimal de la disección.
La radiografía de tórax puede ser normal o presentar un derrame pleural, más frecuente izquierdo, o ensanchamiento mediastínico.
Diagnóstico de certeza El diagnóstico de certeza se realiza por pruebas de imagen: Un TAC urgente con contraste es la prueba prínceps ante la sospecha de disección por su rapidez y disponibilidad. Determina el diagnóstico definitivo.
Página 264 de 373 Cardiology Falcon El eco-transecográfico aporta una importantísima información sobre el punto exacto del desgarro intimal y la afectación valvular aórtica o miocárdica. Es muy útil intraoperatorio para dirigir la reparación quirúrgica La RM es útil en el diagnóstico y seguimiento, puede aportar imágenes dinámicas pero no está disponible en la urgencia habitualmente y las imágenes se obtienen mucho más lentamente que con el TAC.
La disección de aorta tipo A (aorta ascendente) necesita recurrir a cirugía de extrema urgencia.
-Hematoma intramural. Esta patología se caracteriza por una hemorragia intramural producida por la extravasación de los vasa vasorum de la propia pared de la aorta. Puede progresar a rotura intimal también, estableciéndose una disección típica.
-Úlcera penetrante. Esta patología se produce en pacientes con una o varias placas de ateroma inestables que se rompen, creando una solución de continuidad en la capa endotelial y un debilitamiento de la pared aórtica. Puede evolucionar a pseudoaneurisma o a rotura.
-Pronóstico. La mortalidad de la disección aórtica tipo A es del 1% cada hora las primeras 48 horas. Empeora el pronóstico con la edad avanzada, insuficiencia renal y las complicaciones asociadas (isquemia visceral y hematoma intramural).
La mortalidad de la disección tipo B no complicada es del 10% el primer mes, aunque en caso de complicación (isquemia visceral, disección retrógrada, roturas, etc…) se eleva al 30%.
Es imprescindible un diagnóstico precoz y un manejo rápido sobretodo en las disecciones tipo A y en las tipo B complicadas para disminuir la altísima mortalidad: Página 265 de 373 Cardiology Falcon El pronóstico del hematoma intramural es mejor que el de la disección, pero puede evolucionar siguiendo la regla del tercio: A una disección clásica (1/3); A un pseudoaneurisma aórtico (1/3); A una reabsorción del mismo (1/3).
La úlcera aórtica tiene un pronóstico muy variable, desde la cronificación asintomática hasta la rotura aórtica. Se debe realizar un seguimiento con pruebas de imagen seriadas, fundamentalmente mediante TAC de contraste (también en el hematoma intramural.
-Tratamiento. El tratamiento médico debe ir encaminado a bajar la tensión arterial, disminuyendo la contractilidad miocárdica. Se fundamenta en: Betabloqueantes intravenosos.
Calcioantagonistas.
IECAS.
Control del dolor y sedación.
Están contraindicados los anticoagulantes y los vasodilatadores arteriales directos como el Diazóxido y la hidralacina.
El tratamiento quirúrgico es urgente en las tipo A y en las tipo B complicadas (isquemia visceral, pseudoaneurismas, progresión o ausencia de control de la HTA): Tipo A: cirugía Cardíaca. Existen dos tipos: Cirugía tipo David: se conserva la válvula aórtica.
Cirugía tipo Bental: se recambia la válvula con reimplante de coronarias.
Tipo B: endoprótesis torácica con remodelado aórtico con prótesis no recubierta.
Si hay isquemia visceral (se nutren de la falsa luz) puede estar indicada la realización de fenestraciones percutáneas.
En disecciones tipo B no complicadas, parece más adecuado el manejo no urgente (pero sí en el momento agudo) mediante endoprótesis, porque parece disminuir la mortalidad por complicaciones crónicas (progresión de la disección o aneurismas disecantes en 5 años).
Página 266 de 373 Cardiology Falcon Bypass Un bypass es un “puenteo” o derivación del flujo sanguíneo a través de un tubo protésico o un conducto autólogo (habitualmente una vena) que se sutura mediante cirugía abierta a la arteria o vena que se quiere reparar: desde un tramo sano de ésta a otro, dejando excluido de la circulación el tramo enfermo (una oclusión o un aneurisma).
Endoprótesis Por endoprótesis se entiende todo aquel dispositivo que se deja en el interior del árbol vascular colocado también desde dentro por técnicas endovasculares o de cateterismo. En el entorno más especializado se reserva el término endoprótesis para los stents recubiertos, especialmente los más grandes, diseñados para la propia aorta.
12.2.2. Aneurismas arteriales Los aneurismas arteriales son dilataciones anormales de un vaso sanguíneo, en este caso, una arteria. La pared arterial pierde elasticidad con el paso de los años a expensas, sobretodo, de la pérdida de fibras elásticas y aumento de colágeno de la capa media. Esta debilidad condiciona la aparición de los aneurismas.
Se definen como el aumento del 150% del diámetro esperado para ese vaso o un aumento de dos desviaciones estándar con respecto al vaso inmediatamente anterior: Los aneurismas verdaderos (A) contienen en su pared las tres capas propias del vaso: íntima, media y adventicia.
Los pseudoaneurismas (B) son soluciones de continuidad de la capa íntima y media con hemorragia contenida por la adventicia y tejidos circundantes.
Página 267 de 373 Cardiology Falcon -Etiología y factores de riesgo. No existe una única causa conocida, por lo que mejor hablamos de factores de riesgo, de los que el tabaco es el más importante. Se cree que la arterioesclerosis tiene un papel importante en el desarrollo de los aneurismas, porque muchos de los factores de riesgo de ésta se relacionan con él, pero lo cierto es que hay muchas diferencias con la arterioesclerosis obliterante y por eso el aneurisma más frecuente, el llamado arterioesclerótico, ahora se prefiere llamar degenerativo. Curiosamente, parece que la diabetes mellitus es un factor “protector” frente a los aneurismas aórticos abdominales.
Existe un proceso de inflamación de la pared arterial que activa enzimas como metaloproteasas, que acaban por destruir la capa media de la arteria, favoreciendo su progresiva dilatación.
Página 268 de 373 Cardiology Falcon Frecuencia De los aneurismas aórticos, el más frecuente sin duda es el aneurisma de aorta infrarrenal. Suele aparecer en hombres (10:1), aunque en mujeres la tendencia a la rotura y otras complicaciones es mayor. El 10% se asocia con otros aneurismas, especialmente de aorta torácica y poplíteos. Existe asociación familiar, aunque se desconoce el gen que la produce.
-Aneurisma de aorta abdominal (AAA). El AAA es la patología que más se asocia al tabaco después del cáncer de pulmón. El riesgo coronario de un paciente con AAA es tan alto o mayor que el que ya ha padecido un infarto agudo de miocardio.
Clínica Asintomático: se descubre habitualmente de forma casual al realizarse otros estudios médicos (por ejemplo, urológicos) o mediante programas de screening ecográfico. En raras ocasiones pueden provocar dolor lumbar o abdominal, que puede aparecer a modo de “aviso” poco antes de romperse.
En estos casos está indicado el tratamiento urgente.
Los síntomas por compresión de raíces nerviosas son muy raros, aunque sí es típica la voz bitonal en el caso de los aneurismas de arco aórtico por afectación del nervio laríngeo recurrente.
El trombo mural que suelen tener es en ocasiones fuente de embolismos en MMII.
La rotura de un AAA produce un intenso dolor abdominal o lumbar, muchas veces irradiado a ingles y acompañado de síncope, mareo o pérdida de consciencia, palidez y sensación de muerte inminente.
La palpación abdominal en cualquier paciente que refiere dolor abdominal o lumbar en urgencias es fundamental para desenmascarar este tipo de clínica.
Diagnóstico La primera prueba (habitualmente usada para el screening poblacional y luego para el seguimiento de los AAA pequeños) es el eco doppler. En Europa, se recomienda realizar una ecografía abdominal para screening de AAA a todos los varones fumadores mayores de 65 años. En muchos países no se hace por motivos económicos.
Página 269 de 373 Cardiology Falcon La prueba prínceps para el diagnóstico y planificación del tratamiento de los AAA es un TAC con contraste: permite medir con exactitud y valorar las características anatómicas del AAA, necesarias para la planificación de su tratamiento. Estudia perfectamente el resto de la aorta e ilíacas para descartar los frecuentes aneurismas asociados.
La arteriografía no está indicada infravalorar el tamaño del aneurisma.
por Pronóstico El AAA es la patología que más se asocia al tabaco después del cáncer de pulmón.
Los pacientes con un AAA tienen un elevado riesgo de mortalidad cardiovascular. La sola presencia de un AAA es un factor de riesgo cardiovascular muy importante e independiente del riesgo que el AAA conlleva per sé. El riesgo coronario es el más importante en estos pacientes.
El riesgo de rotura está directamente asociado con el tamaño, siendo del 1% anual en menores de 5 cm, del 10% para los de 5.5-6 cm y de más del 50% para los mayores de 6.5 cm (anual).
Tratamiento El tratamiento médico es muy importante: el abandono del hábito tabáquico y el tratamiento de los FRCV para mejorar el pronóstico cardiovascular de los pacientes con AAA es fundamental. Algunos estudios apuntan a que las Estatinas pueden ralentizar el crecimiento de los AAA.
Es vital realizar un estudio coronario antes de planificar una intervención quirúrgica para prevenir el principal riesgo postoperatorio, el infarto agudo de miocardio. La intervención programada tiene una mortalidad de entre el 1 y el 5%; por tanto, está indicada en los AAA de más de 5.5 cm o si el ritmo de crecimiento es mayor de 0.5 cm en 6 meses. Algunos autores consideran adecuado el tratamiento de los mayores de 5cm si el riesgo quirúrgico es bajo.
La cirugía abierta consiste en resecar el aneurisma y sustituirlo por un tubo protésico, habitualmente de Dacron o PTF2 (Gore Tex). En pacientes de edad avanzada o con elevado riesgo quirúrgico y características anatómicas favorables (cuello, acceso femoral e ilíaco, angulaciones, etc…) se opta por un tratamiento endovascular, que tiene menor morbimortalidad a corto plazo. De hecho, en las últimas guías internacionales y la tendencia actual apunta a que es éste el tratamiento de elección y la cirugía abierta, la alternativa.
Página 270 de 373 Cardiology Falcon -Aneurisma de aorta torácica (AAT). El 60% de los aneurismas afectan a la aorta ascendente y el resto, a la descendente. Los aneurismas del arco aórtico son mucho más raros. En ocasiones, afectan también a la aorta abdominal (toracoabdominales): suelen ser más complicados de tratar mediante endoprótesis (que deben tener ramas para cada arteria visceral). Muchos requieren cirugía abierta de recambio de aorta, con una morbimortalidad muy alta.
-Aneurismas de aorta ascendente. Estos aneurismas pueden deberse a la degeneración quística de la media, con afectación frecuente de la válvula (insuficiencia). Son habituales en el síndrome de Marfán y Ehler Danlos, algunas cardiopatías congénitas (válvula bicúspide y coartación) y enfermedades inflamatorias como la de Takayasu, artritis reumatoide, arteritis de células gigantes o infecciosas como la sífilis. El diagnóstico suele ser por TAC, pero es útil la valoración coronaria y valvular para lo que el ecocardio transtorácico es muy interesante (aunque no suele ser útil para ver este segmento). El tratamiento se realiza a través de cirugía si el aneurisma tiene un diámetro mayor de 6 cm, aunque si coexisten enfermedades como síndrome de Marfán u otras, se puede valorar la reparación antes, sobretodo en pacientes jóvenes, debido al alto riesgo de crecimiento y rotura. Se realiza: La sustitución del aneurisma por un tubo protésico.
El desarrollo de endoprótesis con ramas para los troncos supraaórticos y para la aorta ascendente.
-Aneurismas de aorta torácica descendente. Este tipo de aneurisma se trata principalmente mediante endoprótesis; las técnicas endovasculares han reducido drásticamente las complicaciones de una cirugía muy complicada, y en la actualidad, es excepcional que se traten de otra manera. El riesgo principal es la paraplejia por obstrucción de la perfusión medula (siempre menos frecuente que en la cirugía abierta).
-Aneurismas viscerales: son poco frecuentes. DE ellos, el más común es el aneurismas esplénico: es típico de aparición en mujeres jóvenes en edad de procreas, y las calcificaciones de pared pueden ser signo de buen pronóstico. En general, se operan o se embolizan (mediante técnicas endovasculares) si son mayores de 2 cm.
Página 271 de 373 Cardiology Falcon -Aneurismas periféricos. Los más frecuentes son los aneurismas poplíteos, de etiología similar al AAA (Antes llamado aneurisma arterioesclerótico). Muchos son bilaterales (50%) y se asocian con el AAA (40%). Rara vez se rompen; su evolución natural es hacia la trombosis. Pueden ocasionar una isquemia aguda muy severa de la extremidad, por lo que el tratamiento recomendado es la cirugía electiva cuando supera el 1,5-2 cm de diámetro (abierta o endovascular de similar manera a los AAA).
12.2.3. Seguimiento y complicaciones de los aneurismas de aorta Es imprescindible hacer un seguimiento del tratamiento endovascular de los aneurismas de aorta torácica o abdominal mediante pruebas de imagen seriadas (eco doppler, resonancia y sobretodo TAC) ya que se pueden producir migraciones de los dispositivos endovasculares, roturas por fatiga de los mismos, trombosis o infecciones (muy raro). La complicación más frecuente es la llamada “fuga” o “leak” que consiste en la represurización del saco aneurismático por la entrada de sangre en él, bien desde arterias colaterales o bien por las zonas de unión de la endoprótesis con la pared aórtica.
La cirugía abierta también debe tener un seguimiento estrecho para descartar la aparición de pseudoaneurismas en las zonas de unión (anastomosis) entre el bypass y la aorta sana, así como de complicaciones de las heridas quirúrgicas como las hernias o eventraciones.
Página 272 de 373 Cardiology Falcon 13. HIPERTENSIÓN ARTERIAL La hipertensión arterial (HTA) es el factor de riesgo más importante de morbimortalidad cardiovascular prematura como consecuencia de: Ictus isquémico y hemorrágico.
Infarto de miocardio.
Insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia renal crónica.
Deterioro cognitivo.
Muerte prematura.
La HTA es susceptible de ver reducido su impacto pronóstico negativo con tratamiento; es el problema cardiovascular más frecuente al que se enfrenta el médico de atención primaria, y además, es un auténtico problema de sanidad pública por cuanto aproximadamente el 50% de las personas mayores de 55 años pueden tener cifras elevadas de presión arterial.
En términos generales, hablamos de: Hipertensión sistólica cuando la presión arterial sistólica (PAS o TAS) es >140 mmHg.
Hipertensión diastólica cuando la presión arterial diastólica (PAD o TAD) es >90 mmHg.
Los pacientes de edades: >50-55 años tienen más frecuentemente PAS altas y muchas veces la PAD también se halla elevada.
<50 años suelen tener una HTA diastólica con presiones sistólicas frecuentemente conservadas.
>75 años pueden tener una HTA sistólica aislada con una presión de pulso aumentada porque sus presiones diastólicas son normales o bajas; aunque antiguamente a la HTA sistólica aislada no se le concedía importancia, hoy sabemos que conlleva un riesgo cardiovascular muy alto.
13.1. DEFINICIÓN Y GRADO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL La separación entre “normotensión” e “hipertensión” arterial es artificiosa. La European Society of Cardiology, tanto en su clasificación de 2003, como en la de 2007 y 2013 hace una gradación para los diferentes nieles de presión arterial que se presenta en la tabla bajo este párrafo. En especial: Una TA <120 mmHg de sistólica y <80 mmHg de diastólica se considera óptima.
Página 273 de 373 Cardiology Falcon La ESC considera normales las TA <130/85 mmHg y normales altas las comprendidas entre 130139/85-89 mmHg.
Se consideran como grado 1 las TA de 140-159/90-99 mmHg.
Es importante separar los grados 2 y 3, porque una HTA grado 3 (>180/110 mmHg) debe ser tratada con medicación antihipertensiva sin retraso.
Se considera el escenario de HTA sistólica aislada porque en personas de edad es la más prevalente.
El National Institute for Health and Care Excellence (NICE), órgano dependiente del Departamento de Salud del Reino Unido, publica guías de actuación que pretenden no estar influidas por conflictos de interés. Su clasificación de la HTA es interesante, principalmente porque contempla los límites de hipertensión: En las determinaciones efectuadas en consulta; En las mediciones ambulatorias: MAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterial AMPA: automedición de la presión arterial.
Se considera como HTA severa la de los pacientes con presiones >180 sistólica o >110 diastólica.
-Grado de hipertensión. El JNC 8 de 2014 ha publicado unas guías prácticas, en las que separa: Pacientes >60 años: TA >150/90.
Pacientes <60 años o que tengan insuficiencia renal o diabetes mellitus: TA >140/90.
13.2. RIESGO CARDIOVASCULAR El riesgo cardiovascular puede estratificarse en varias clases o grupos según combinemos 3 grupos de datos clínicos: El nivel de presión arterial; La presencia de otros factores de riesgo; La coexistencia de diabetes mellitus (DM), insuficiencia renal crónica, daño de órgano diana y presencia de enfermedad cardiovascular sintomática.
Página 274 de 373 Cardiology Falcon Página 275 de 373 Cardiology Falcon 13.3. TIPOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL En el momento actual distinguimos los siguientes tipos de HTA: 95 HTA primaria: antes llamada HTA esencial, hace referencia a aproximadamente un 90% de personas con cifras altas de TA en quienes no somos capaces de identificar una causa concreta.
HTA secundaria: comprende el 10% restante de casos en las que encontramos causas específicas: Hiperaldosteronismo primario (enfermedad de Conn).
Feocromocitoma.
Hipertensión renovascular.
Enfermedad de Cushing.
Riñón poliquístico.
Coartación aórtica.
Ingesta de ciertas sustancias: Antiinflamatorios no esteroideos, incluidos los COXIBIS.
Regaliz.
Carbexonolona.
Glucocorticoides o mineralocorticoides.
Ciclosporina.
HTA sistólica: generalmente en personas >75 años en las que las cifras altas de presión arterial son las sistólicas con tensiones diastólicas normales o bajas, y una presión de pulso aumentada.
HTA diastólica: pacientes por lo general de <50 años en quienes las cifras de presión arterial diastólica son altas con tensiones sistólicas normales.
13.4. PREVALENCIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Se estima que la hipertensión arterial (HTA) tiene una prevalencia del 30-45% de la población general. Esta prevalencia aumenta con la edad. En EEUU, más del 50% de la población de más de 55 años es hipertensa. En Europa, la prevalencia es similar. La mayor parte de los pacientes con HTA presentan también otros factores de riesgo cardiovascular; estos se potencian entre sí de modo que el riesgo de un paciente dado es mayor que la suma de los riesgos atribuibles a cada uno de los factores por separado.
13.5. COSTE DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Siendo la HTA un problema muy prevalente, el gasto sanitario que implica es muy considerable. En los EEUU, en 2008 se estimó en unos 51 mil millones de dólares al año. Si estas cifras fueran trasladables a España, implicaría más de 5 mil millones de euros al año. Posiblemente en España la cifra real sea menor por el menor coste de los fármacos y de los gastos generales de la sanidad, menores que en EEUU.
13.6. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA Son varios los factores que contribuyen al aumento de la presión arterial; muchos de ellos están relacionados entre sí. A destacar, y los más intensamente estudiados, son: Página 276 de 373 Cardiology Falcon Ingesta de sodio en la dieta.
Obesidad.
Resistencia a la insulina.
Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona.
Factores genéticos.
Activación del sistema nervioso simpático.
Disfunción endotelial.
Bajo peso en el momento del nacimiento y carencias nutritivas durante la vida intrauterina.
Anomalías neurovasculares.
Se debe descartar la presencia de hipotensión ortostática, midiendo la TA no sólo con el paciente sentado sino también un minuto después de que se haya puesto en pie, en: Sujetos de más de 75 años.
Pacientes diabéticos.
Pacientes que tomen alfa-bloqueantes.
Pacientes con historia de fracaso cardíaco.
13.7. DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL La valoración inicial del paciente hipertenso debe confirmar el diagnóstico de HTA, sospechar y detectar casos que pueden ser debidos a causas identificables (HTA secundaria) y valorar el riesgo cardiovascular e identificar daño de órganos diana.
Página 277 de 373 Cardiology Falcon En el diagnóstico de HTA hay dos principios importantes: La medida de TA (PA) en la consulta no es fiable: un 30% de las personas (incluso más) podrían tener cifras algo altas por el “efecto de bata blanca”.
Si la TA en consulta es >140/90 mmHg debiera confirmarse la existencia de HTA mediante: Monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA); Automedida de la presión arterial (AMPA).
-Cómo debe tomarse la TA en la consulta ambulatoria. En la consulta se debe: Determinar primero la TA sistólica mediante palpación.
Volver a inflar el manguito y obtener los valores por auscultación: El primer ruido de Korotkoff podría no representar la presión sistólica si existe “una brecha auscultatoria” (auscultatory gap), es decir, un retraso entre el primer ruido de Korotkoff y el nivel de presión del primer latido percibido por palpación.
Hay brecha auscultatoria en un 20% de pacientes; la toma previa por palpación lo evita.
La primera vez que examinamos al paciente debemos tomar la PA en ambos brazos.
Si las medidas difieren en >20 mmHg en 2 tomas consecutivas, obtener ulteriormente la PA del brazo que arrojó las cifras más altas.
La TA diastólica debe tomarse en el momento de desaparición de los ruidos por auscultación.
Si la PA medida en consulta es >140/90 mmHg debemos tomarla una segunda vez y si es diferente, medir la TA una tercera vez al cabo de unos minutos y anotar el valor más bajo.
Si la PA repetidamente medida en consulta es >140/90 mmHg deberíamos: Realizar una monitorización ambulatoria de la PA (MAPA); Indicar al paciente la automedida de la PA (AMPA) con un aparato automático.
Debe descartarse ortostatismo mediante la medición de la TA 1 y 3 minutos después de ponerse en pie (si la TAS es menor de >20 mmHg, revisar la medicación) en: Personas de >75 años.
Diabéticos.
Obesos.
Bronconeumópatas.
Pacientes que tomen alfa-bloqueantes.
Pacientes con historia de fracaso cardíaco.
Mujeres postmenopáusicas.
Si la PA medida en consulta es >180 sistólica o >110 diastólica debe considerarse indicado comenzar con medicación antihipertensiva de modo inmediato.
Si el paciente es considerado hipertenso (>140/90 en consulta o >135/85 en medición ambulatoria (MAPA/AMPA), valorar el riesgo cardiovascular (ESC score) y descartar daño de órganos diana.
-Aparatos de medida de la presión arterial. Hay diversos aparatos para medir la presión arterial: Esfingomanómetro de mercurio: aunque es el más preciso, ha sido retirado del entorno clínico tanto en hospitales como en atención primaria. La Unión Europea (Comission regulation (EU) nº 847/2012) ha prohibido la venta de este tipo de esfingomanómetros, salvo para: Estudios epidemiológicos; Estudios de validación clínica de esfingomanómetros de otro tipo (los que no usan mercurio).
Página 278 de 373 Cardiology Falcon Esfingomanómetro aneroide: aunque menos exactos que los de mercurio, constituyen la alternativa para la toma “manual” de la presión arterial mediante palpación y auscultación.
Aparatos automáticos: su uso ha ido en aumento en hospitales y centros de asistencia ambulatoria; necesitan un mantenimiento sistemático de los tubos de goma que pueden presentar fugas que proporcionan lecturas erróneas (infraestiman la PA sistólica y sobrevaloran la diastólica). Las válvulas del sistema también pueden degradarse con el tiempo causando análogos errores en las lecturas.
Los tensiómetros domésticos Los aparatos para la automedición de la PA (AMPA) son dispositivos que por oscilometría calculan la tensión.
Los hay de tres tipos: de manguito de brazo, de muñeca y de dedo. Las mediciones son inexactas en pacientes en fibrilación auricular, en pacientes con extrasistolía frecuente y en algunos sujetos sin que seamos capaces de identificar los motivos, por lo que es preciso comprobar en cada paciente que las lecturas de estos aparatos de uso doméstico son aproximadamente correctas.
Es preciso utilizar aparatos validados por el International Protocol of the European Society of Hypertension.
Salvo pacientes muy obesos, en quienes serían preferibles los de muñeca, los más recomendables son los de manguito de brazo.
Toma de presión arterial con MAPA y AMPA MAPA (monitorización ambulatoria de la PA): >2 medidas/hora durante las horas de vigilia (08:00-22:00).
Usar la media de >14 medidas en vigilia.
Diagnosticas HTA si la TA >135/85 mmHg.
AMPA (automedida de PA): >2 medidas consecutivas separadas >1 minuto estando el paciente sentado.
Dos veces al día, tras levantarse y antes de acostarse.
>4 días (idealmente una semana).
Descartar las medidas del primer día y utilizar la media de las restantes medidas.
Diagnosticar HTA si la TA >135/85 mmHg.
Página 279 de 373 Cardiology Falcon 13.8. PRUEBAS DE LABORATORIO Y OTRAS EXPLORACIONES EN PACIENTES HIPERTENSOS En los pacientes hipertensos, no hay que hacer un ECOCG rutinario; se debe hacer si se sospecha o aprecia: Datos semiológicos de fracaso cardíaco o soplos.
Un ECG anormal: Fibrilación o flutter auricular; Hipertrofia ventricular izquierda; Bloqueo de rama izquierda; Ondas Q patológicas; Ondas T negativas.
Cardiomegalia o datos de congestión veno-capilar en la radiografía de tórax.
-ECG. Debe hacerse siempre un ECG para buscar: Datos de hipertrofia ventricular izquierda; Bloqueos de rama; Ondas Q patológicas; Presencia de fibrilación auricular.
El índice de Sokolow-Lyon se usa frecuentemente para diagnosticar electrocardiográficamente la presencia de hipertrofia ventricular izquierda: Onda R en V5 o V6 >26 mm.
Onda R en V6 + onda S en V1 >35 mm.
Onda R en aVL >10 mm.
-Fondo de ojo en los hipertensos. Hoy no es realista considerar el examen de fondo de ojo como una rutina práctica en la valoración de hipertensos; no obstante, en pacientes con TA >180/110 mmHg conviene hacer un fondo de ojo y si se aprecia edema de papila y/o hemorragia retiniana, deberá remitirse al hospital.
13.9. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL A pesar de que la HTA es un problema de la máxima importancia para la salud pública, no existe acuerdo general acerca cuándo y cómo debe iniciarse el tratamiento. La versión octava de las guías de Comité Conjunto Nacional de los EEUU (JNC 8) publicadas en Febrero de 2014 han simplificado el enfoque del tratamiento de la HTA. Como vemos en la tabla, hacen 9 recomendaciones; nosotros hemos agrupado las recomendaciones 2-3 y 4-5.
Página 280 de 373 Cardiology Falcon Los pacientes con una edad >60 años que no son diabéticos y no tienen enfermedad renal crónica no deben ser considerados candidatos a recibir medicación antihipertensiva a no ser que su presión arterial será >150 mmHg sistólica o >90 diastólica. A un paciente con estas características y sobrepeso se le recomendaría perder peso y controlar otros factores de riesgo, como colesterol, consumo de tabaco y alcohol.
-Recomendaciones para el uso de medicación antihipertensiva.
Las guías de la JNC son mucho más simples que las de la ESC: en la siguiente tabla las comparamos.
Página 281 de 373 Cardiology Falcon Las guías europeas preconizan: Comenzar de entrada con medicación antihipertensiva (FAHT) y simultáneamente cambiar el estilo de vida en las siguientes situaciones: En pacientes con HTA grado III (TAS >180 mmHg o TAD >110 mmHg).
En pacientes con HTA grado II (TAS >160 mmHg o TAD >100 mmHg) si se dan alguna de las circunstancias siguientes: >3 factores de riesgo cardiovascular (tabaco, obesidad, colesterol elevado, triglicéridos elevados, varón >55 años, mujer >65 años, diabetes, historia familiar de enfermedad cardiovascular <55 años).
Daño en órgano diana.
Insuficiencia renal grado 3 (FG <60 mL/min/1.73 m2).
Diabetes mellitus (DM).
Enfermedad cardiovascular (CV).
En pacientes con HTA grado I (TAS >140 mmHg o TAD >90 mmHg) si se dan alguna de las circunstancias siguientes: Daño en órgano diana.
Insuficiencia renal grado 3 (FG <60 mL/min/1.73 m2).
Diabetes mellitus (DM).
Enfermedad cardiovascular (CV).
Comenzar de entrada con cambio de estilo de vida durante varias semanas en pacientes con HTA grado I o II, salvo en circunstancias arriba aludidas, y recurrir a la medicación antihipertensiva si la TA Página 282 de 373 Cardiology Falcon persiste elevada a pesar de la dieta baja en sodio, la restricción calórica para perder peso, el abandono de bebidas alcohólicas y del tabaco, el ejercicio físico moderado, etc… Las guías norteamericanas son más directas y preconizan comenzar de entrada con medicación antihipertensiva (FAHT) y simultáneamente con cambio de estilo de vida en las siguientes situaciones: En pacientes de más de 60 años sin M ni enfermedad renal crónica que tengan una TAS >150 mmHg o TAD >90 mmHg.
En pacientes de menos de 60 años con DM o enfermedad renal crónica que tengan una TAS >140 mmHg o TAD >90 mmHg.
-Comparativa entre las guías más importantes respecto al tratamiento farmacológico de la HTA. La tabla muestra cómo proponen tratar a varios tipos de pacientes las distintas guías. Creemos que las guías de la JNC 8 son más simples y posiblemente las más prácticas de seguir; tanto las guías NICE como las JNC 8 consideran que los beta bloqueantes no deben ser fármacos de primera elección. Podemos decir que los β-bloqueantes: No se recomiendan β-bloqueantes como tratamiento inicial porque en el estudio LIFE el Atenolol resultó en tasas más altas de muerte CV, infarto de miocardio, ACVA (sobre todo ictus) que el Iosartán con el que se comparó. En otros estudios, sin embargo, los β-bloqueantes produjeron resultados similares a los fármacos con los que se compararon.
Las guías de la ESC que favorecen el uso de nuevos β-bloqueantes como el Carvedilol o Nebivolol; sin embargo, las guías norteamericanas comentan que no hay ensayos clínicos aleatorizados de calidad que sustenten la equivalencia del Carvedilol (alfa y beta-bloqueante) o del Nebivolol (beta-bloqueante con propiedades vasodilatadoras) con los fármacos que ellas proponen como tratamiento de primera línea (Tiazidas, calcio antagonistas, IECAS, ARA2).
Página 283 de 373 Cardiology Falcon -Cuándo considerar que el paciente no responde. La recomendación 9 de las guías JNC 8 indica que si tras un mes de tratamiento no se alcanzan las presiones arterial “diana” que ya hemos comentado según el perfil del paciente, debemos pasar a aumentar la dosis del fármaco elegido o añadir un segundo FAHT diferente de entre los 4 considerados de primera elección.
Si no se controla la tensión aunque las medidas generales (cambio de régimen de vida) se hayan adoptado o no hay forma de que se adopten, se añade un tercer FAHT de los 4 de primera elección (no combinar en principio IECAS y ARA2 en un mismo paciente); si no es posible o no resulta en el control adecuado de la TA, considerar añadir un nuevo FAHT de otra clase (beta-bloqueantes, alfa-bloqueantes o Antialdosterónicos) o remitir al paciente a un centro especializado.
Página 284 de 373 Cardiology Falcon -Monoterapia y combinación de varios antihipertensivos. La monoterapia (un solo antihipertensivo) sólo controla la HTA grado 1 en menos del 30% de los pacientes; la mayoría, por tanto, requieren 2 o más fármacos. Combinar dos fármacos antihipertensivos es más eficaz para el control de la TA y tiene menos efectos colaterales que incrementar hasta el límite la dosis de un solo antihipertensivo. La ESC recomienda comenzar con dos fármacos en pacientes de alto riesgo o en HTA grado >2; si la TA no se controla con 2 fármacos, puede considerarse probar otros dos fármacos diferentes o añadir un tercero.
-Cambios en el estilo de vida. Los cambios en el estilo de vida producen los mismos resultados que el uso de un solo medicamento antihipertensivo, hacen que se precise menos medicación antihipertensiva o en dosis más bajas y controlan otros factores de riesgo CV, pero son a veces difíciles de seguir a largo plazo y además, hay pacientes que no aceptan comer menos y perder peso, una dieta pobre en sodio o reducir la ingesta de alcohol. Las medidas que recomiendan son: Restricción de la sal en la dieta: la dieta habitual contiene 9-12 g/diarios; una reducción a unos 5 g/día reduce la TA 4-5 mmHg en hipertensos.
Consumo moderado de alcohol: el consumo de bebidas alcohólicas de modo regular aumenta la TA en hipertensos. El consumo moderado de alcohol no es malo (2 copas de vino al día para los varones y una copa de vino diaria para las mujeres).
Aumentar el consumo de verduras, legumbres, ensaladas, fruta y pescado: la dieta mediterránea parece tener un efecto protector sobre la enfermedad cardiovascular.
Restringir el consumo de grasa, carnes rojas y productos lácteos.
Reducir peso: la pérdida de unos 5 kg de peso reduce la TA en unos 4 mmHg; curiosamente hay estudios que han sugerido que en pacientes con manifestaciones ya establecidas de enfermedad CV, el pronóstico empeora tras la pérdida de peso.
Página 285 de 373 Cardiology Falcon Ejercicio físico con regularidad: el ejercicio aeróbico frecuente reduce la TA sistólica y diastólica en unos 3-6 mmHg. Se recomiendan 30 min 5-7 días por semana de marcha, trote, bicicleta o natación.
Dejar de fumar: el fumador activo y el pasivo se ven perjudicados por los componentes del humo del tabaco; los hipertensos fumadores presentan TA más altas que los no fumadores. Los programas para ayudar a dejar de fumar tienen una elevada tasa de fracasos al año (70-80%). La Vareniclina, un agonista parcial de los receptores de la nicotina, puede permitir mejorar estos resultados pero la FDA de los EEUU ha publicado una advertencia contra este medicamento.
No hay datos convincentes acerca del consumo de café.
-Fármacos antihipertensivos de primera elección. No hay diferencias clínicas relevantes entre los siguientes fármacos antihipertensivos que deben ser considerados de primera elección: Diuréticos tiazídicos: Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida.
Antagonistas de calcio.
IECAS.
ARA2.
La Torasemida y la Furosemida no son considerados diuréticos de primera elección en el tratamiento de la HTA primaria. La Furosemida IV es utilizada en la hipertensión maligna, junto con otros agentes que también se pueden administrar por vía IV como Labetalol, Nitroprusiato sódico, Nicardipina y nitratos.
Algunos comentarios sobre los beta-bloqueantes Algún meta-análisis ha sugerido que los betabloqueantes pueden ser inferiores a los calcio antagonistas en cuanto a tasas de mortalidad total y eventos CV e incluso inferiores a los IECAS/ARA2 en cuanto a riesgo de ictus.
El estudio LIFE sugiere que Atenolol fue inferior a Iosartán en el objetivo primario (muerte CV, infarto de miocardio o ictus).
La tasa de efectos colaterales con betabloqueantes es relativamente alta.
Si se combinan con diuréticos tiazídicos aumentan el riesgo de diabetes.
Por todo ello no consideramos a los betabloqueantes como fármacos de primera elección en el tratamiento de la HTA. El Nebivolol y el Carvedilol alteran menos el metabolismo de la glucosa y tienen efecto vasodilatador pero no hay ensayos clínicos de calidad que nos permitan colocarlos a la altura de los resultados obtenidos con los 4 fármacos considerados como de primera elección.
Diuréticos Los diuréticos que se recomiendan en la HTA son los de tipo tiazídico (Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida). No hay evidencias suficientes para recomendar la Clortalidona mejor que la Hidroclorotiazida en el tratamiento de la HTA. La Torasemida y la Furosemida no son considerados diuréticos de primera elección en el tratamiento de la HTA primaria.
El estudio ACCOMPLISH puso de manifiesto que la asociación diurético tiazídico e IECAS fue menos eficaz en la reducción de eventos CV que la asociación del mismo IECA con calcio-antagonistas. Las guías de la ESC indican, sin embargo, que estos resultados deberían ser corroborados por otros estudios.
Página 286 de 373 Cardiology Falcon La Espironolactona es un antialdosterónico con efecto diurético y nunca ha sido investigada en un ensayo clínico en pacientes hipertensos, pero se usa como fármaco de tercer o cuarto nivel, así como en el tratamiento de la HTA debida a Hiperaldosteronismo primario dónde es muy eficaz. La Eplerenona, fármaco también antialdosterónico, puede ser utilizada como alternativa a la Espironolactona sobre todo si ésta produce efectos colaterales (ginecomastia).
Aunque la propaganda de la Torasemida indica que puede considerarse una alternativa a los diuréticos tiazídicos en el tratamiento de la HTA, la realidad es que este diurético no debe considerarse como fármaco de primera elección. Podría emplearse en pacientes que no responden a la dosis máxima de Hidroclorotiazida más otro fármaco (IECA, ARA2 o calcio-antagonista) especialmente en sujetos con cifras tensionales altas a primera hora de la mañana, administrando la Torasemida por la noche.
Calcio-antagonistas Los calcio-antagonistas podrían ser más eficaces que otros fármacos en reducir el riesgo de ictus, la progresión de la ateromatosis carotídea y la hipertrofia ventricular izquierda. Pueden ser menos eficaces que los diuréticos, betabloqueantes e IECAS en la prevención de insuficiencia cardíaca.
IECAS, ARA2 e inhibidores de la renina Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECAS) y antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARA2) son fármacos que intervienen en el sistema renina-angiotensina-aldosterona: Los IECAS podrían ser inferiores a otros antihipertensivos en la prevención de ictus.
Los ARA 2: Podrían ser inferiores a los IECAS en la prevención del infarto de miocardio y la reducción de la mortalidad total, aunque el estudio ONTARGET no lo ha confirmado.
Podrían aumentar la tasa de cáncer aunque un meta-análisis reciente lo ha refutado y no existe una base fisiopatológica para sustentar la hipótesis.
Los IECAS y los ARA2 reducen la proteinuria y mejoran el pronóstico de los pacientes con fracaso cardíaco.
Inhibidores de la renina Hasta la fecha sólo disponemos del Aliskirén, un inhibidor directo de la renina. Su efecto antihipertensivo es mayor cuando se combina con una Tiazida, un IECA, un ARA2 o un calcio antagonista. El Aliskirén, en diabéticos, no se debe combinar con IECAS ni con ARA2 o con Antialdosterónicos porque aumenta el riesgo de eventos CV, renales, hiperpotasemia e hipotensión. Tampoco se puede combinar con otros inhibidores del eje SRAA si al filtrado glomerular es <60 ml/min. El Aliskirén no ha demostrado reducir la mortalidad u otros eventos CV mayores y no se espera que se realicen nuevos ensayos para intentar demostrarlos.
Página 287 de 373 Cardiology Falcon -Estrategias en el tratamiento de la HTA. El diagrama de flujo bajo estas líneas resume una posible estrategia en el tratamiento de la HTA. Como se aprecia, si en la consulta la TA del paciente es >140 de TA sistólica o de 90 mmHg de TA diastólica, lo que proponemos es confirmar, siempre y cuando la TA sea <180/110 mmHg.
Esta confirmación puede hacerse: Bien con consultas sucesivas y nuevas tomas de TA; O mediante monitorización ambulatoria (MAPA o AMPA).
El AMPA es más asequible y cómodo para muchos pacientes. Las cifras de corte para MAPA/AMPA son: >135/85 mmHg para personas <60 años.
>145/85 mmHg para personas >60 años.
Se debe comenzar con medidas de cambio de estilo de vida y fármacos. Si las cifras tensionales son limítrofes, podría probarse sólo con cambio del estilo de vida; si la TA es >150/90 mmHg en personas <60 años y >155/90 en personas >60 años, es difícil el control sólo con dieta y ejercicio. Si la Ta en consulta es >180/110 mmHg hay que comenzar el tratamiento farmacológico sin dilación y debemos incrementar el índice de sospecha de HTA secundaria. La causa más frecuente de HTA secundaria es el Hiperaldosteronismo primario, por lo que es preciso ver si existe hipopotasemia.
Página 288 de 373 Cardiology Falcon -Combinaciones preferibles de fármacos antihipertensivos. Las recomendaciones que pueden hacerse basadas en evidencias son escasas: La combinación de betabloqueantes y diuréticos (Tiazidas) se asocia a un aumento de casos de diabetes de nueva aparición.
La combinación de un IECA y un calcio-antagonista sea más eficaz que el IECA y un diurético tiazídico; sin embargo, la combinación IECA-tiazida se usa mucho más que IECA-dihidropiridina.
En el estudio ACCOMPLISH, la combinación Benazepril-Amlodipino redujo más la tasa de eventos CV que la combinación Benazepril-Hidroclorotiazida.
Curiosamente las TA eran similares en ambas ramas del estudio.
La combinación en un mismo paciente de un IECA y un ARA2 no es recomendable y en el estudio ONTARGET resultó en un empeoramiento de la función renal (enfermedad renal terminal).
La combinación de Aliskirén y un IECA o ARA2 tampoco es recomendable, especialmente en diabéticos (empeoramiento de la función renal y aumento de ictus).
En la tabla, en verde tenemos las combinaciones probadas eficaces; el verde de Tiazidas y betabloqueante es más tenue por la posibilidad de aumentar nuevos casos de diabetes. En rojo, tenemos las combinaciones no recomendables. En azul claro las combinaciones no están bien probadas.
Página 289 de 373 Cardiology Falcon -Medicación antihipertensiva en función de los problemas de base. La tabla muestra algunos de los motivos por los que ciertos antihipertensivos pueden ser preferibles sobre otros, así como las contraindicaciones típicas.
13.10. CURVA DE LAS TENSIONES ARTERIALES Durante algunos años se ha discutido si la curva que relaciona el riesgo CV y las cifras de presión arterial tiene forma de “J” o de “U”.
Es decir, si la mortalidad de los pacientes con tensiones más bajas sería mayor que la de aquellos con cifras intermedias de presión arterial, y si éstos, a su vez, tienen mortalidades y tasas de eventos CV más bajas que los que se mantienen con cifras elevadas de tensión. Aunque los datos son controvertidos, lo cierto es que en pacientes de edad avanzada no hay que intentar conseguir TA sistólicas <140 mmHg y que en personas de >79 años, a veces, hay que admitir TA entre 150-159 mmHg para evitar síntomas de ortostatismo o decaimiento.
En un reciente estudio se ha abordado la cuestión de cuáles son las presiones ideales que debemos perseguir en el tratamiento de los hipertensos. En este trabajo ha puesto de manifiesto que los pacientes mantienen: TAS entre 130-139 mmHg tienen una mortalidad más baja que las TAS >140 o <130 mmHg.
TAD entre 60-79 mmHg tienen una mortalidad más baja que las TAD >80 o <60 mmHg.
Página 290 de 373 Cardiology Falcon 13.11. HTA Y EMBARAZO A falta de ensayos clínicos, las siguientes recomendaciones se basa en la opinión de expertos: Debe tratarse la HTA grave (>150/95 mmHg).
No está claro que deban tratarse HTA inferiores.
Los fármacos que pueden emplearse son: Alfa metildopa, Labetalol, Nifedipina.
Los β-bloqueantes pueden causar retraso del crecimiento fetal si se toman al principio del embarazo.
Los diuréticos deben ser utilizados con precaución.
Los IECAS, ARA2 y los inhibidores directos de la renina están contraindicados de forma absoluta por aumento de muerte fetal.
En la preeclampsia, el Labetalol, Nitroprusiato sódico y la Nitroglicerina deben tomarse IV.
13.12. HIPERTENSIÓN RESISTENTE Se denomina HTA resistente a la falta de control de la TA (>140/90 mmHg en personas <60 años y >150/90 en sujetos >60 años) en un paciente que reciba un diurético y dos antihipertensivos de clase diferente, además de seguir razonablemente medidas dietéticas y de estilo de vida. Se observa HTA residente en un 10% de los hipertensos aproximadamente, y se asocia con riesgo más alto de eventos CV y renales. Se debe descartar: Consumo alto de alcohol o de sal.
Ingesta de AINES o regaliz.
Efecto bata blanca (hacer MAPA/AMPA).
Falta de cumplimiento del tratamiento.
Apnea del sueño.
Obesidad.
HTA secundaria, principalmente: Hiperaldosteronismo primario (más frecuente de lo que antes se pensaba).
Estenosis de las arterias renales.
Las recomendaciones terapéuticas en estos casos son: Control más estricto de la ingesta de sodio.
Perder peso.
Suspender el alcohol, AINES, Corticoesteroides, etc… Sustituir Tiazidas por Furosemida si la Creatinina es >2 mg/dL.
Aumentar los diuréticos.
Añadir Espironolactona o Eplerenona.
Cambiar el régimen farmacológico.
Considerar añadir alfa bloqueantes como la Doxazosina.
Considerar denervación renal.
-Denervación renal en la HTA resistente. Estudios controlados no ciegos habían sugerido que la “ablación” percutánea bilateral de la inervación de las arterias renales mediante radiofrecuencia a través de un catéter electrodo, reducía significativamente la TA durante un año o más. En el momento actual, este procedimiento está en cuarentena debido a la publicación de ensayos clínicos controlados y ciegos en los que la ablación de las arterias renales no produjo una reducción significativa de la TA sistólica en pacientes con HTA resistente.
Página 291 de 373 Cardiology Falcon 13.13. HIPERTENSIÓN MALIGNA Se denomina hipertensión maligna a una emergencia hipertensiva caracterizada por TA >180/120 mmHg y síntomas graves cerebrales, coronarios, aórticos, hemodinámicos, renales retinianos. Se trata de un cuadro poco frecuente y de mal pronóstico. El tratamiento inicial debe ser con fármacos IV: Labetalol; Nitroprusiato sódico.
Nitroglicerina.
Furosemida.
Ocasionalmente ultrafiltración o hemodiálisis temporal.
13.14. EMMERGENCIAS HIPERTENSIVAS La combinación de TA >180/120 mmHg y síntomas graves cerebrales (encefalopatía hipertensiva, infarto cerebral, hemorragia cerebral), insuficiencia aguda VI, edema agudo de pulmón, síndrome coronario agudo, disección aórtica, insuficiencia renal y eclampsia. En estos casos se debe ser muy cauto a la hora de bajar la presión arterial, especialmente en los casos de ictus; en el edema de pulmón y disección aórtica se puede ser más proactivo. En los restantes casos, se recomienda reducir en un 25% la TA durante las primeras 6 horas. El tratamiento inicial debe ser con fármacos IV: Labetalol; Nitroprusiato sódico.
Nitroglicerina.
Furosemida.
13.15. FORMAS SECUNDARIAS DE HTA Una causa específica y potencialmente reversible para la HTA se halla en un número relativamente pequeño de pacientes adultos con TA alta. Son múltiples las causas de HTA secundaria: Nefropatías: diabética, riñón poliquístico, enfermedad glomerular; Estenosis arterias renales (uni o bilateral) de origen aterosclerótico o por displasia fibromuscular; Síndrome de Cushing (secundario a medicación corticosteroidea o por tumor pituitario o adrenal).
Hiperaldosteronismo primario.
Feocromocitoma.
Hiper o hipotiroidismo.
Hiperparatiroidismo.
Coartación de aorta.
Apnea del sueño.
Obesidad.
Embarazo.
Fármacos, especialmente AINEs y anti-COX2.
Consumo de cocaína, efedrina, regaliz, anfetaminas, anticonceptivos.
-Hipertensión reno-vascular. Aunque la presencia de estenosis arteriosclerótica de la arteria renal es relativamente frecuente, especialmente en la población anciana, rara vez da lugar a HTA o a insuficiencia renal. La utilidad de la angioplastia renal se admite en pacientes jóvenes, sobre todo mujeres, con estenosis Página 292 de 373 Cardiology Falcon de arteria renal por hiperplasia fibromuscular (recomendación clase IIA, NDE B). Ésta es controvertida en pacientes de edad con estenosis arterioscleróticas de arteria renal; quizás sea de utilidad en: Estenosis bilateral de arterias renales; Pacientes con historia de insuficiencia cardíaca aguda.
Las guías de 2013 de la ESC no recomiendan la angioplastia renal para la estenosis arteriosclerótica de arterias renales si la función renal ha permanecido estable durante los últimos 6-12 meses y si la HTA puede ser controlada mediante fármacos.
-Hiperaldosteronismo primario. Se debe intentar descartar ante: HTA y concentración de K+ <3.5 mM/L (mEq/L) sin tomar diuréticos de asa o Tiazidas.
HTA y concentración de K+ <3.0 mM/L (mEq/L) bajo diuréticos de asa o Tiazidas.
HTA refractaria a >3 fármacos.
HTA con adenoma adrenal “incidental”.
Puede ser debida a un adenoma productor de aldosterona o a una hiperplasia adrenal que puede ser unilateral o bilateral. Si se documenta tanto el adenoma como la hiperplasia unilateral, el tratamiento de elección sería la adrenalectomía unilateral laparoscópica; si la enfermedad adrenal es bilateral, el tratamiento de elección es Espironolactona o Eplerenona.
-Feocromocitoma. Debe intentarse descartar ante la presencia de: HTA paroxística o no paroxística severa (>180/110 mmHg) y refractaria a fármacos habituales o de difícil control.
HTA y síntomas que sugieren fondo catecolaminérgico: cefaleas, palpitaciones, sudoración, ataques de pánico o palidez.
HTA empeorada/desencadenada con β-bloqueantes, IMAO, orinar o cambios de presión abdominal.
HTA y una masa suprarrenal “incidental”.
HTA y neoplasias endocrinas múltiples.
Los feocromocitomas liberan adrenalina y Noradrenalina. Son raros (incidencia 0.04-0.1%) y un 10% pueden ser malignos. Las pruebas diagnósticas son la determinación en plasma o en orina de 24 horas de metadrenalina y normetadrenalina (metanefrinas). El tratamiento definitivo es quirúrgico.
Página 293 de 373 Cardiology Falcon 14. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA Y CRÓNICA DE LAS EXTREMIDADES 14.1. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DE LAS EXTREMIDADES La isquemia aguda de extremidad está definida como cualquier disminución brusca de la perfusión de la extremidad que cause una posible amenaza a la viabilidad de la misma.
El cirujano vascular se enfrenta con la necesidad de restaurar el flujo sanguíneo lo antes posible, pero resulta imprescindible recabar información suficiente para planificar el manejo y evitar una cascada de intervenciones apropiadas. La incidencia es: Extremidad inferior: 14/100.000 habitantes por año.
Suponen el 12% de las intervenciones quirúrgicas en un servicio de cirugía vascular.
La expectativa de vida para los pacientes con isquemia aguda de las extremidades inferiores es similar a la de muchos procesos malignos: sólo sobreviven el 17-44% a los 5 años (tasa de supervivencia mucho menor que la de controles de la misma edad).
La isquemia aguda de extremidades superiores presenta un mejor pronóstico tanto para la extremidad como para la vida del paciente.
-Etiología. La etiología de la isquemia aguda de las extremidades se basa en dos eventos: 1. Embolismo arterial (60-80%): se produce la salida al torrente arterial de material generalmente trombótico que desde una zona alejada es arrastrado y causa oclusión en un lugar lejano. Lo más frecuente es en extremidades inferiores (60-70%): bifurcación femoral, aorta terminal, bifurcación ilíaca y arteria poplítea. Sólo un 15% afecta a las extremidades superiores. Origen: Cardiológico: con diferencia lo más frecuente. Puede ser: Fibrilación auricular (la mayoría de los casos): el momento más trombogénico de la aurícula es cuando entra o sale de la FA, por lo que el paciente puede estar en ritmo sinusal cuando tiene una embolia.
Infarto de miocardio.
Valvulopatías.
Embolismos arterio-arteriales: Aneurismas.
Ateroembolismos.
Tumores vasculares o cardíacos (mixoma auricular).
2. Trombosis arterial (20-30%): sobre una arteria enferma, habitualmente con arterioesclerosis, se produce la trombosis in situ de la misma, ocasionando clínica isquémica en las regiones distales a la misma. Es una oclusión aguda de una arteria por la formación de un trombo a nivel local, Página 294 de 373 Cardiology Falcon en el lugar dónde se produce la obstrucción. Lo más frecuente es en extremidades inferiores, sobretodo en la arteria femoral superficial distal, por encima de la rodilla.
3. Traumatismos arteriales: por sección del vaso o por contusión y desprendimiento de la capa intimal (flap) o por movilización de placas de ateroma. Son cada vez más frecuentes por iatrogenia, sobretodo femoral, que es el acceso arterial más utilizado para monitorizaciones, cateterismos, etc… Principales diferencias entre una embolia y una trombosis En Urgencias es frecuente que se confunda una trombosis venosa con una isquemia arterial.
-Fisiopatología.
-Clínica. En la isquemia arterial aguda de las extremidades se da la regla de las cinco “P”: 1.
2.
3.
4.
5.
6.
Pain: dolor. Es el síntoma guía.
Pulseless: sin pulsos.
Parestesia.
Palidez.
Parálisis.
Poiquilotermia (frialdad).
Página 295 de 373 Cardiology Falcon Ante un paciente con los síntomas descritos de palidez, dolor, ausencia de pulsos, alteraciones de la sensibilidad en el pie o incluso dificultad de movimiento del mismo y frialdad, debemos hacernos tres preguntas para orientar el diagnóstico: 1. ¿Cómo está la otra extremidad?: la mayoría de las veces, las isquemias agudas son unilaterales y debemos fijarnos en la exploración de la otra pierna para ver si tiene pulsos a todos los niveles o si, por el contrario, presenta signos de isquemia crónica, que podría indicarnos que estamos ante una isquemia crónica que ha llegado a una fase terminal y no ante una isquemia aguda real.
2. ¿Tiene historia de claudicación intermitente previa?: por la misma razón, debemos orientar muy bien si es una isquemia crónica severa o una isquemia aguda.
3. ¿Cuándo ha empezado el cuadro?: si lleva con clínica varios días, el tratamiento de una isquemia aguda-cronificada puede ser más complicado.
-Diagnóstico. La clínica y la exploración son suficientes en la mayoría de los casos: Pulsos.
Color y temperatura: nivel de transición.
Relleno venocapilar: la presencia de una cianosis fija suele indicar una trombosis capilar que suele ser sinónimo de inviabilidad de la extremidad.
Sensibilidad: entumecimiento, parestesias.
Función motora: isquemia avanzada.
Dolor a la movilización pasiva, rigidez, hipersensibilidad… Puede indicar infarto muscular.
Diagnóstico diferencial La resonancia magnética no es la prueba a usar en caso de isquemia aguda de miembro inferior porque es una prueba muy lenta y habitualmente no está disponible en urgencias. El diagnóstico diferencial se debe realizar con: Insuficiencia cardíaca.
TVP aguda.
Neuropatía compresiva aguda.
Estas son causas más raras de dolor agudo en una extremidad, pero con una mínima exploración son fácilmente distinguibles.
Hay que fijarse siempre de la existencia de pulsos, frialdad, simetría y edema en los MMII. En casos de duda, siempre se puede recurrir a las pruebas de imagen: Angio TAC con contraste: identifica la oclusión arterial o la mayoría de las patologías traumatológicas que nos puedan confundir.
Eco Doppler: es muy útil en MMII porque identificamos perfectamente el lugar de la oclusión, minimizando el daño quirúrgico.
Arteriografía: hoy en día se reserva para aquellos casos que van a ser tratados mediante técnicas endovasculares (fibrinólisis, tromboaspiración, etc…).
-Exploración. La exploración de los pulsos es algo básico en cirugía vascular: Tibial anterior/ pedio: lateral al tendón extensor del primer dedo.
Página 296 de 373 Cardiology Falcon Tibial posterior: inmediatamente detrás del maléolo tibial.
El doppler continuo y el análisis espectral de la onda de flujo obtenida es un factor pronóstico de la viabilidad de la extremidad muy importante.
-Gravedad. Ante una isquemia aguda debemos definir muy bien los criterios de gravedad, que van a obligarnos a realizar una actuación, fundamentalmente quirúrgica, con una mayor o menor celeridad y con un mejor o peor pronóstico de salvamento de la extremidad.
-Tratamiento. El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, pero mientras se prepara éste, debemos seguir unas pautas de actuación: Analgesia: es muy importante tratar el dolor tan pronto se realiza el diagnóstico. En ocasiones, el tratamiento es de tercer escalón de la OMS, mediante opiáceos, ya que el dolor puede llegar a ser muy intenso.
Anticoagulación: debe iniciarse tan pronto sea posible, habitualmente durante la propia intervención quirúrgica y una vez realizado el procedimiento anestésico elegido, que es lo que condiciona el retraso en empezar con ella antes de la intervención. La anticoagulación sirve para evitar la progresión del trombo en la pierna y para disminuir el riesgo embolígeno, en los casos en que ésta sea la causa de la isquemia.
Cirugía: el objetivo es restaurar el flujo sanguíneo de la pierna de la manera más rápida y menos agresiva posible, a través de una trombectomía/embolectomía, un bypass o la recanalización, angioplastia y stenting.
Fibrinolisis: en casos en los que la cirugía no es posible y la viabilidad de la pierna no tiene un compromiso inmediato, se puede optar por un tratamiento intraarterial mediante catéter e infusión durante 24-48h de un goteo de fibrinolisis intraarterial: Trombosis de arteria nativa con viabilidad amenazada marginal.
Trombosis de aneurisma poplíteo.
Oclusión aguda de injerto venoso o protésico.
Amputación directa de la extremidad: en aquellos casos severos con isquemias irreversibles de larga evolución y presencia de dolor intratable o infecciones que pongan en riesgo la vida del paciente.
Página 297 de 373 Cardiology Falcon Embolectomía/Trombectomía Estas técnicas se realizan mediante el abordaje de la arteria permeable inmediatamente proximal a la oclusión (que se determina mediante la exploración); se introduce un catéter balón de Fogarty y se utiliza para extraer la mayor cantidad de trombo posible.
Contraindicaciones de la fibrinolisis Las contraindicaciones de la fibrinolisis incluyen: Isquemia arterial aguda con viabilidad amenazada inmediata.
Accidente cerebrovascular (ACV) reciente (menos de 3 meses).
Trastornos de coagulación.
Hipertensión arterial severa.
Sangrado activo.
Operación reciente (<10 días), especialmente en neurología.
-Tratamiento postoperatorio y pronóstico. El tratamiento postoperatorio, sin olvidar el tratamiento de la causa etiológica, se basa en: Anticoagulación: debe mantenerse en el postoperatorio inmediato para evitar la retrombosis de una placa de ateroma en riesgo o para disminuir el riesgo embolígeno.
Vigilar la función renal: después de un tiempo de isquemia se produce muerte celular en las extremidades, sobre todo a nivel muscular. La liberación de catabolitos de ésta pueden ocasionar mioglobinuria y daño renal.
Vigilancia del edema de revascularización: es muy frecuente que al revascularizar una extremidad muy isquémica se produzca un edema de revascularización, que en los casos más graves puede ocasionar un síndrome compartimental (edema a tensión, dolor y necrosis muscular).
Tratamiento de la causa embolígena: de un aneurisma “río arriba” o de una FA.
La mortalidad se encuentra entre el 9 y el 42%, por los procesos causantes y comorbilidades.
14.1.1. Ateroembolia La Ateroembolia es un tipo especial de isquemia aguda. Se produce por microémbolos de colesterol y material trombótico que surge de placas de ateroma de la aorta o de aneurismas que embolizan distalmente. Es típico después de un cateterismo o manipulación intravascular. El tratamiento es sintomático (dolor) y etiológico (antiagregación, estatinas). Se manifiesta con: “Blue toe syndrome” o “trash foot”: cursa con mucho dolor y un dedo azul o un pie muy isquémico y sintomático de un paciente que típicamente tiene pulsos distales.
Livedo reticularis o equimosis.
14.2. ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA O ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA La isquemia arterial crónica o enfermedad arterial periférica se define como la deficiencia de irrigación arterial de una extremidad. Por lo general, deriva de la expresión más avanzada de la enfermedad ateromatosa crónica en las arterias de los miembros.
Página 298 de 373 Cardiology Falcon Característicamente tiene un inicio larvado y una progresión crónica y progresiva y debe distinguirse muy bien de la isquemia aguda.
Los factores predisponentes de la enfermedad arterial periférica son los mismos que para la cardiopatía isquémica o la enfermedad cerebrovascular, ya que estas tres entidades forman pared de una misma enfermedad: la arterioesclerosis. Estos son el tabaco, la HTA, la DM y la hipercolesterolemia por dieta.
Si fuéramos capaces de erradicar el cáncer, aumentaríamos la esperanza de vida del hombre en unos dos años; y si fuéramos capaces de erradicar la arterioesclerosis, posiblemente el hombre viviría hasta los 140-150 años.
A pesar de hacer referencia a un órgano no vital, como son las extremidades, el objetivo principal que tiene un cirujano vascular cuando diagnostica una isquemia arterial crónica es la de realizar un tratamiento sistémico de su enfermedad arterioesclerosa para disminuir el riesgo de la expresión de ésta en órganos vitales como el corazón o el cerebro. Para ello, será fundamental el tratamiento médico, pero también realizar una adecuada educación sanitaria y medidas de prevención primaria.
Es conveniente recordar que en el origen de la arterioesclerosis se encuentra la inflamación de la pared arterial y el depósito de lípidos en el espacio subendotelial que condiciona la aparición y progresión de la placa de ateroma. Ésta puede llegar a ocluir la luz del vaso o complicarse con ulceración y trombosis aguda de la misma.
Página 299 de 373 Cardiology Falcon -Clínica. La clínica de la isquemia arterial crónica se basa en dolor, calambres o entumecimiento de los miembros inferiores con la marcha, cuando las necesidades metabólicas de la extremidad aumentan y el aporte sanguíneo no puede aumentar. Las molestias desaparecen característicamente con le reposo y vuelven a aparecer cuando se reanuda la marcha, a una distancia similar.
Aparece la claudicación intermitente, del latín claudicare, que significa cojear y cuyo origen está en el emperador Claudio, que padecía cierta cojera. Con los años, la palabra adquirió nuevos significados como ceder, al parecer otra “cualidad” del citado emperador que sucumbía con facilidad a los deseos de la aristocracia romana.
Diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente Hay que diferenciar la claudicación intermitente de: Estenosis de canal vertebral lumbar.
Dolores musculares-miopatías (suelen ser migratorias).
Dolores articulares (suelen ser mecánicos o inflamatorios, pero aparecen con movilización pasiva).
En los grados más avanzados de la enfermedad, el dolor aparece incluso cuando el requerimiento muscular es menor, es decir en reposo. Es típicamente nocturno y se alivia colgando la extremidad. Encontramos parestesias y distesias en el pie y rubeosis en decilve por vasodilatación cutánea (“pie de langosta”).
En los grados terminales, aparecen las lesiones tróficas (necrosis o gangrena), sobretodo en dedos. Son muy dolorosas, y existe elevado riesgo de complicación (infecciones).
Página 300 de 373 Cardiology Falcon -Grados. La gravedad de la enfermedad arterial periférica se define por la propia clínica. Una vez más, en cirugía vascular una adecuada anamnesis y exploración física son suficientes para realizar la indicación de un tratamiento u otro. Existen dos clasificaciones clínicas muy utilizadas: Página 301 de 373 Cardiology Falcon Los estadios más avanzados de la enfermedad se conocen como isquemia crítica, que se define como la presencia de dolor en reposo, lesiones tróficas o un registro hemodinámico muy deteriorado. Su característica principal es el elevado riesgo de pérdida de la extremidad (en 6 meses el 50% la ha perdido sin tratamiento) y su elevada morbimortalidad, asociada a una enfermedad arterioesclerosa muy avanzada.
-Diagnóstico. La cínica suele ser muy sugestiva; para hacer el diagnóstico diferencial de la isquemia arterial crónica con otras causas de claudicación, suele ser suficiente con una adecuada exploración clínica de los pulsos. Frialdad, palidez, ausencia de anejos, relleno venocapilar enlentecido, palidez plantar con la elevación, rubeosis de declive… Son otros signos.
-Pruebas complementarias. Las principales pruebas complementarias son: Índice tobillo-brazo: es la prueba más importante y es criterio diagnóstico de la isquemia crónica siempre que sea menor de 0.9. Los pacientes con DM o IRC pueden tenerlo falsamente elevado.
Claudicometría: puede detectar estenosis (típico ilíaca) que cursan con pulsos palpables pero condicionan caídas de presión durante el ejercicio. Es útil el tiempo de recuperación de las presiones.
Eco-doppler: permite un estudio morfológico de los vasos y su principal virtud es que se puede hacer una valoración funcional de los mismos (estudio hemodinámico) al analizar las velocidades de flujo y el espectro de las ondas de flujo.
Página 302 de 373 Cardiology Falcon Arteriografía: cada vez más es complementaria del eco y se usa directamente en quirófano (arterio armada). En todo caso, sólo en planificación quirúrgica.
Angio TAC y Angio RM: extremadamente útiles. Cada vez sustituyen más a la arteriografía sólo diagnóstica, permiten una adecuada planificación quirúrgica.
-Tratamiento. El objetivo del tratamiento es disminuir la mortalidad de origen cardiovascular y mejorar la calidad de vida tratando una enfermedad sistémica. No fumar es la medida más importante. El tratamiento se basa en 3 pilares (y otro necesario en algunos casos especiales): 1. Eliminar la exposición a los factores de riesgo: dejar de fumar, tratamiento de la diabetes, control de la tensión arterial y reducción de los niveles plasmáticos de LDL.
2. Medicación: control de los factores de riesgo cardiovasculares.
a. Control del colesterol: estatinas.
b. Control de la HTA: IECAS.
c. Control de la DM: antidiabéticos orales, insulina.
d. Mejorar la perfusión: vasodilatadores (Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa III, no debe usarse en presencia de insuficiencia cardíaca).
e. Disminuir el riesgo de aterotrombosis: antiagregantes plaquetarios.
f. Hemorreológicos: Pentoxifilina, Naftridofudilo.
3. Caminar (lo ideal es ejercicio supervisado) a diario y hábitos de vida saludables: a. Higiene y vigilancia de los pies del diabético.
b. Dieta cardiosaludable, equilibrada y pobre en grasas saturadas.
4. Revascularización (si necesario).
El tratamiento quirúrgico o endovascular se reserva para aquellos casos de isquemia crítica o en los casos de claudicación invalidante que no responde al tratamiento médico.
Cirugía de revascularización La oclusión término aórtica (o de ilíacas comunes) se denomina síndrome de Leriche. Habitualmente se trata mediante un bypass aorto-bifemoral, con excelentes resultados a largo plazo y una mortalidad precoz <5% en pacientes seleccionados.
En pacientes de alto riesgo quirúrgico o anatomía desfavorable (intervenciones previas, infecciones de heridas, etc…) se hace un bypass extraanatómico: axilo-bifemoral o fémoro-femoral (sólo en isquemia crítica).
En caso de realizar un bypass en MMII: de elección el material autólogo (vena safena) con mayor permeabilidad a largo plazo. Se da doble antiagregación (en casos de implante de stent o bypass protésicos largos por debajo de la rodilla). En ocasiones, está indicada la anticoagulación (por ejemplo, si ha necesitado revascularizaciones múltiples o si se realiza un bypass distal con una vena de mala calidad).
Página 303 de 373 Cardiology Falcon Página 304 de 373 Cardiology Falcon Página 305 de 373 Cardiology Falcon -Pronóstico. El pronóstico de la isquemia arterial crónica se detalla en la siguiente imagen: Página 306 de 373 Cardiology Falcon 15. ACROSÍNDROMES Y ARTERIOPATÍAS FUNCIONALES Y ORGÁNICAS 15.1. ENFERMEDAD Y FENÓMENO DE RAYNAUD La enfermedad y fenómeno de Raynaud son episodios recurrentes de vasoconstricción en los dedos, sobretodo de las manos, en respuesta al frío o emociones intensas: Enfermedad de Raynaud: se denomina a este cuadro cuando el origen es idiopático y no se asocia a ninguna otra enfermedad de base (es lo más frecuente). Afecta típicamente a mujeres jóvenes y suelen ser formas leves poco invalidantes.
Fenómeno de Raynaud: en casos asociados a otros procesos que causan lesiones orgánicas en la pared arterial. También puede asociarse a microtraumatismos en la mano, como sucede en pianistas, trabajadores de la construcción, etc… De las enfermedades del tejido conjuntivo que se asocian al fenómeno de Raynaud destaca la esclerodermia: el Raynaud aparece casi en el 90% de los pacientes. Puede preceder meses o años a las alteraciones cutáneas que presiden el cuadro.
La duración, gravedad y frecuencia de los síntomas determina la actitud terapéutica. Habitualmente se trata de una clínica benigna, pero en las formas más graves pueden verse lesiones tróficas en los pulpejos de los dedos por isquemia irreversible.
Página 307 de 373 Cardiology Falcon -Diagnóstico. Se trata de un diagnóstico clínico, pero se puede provocar la aparición de la secuencia tras introducir las manos en agua helada (test de provocación). Ante la sospecha de un fenómeno de Raynaud es necesario descartar mediante estudios inmunológicos la coexistencia de alguna enfermedad del tejido conectivo, especialmente la esclerodermia y lesiones compresivas como el opérculo torácico.
-Tratamiento. En la mayoría de los casos se basa en educación sanitaria y prevención frente al frío. Es importante evitar también el tabaco, nocivo para el endotelio y eventual efecto vasoconstrictor. En los casos más graves se dan: Fármacos vasodilatadores: antagonistas del calcio.
Prostanoides.
Inhibidores de la endotelina 1 (importante vasoconstrictor): Bosentan.
15.2. ENFERMEDAD DE BUERGER La enfermedad de Buerger es una enfermedad inflamatoria que afecta a las arterias y arteriolas de pequeño y mediano calibre y que ocasiona una oclusión crónica de los mismos. También afecta a las venas de las extremidades, siendo frecuente la tromboflebitis migratoria. Es típica de varones jóvenes (35-50 años) y está íntimamente ligada al tabaco.
-Clínica. El debut suele ser el de una enfermedad arterial periférica (habitualmente severa, no es infrecuente la presencia de lesiones tróficas muy distales, por afectación predominantemente distal) en un paciente llamativamente joven para padecer una arterioesclerosis tan avanzada. En ocasiones se puede asociar con: Episodios de Tromboflebitis superficial en brazos y piernas.
Fenómeno de Raynaud.
-Diagnóstico. El diagnóstico de sospecha es típicamente clínico. En el estudio de revascularización es muy frecuente encontrar: Colateralidad en tirabuzones en la arteriografía.
Es típica la severidad de las oclusiones distales a pesar de tratarse de personas jóvenes.
Se afectan por igual miembros superiores e inferiores (algo que no ocurre con la arterioesclerosis).
El diagnóstico definitivo lo da la biopsia: Infiltración segmentaria de polimorfonucleares en todas las capas de la arteria.
Trombosis de la luz (trombo-angeítis).
A medida que avanza la enfermedad los polimorfonucleares se sustituyen por células mononucleares, fibroblastos y células gigantes.
En el estadio final se produce fibrosis completa del vaso.
-Tratamiento. El abandono total del hábito tabáquico para poder controlar el avance de la enfermedad es fundamental. El tratamiento médico y quirúrgico no difiere del de la enfermedad arterial periférica (antiagregación, cirugía, angioplastia…). Las mejores respuestas las obtenemos ante las prostaglandinas intravenosas. En casos no susceptibles de cirugía de revascularización, parecen útiles las células madre.
Página 308 de 373 Cardiology Falcon 15.3. ARTERITIS DE TAKAYASU La arteritis de Takayasu es una enfermedad inflamatoria de origen autoinmune, típica de mujeres jóvenes y de etnia asiática que condiciona un afilamiento y oclusión de los troncos supraaórticos. También se llama síndrome del cayado aórtico o enfermedad sin pulsos, ya que la afectación del cayado y sobretodo de las arterias subclavias condiciona la ausencia de pulsos en miembros superiores y muchas veces en las carótidas (se trata de una especie de coartación inversa).
-Tratamiento. Son útiles los corticoides y los inmunosupresores. Se recomienda la anticoagulación para evitar trombosis de segmentos arteriales enfermos. La cirugía se reserva para casos de isquemia severos ocasionados por obstrucción completa de arterias principales; consiste en la realización de bypass.
15.4. SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO O DE SALIDA DE TÓRAX El síndrome del opérculo torácico o salida de tórax consiste en la compresión arterial, venosa y/o nerviosa den la base del cuello, en el estrecho torácico superior. Etiología: Anomalías en el músculo escaleno anterior.
Costillas cervicales.
Acortamiento del espacio entre la primera costilla y la clavícula (síndrome Costoclavicular).
Inserción anómala del músculo pectoral.
Bandas fibrosas entre estas estructuras.
-Clínica. La clínica del síndrome de salida de tórax depende del sujeto de la compresión: Compresión nerviosa: parestesias, dolor y sensación de adormecimiento (predominio cubital). En casos graves se da atrofia muscular, debilidad, etc… Compresión arterial: claudicación (típicamente al elevar el brazo, por ejemplo al peinarse), palidez, sensación de frialdad, parestesias, etc… Se pueden producir dilataciones (aneurismas) postestenóticos que se relacionen con episodios embólicos en ese brazo, o incluso fenómeno de Raynaud.
Compresión venosa: signos de hipertensión venosa en miembro superior con edema y dilataciones venosas superficiales. La forma de presentación más frecuente es con un TVP del brazo (trombosis de esfuerzo o síndrome de Pagett Schroetter).
-Diagnóstico. La anamnesis suele ser muy sugestiva y aunque la exploración es frecuentemente normal, y no es raro la desaparición de los pulsos con: Hiperabducción y rotación externa del brazo.
Maniobra de Adson o rotación de la cabeza y ascenso del mentón hacia el lado de la compresión.
Desplazamiento de los hombros hacia atrás y hacia abajo para cerrar aún más el espacio costoclavicular (aunque esto sucede en el 15-20% de los pacientes sanos).
-Tratamiento. La mayoría de los pacientes mejoran los síntomas compresivos con una adecuada educación sanitaria y fisioterapia. En casos más graves se realiza cirugía descompresiva del estrecho torácico, con resección de primera costilla, costillas accesorias, bandas fibrosas, etc… Con reparación arterial o venosa directa si éstas se encuentran dañadas.
Página 309 de 373 Cardiology Falcon 15.5. ARTERIOPATÍA DIABÉTICA La Diabetes Mellitus es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. En la situación particular de las extremidades inferiores, la afectación arterial suele ser más grave que en los pacientes no diabéticos, tiene una distribución típicamente distal (afecta especialmente a las arterias distales) y se puede complicar con la presencia de otras entidades relacionadas con la Diabetes (como la neuropatía) y una peor respuesta del sistema inmune a las infecciones.
Se estima que un 45% de las personas diabéticas están sin diagnosticar.
En España, la prevalencia de la DM es del 2.8-3.9% de la población (10% tipo I, 90% tipo II).
La prevalencia de la isquemia de EEII es del 8.4% en la DM tipo I y del 23.1% en la DM tipo II.
La claudicación intermitente (y en general la enfermedad arterial periférica) es aproximadamente el doble de frecuente en los pacientes diabéticos que en los no diabéticos: 6-10% de ellos desarrollarán lesiones tróficas.
Pacientes con DM que desarrollan enfermedad arterial periférica son más jóvenes, muestran un desarrollo de la enfermedad más rápido y tienen un pronóstico peor que los no DM.
El 45% de las amputaciones de extremidades no traumáticas se realizan en pacientes diabéticos. Muchas de ellas son desencadenadas también por la presencia de infecciones.
-Fisiopatología. Se considera que el engrosamiento de las paredes de los vasa nervorum por la diabetes llevaría a una lesión isquémica del nervio. Además, el acúmulo de Sorbitol secundario a la hiperglucemia podría producir una desmielinización y alteración de la velocidad de conducción de los nervios periféricos. La neuropatía motora contribuye a la atrofia de los músculos intrínsecos del pie y la neuropatía sensitiva es la principal causa de lesiones, ya que los pacientes son incapaces de detectar estímulos dolorosos y responder a ellos, lo que lleva al desarrollo de úlceras, necrosis y pérdida de tejido.
El componente isquémico del pie diabético es consecuencia directa de la macroangiopatía, expresada en forma de enfermedad arterial periférica.
El riesgo de infección observado en el pie diabético se debe a la pérdida de continuidad de la envoltura cutánea del pie propiciada por la neuropatía que hace que se produzcan muchas más lesiones y a la isquemia que retrasa su cicatrización.
-Tratamiento del pie diabético. Por la complejidad de la entidad, se trata de una patología que debe manejarse desde un punto de vista multidisciplinar, abordándose cada componente del mismo de forma conjunta.
El principal factor pronóstico de la extremidad es la isquemia. Las técnicas revascularizadoras no difieren demasiado con las empleadas en los pacientes no diabéticos, siendo de elección las angioplastias percutáneas o el bypass las técnicas más empleadas.
Las infecciones deben tratarse de forma agresiva, con antibióticos de amplio espectro, toma de muestras para cultivo y antibiograma. Se tratarán de ambulatoriamente las infecciones leves y sin compromiso isquémico (mientras se plantea un tratamiento revascularizador en el mismo proceso).
El tercer pilar es la cirugía reconstructiva y el manejo de las lesiones del pie diabético. Curas frecuentes y agresivas y técnicas de reconstrucción de los pies a los que hay que hacer drenajes extensos para controlar la infección, permiten la recuperación funcional del pie.
Página 310 de 373 Cardiology Falcon 15.6. ACROSÍNDROMES Entendemos por Acrosíndromes a un conjunto de entidades clínicas muy delimitadas cuyo denominador común es la isquemia de los territorios más distales, habitualmente la piel, y que en general suceden como consecuencia de un vasoespasmo o una trombosis capilar distal.
15.6.1. Eritromelalgia La Eritromelalgia es una enfermedad rara que se caracteriza por presentar crisis repetidas de rubicundez, hipertermia y dolor en manos y pies. Se desencadenan por el calor, teniendo sensación de quemadura dolorosa que se debe a una vasodilatación aguda. Tiene curso breve y relativamente agudo e intermitente.
Afecta principalmente a mayores de 40 años, es más frecuente en mujeres y es excepcional en niños.
15.6.2. Acrocolosis La Acrocolosis se define como una crisis de sensación de calor, sin cambios de coloración ni aumento de la temperatura (acrosíndrome subjetivo).
15.6.3. Acrocianosis La Acrocianosis es un fenómeno vasoespástico idiopático que afecta a la piel y cursa con cianosis y frialdad simétrica de manos y pies. Los pacientes suelen ser jóvenes con sensación de frialdad en manos y pies, pero con pulsos normales y sin síntomas de claudicación. La cianosis no desaparece por completo en ambientes cálidos, aunque disminuye.
Se presenta un aumento de la sudoración de las manos, pero sin lesiones tróficas. Se distingue del Raynaud en que es persistente y no episódico y la ausencia de palidez. Es un cuadro benigno que no tiene un tratamiento específico salvo la protección frente al frío.
Página 311 de 373 Cardiology Falcon 15.6.4. Acrorrigosis La Acrorrigosis se define como una sensación de dedos muertos o helados sin cambios de coloración (hipotermia subjetiva). Es típico de mujeres jóvenes, se aprecia un eritema palmo-plantar. Aparece un rubor intenso e indoloro, permanente en palma de mano y planta de los pies típico del embarazo.
15.6.5. Eritema palmo plantar El eritema palmo plantar se caracteriza por ser un rubor intenso e indoloro, permanente en palma de manos y planta de los pies típico del embarazo.
15.6.6. Livedo Reticularis La Livedo Reticularis se define como un color rojo o azulado parcheado o reticulado y persistente en la piel de las extremidades. Empeora con la exposición al frío y puede ser primaria o idiopática. No tiene significación patológica (lo más frecuente), aunque la secundaria o sintomática puede verse en el ateroembolismo, la acidosis metabólica y en general en el paciente hemodinámicamente grave; en estos casos, el tratamiento es el de la causa que la produce.
15.6.7. Acrodinia infantil La Acrodinia infantil es un cuadro neurovegetativo de origen desconocido que cursa con cianosis de mano y pies, dolor, sudoración y prurito. Está asociada a otros trastornos neurológicos.
15.6.8. Acropatía úlcero-mutilante La Acropatía úlcero-mutilante es un trastorno trófico a nivel de extremidades (úlceras y osteolisis de metatarsianos: automutilaciones) y alteración neurológica sensitivomotor. Tiene carácter familiar-hereditario.
15.6.9. Livedo racemosa La Livedo racemosa se caracteriza por cianosis de la piel, ramificada y permanente, habitualmente en piernas.
Histológicamente se aprecia una endotelitis (diferencia con la Livedo reticularis que es funcional). Puede evolucionar a ulceraciones dolorosas y tórpidas.
15.6.10. Eritema pernio (sabañones) El eritema pernio es una alteración asociada al frío que aparece en pacientes especialmente sensible a él.
Cursa con necrosis de la piel muy superficial producida por el vasoespasmo. Son lesiones sobreelevadas eritematosas en las partes acras (manos, pies, orejas…). Cursan con prurito, sensación de quemazón y a veces se ulceran. Las úlceras pueden dejar cicatrices deprimidas a menudo hiperpigmentadas. Histológicamente, se aprecia proliferación endotelial de las arteriolas. El tratamiento es local si hay úlceras y protección al frío.
15.6.11. Causalgia La causalgia es un dolor intenso (causálgico) con impotencia funcional y disfunción vasomotora (Cianosis, edema, hiperhidrosis, frialdad) a nivel distal de una extremidad que ha sufrido una lesión nerviosa (3-5%).
Página 312 de 373 Cardiology Falcon 15.6.12. Distrofia simpático-motora postraumática Dolor causálgico y alteraciones vasomotoras (que inducen distrofia de los tejidos) después de un traumatismo trivial sin que exista lesión nerviosa demostrable.
15.6.13. Piel de inmersión Después de una exposición prolongada a la humedad y a la temperatura fría, se produce un deterioro celular debido a una vasoconstricción prolongada.
En su fase aguda presentan frialdad y entumecimiento e hipoestesia con distribución en calcetín. Podemos encontrar los pulsos disminuidos o ausentes y piel con coloración azulada, verdosa o negra. Tras la normalización de la temperatura, se produce hiperemia reactiva con reaparición de los pulsos. El tratamiento es local y protección frente al frío.
15.6.14. Congelación Lesión tisular por exposición al frío prolongado, formación de cristales de hielo en el líquido extracelular que provoca deshidratación y daño celular, agravada por vasoconstricción secundaria al frío. Se produce: Congelación superficial: palidez intensa con leve edema (sobretodo a las 48 horas de la congelación) y disminución de la sensibilidad.
Congelación profunda: eritema, cianosis fija, flictenas hemorrágicas, anestesia y necrosis tisular.
Riesgo de sobreinfección y celulitis, gangrena y septicemia.
-Tratamiento. El tratamiento depende del momento en el que nos encontremos: Primer momento: calentar la extremidad y elevarla para compensar el edema, con cobertura antibiótica y suero antitetánico.
Segundo tiempo: desbridamiento y amputación diferida si existe necrosis e infección. Es muy típico el aumento secundario de sensibilidad al frío.
Página 313 de 373 Cardiology Falcon 16. PATOLOGÍA DEL SISTEMA VENOSO 16.1. INSUFICIENCIA VENOSA El sistema venoso es un sistema de capacitancia que acumula el 70% de la volemia. Su función reside en recoger la sangre desoxigenada en los tejidos y devolverla al corazón; que realiza con: La energía cedida por el territorio arterial (vis a fronte).
La presencia de válvulas venosas.
La acción de la bomba muscular.
La presión negativa del tórax (vis a tergo).
La máxima dificultad para el retorno venoso se encuentra en los miembros inferiores, que es dónde se puede hablar de insuficiencia venosa; no tiene sentido en los miembros superiores.
-Recuerdo anatómico. En los miembros inferiores encontramos 3 tipos de venas: Sistema venoso profundo: recogen el 90% del retorno venoso de MMII en condiciones normales. Tiene una importante reserva funcional: es capaz de asumir un mayor volumen de trabajo en situaciones de pérdida de capital venoso, como sucede en las trombosis venosas.
Sistema venoso superficial: formado fundamentalmente por las venas safena interna y externa. La vena de Giacomini conecta ambas safenas por la cara posterior del muslo. Es un auténtico sistema de reserva.
La insuficiencia de este sistema condiciona la aparición de las varices.
Venas perforantes: comunican ambos sistemas. En condiciones normales drenan sangre del SVS al SVP, pero pueden tener un flujo bidireccional, en ocasiones de drenaje y en ocasiones responsable de la aparición de varices.
16.2. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA La trombosis venosa profunda es la ocupación de la luz venosa por un trombo constituido fundamentalmente por células hemáticas y fibrina, acompañada a veces de reacción inflamatoria local. El principal riesgo de esta entidad es la posibilidad del desprendimiento de la totalidad o de un fragmento del coágulo (embolia) que se puede desplazar y fijar en uno o más vasos del árbol vascular pulmonar. En la definición, se incluyen tanto la Trombosis Venosa Profunda (TVP) como el Trombo Embolismo Pulmonar (TEP) y otras entidades relacionadas.
Página 314 de 373 Cardiology Falcon -Repercusión y causas. La incidencia, incluyendo las trombosis venosas profundas y los embolismos pulmonares, se sitúa entre 117 y 220 casos /100.00 habitantes/año. En España, la incidencia total es de 90.000 casos al año. La mortalidad por TEP sigue siendo muy alta, ya que a los 3 meses es del 20-30%.
La tasa de recidiva a largo plazo es muy elevada (15-20% a los 2 años, 20-25% a los 5 y 30-35% a los 10 años de seguimiento), lo que no lleva a considerarla un proceso crónico en gran parte de los casos. A la hora de estudiar las causas que producen una trombosis venosa, sigue vigente la triada descrita or Virchow (1856): Factor parietal: lesión de la pared venosa.
Factor hemodinámico: éstasis venoso.
Factor sanguíneo: hipercoagulabilidad.
Los factores de Virchow no inducen trombosis en la totalidad de los pacientes, sino que su aparición depende de la coexistencia de otros factores de riesgo, entre los que juega un papel fundamental la edad del sujeto.
El Tromboembolismo pulmonar supone el 10% de la mortalidad total hospitalaria y es la principal causa de muerte cualquier paciente ingresado; por ello, es fundamental una buena preparación de los médicos de hoy para hacer más profilaxis tromboembólica y así disminuir esta cifra.
-Factores de riesgo. Los actores de riesgo dependen de la asociación al paciente, clínica o congénitos: Factores de riesgo asociados al propio paciente: Edad.
Inmovilización.
Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) previa.
Anticonceptivos orales.
Terapia hormonal sustitutiva.
Embarazo y puerperio.
Obesidad.
Factores de riesgo asociados a la clínica: Cirugía.
Traumatismos. Enfermedad médica aguda: insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), infarto agudo de miocardio (IAM), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e infecciones.
Página 315 de 373 Cardiology Falcon Neoplasias.
Otras situaciones médicas: síndromes mieloproliferativos, enfermedades autoinmunes (autoanticuerpos antifosfolípido, anticardiolipinas…), catéteres venosos centrales.
Factores de riesgo congénitos: 16.2.1. Trombosis venosa profunda.
La TVP es sinónimo de tromboflebitis profunda o flebotrombosis. Se diferencia así de la tromboflebitis superficial (TVS) que acaece sobre una vena sana. También se diferencia de la Varicoflebitis que aparece como complicación de las varices (y en una vena varicosa); ambos procesos tienen menos repercusiones clínicas graves y no presentan la secuela del síndrome postrombótico, que es privativo de TVP.
-Clínica. La clínica se sostiene sobre tres pilares fundamentales: Dolor espontáneo o provocado por distintas maniobras, todas inespecíficas (Hommans) presente en menos del 50% de los casos.
Aumento del diámetro, que suele ser asimétrico y se demuestra mejor que con el paciente de pie.
Empastamiento muscular o falta de flacidez, sobretodo de gemelos en posición de relajación, como la reacción local a la congestión venosa y el proceso periflebítico.
Página 316 de 373 Cardiology Falcon Hay dos formas de presentación graves y muy dolorosas de las TVP que son las denominadas Flegmasía cerúlea y Flegmasía alba dolens, en las que existe un compromiso arterial y que puede llevar a la amputación de la extremidad por gangrena venosa: En la Flegmasía alba dolens por trombosis venosa muy distal y muy extensa que dificulte el intercambio gaseoso (de ahí la palidez).
En la Flegmasía cerúlea (congestiva) por TVP proximales como los sectores ílio-cava o femorales proximales que dificultan el drenaje venoso y se puede producir una isquemia por congestión.
-Diagnóstico. El diagnóstico clínico presenta escasa sensibilidad (68%) y especificidad (58%), por lo que es necesario confirmarlo con pruebas complementarias: Test de laboratorio: el D-dímero es un producto de degradación de la fibrina, que detectado en sangre tiene la mayor sensibilidad (pocos falsos negativos) aunque no es específica de la TVP. Es la prueba principal para descartar la ETEV en urgencias se obtienen cifras normales (alto valor predictivo negativo).
Aumenta su efectividad cuando se combinan sus escalas de predicción clínica, como la escala de Wells.
Eco-doppler: es el estándar diagnóstico, de primera elección por ser rápido, no invasivo, permitir estudios seriados y estar disponible en cualquier sala de urgencias o consulta de cirugía vascular. Es muy sensible y específico en trombosis sintomáticas y proximales (incluida la vena poplítea). Disminuye su sensibilidad en las trombosis distales, que afectan exclusivamente a pantorrilla (siendo muchas veces explorador-dependiente) y a las recurrencias.
Flebografía: esta prueba se reserva hoy día para confirmar resultados ambiguos, detectar malformaciones o para tratamientos especiales (trombolisis o interrupción de la vena cava inferior).
Angio-TAC helicoidal: útil en diagnóstico de Embolismo pulmonar.
Resonancia magnética: resultados prometedores pero aún con poca aplicabilidad práctica Técnicas isotópicas.
-Tratamiento. Nunca hay que olvidar el objetivo de todo tratamiento de una trombosis venosa profunda: Evitar la extensión del trombo.
Evitar la embolia pulmonar.
Disminuir las recurrencias.
A largo plazo, prevenir las secuelas como el síndrome postrombótico y la hipertensión pulmonar.
Página 317 de 373 Cardiology Falcon Procedimiento: 1. Obtener una coagulación basal.
2. Comprobar que no hay contraindicación para la anticoagulación (diátesis hemorrágica, hemorragia o traumatismo cerebral reciente o otra localización, HTA grave no controlada, trombopenia <50.000… 3. Administrar una Heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulante, ajustada al peso y situación del paciente. Cuidado en insuficiencias renales ya que la heparina tiene efecto acumulativo.
4. Realizar un recuento plaquetario a los 3-5 días de tratamiento para descartar una trombopenia inducida por heparina, que obligaría a su suspensión.
5. Iniciar la anticoagulación oral con acenocumarol (Sintrom) entre el primer y tercer día, ajustando la dosis en días posteriores para obtener un INR entre 2 y 3, momento en el que se suspenderá la heparina. Este periodo de solapamiento se deberá prolongar en los TEP masivos y las TVP de alto riesgo por ser muy proximales (ilíaca o cava).
Nuevos anticoagulantes: Ximelagatrán, Dabigatrán, Fondaparinux, Rivaroxabán… En general no se ha aprobado su uso todavía para el tratamiento de la TVP (salvo excepciones).
El tratamiento trombolítico se da en embolismos pulmonares graves o masivos con la intención de disolver el trombo y restituir la circulación pulmonar. También se da en TVP proximales de pacientes jóvenes y de bajo riesgo para disminuir el riesgo de secuela postflebítica.
La interrupción de la vena cava inferior se trata con filtros de cava; si se contraindica la anticoagulación, cuando dicha anticoagulación fracasa en evitar TEP de repetición o cuando el riesgo de producir un TEP mortal es muy alto.
La trombectomía quirúrgica se usa excepcionalmente si existe compromiso arterial (flegmasía cerúlea).
16.2.2. Trombosis venosa superficial La trombosis venosa superficial no produce TEP salvo en casos especiales de afectación proximal de las venas safenas, que deben manejarse como una TVP (trombosis de safena interna por encima de la rodilla). En ocasiones, se pueden asociar a la enfermedad de Buerger o al cáncer (síndrome de Trousseau), por lo que en presencia de TVS repetidas o cuando suceden en pacientes con factores de riesgo para ellas, debe hacerse un cribado de las mismas. Las TVS se asocian a TVP en muchos casos, con lo que debe hacerse una exploración minuciosa y llegar al diagnóstico de las mismas mediante eco doppler que descarte también la presencia concomitante de una TVP. Las trombosis superficiales en MMSS suelen estar asociadas a venoclisis. La exploración es clara, de cordón venoso indurado, doloroso, caliente y enrojecido. El eco-doppler es definitivo.
Página 318 de 373 Cardiology Falcon La Varicoflebitis es una trombosis venosa superficial producida en una vena dilatada, varicosa. Tiene un carácter benigno, aunque puede ser muy dolorosa.
El cuadro en sí es benigno y se trata con: Antiinflamatorios.
Caminar (activación de la bomba muscular para evitar TVP).
Vendaje o media elástica de compresión.
En algunos casos muy sintomáticos se puede asociar una Heparina de bajo peso molecular unos días, que suele ser efectiva para reducir el dolor y acortar el tiempo de resolución.
En casos de afectación de safena proximal se debe tratar como una TVP.
16.3. SÍNDROME POSTROMBÓTICO E INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA El síndrome Postrombótico o Postflebítico es la forma de presentación más frecuente y grave de la insuficiencia venosa crónica (IVC) que acaece por la afectación del sistema venoso profundo tras un episodio de TVP. Sus características son: Cronicidad.
Tendencia al empeoramiento progresivo.
Importante repercusión en la calidad de vida.
Elevado gasto sanitario y alta incidencia de absentismo laboral.
La insuficiencia venosa crónica (IVC) se define como la hipertensión venosa continua en los miembros inferiores durante la marcha. Se producen cambios hemodinámicos en el sistema venoso: Salida de fibrina por los capilares.
Dificultad e difusión de oxígeno.
Incremento de mediadores inflamatorios y celulares.
Migración leucocitaria y después fibroblástica: se correlaciona la cantidad de leucocitos con la gravedad (en los grados 2-3 predominan los linfocitos T y en los 4-6 los mastocitos y macrófagos.
Inflamación-fibrosis.
-Diagnóstico. El diagnóstico del síndrome postrombótico es básicamente clínico. Los síntomas y signos se enmarcan dentro de la clasificación más aceptada de IVC, que es la CEAP (clasificación clínico-etiológicaanatómica-patogénica). Aparece en el 70% de las TVP altas que no cumplen con la terapia de compresión y en el 15% de las que sí. Las úlceras venosas suponen el 70-75% de las úlceras en MMII (8-11% neuropáticas, 5-7% isquémicas, 3-4% hipertensivas).
Página 319 de 373 Cardiology Falcon Clasificación CEAP de la Insuficiencia Venosa Crónica -Tratamiento. El tratamiento de la insuficiencia venosa crónica se fundamenta en: Medidas higiénico-dietéticas: evitar obesidad, ortostatismo prolongado y sedentarismo, calor excesivo, etc… Elevar los pies de la cama, medias elásticas de compresión, hidratación de la piel e higiene cutánea escrupulosa para evitar sobreinfecciones.
Página 320 de 373 Cardiology Falcon Cura local de la úlcera flebostática: limpieza de la herida, usar apósitos que recojan y drenen los exudados evitando la maceración de la piel circundante, aplicar tras la cura un vendaje compresivo.
16.4. VARICES Las varices son todas aquellas venas del sistema venoso superficial dilatadas, elongadas o tortuosas, independientemente de su tamaño. Las varices afectan al 40-60% de las mujeres y al 15-30% de los hombres.
Hablamos de tres grados o tipos de varices según su tamaño: Varices telangiectasias.
Varices reticulares.
Varices principales (colaterales y tronculares).
Las varices pueden ser primarias (95%) o secundarias (cuando se desarrollan como vías colaterales de flujo sanguíneo cuando se ha producido una interrupción del mismo en otros territorios venosos como es el caso de las trombosis venosas profundas).
-Factores de riesgo. Los factores de riesgo de las varices son: Herencia: debilidad de la pared venosa, disfunción o agenesia valvular u otros.
Embarazo: se asocia con la incompetencia valvular secundaria por cambios hormonales, compresión uterina de la vena cava, aumento de volemia, etc…).
Edad.
Ortostatismo prolongado: mayor incidencia en los trabajadores de pie (por ejemplo en cirujanos).
Otros: estreñimiento, uso de ropas ajustadas, obesidad (sólo demostrado en obesidad de tipo ginoide de las mujeres, no hombres), sedentarismo… -Clínica. La presencia y severidad de síntomas de varices no siempre se correlacionan con el tamaño de éstas: Sensación de pesadez.
Cansancio.
Dolor.
Quemazón.
Picor.
Parestesias (hormigueos).
Característicamente empeora con el calor, en periodo estival, los primeros días del ciclo menstrual, al sentarse o al estar mucho tiempo de pie; mejoran con la marcha o la elevación de la extremidad.
-Diagnóstico. El diagnóstico se realiza principalmente a través de Eco-Doppler, prueba definitiva para el diagnóstico y sobre todo para planificar el mejor tratamiento quirúrgico posible.
El reflujo se define como el flujo venoso invertido (en dirección opuesta a la esperada, que es en dirección al corazón) y se caracteriza por tener un punto de fuga (el lugar desde el que empieza el reflujo, que en general suele ser una conexión entre el sistema venoso profundo y el superficial, aunque no necesariamente es así) y un punto de reentrada (lugar donde la sangre vuelve a entrar en una vena que lleva la sangre adecuadamente hacia el corazón, aunque también hay excepciones).
Página 321 de 373 Cardiology Falcon -Tratamiento. El tratamiento de las varices persigue la eliminación del mencionado reflujo y la extirpación de las varices colaterales. La eliminación del reflujo se consigue mediante la extirpación o anulación de los ejes safenos o la reconducción del flujo venoso. En general: Varices telangiectasias: esclerosis o láser transdérmico.
Varices reticulares: esclerosis o flebectomías simples (Müller), cura hemodinámica ambulatoria.
Varices colaterales y tronculares: esclerosis, ablación por radiofrecuencia, láser endovenoso, cirugía resectiva o cura hemodinámica ambulatoria.
El tratamiento médico está indicado siempre ante la primera consulta por insuficiencia venosa, independientemente de si se va a realizar cualquier otro tratamiento de las varices. Terapia compresiva y medidas físicas (elevación de miembros inferiores, caminar con frecuencia, evitar estar mucho tiempo de pie, adelgazar, ejercicios…).
La termoablación con láser o radiofrecuencia endovenosa persigue el cierre del eje safeno insuficiente, de manera que se elimine el reflujo. Sustituyen a la safenectomía y son técnicas menos invasivas de tratamiento quirúrgico de las varices.
La esclerosis o el láser transdérmico se consideran técnicas de eliminación de las varices más superficiales y pequeñas y persiguen un objetivo fundamentalmente estético.
Página 322 de 373 Cardiology Falcon 17. ELECTROCARDIOGRAMA El electrocardiograma suele designarse por las letras EKG, y nos da una información muy útil acerca de la función del corazón. Si inscribe sobre una tira de papel cuadriculado y constituye un registro permanente de la actividad cardíaca.
La información registrada en el EKG representa los impulsos eléctricos del corazón los cuales corresponden con varias etapas de la estimulación del corazón. Cuando el músculo cardíaco se estimula eléctricamente se contrae.
Despolarización. En estado de reposo, las células del corazón están polarizadas; el interior de la célula se encuentra cargando negativamente. Este interior de la célula miocárdica se vuelve positivo cuando la célula recibe un estímulo para contraerse. La estimulación eléctrica de estas células musculares especializadas se llama despolarización y hace que se contraigan (esta despolarización se puede considerar como una onda progresiva de cargas positivas dentro de la célula y produce una contracción progresiva de las células del miocardio conforme la onda de cargas positivas penetra a las células).
Repolarización. Durante la repolarización las células del miocardio recobran su carga negativa. Se trata de un fenómeno estrictamente eléctrico, y el corazón no presenta ningún movimiento durante esta actividad.
La actividad eléctrica del corazón se puede registrar desde la piel mediante un equipo de registro sensible. El EKG se vale de los electrodos colocados sobre la piel para obtener el registro eléctrico. Cuando una onda de positiva de despolarización avanza acercándose a un electrodo positivo sobre la piel, se observa una deflexión simultánea hacia arriba en el EKG.
Página 323 de 373 Cardiology Falcon El nodo SA, situado en la pared posterior de la aurícula derecha, indica el impulso eléctrico para la estimulación del corazón. Esta onda de despolarización nace en el nodo SA y estimula a ambas aurículas provocando una contracción auricular.
La onda de despolarización que recorre la aurícula se puede registrar mediante los electrodos sensibles sobre la piel. Esta estimulación auricular se registra como onda P. Conforme la onda de despolarización recorre ambas aurículas, se produce una onda inmediata de contracción auricular.
Por lo que la onda P representa la despolarización y contracción de ambas aurículas.
Esta onda estimulante de despolarización llega finalmente al nodo AV en el que se produce una pausa de 1/10 de segundo antes de que el impulso estimule realmente al nodo. Esta pausa permite que la sangre pase de las aurículas a los ventrículos por las válvulas AV.
(El sistema de conducción neuromuscular de los ventrículos se compone de una substancia nerviosa especializada que trasmite el impulso eléctrico del nodo AV por la que dichos impulsos viajan más rápidamente que por las propias células del miocardio).
Después de esta pausa, el nodo AV recibe el estímulo de la despolarización de la aurícula y después de él se dirige hacia el haz de His y a su rama izquierda y derecha terminando en las fibras de Purkinje. Al alejarse el estímulo del nodo AV, va iniciando la despolarización ventricular.
Aparece en el EKC un complejo QRS cuando el estímulo eléctrico pasa del nodo AV al sistema de conducción ventricular y a las células del miocardio ventricular. Por lo tanto este complejo representa la actividad eléctrica de la estimulación de los ventrículos.
Las fibras de Purkinje finas transmite el estímulo eléctrico directamente a las células del miocardio provocando su despolarización y contracción. Por lo tanto, el impulso produce la contracción ventricular.
Página 324 de 373 Cardiology Falcon Onda Q. Es la primera deflexión hacia abajo del complejo QRS; va seguida de la onda R hacia arriba. A menudo falta la onda Q.
En un complejo QRS, si se observa una deflexión hacia arriba antes de una onda hacia abajo, esta última no es una onda Q, pues por definición la onda Q es la primera onda del complejo QRS.
Onda R. Es la primera deflexión hacia arriba del complejo QRS, va seguida de una onda S hacia abajo.
Onda S. Cualquier onda hacia abajo precedida de una deflexión hacia arriba.
Por lo tanto, la defierencia entre las ondas Q y S, ambas hacia abajo, es que la onda hacia abajo puede estar antes o después de la onda R. La Q está antes de la R, la S después de la R.
Después del complejo QRS, hay una pausa que corresponde con el segmento ST. Queda representado con la parte plana de la línea basal entre el complejo QRS y la onda T.
La Onda T. Representa la repolarización de los ventrículos, la cual permite que todas las células cardíacas recobre una carga positiva, y puedan así despolarizarse de nuevo.
(Los ventrículos no muestran respuesta física a la repolarización. Se trata estrictamente de un fenómeno eléctrico registrado en el EKG. La aurícula tiene también una onda de repolarización, muy pequeña, y generalmente enmascarada por el complejo QRS; en general no se alcanza a ver).
Un ciclo cardíaco completo comprende la onda P, el complejo QRS y la onda T (repitiendose una y otra vez).
Fisiológicamente, el ciclo cardíaco comprende la sístole auricular, la sístole ventricular (contracción del ventrículo) y la fase de reposo entre los latidos.
El EKG se registra sobre una larga tira de papel cuadriculado (o milimitrado). Las divisiones menores miden un milímetro de largo y un milímetro de alto, quedando entre las lineas negras gruesas cinco cuadrados pequeños.
La altura/profundida de una onda se mide en milímetros y representan un voltaje. Las deflexiones hacia arriba se llaman positivas, mientras qe las deflexiones hacia abajo se llaman negativas.
Página 325 de 373 Cardiology Falcon El eje horizontal representa el tiempo. La distancia entre las líneas gruesas equivale a 0,2seg. Como hemos dicho antes, existen cinco cuadrados pequeños entre las líneas negras gruesas, por lo que cada división pequeña (matemáticamente) equivale a 0,04seg.
-Derivaciones. El EKG ordinario consta de 12 derivaciones: 6 derivaciones de miembros y 6 derivaciones precordiales.
Derivaciones de miembros. Para obtener las derivaciones de miembros, se ponen electrodos en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda, formando un triángulo (el triángulo de Einthoven). Cada par de electrodos constituyen una derivación, siendo uno de los electrodos positivo y el otro negativo.
Derivación I. Es horizontal. El electrodo del brazo izquierdo es positivo y el del brazo derecho es negativo.
Derivación II. El electrodo del brazo derecho es negativo y el de la pierna izquierda es positivo.
Derivación III. El electrodo del brazo izquierdo es negativo y el de la pierna izquierda es positivo.
El triángulo tiene un centro, y cada derivación se puede trasladar hasta ese punto central formándose tres líneas de referencia que se cortan (aunque las derivaciones se hayan trasladado al centro del triángulo, siguen formando los mismos ángulos y dando la misma información).
Página 326 de 373 Cardiology Falcon (Las siguientes derivaciones fueron descubiertas por el señor Frank Wilson que observó que para leer este tipo era preciso amplificar (aumentar) el voltaje del aparato del EKG para obtener un trazado de misma amplitud que en las derivaciones I, II, III. Por lo que Aaumentado, V- voltaje…) AVR. En este caso el brazo derecho es positivo y los demás electrodos se unen para formar una tierra común negativa.
AVL. El electrodo del brazo izquierdo es positivo.
AVF. El electrodo positivo se encuentra en la pierna izquierda.
Las derivaciones AVR, AVL y AVF son también derivaciones de miembros, estas derivaciones se cortan formando ángulos de 60 grados, como las derivaciones I, II y III. Las derivaciones AVR, AVL y AVF tienen una orientación distinta de las derivaciones I, II, III (son las bisectrices de los ángulos formados por I, II, III).
Las seis derivaciones I, II, III, AVR, AVL y AVF, se unen para formar seis líneas de referencia que se cruzan en el mismo punto, y se encuentran en un mismo plano en el tórax del paciente (este plano se denomina plano frontal).
Cada derivación de miembros toma un registro desde distinto ángulo; por lo tanto, cada derivación es un aspecto diferente de la misma actividad cardíaca. La actividad eléctrica nunca cambia, pero el par de electrodos es distinto en cada ocasión, de modo que la forma de las ondas varía ligeramente en cada derivación, al cambiar también el ángulo desde donde se observa la actividad cardíaca. La onda de despolarización es una onda progresiva de cargas positivas que viaja por el interior de las células del miocardio. Cuando la despolarización se acerca a un electrodo positivo, este produce una deflexión positiva (hacia arriba) sobre el trazo para esta derivación particular.
Página 327 de 373 Cardiology Falcon Derivaciones precordiales. Las seis derivaciones precordiales se registran de seis posiciones diferentes sobre el tórax. en todas las derivaciones precordiales, el electrodo colocado sobre el pecho se considera positivo (este electrodo es una copa succión que se pasa a otra posición sobre el pecho para cada nueva derivación). Las derivaciones precordiales, numeradas de V1-V6, van en orden progresivo de derecha a izquierda del paciente.
(Como el electrodo de las derivaciones precordiales siempre es positivo, una onda de despolarización que avance hacia este electrodo produce una deflexión positiva o hacia arriba en el trazo).
Las derivaciones precordiales se consideran negativas en la parte posterior (en la espalda del paciente). Si se piensa en las derivaciones V1-V6 como rayos de una rueda, el centro de la rueda es el nodo AV (se proyectan a través del nódulo AV hacia la espalda del paciente). La derivación V2 es una línea recta entre el pecho y la espalda del paciente.
(Este plano divide en cuerpo en mitades superior e inferior, y se llama en plano horizontal).
El trazo del EKG de V1-V6 muestra cambios progresivos en todas las ondas (el cambiar la posición de cada derivación). El complejo QRS es principalmente negativo en la derivación V1 normal y principalmente positivo en la derivación V6. (Esto significa que la onda de despolarización ventricular representada por el complejo QRS, se acerca del electrodo positivo sobre el tórax de la derivación V6) Las derivaciones V1 y V2 se llaman derivaciones precordiales derechas.
Las dos derivaciones situadas frente al lado izquierdo del corazón son V5 y V6 se llaman precordiales izquierdas.
Las derivaciones V3 y V4 se encuentran sobre el tabique interventricular (donde el Haz de His se divide en sus ramas derecha e izquierda).
Página 328 de 373 Cardiology Falcon Al leer un EKG hay que realizar 5 observaciones generales; frecuencia, ritmo, hipertrofias e infartos. Estas cinco observaciones deben hacerse en el orden mencionado.
17.1 FRECUENCIA -Marcapasos cardíacos.
Nodo SA. La frecuencia se da en ciclos por minuto y, normalmente, depende del nodo SA localizado en la pared posterior de la derecha constituyendo el marcapasos normal del corazón.
Si el marcapasos no funciona, existen otros posibles marcapasos susceptibles de encargarse de la actividad automática, denominados muchas veces marcapasos ectópicos y que se encuentran en casos patológicos o en condiciones de urgencia. Los posibles marcapasos se encuentran en todas las regiones del corazón, incluyendo aurículas, ventrículo y el nodo AV.
Si el nodo SA deja de funcionar, un marcapasos auricular ectópico puede encargarse de la actividad automática, a una frecuencia que suele ser de 75 latidos/min, es decir, muy parecida a la frecuencia normal del SA. Aunque, en condiciones de urgencia/patológicas, un foco auricular ectópico puede bruscamente empezar a disparar a gran frecuencia, de 150-250 latidos/min.
Nodo AV. Normalmente el nodo AV es un relevo eléctrico que recibe el estímulo eléctrico de la despolarización auricular y lo transmite a los ventrículos (al haz de His). Cuando actúa como marcapasos lo hace a una frecuencia (frecuencia idionodal) de 60 latidos/min. Esta actividad ectópica solo aparece cuando no llega del NS el estímulo normal. Al igual que ocurre en la aurícula, en situaciones de urgencia/patológicas puede empezar a disparar a gran frecuencia, de 150-250 latidos/min.
Marcapasos ventricular. Los ventrículos tienen también posibles marcapasos que establecen una frecuencia de 30-40 latidos/min cuando falta el estímulo normal de regiones altas. Esta actividad ventricular independiente se llama ritmo idioventricular. En caso de urgencia, cuando estos marcapasos reciben poca sangre (y poco oxígeno), pueden disparar muy rápidamente, como un intento para corregir el déficit fisiológico; un foco ectópico ventricular puede bruscamente disparar a razón de 150-250 latidos/min.
Página 329 de 373 Cardiology Falcon -Medición de la frecuencia. Ahora aprenderemos a medir rápidamente la frecuencia sin aparatos especiales.
Para calcular la frecuencia lo primero es buscar una onda R que coincida con la línea negra gruesa. La línea gruesa que sigue se llama 300 y es seguida de 150, 100, 75, 60, 50. (A la línea gruesa donde se encuentra la onda R no se le da nombre, únicamente se cuentan las siguientes).
Hay una explicación lógica para las denominaciones aparentemente raras de la frecuencia en relación con las líneas negras gruesas. El número de unidades de tiempo entre cinco líneas gruesas negras es de 4, por lo tanto representa 4/300 minuto, es decir, una frecuencia de 75 por minuto. Por lo que, si un corazón se contrae 75 veces/minuto cabe esperar un complejo QRS en un espacio de cinco líneas negras gruesas.
Esta regla es fácil para las frecuencias entre 300-60 lpm, pero para bradicardias (<60 lmp) existe otro método muy fácil de cálculo inmediato. En la parte superior del trazo del EKG se encuentran pequeñas señales verticales que limitan señales de 3 segundos (pueden estar indicados también por puntos).
Si tomamos dos intervalos de tres segundos tenemos un intervalo de 6 segundos. Hay que contar el número de ciclos completos (son aquellos que van desde una onda R hasta la siguiente) en este intervalo, es decir contar el número de ciclos en 6 segundos. Como la frecuencia es muy baja, habrá pocos ciclos.
Una vez que conocemos el número de ciclos en este intervalo, hay que multiplicar por 10, obteniendo así el número de ciclos que hay en un minuto de registro electrocardiográfico. (Básicamente hay que poner un 0 a la derecha del número de ciclos que contamos en esos 6 segundos).
Página 330 de 373 Cardiology Falcon -Taquicardia y bradicardia.
Taquicardia sinusal. Una frecuencia mayor de 100 lpm con un ritmo normal. Cada ciclo sucesivo dura el mismo tiempo dando una frecuencia continua estable y que tiene su origen en el nodo SA.
Bradicardia sinusal. Una frecuencia inferior a 60 lpm con un ritmo normal. (Aunque los complejos estén muy separados, las ondas P, QRS y T siguen cerca una de otras; simplemente, la pausa entre ciclos se prolonga).
17.2 RITMO El EKG es la manera más exacta de identificar las arritmias cardíacas. Arritmias significa literalmente sin ritmo; pero empleamos esta palabra para designar ritmos anormales, o interrupciones en la regularidad de un ritmo sinusal.
Quien inicia el estímulo para la actividad automática es el nodo SA, el cual manda impulsos regulares que producen la contracción de la aurícula. Esta onda de estimulación se llama despolarización y constituye la onda P del EKG.
El sistema de conducción auricular incluye tres vías de conducción especializadas: vía internodal anterior, media (haz de Wenckebach) y posterior (vía de Thorel).
Cuando este impulso eléctrico de despolarización auricular llega al nodo AV, se produce una pausa, que queda traducida en el EKG como un segmento plano entre la onda P y el complejo QRS.
Una vez estimulado el nodo AV, transmite el impulso eléctrico hacia el Haz de His y este, hace lo propio a través de sus ramas derecha e izquierda, de modo que el impulso invade rápidamente ambos ventrículo e inicia su despolarización simultánea.
Como ya se mencionó anteriormente, este nodo AV – haz de His, está formado por tejido nervioso especializado que conduce los impulsos eléctricos (despolarización) más rápidamente que las fibras del miocardio. Esto permite detectar impulsos patológicos que nacen fuera del sistema de conducción nerviosa de los ventrículos (ya que son fenómenos más lentos en el EKG).
Página 331 de 373 Cardiology Falcon -Marcapasos ectópicos. Existen otros posibles marcapasos en aurículas, ventrículos y nodo AV. Son los denominados marcapasos de urgencias que pueden asumir la actividad automática si desaparece el automatismo normal. Como estos marcapasos no funcionan en condiciones fisiológicas normales, se llaman focos ectópicos (de situación anómala).
Estos focos ectópicos emiten a veces impulsos eléctricos en situaciones que no son de urgencia, indicando una enfermedad del corazón.
17.2.1 Ritmo variable Por ritmos variables se entiende un grupo de ritmos irregulares en el cual se conserva el orden normal (P-QRST) de las ondas, haciendo sin embargo cambios continuos de ritmo.
-Arritmia sinusal. En la arritmia sinusal, los impulsos del marcapasos nacen del nodo SA, y como todos los impulsos nacen en el nodo SA implica que todas sus ondas P sean idénticas. La actividad del marcapasos es muy irregular y los impulsos del marcapasos se representan a intervalos variables. Las ondas P-QRS-T de cada ciclo suelen ser normales, de mismo tamaño y forma, pero el intervalo entre los ciclos es irregular (ritmo variable). Se debe muchas veces a lesiones de las arterias coronarias (síndrome del nodo SA).
-Marcapasos migratorio. Se trata de un ritmo variable debido a cambios en la posición del marcapaso (la actividad automática pasa de un foco a otro). Las ondas P presentan cambios de forma.
Página 332 de 373 Cardiology Falcon -Fibrilación auricular. Se debe a focos ectópicos múltiples en la aurícula que emiten constantemente impulsos eléctricos. Como ningún impulso aislado llega a despolarizar ambas aurículas, no podemos observar ninguna onda P verdadera. Siempre hay un ritmo totalmente irregular, pues solamente llegan al nodo AV impulsos al azar para iniciar un complejo QRS. Las respuestas irregulares pueden producir un ritmo lento o rápido.
17.2.2 Extrasístoles y fallas Las extrasístoles se pueden identificar como ondas que se representan más pronto de lo esperado. Las fallas se refieren a zonas planas prolongadas de la línea basal.
-Extrasístoles. Las extrasístoles se deben a disparo prematuro de varios focos ectópicos, que crean ondas que aparecen más pronto de las normales del ciclo. Pueden de tratarse de ondas de aspecto normal, o de forma extraña.
Extrasístoles auriculares. La extrasístole auricular se origina en un foco ectópico de la aurícula y se presenta mucho antes que la onda P normal. Como este impulso no nace en el nodo SA, no tiene el mismo aspecto que otras ondas P en la misma derivación (onda P anormal). Este impulso ectópico va a despolarizar la aurícula en la misma forma que el impulso normal, de modo que AV recoge y transmite el impulso como si se tratara de una onda P normal.
Extrasístole nodal (AV). Nacen en un foco del nodo AV, que dispara antes de que el nodo SA empiece un ciclo normal. Por lo tanto, lo habitual es observar un QRS de aspecto normal, que se presenta pronto y en general no va precedido de onda P.
En ocasiones este foco nodal manda un impulso hacia arriba, y estimula la aurícula desde abajo (conducción retrógrada). Cuando así ocurre, esta despolarización auricular al revés puede crear una onda P invertida que se presenta inmediatamente antes o después del QRS (también puede quedar enmascarada por el complejo QRS) Extrasístole ventricular (ESV). Provienen de un foco ectópico desde algún lugar de los ventrículos.
Como otras extrasístoles, ocurre al principio del ciclo (antes de lo que correspondería a una onda P).
la ESV va a significar contracción ventricular (prematura) que se acompaña de una onda de pulso.
El sistema de haz de His conduce muy rápidamente los estímulos eléctricos normales de la despolarización ventricular, y produce un complejo QRS estrecho. Sin embargo el impulso de la ESV nace en el miocardio (fuera del sistema de conducción nervioso), y las células miocárdicas conducen muy lentamente por lo que aparece un QRS muy ancho.
Página 333 de 373 Cardiology Falcon Después de una ESV existe una pausa compensadora durante la cual está eléctricamente inactivo.
(Se denomina latidos interpolados a las extrasístoles que quedan interpuestas entre latidos normales de un trazado, sin producir pausa compensadora, y sin perturbar el ritmo regular normal).
En ocasiones las ESV se combinan con uno o varios ciclos normales, produciéndose una sucesión que se va repitiendo. Cuando una ESV se combina con un latido normal, se habla de bigeminismo, pues el ciclo se repite con cada latido normal (si se combina con dos latidos normales y el conjunto se repite muchas veces, puede hablarse de trigeminismo).
Al registrar una determinada derivación, quizás se observe una ESV muy frecuente, pero siempre con la misma forma. Como cada ESV es idéntica a las demás, podemos aceptar que todas se originan en el mismo foco. Cuando existe una ESV quiere indicar a menudo que hay algún trastorno del riego sanguíneo del corazón (coronario); más de seis ESV por minuto se considera patológico.
La aparición de muchas ESV multifocales es signo de peligro y requiere tratamiento inmediato; es un signo de mal pronóstico y aumenta las posibilidades de arritmias muy peligrosas e incluso mortales como fibrilación ventricular.
La ESV suelen ocurrir inmediatamente después de la onda T de un ciclo normal, cuando coindice con esa onda T significa que tiene lugar durante un periodo crítico y puede desencadenar graves arritmias.
-Sístoles de escape. Cuando el marcapasos normal (nodo SA) deja de producir el estímulo regular normal, el corazón permanece momentáneamente inactivo. En el EKG, la falta de actividad del marcapasos se traduce por una zona plana de la línea basal sin ninguna onda. Puede activarse algún foco ectópico “impaciente”, lo que se conoce como sístole de escape.
Página 334 de 373 Cardiology Falcon Escape auricular. Después de estas pausas, un foco ectópico de la aurícula puede mandar un impulso y estimular las aurículas. Cuando esto ocurre hablamos de sístole auricular de escape; como esta onda P proviene de un nuevo foco, tiene un aspecto diferente del de otras ondas P. Luego la conducción continúa en forma normal por el nodo AV.
Escape nodal. Las sístoles nodales de escape nacen en el nodo AV, el impulso sigue el sistema de conducción nerviosa habitual por las ramas izquierda y derecha del haz de His. Se produce un QRS normal después de la pausa.
Escape ventricular. Las sístoles ventriculares de escape nacen en un foco ectópico ventricular, produce un complejo ESV después de la pausa.
-Paro sinusal. Por paro sinusal entendemos una suspensión de la actividad automática del nodo SA, que produce un silencio eléctrico momentáneo. Otro foco debe volver a asumir la actividad automática de manera que otra región del nodo SA, o un foco auricular ectópico vecino, empieza a funcionar para mantener un ritmo regular. Como la actividad automática corre ahora a caro de otro marcapasos (ectópico), aparece una frecuencia nueva que no suele coincidir con la que existía anteriormente.
En ocasiones hay pacientes que no muestran actividad auricular por bloqueo (o inexistencia) del marcapasos del nodo SA, o sea que la descarga rítmica no puede progresar más allá del nodo SA (puede requerir la implantación de un marcapasos artificial).
17.2.3 Ritmo rápido -Taquicardia paroxística. Por taquicardia paroxística se entiende la aparición de un ritmo cardíaco rápido que generalmente proviene de un marcapasos ectópico. Paroxística significa brusca. Los límites de las taquicardias paroxísticas suelen ser 150-250 lpm.
Taquicardia paroxística auricular. Se debe a la activación rápida brusca del marcapasos ectópico auricular. Suele ser de 150-250 lpm. Tratándose de un foco ectópico, las ondas P no se parecen a las ondas P normales. El impulso eléctrico continúa por la vía normal del nodo AV, haz de His y ventrículo produciendo ciclos P-QRS-T normales.
Taquicardia paroxística auricular con bloqueo. Se identifica por el hecho de que no hay complejo QRS después de cada onda P aislada. Por lo tanto, podemos ver ondas P pequeñas, aguadas y hacia arriba en DII y DIII. Muchas veces significa intoxicación digitálica.
Taquicardia paroxística nodal. Se debe a un marcapaso ectópico en el nodo AV, con una frecuencia de 150-250. Como se dijo antes, los focos ectópicos en el nodo AV se comportan a veces estimulando la aurícula desde abajo por conducción retrógrada.
Las taquicardias paroxísticas auricular y nodal, originadas antes de los ventrículos, se llaman taquicardias supraventriculares. La taquicardia paroxística auricular puede ser tan rápida que las ondas P se confundan con la onda T del ciclo anterior, y parezcan formar una sola onda. Por esta característica puede ser muy difícil el diagnóstico diferencial entre estas dos taquicardias; pero como ambas se tratan igual, no es indispensable distinguirlas, basta con que hablemos de taquicardia supraventricular.
Taquicardia paroxística ventricular. Se origina de forma brusca por un foco ectópico en uno de los ventrículos con una frecuencia de 150-250 lpm. Una crisis brusca de taquicardia ventricular se representa como una sucesión o serie de ESV. Aunque las aurículas siguen despolarizándose de forma regular, con su frecuencia propia, en general no llegan a verse ondas P.
Página 335 de 373 Cardiology Falcon De cuando en cuando, un impulso auricular aislado puede llegar de zonas altas y estimular los ventrículos, dando un complejo de aspecto normal durante la taquicardia ventricular. Esta parte de aspecto normal del QRS suele unirse a un complejo de tipo ESV procedente del foco ectópico, creándose un latido de fusión. En ocasiones el impulso de zonas altas es completo, y aparece un QRS completamente normal que se llama latido de captura.
La crisis de taquicardia paroxística ventricular puede significar lesión de arterias coronarias.
-Aleteo auricular. Un foco ectópico de la aurícula dispara con una frecuencia entre 250-350 lpm y produce una sucesión rápida de ondas P, que como solo existe un foco ectópico en función, todas tienen el mismo aspecto.
No se tratan de ondas P verdaderas, por lo que a menudo se les llama ondas de aleteo. Solo algunos estímulos auriculares aislados llegan a estimular el nodo AV, de modo que se encuentran una serie de ondas de aleteo antes de que aparezca un complejo QRS.
Cuando se tengan dudas sobre la existencia de un aleteo auricular puede ser muy dudas invertir el trazo.
El aleteo auricular se caracteriza por una serie de “ondas P” idénticas, en sucesión rápida, u ondas de aleteo adosadas. Como las ondas son idénticas, se las describe comparándolas a los dientes de una sierra, y se habla de línea basal en dientes de sierra. Es importante notar que las ondas suceden rápidamente unas a otras, y que no están separadas por intervalos planos de línea basal.
Página 336 de 373 Cardiology Falcon -Aleteo ventricular. Se debe a un foco ectópico ventricular único que emite estímulos eléctricos con una frecuencia de 200-300 lpm. Esta frecuencia tan alta es peligrosa ya que desemboca pronto en arritmias mortales.
-Fibrilación auricular. Se caracteriza por la producción de espigas tan pequeñas que solo se observa una línea basal irregular sin onda P visibles. El nodo AV recibe estímulos irregulares, de manera que la respuesta ventricular también es irregular (QRS no regulares pulso irregular). La frecuencia ventricular depende de las respuestas del nodo AV a los muchos estímulos pequeños, pudiendo ser rápida o relativamente normal.
-Fibrilación ventricular. La fibrilación ventricular nace de un gran número de focos ventriculares ectópicos, cada uno disparado con una frecuencia diferente. Disparan simultáneamente, de modo que cada uno despolarizará únicamente una pequeña zona del ventrículo; esto produce agitación caótica de los ventrículos.
Esta agitación caótica se ha comparado muchas veces con una bolsa de gusanos.
Es fácil reconocer la fibrilación ventricular, porque el trazo tiene un aspecto totalmente irregular. No existe ninguna imagen característica, cada momento el perfil es diferente, pero la imagen es tanta extraña que rara vez pasa inadvertida.
La fibrilación ventricular es una variedad de paro cardíaco. No hay bombeo cardíaco eficaz, porque los ventrículos solo están temblando irregularmente y no hay impulso ventricular. (La otra variedad de paro cardíaco es el paro eléctrico/asistolia en caso de falta de actividad cardiaca línea basal plana).
Página 337 de 373 Cardiology Falcon 17.2.4 Bloqueos cardíacos Los bloqueos cardíacos se pueden representar en tres zonas: nodo SA, nodo AV o ramas del haz de His. Se trata de bloqueos eléctricos que impiden el paso del estímulo.
-Bloqueo SA. Un bloqueo de nodo SA impide que dicho nodo mande estímulos durante un ciclo completo cuanto menos. Después de la pausa, se reanuda con el mismo ritmo que antes del bloqueo, pues la actividad proviene del mismo marcapasos.
Las ondas P son idénticas que antes y después del bloqueo, pues se deben al mismo marcapasos en el nodo SA antes y después de la pausa.
-Bloqueo AV. El bloqueo del nodo AV significa un retraso en el paso del impulso (auricular) a nivel del nodo AV (hay que recordar que de manera fisiológica se produce una pausa de 1/10seg). Este retraso tiene lugar en la vecindad inmediata del nodo AV, pero una vez estimulado el mismo la despolarización continúa normalmente.
El retraso en el bloqueo AV prolonga el intervalo PR en más de un cuadrado grande (0,2seg) sobre el EKG. (Aunque los “segmentos” sean porciones de línea basal, los “intervalos” suelen contener una onda. Así pues, el intervalo P-R incluye la onda P y la línea basal que le sigue, hasta el principio del complejo QRS, y se mide desde el principio de la onda P hasta el principio del complejo QRS).
Bloqueo AV de 1º grado. Se caracteriza por un intervalo P-R mayor de 0,2seg.
Bloqueo AV de 2º grado. Cuando se requieren dos impulsos auriculares, o más, para iniciar una respuesta ventricular (QRS). Se manifiesta con dos ondas (o más) antes de un QRS.
Fenómeno de Wenckebach. Cuando el bloque AV prolonga progresivamente el intervalo P-R en cada ciclo sucesivo hasta que una onda P ya no logra respuestas tipo QRS. También es llamado Mobitz tipo I.
Mobitz tipo II. Cuando una despolarización ventricular falta después de una onda P normal, con intervalos PR generalmente uniforme en los ciclos precedentes (sin alargamiento del intervalo P-R).
Bloqueo AV de 3º grado. Hay un bloqueo de tercer grado (completo) cuando ninguno de los impulsos auriculares logra estimular el nodo AV. Por consiguiente los ventrículos o el nodo AV, que no son estimulados, deben poner a funcionar un marcapasos ectópico. En este caso, existen frecuencias auriculares y ventriculares independientes. Si los QRS tienen un aspecto normal, se habla a menudo de ritmo idionodal o nodal (marcapasos en nodo AV); si los QRS son anchos, de aspecto extraño, se habla de ritmo idioventricular (marcapasos del ventricular). La frecuencia ventricular puede ser tan lenta que disminuya la circulación ventricular, el resultado es que una persona puede desmayarse, síndrome de Stokes-Adams.
Página 338 de 373 Cardiology Falcon -Bloqueo de rama. Se debe a bloqueo del impulso en las ramas derechas o izquierda del haz. La rama derecha transmite rápidamente el estímulo de despolarización al ventrículo derecho y la rama izquierda hace lo propio hacia el izquierdo. Un bloqueo de cualquiera de las ramas significa retraso del impulso eléctrico en el lado correspondiente. Por lo tanto, en el bloqueo de rama uno de los ventrículos se activa un poco antes que el otro, observándose dos “QRS unidos” (la despolarización ventricular tiene duración normal, tanto del lazo izquierdo como del derecho, pero hay un aspecto de QRS ensanchado). Vamos a observar dos ondas R que se denominan R y R’.
En el bloqueo de rama, el QRS abarca 3 cuadrado pequeños (0,12seg) o más. (la deflexión QRS en las derivaciones precordiales puede ser tan amplia que la plumilla del EKG inscriba erróneamente un QRS de duración mayor de la real, por esta razón, conviene en general observar las derivaciones de los miembros cuando se estudia la anchura del QRS). Cuando un paciente con un bloqueo de rama sufre taquicardia supraventricular, la rápida sucesión de QRS ensanchados puede hacer pensar en taquicardia ventricular.
En el bloqueo de rama derecha, el ventrículo izquierdo se activa primero y la R’ representa la actividad retrasada del ventrículo derecho.
En el bloqueo de rama izquierda se retrasa el impulso ventricular izquierdo, se despolariza por tanto el ventrículo derecho y después el izquierdo.
Cuando se encuentre el bloqueo de rama, hay que estudiar las derivaciones precordiales derechas (V1-V2) y las izquierdas (V5-V6) en busca de la imagen R-R’.
Si existe una imagen R-R’ en V1-V2, se trata de un bloqueo de rama derecha. El ventrículo derecho se despolarizaría un poco más tarde que el izquierdo.
En caso de imagen R-R’ en V5-V6, se trata de un bloqueo de rama izquierda. El ventrículo izquierdo se despolarizaría un poco más tarde que el derecho. En este bloqueo, no se puede diagnosticar con exactitud infarto en un EKG, sino que se necesitarían otros estudios.
Cuando observamos la imagen R-R’ en un QRS de duración normal (<0,12seg) se llama bloqueo de rama incompleto.
Como el vector QRS medio representa la dirección general de la despolarización simultánea de los ventrículos, es muy difícil representar este vector en el bloqueo de rama pues los en realidad existirían dos vectores ventriculares (derecho e izquierdo). Los criterios de hipertrofia ventricular requieren un QRS normal, por lo que el diagnostico de hipertrofia ventricular no debe hacerse tampoco en estos casos al estar el QRS ensanchado.
Página 339 de 373 Cardiology Falcon Síndrome de Wolff-Parkinson-White. En algunos individuos el haz accesorio de Kent proporciona una preexcitación ventricular. La onda delta (resultado de una estimulación prematura de una parte del tabique) provoca un intervalo P-R aparentemente acortado y QRS alargado. Las personas con una vía de conducción accesoria como ésta pueden tener taquicardia paroxística por dos mecanismos: Reingreso. La despolarización ventricular puede re-estimular inmediatamente la aurícula (y el nodo AV) por vía de esta conducción accesoria en dirección retrógrada.
Conducción rápida. Taquicardias supraventriculares (o sea, aleteo o fibrilación de las aurículas), pueden ser conducidas rápidamente a los ventrículos.
17.3. EJE Por eje se entiende la dirección de la despolarización que recorre el corazón y estimula las fibras, haciendo que se contraigan. Para simbolizar la dirección de la actividad eléctrica utilizamos un vector.
El complejo QRS representa la estimulación eléctrica (y la contracción) de los ventrículos. Podemos emplear pequeños vectores para simbolizar la despolarización ventricular, que se inicia en el endocardio (revestimiento interno) y continúa a través de la pared ventricular. Si sumamos todos los vectores de despolarización ventricular (considerando a la vez su dirección y amplitud) obtenemos un vector QRS medio grande, que representa la dirección general de la despolarización ventricular.
El nodo AV es el centro del corazón y los ventrículos se encuentran dirigidos hacia abajo y hacia la izquierda, por lo que el vector QRS medio normal se dirige hacia abajo e izquierda del paciente. Su orientación exacta se da en grados, en un círculo dibujado sobre el tórax del paciente el vector QRS medio normal se encuentra entre 0 y +90 grados.
Si el corazón se desplaza, también se desplaza el vector en la misma dirección. En individuos obesos, el diafragma sube y también el corazón, de modo que el vector apunta hacia la izquierda (horizontal).
En caso de hipertrofia de un ventrículo, la mayor actividad eléctrica en un lado desplaza el vector hacia ese lado.
En el infarto de miocardio, existe una zona cardíaca muerta, que ha perdido su riego sanguíneo y no conduce los estímulos eléctricos. El vector QRS medio tiende a alejarse de ella.
Página 340 de 373 Cardiology Falcon Para calcular la dirección de un vector, hay que imaginarse una esfera alrededor del corazón con el nodo AV como centro.
Derivación I. En ella el electrodo positivo se encuentra en el brazo izquierdo y el negativo en el brazo derecho, de modo que la mitad de la esfera situada a la izquierda del paciente es positiva y la mitad derecha es negativa.
Cuando la onda de despolarización positiva en las células cardíacas se acerca a un electrodo positivo (sobre la piel), se registra en el EKG una deflexión positiva (hacia arriba).
De modo que, si el complejo QRS es positivo en la derivación I, el vector QRS medio se dirige hacia algún punto de la mitad izquierda de la esfera.
Por otro lado, si el QRS principalmente negativo (hacia abajo), el vector apunta hacia el lado derecho del paciente.
Derivación AVF. El electro positivo está sobre la pierna izquierda del paciente. Ahora partimos de una esfera completamente nueva donde la mitad inferior de la esfera es positiva, y la mitad superior es negativa y su centro vuelve a ser el nodo AV.
Si el QRS es principalmente positivo en la derivación AVF, el vector QRS medio está orientado hacia abajo.
Si el QRS es principalmente negativo en la derivación AVF, el vector QRS medio está orientado hacia arriba.
Por tanto, si el QRS es positivo en la derivación I, y positivo en también en la derivación AVF, el vector está orientado hacia abajo y hacia la izquierda del paciente (posición normal).
Página 341 de 373 Cardiology Falcon Si el QRS es positivo en derivación I y negativo en derivación AVF, el vector está orientado hacia el cuadrante superior izquierdo.
(Un mini-aplauso para ti, si como yo acabas de aprender algo que te sonaba a puto chino #claudioBRAVO) La derivación más isoeléctrica es aquella en la que la despolarización tiene lugar en perpendicular a la orientación de una derivación determinada, y por tanto, la deflexión del QRS es mínima. Para quienes desean localizar un vector en forma más exacta (o sea en grados) en el plano frontal, primero hay que localizar el cuadrante, y después observar la derivación en la cual QRS es más isoeléctcio.
Página 342 de 373 Cardiology Falcon El eje muchas veces se registra como las agujas de un reloj; la más larga es el vector QRS, la más corta es el vector de la onda T. Cuando los vectores de onda T y de QRS están separados por 60º o más, suele indicar estado patológico.
La esfera de la que hemos estado hablando anteriormente tiene 3 dimensiones, y todavía no hemos establecido si el vector QRS medio apuntaba hacia atrás o hacia delante (espalda o pecho del paciente) Derivación V2. Se registra poniendo un electrodo positivo sobre el tórax, frente al nodo AV. La esfera de la derivación V2 es positiva en su mitad anterior y negativa en su mitad posterior y el centro nuevamente queda ocupado por el nodo AV.
Si el QRS en derivación V2 es negativo, el vector medio se orienta hacia atrás. Como el ventrículo izquierdo, más grueso, ocupa una posición posterior en el tórax, nos explicamos que el vector apunte hacia atrás.
Si el QRS en derivación V2 es positiva, el vector medio se orienta hacia delante. Esto no es normal.
Dicho esto, estudiando las derivaciones I, AVF y V2 solamente, podemos conocer la dirección del vector QRS medio en el espacio.
La rotación del vector alrededor de un eje vertical central se designa a veces en términos de rotación en sentido de las manecillas del reloj (posterior) o en sentido contrario (anterior).
Si pudiéramos introducir en línea recta una barra de hierro por las venas cavas superior e inferior, el corazón podría girar ligeramente alrededor de esta barra. Podemos reconocer una rotación del vector alrededor de este eje central. las derivaciones V3-V4, que corresponden al tabique, muestran un QRS cuyas partes positivas y negativas son equivalentes (zona de transición).
Cuando el QRS de zona de transición se dirige hacia atrás, hacia las derivaciones V5-V6 se habla de rotación posterior, o en sentido de las manecillas del reloj.
Si encontramos el QRS de transición (o QRS isoeléctrico) en las derivaciones V1-V2, hay rotación anterior, en sentido contrario al de las manecillas del reloj.
Cuando hablamos de este tipo de rotación nos referimos al plano horizontal, puesto que la desviación del eje se realiza en el plano horizontal mientras que la rotación ocurre en el horizontal.
17.4 HIPERTROFIA Por hipertrofia suele designarse un aumento de tamaño; en relación un músculo, este término designa un aumento de la masa muscular.
Por hipertrofia de una cavidad cardíaca se entiende el aumento de espesor de sus paredes. En general la hipertrofia no modifica el volumen que puede recibir la cavidad, ni hay obligatoriamente un aumento del tamaño global.
-Hipertrofia auricular. Como la onda P representa la contracción de ambas aurículas, tendremos que estudiar la onda P si buscamos hipertrofia auricular. La derivación V1 está directamente frente a las aurículas, de modo que la onda P en V1 es la mejor fuente de información sobre hipertrofia auricular. El electrodo de V1 (positivo) queda localizado inmediatamente a la derecha del esternón, en el cuarto espacio intercostal.
Página 343 de 373 Cardiology Falcon En caso de hipertrofia auricular, la onda P es bifásica (a la vez positiva y negativa), observando esta onda podemos saber que existe una hipertrofia auricular pero no sabemos cuál de las dos.
Hipertrofia auricular derecha. Si el componente inicial de la onda P difásica en V1 es mayor, tenemos una hipertrofia de aurícula derecha.
Hipertrofia auricular izquierda. Si la parte final de la onda P difásica en V1 es mayor, existe una hipertrofia de aurícula izquierda.
-Hipertrofia ventricular. El electrodo V1 es positivo. La despolarización ventricular se dirige hacia el lado izquierdo del paciente y hacia atrás. Como la despolarización se aleja de V1 (positivo), el QRS en V1 es principalmente negativo en condiciones normales. Por tanto sabemos que la onda S es mayor que la onda R en V1.
Hipertrofia ventricular derecha. En cambio, en la hipertrofia ventricular derecha existe una onda R grande en V1. Esto es debido a que si existe dicha hipertrofia, la pared del ventrículo derecho es muy gruesa, de manera que existe una mayor despolarización (positiva) (con más vectores) en dirección del V1 (positivo). Es de esperar pues que la QRS en la V1 se más positivo (más hacia arriba) que normalmente.
La onda R se vuelve progresivamente menor en V1,V2,V3, etc… Hipertrofia ventricular izquierda. En este caso la pared del ventrículo izquierdo es muy gruesa, y produce grandes complejo QRS (derivaciones precordiales). Normalmente la onda S en la derivación V1 es profunda, pero en caso de hipertrofia ventricular izquierda la despolarización se dirige hacia abajo y a la izquierda del paciente, alejándose del electrodo V1 positivo y es todavía más profunda. También vamos a encontrar una R alta en V5 ya que se encuentra frente al ventrículo izquierdo, de manera que la despolarización aumentada se acerca al electrodo de la derivación V5.
Si la suma de la profundidad (en mm) de S en V1, y la altura de R en V5 es mayor de 35mm, hay hipertrofia ventricular izquierda.
Página 344 de 373 Cardiology Falcon Con frecuencia la onda T muestra características de hipertrofia ventricular izquierda. Como las derivaciones precordiales izquierdas (V5-V6) se encuentran frente al ventrículo izquierdo, son las más convenientes para buscar esta onda T. Se encuentra invertida muestra un descenso progresivo y una vuelta brusca a la línea basal.
Por tanto, la mayor parte de la información sobre la hipertrofia de las cavidades cardíacas se obtiene por el estudio de V1.
17.5 INFARTO El infarto de miocardio se debe a oclusión de una arteria coronaria. En estas condiciones, una zona del corazón queda sin circulación. Esta oclusión puede ser relativa, en el sentido de que un individuo con arterias coronarias muy estrechadas puede conservar una función normal en reposo; pero en caso de agitación o ejercicio, el corazón que late con más fuerza requiere una mayor cantidad de sangre (y de oxígeno), que sus coronarias no le pueden dar. Esta variedad de infarto del miocardio puede ser muy grave, incluso mortal, como la oclusión coronaria clásica.
El ventrículo izquierdo es la cavidad cardíaca de mayor pared; por lo tanto, si las arterias coronarias se estrechan, el ventrículo izquierdo, que necesita más sangre, es el primero en sufrir la disminución de la circulación coronaria. Cuando caracterizamos los infartos por su localización, nos referimos a regiones del ventrículo izquierdo. Las arterias que van al ventrículo izquierdo pueden mandar ramas a otras zonas del corazón, de modo que un infarto del ventrículo izquierdo puede incluir también una pequeña parte de otra cavidad.
La zona de infarto en el ventrículo izquierdo, sin riego sanguíneo, carece de actividad eléctrica y no puede conducir los impulsos eléctricos.
-Isquemia. La isquemia (menor riego sanguíneo) se caracteriza por ondas T invertidas (al revés). En todo EKG se debe buscar de forma automática si hay inversión de ondas T. Como las derivaciones precordiales se encuentran más cerca de los ventrículos, los cambios de la onda T son más pronunciados en ella. Siempre deben leerse en serie, de V1-V6, Página 345 de 373 Cardiology Falcon -Lesión.
Elevación del segmento ST. Por lesión se entiende el carácter agudo de un infarto y queda traducida como la elevación del segmento ST. El segmento ST es la parte de la línea basal situada entre el complejo QRS y la onda T.
Una vez establecido el diagnóstico de infarto, es importante saber si este acaba de ocurrir y requiere tratamiento inmediato, o es antiguo. Mediante la elevación del ST sabemos que el infarto es reciente.
La pericarditis puede producir una elevación del segmento ST; pero en este caso también la onda T suele estar por encima de la línea basal.
Un aneurisma ventricular (protrusión hacia afuera de la pared del ventrículo) puede producir también elevación del ST; pero en este caso el segmento ST regresa a la línea basal con el tiempo.
Depresión del ST. El segmento ST puede encontrarse deprimido en ciertas ocasiones.
La digital puede producir depresión del segmento ST.
Cuando un paciente sospechoso de isquemia coronaria hace ejercicio, puede presentarse depresión del segmento ST, lo que confirma el diagnóstico: prueba de Master.
En el infarto subendocárdico (que no afecta todo el espesor del ventrículo).
- Infarto. El diagnóstico de infarto se establece por la existencia de ondas Q. La onda Q es la primera parte, dirigida hacia abajo, del complejo QRS, y no es precedida por ningún fenómeno eléctrico en el complejo. Si existe una onda positiva (incluso muy pequeña) en el complejo QRS antes del onda hacia abajo, debemos de llamar a esta última onda S (y la parte hacia arriba que le precede es una onda R.
En un individuo sano encontramos ondas Q pequeñas no diagnósticas en las derivaciones I, II, V4 y V5.
Una onda Q diagnóstica suele tener un cuadrado pequeño (un milímetro) de anchura y por lo tanto dura 0,04 segundos o bien que tenga una amplitud que equivalga a la tercera parte del tamaño (altura y profundidad) del complejo QRS total.
Para saber si hay un infarto, deben estudiarse todas las derivaciones buscando Q diagnósticas. No debe tomarse en cuenta la derivación AVR, pues su posición es tal que no es posible fiarse de los datos de las ondas Q. Un examen cuidadoso muestra que la derivación AVR es semejante a una derivación II al revés. Por lo tanto, la onda Q profunda que se ve a menudo en AVR es en realidad la onda R de la derivación II al revés.
La presencia de onda Q en las derivaciones V1, V2, V3 y V4 indican un infarto en la región anterior del ventrículo izquierdo. Esta región comprende la parte del tabique interventricular.
Algunos cardiólogos dicen que cuando existen ondas Q en V1 y V2, el infarto abarca el tabique, por lo cual le llaman a veces infarto septal.
Un infarto anterior agudo produce ondas Q profundas en las derivaciones precordiales, con elevación del ST en las mismas derivaciones.
Si existen ondas Q en las derivaciones I y AVL se trata de un infarto en la cara lateral (lado izquierdo del paciente). Una forma sencilla de recordar las derivaciones es Infarto Lateral (IL): “I” hace referencia a la derivación I, mientras que “L” hace referencia a AVL.
La presencia de ondas Q en las derivaciones II, III y AVF manifiestan un infarto inferior. La pared inferior del corazón es la que descansa sobre el diafragma Página 346 de 373 Cardiology Falcon Un infarto posterior agudo produce una imagen opuesta a la del infarto anterior agudo, pues las paredes anterior y posterior del ventrículo izquierdo se despolarizan en sentido opuesto. Además, también se encuentra una depresión del ST (lo contrario a la elevación habitual) en V1 o V2 Si se sospecha de infarto posterior, por presencia de ondas R grandes y depresión del ST en V1 y V2, haga la prueba del espejo: en primer lugar, voltee todo el trazo del revés. Luego, observe V1 y V2 en un espejo y podrá ver los signos clásicos de un infarto agudo (una Q profunda y una elevación del ST) Aunque los infartos posteriores son muy graves, fácilmente pasan inadvertidos. Durante una lectura ordinaria de EKG hay que buscar en V1 y V2: elevación del ST y ondas Q (infarto anterior), o bien, depresión del ST y grandes ondas R (infarto posterior).
La despolarización de la pared anterior del ventrículo izquierdo procede del revestimiento interino del ventrículo izquierdo hacia delante, y la despolarización de la pared posterior del ventrículo izquierdo nace a nivel del revestimiento interno, y atraviesa todo el espesor de la pared ventricular hasta su cara externa o epicardio. Los vectores que representan la despolarización de las regiones anterior y posterior del ventrículo izquierdo tienen direcciones opuestas.
Generalmente, no puede hacerse el diagnóstico de infarto en el EKG en presencia de un bloqueo de rama izquierda. En este bloqueo el ventrículo izquierdo se despolariza después del ventrículo derecho, por lo tanto, ya no es posible ver al principio del complejo QRS una onda Q pronunciada por el ventrículo izquierdo; cae en algún punto medio del complejo QRS y no puede identificarse como onda Q diagnóstica. Es posible una excepción: los ventrículos derecho e izquierdo tienen en común el tabique interventricular, por lo tanto, un infarto de esta zona también afecta al ventrículo derecho, que se despolariza antes en el bloqueo de rama izquierda. Se produce así ondas Q al principio del QRS ensanchado, e incluso en presencia de bloqueo de rama izquierda las ondas Q en derivaciones precordiales nos deben hacer sospechar de infarto septal (anterior).
Es importante localizar los infartos, pues el pronóstico depende del lugar que ocupan.
Existen cuatro localizaciones generales en el ventrículo en donde suelen producirse los infartos. Además, puede haber infarto en una región donde existe un infarto antiguo.
Página 347 de 373 Cardiology Falcon Es común localizar infartos, pero si conocemos (o en algún momento de nuestra vida llegamos a conocerla) un “poco” de anatomía de la circulación coronaria, podemos llegar a diagnosticar de forma más precisa. Existen dos arterias coronarias que llevan sangre oxigenada al corazón: La arteria coronaria izquierda tiene dos ramas principales.
Rama auriculoventricular izquierda, cuya oclusión provoca un infarto lateral.
Rama interventricular anterior cuya oclusión provoca un infarto anterior.
La arteria coronaria derecha rodea el ventrículo derecho. Una oclusión de esta arteria o alguna de sus ramas provoca los infartos posteriores verdaderos. Esta arteria es la que se encarga de suministrar sangre al nodo SA, el nodo AV y el haz de His, por lo que estos infartos suelen acompañarse de arritmias peligrosas.
La base del ventrículo izquierdo recibe sangre las ramas de coronaria derecha e izquierda, por lo que los infartos diafragmáticos se deben a oclusiones en cualquiera de las dos arterias. Por tanto, un diagnóstico de infarto diafragmático no perite conocer que rama arterial está ocluida salvo si se dispone de un angiograma previo y así saber que arteria irriga la parte inferior del corazón en función de que arteria lleve la mayor parte de la sangre a la base del ventrículo izquierdo en un paciente determinado se hablar de dominancia coronaria izquierda o derecha.
A continuación se hablará de hemibloqueos porque estos suelen acompañar a los infartos y originan un riego sanguíneo disminuido para el sistema de conducción de ramas del haz. Se tratan de bloqueos en las divisiones anterior o posterior de la rama izquierda del haz de His y suelen estar causados (no siempre) por pérdida del riego sanguíneo. Para comprender los hemibloqueos hay que comprender el riego sanguíneo del sistema de conducción de las ramas del haz para los ventrículos: La arteria coronaria derecha suele proporcionar riego sanguíneo al nodo AV, has de His y una rama variable para la división posterior de la rama izquierda del haz.
La arteria coronaria izquierda también manda una rama variable del riego sanguíneo a la división posterior de la rama izquierda del haz. Una oclusión total de la rama anterior descendente de la arteria coronaria izquierda también puede causar bloqueo de la rama derecha del haz y también un hemibloqueo anterior.
Página 348 de 373 Cardiology Falcon Hemibloqueo anterior. Hace referencia a un bloqueo de la división anterior de la rama izquierda del haz. provoca retraso en la despolarización hacia el área (anterior, lateral y superior) del ventrículo izquierdo originando una desviación del eje hacia la izquierda.
El ligero retraso de la conducción hacia el área anterior, lateral y superior del ventrículo izquierdo provoca (tardíamente) despolarización sin oposición hacia arriba y a la izquierda, reconocida como desviación del axis a la izquierda.
Con un hemibloqueo anterior puro, QRS está ensanchado solo 0,10-0,20seg pero la asociación con otros bloqueos del sistema del haz puede ampliar más el QRS.
El hemibloqueo anterior suele descubrirse porque provoca un Q en I, y una onda S ancha, o profunda, con cambas características en III (Q1S3).
Para realizar el diagnóstico siempre hay que descargar orígenes preexistentes de desviación del eje a la izquierda, por ejemplo hipertrofia ventricular izquierda, corazón horizontal o infarto inferior.
Probablemente la mitad de los pacientes con infartos anteriores también desarrollan hemibloqueo anterior.
Un infarto de la pared anterior del ventrículo izquierdo (causado por oclusión de la rama descendente anterior de la coronaria izquierda) puede causar un hemibloqueo anterior (y bloqueo de rama derecha del haz).
Hemibloqueo posterior. El hemibloqueo posterior puro aislado es raro, porque la división posterior es corta, gruesa y generalmente dispone de riesgo sanguíneo dual.
Un infarto inferior puede suprimir el riego sanguíneo para la división posterior de la rama izquierda del haz.
Cuando se sospeche hemibloqueo posterior buscar S en I profunda o anormalmente ancha, y Q en III, conocido como S1Q3.
El hemibloqueo posterior provoca desviación del eje derecho a consecuencia de fuerzas de despolarización tardía sin oposición dirigidas hacia el lado derecho.
Un infarto lateral reciente o viejo puede producir desviación del eje hacia la derecha, que puede confundirse con hemibloqueo posterior. Se admite que en presencia de infarto de miocardio lateral, debe evitarse el diagnóstico EKG de hemibloqueo posterior.
Téngase la seguridad por la historia y por EKG precios que se excluyen desviaciones del eje derecho a consecuencias de constitución corporal delgada, hipertrofia ventricular derecha, enfermedad pulmonar… Bloqueo bifascicular. Fascículo significa haz, de manera que cualquier división del sistema de conducción ventricular es un fascículo. Bloqueo bifascicular significa que están bloqueados dos fascículos. Como el hemibloqueo anterior + hemibloqueo posterior no suele poder distinguirse del bloqueo de rama izquierda del haz, llamamos bloqueo bifascicular generalmente al bloqueo de rama derecha del haz + bloqueo de la división anterior o posterior de la rama izquierda del haz.
Bloqueos intermitentes. Por fortuna, las combinaciones de bloqueos (fasciculares) suelen ser intermitentes, de manera que, cuando se combinan con otros bloqueos resultan más fáciles de diagnosticar y de tratar.
Es decir, como una bombilla eléctrica incompletamente enroscada que a veces (intermitentemente) no da luz, los fascículos pueden sufrir bloqueo intermitente. Sin embargo, a diferencia de las bombillas eléctricas mal enroscadas, los bloqueos fasciculares intermitentes muchas veces advierten la inminencia de un bloqueo permanente de dicho fascículo. Cuando ya existen bloqueos permanentes de otros fascículos, el bloqueo fascicular intermitente es una advertencia al clínico, indicándole que puede ser necesario un marcapasos.
Página 349 de 373 Cardiology Falcon Considerando las tres vías de despolarización ventricular, es evidente que un (fascículo) tiene que seguir permeable por lo menos intermitentemente para asegurar la conducción ventricular.
Los bloqueos trifasciculares solo se diagnostican cuando uno o más de los bloqueos fasciculares son intermitentes.
Bloqueo de rama de haz “bilateral” (derecha e izquierda) es diagnóstico que, de manera similar, solo se establece si el bloqueo es intermitente en uno o dos de los haces.
Si todos los fascículos están bloqueados permanentemente, excepto uno que se bloquea en forma intermitente, la imagen es de tipo Mobitz II (o sea ausencia ocasional de conducción para los ventrículos). Por lo tanto, la aparición de trazados Mobitz II tiene mucha importancia para decidir la implantación de un marcapasos.
17.6 ALTERACIONES DIVERSAS -Pulmonares.
El enfisema suele producir un bajo voltaje en todas las derivaciones, y con frecuencia hay desviación del eje a la derecha.
En caso del infarto pulmonar, es posible que encontremos una onda S profunda en la derivación I, y una onda Q en la derivación III. Suele haber depresión de ST en la derivación II. suele encontrarse una inversión de la onda T en V1 y V4 y a menudo se produce un bloqueo de rama.
-Electrólitos.
Hiperpotasemia; al aumentar el potasio del suero la onda P se aplana y el complejo WRS se ensancha, y la onda T forma un pico. Hipopotasemia; la onda T se aplana o se invierte y apare una onda U Hipercalcemia; el intervalo Q-T se acorta. Hipocalcemia; el intervalo Q-T se alarga.
-Imágenes.
Sobre carga ventricular se caracteriza por una depresión del ST con ondulaciones. A menudo se acompaña de hipertrofia ventricular Marcapasos.
Un marcapasos artificial (de pilas) produce espigas eléctricas. Inmediatamente después de cada espiga debe de esperarse una respuesta ventricular. Los marcapasos artificiales se colocan de forma quirúrgica en los pacientes con bloque AV de tercer grado.
Los marcapasos epicárdicos están localizados en la superficie epicárdica del ventrículo izquierdo de manera que se despolariza dicho ventrículo produciendo un QRS con una imagen de bloque de rama de haz derecho.
Los marcapasos ventriculares derechos constituyen el tipo más frecuente; la punta de la sonda se halla dentro de la cavidad del ventrículo derecho. Todos tienen un trazado QRS de bloqueo de rama izquierda del haz.
Si hay desviación del eje a la izquierda, el marcapasos está en el vértice del ventrículo derecho.
Si el eje es normal, está en la mitad de la porción de salida del ventrículo derecho.
Si hay desviación del eje a la derecha, está por debajo de las válvulas pulmonares, en el ventrículo derecho.
Página 350 de 373 Cardiology Falcon Marcapasos según demanda tiene un dispositivo sensible, un marcapasos estimulante, y un cerebro para establecer cuándo ha de estimularse y cuando ha de interrumpirse.
Existen otros tipos de marcapasos aunque su uso no es tan frecuente: marcapasos auricular, marcapasos desencadenado por onda P y marcapasos secuencia A-V.
Infarto subendocárdico. El infarto subendocárdico produce una depresión plana (horizontal) del segmento ST.
Pericarditis. El segmento ST es alto, y suele ser plano o cóncavo. Toda la onda T puede encontrarse por encima de su línea basal.
-Medicamentos.
Digital. La digital produce una curva progresiva hacia abajo del segmento ST. El exceso de digital tiene a producir bloqueos AV de muchos tipos e incluso bloqueos SA. Una cantidad tóxica estimula los focos ventriculares ectópicos, que pueden producir arritmias.
Quinidina. Produce muescas en una onda P ensancha, y ensancha también el complejo QRS.
Frecuentemente hay depresión del ST, Q-T prolongado y ondas U. La imagen de montaña rusa de la intoxicación por quinidina se debe a exageración de los efectos mencionado.
Página 351 de 373 Cardiology Falcon 18. ECOCARDIOGRAMA 18.1 INTRODUCCIÓN La ecocardiografía utiliza ultrasonidos (US), que se transmiten muy mal por el aire y muy bien por el agua.
La ecocardiografía en 2D consiste en cristales de cuarzo por los que pasa una corriente eléctrica que hace que vibren y emitan sonidos. Podemos hacer que vibren a una frecuencia conocida, aunque en el ser humano se transmiten a una frecuencia de 1-5 MHz. Debemos tener en cuenta que a menor frecuencia, más profundiza y a mayor frecuencia menos profundiza la onda de ultrasonidos.
Cuando los US chocan contra algo, se emite un eco que vuelve con la misma frecuencia y nos permite conocer la distancia desde la que se transmite el eco en función del tiempo transcurrido entre la emisión y la recepción de la señal. El ordenador analiza todo el rato el tiempo que tarda en ir y volver la señal y la intensidad de los sonidos y crea una imagen más o menos brillante u oscura. En realidad es el mismo mecanismo que utiliza el sonar de los submarinos.
De esta forma el ecocardiógrafo se coloca en los espacios intercostales, ya que el hueso transmite mal los US y si lo colocásemos sobre la costilla veríamos una sombra acústica en lugar del corazón; sin embargo el músculo y la grasa subcutánea (un poco menos) actúan como agua y transmitirán bien los US.
-Fenómeno Doppler. La velocidad de la sangre la conocemos mediante el fenómeno Doppler: los sonidos transmitidos a cierta velocidad y observados desde cierta distancia cambian la frecuencia según se acercan o se alejan. Por ejemplo, un individuo parado en la acera escucha el pitido de un coche más agudo según se acerca el coche a su posición y más grave según se aleja de él. Por el contrario el conductor del vehículo escucha el sonido con una frecuencia constante debido a que se desplaza a la misma velocidad que el sonido que está emitiendo (esto ocurre tanto con el sonido como con la luz).
La diferencia de frecuencia emitida y recibida es directamente proporcional a la velocidad del vehículo emisor del sonido, por lo que sabiendo la frecuencia emitida y recibida, podemos estimar de manera muy exacta la velocidad a la que se mueve el emisor del sonido. Cuando desde una sonda emitimos US, y chocan contra un hematíe que se acerca, el eco que produce el hematíe resulta ser de muy alta frecuencia, de manera que conociendo la frecuencia emitida y la recibida, podemos calcular la velocidad de ese hematíe. Cuando el hematíe se aleja, la frecuencia recibida es menor que la emitida.
-Otras utilidades. Podemos calcular la diferencia de presiones entre dos cámaras. Si tenemos un tubo, existirá un flujo de líquido siempre que haya una diferencia de presiones entre el inicio y el final del tubo, pero si la presión es idéntica en ambos extremos del tubo, el líquido no se moverá. En el sistema circulatorio el flujo es laminar, pero si aumentamos la presión de manera marcada, puede llegar a ser turbulento. Si aumentamos la presión en un punto, como en una estenosis valvular, se debe aumentar la presión en el extremo proximal del tubo a fin de que pase el mismo volumen de sangre con estenosis como sin ella. Se puede conocer el gradiente de presiones conociendo la velocidad del líquido en ese punto.
P = v2 x 4 Ej: v=2 P=16mmHg Página 352 de 373 Cardiology Falcon 16 mmHg debe aumentar la presión del ventrículo para que el líquido pase por la válvula aórtica a esa velocidad. Ahora esto podemos detectarlo por Doppler que ha supuesto un gran avance en la cardiología.
En cardiología, los transductores deben tener alta resolución temporal, por eso se utilizan transductores cónicos distintos de los de la ecografía abdominal.
18.2 REPRESENTACIÓN DEL MOVIMIENTO DE SANGRE EN EL CORAZÓN Se puede representar el movimiento de sangre en el corazón de dos maneras: -Cuantitativa (Doppler pulsado). Detecta la velocidad en un punto. Se transmite el sonido a través de una línea y podemos conocer la velocidad de la sangre en un punto. Esa velocidad dependerá de los tiempos de despolarización cardíacos, P, QRS y T. Antes de la onda P, en las válvulas AV, el flujo aumenta de manera pasiva y aparece una onda que es la onda E; después viene la onda P y vuelve a aumentar la velocidad (onda A, de contracción auricular).
Si hay una estenosis, no se igualan tan rápido las presiones, la pendiente es más larga, la onda E aumenta y luego baja más lentamente porque tarda más tiempo en llenarse el ventrículo y luego llega la onda A de nuevo antes de que termine E. Viendo el tiempo de hemipresión (tiempo que tarda en bajar a la mitad o área bajo la curva en el que se iguala la presión al momento de contraerse la aurícula), podemos calcular el área valvular de paso o el área de estenosis.
Si ponemos el transductor en la válvula aórtica y comparamos la velocidad de la sangre con la que pasa por la válvula mitral vemos que en caso de estenosis de la válvula aórtica se debe aumentar la presión en el VI a fin de conseguir que pase la sangre y por ello el flujo es eyectado a mayor velocidad.
En la aorta el flujo se aleja del transductor (en ecocardiografía miramos siempre el corazón “del revés”, con las aurículas abajo y los ventrículos y el vértice arriba, cerca del transductor), por lo que va bajando en sístole la línea y después sube produciendo un seno. Si hay una estenosis, la bajada del seno es mayor, por la mayor diferencia de presiones creada. Si hay una insuficiencia aórtica habrá flujo en la aorta en diástole (anormal), un flujo contrario al fisiológico en la sístole.
Del mismo modo que si hay una insuficiencia mitral hay flujo en sístole por la válvula AV. La presión arterial sistólica en una persona es de 120 mmHg, y en el ventrículo habrá 4 mmHg más según la fórmula del cálculo de la diferencia de presiones, es decir, 124mmHg (la sangre pasa a 1 m/s); cuando hay una estenosis, la presión ventricular debe aumentar aún más para mantener el flujo. La presión auricular es de 4 mmHg en diástole, y en el ventrículo de 2 mmHg. En una persona sana la diferencia de presión entre ventrículos y aurículas es de 120mmHg (124mmHg-4mmHg). Por ello, en la estenosis mitral hay un gradiente de presión mayor. Si hay una estenosis AV, debe aumentar la presión en la aurícula para permitir el paso y eso se refleja en un ecocardiograma.
Página 353 de 373 Cardiology Falcon Si hay insuficiencia aórtica, la TAS será por ejemplo de 120mmHg y la TAD de 70mmHg, y el gradiente existente entre aorta y VI en diástole será de 68mmHg (70mmHg-2mmHg), por lo que la sangre fluirá a una velocidad aproximada de 4’1 m/s (PORQUE LA V ES AL CUADRADO!!!) hacia el interior del ventrículo.
Debemos tener en cuenta que si aumenta la presión en el VI debe aumentar también la presión en la AI para que la sangre pueda pasar de la aurícula al ventrículo a una velocidad suficiente.
-Cualitativa (Doppler continuo o Doppler color). Detecta la velocidad en una línea. Emite pulsos de US y ve en cada punto cómo se comportan los hematíes y da un mapa en colores en una escala de rojo a azul, rojo si se acerca el flujo y azul si se aleja (al contrario que en el universo, en el que también se aplica el efecto Doppler pero con las ondas de luz). No nos permite saber la velocidad, pero sí si existe flujo turbulento, lo cual es indicativo de estenosis o insuficiencia. Cuanto más severa sea el área de turbulencia más grave será la insuficiencia.
También podemos conocer el volumen que regurgita. Si conocemos el diámetro de la válvula, conocemos el radio (r): πR2 es el área. Y poniendo el Doppler en ese punto podemos conocer la velocidad a la que pasa: ÁREA (cm2) x VELOCIDAD (cm/s) = FLUJO Conociendo la velocidad en ese punto, el área por la velocidad es igual al flujo (ml/s). Es la ecuación de continuidad, que nos permite conocer también el área de la válvula, para saber si tiene una estenosis grave o leve.
El flujo en el tracto de salida debe ser igual al flujo a nivel valvular, por lo que: ÁREA x VELOCIDAD (Aorta) = ÁREA x VELOCIDAD (válvula) Nos permite conocer la funcionalidad de la válvula, la apertura funcional.
18.3 TIPOS DE ECOCARDIOGRAMA Tres tipos fundamentales: -Ecocardiograma transesofágico. El ecocardiograma transesofágico nos sirve para ver todo lo que se encuentre en la cercanía del esófago, como el corazón que se encuentra muy cerca y necesita ondas de alta frecuencia (muy útil para ver las vegetaciones en válvulas de endocarditis).
-Ecocardiograma de estrés. El ecocardiograma de estrés se realiza sometiendo al paciente a un estrés para generar isquemia, que hace que descienda el ST o se invierta la T (elevación del ST cuando hay una obstrucción completa, IAM). Antes de verse esto, hay alteraciones de la contractilidad (se mueve menos una parte del músculo ventricular, hipocinesia, acinesia o discinesia si se mueve en sentido opuesto, según grados de gravedad). Cuando las alteraciones son precoces, puede ser necesario el ingreso inmediato.
-Ecocardiograma de estrés farmacológico. El ecocardiograma de estrés farmacológico se realiza dando fármacos que aumenten el consumo de oxígeno, como la dobutamina. Se le dan dosis cada vez más altas hasta que da síntomas y signos de isquemia. También con dipiridamol o adenosina (fármacos con vida media muy corta para garantizar la seguridad del paciente), que en vez de aumentar el consumo de oxígeno, produce un robo de sangre por la dilatación de las arterias coronarias sanas.
Página 354 de 373 Cardiology Falcon 19. CATETERISMO CARDÍACO -Definición. Todo procedimiento que consista en introducir un catéter por el sistema vascular hasta las estructuras cardíacas, ya sea con un fin diagnóstico o terapéutico. Se considera una maniobra invasiva, pero cada vez se consigue que sea menos agresivo para el paciente.
En una sala de cateterismos tiene que haber una mesa (idéntica a las de radiología), un aparato de rayos y monitores.
Como técnica diagnóstica, el cateterismo nos permite hacer tanto técnicas de imagen (si teñimos con contraste el árbol vascular) como mediciones de presión, para estudiar la dinámica del líquido. Proporciona por lo tanto información anatómica y funcional.
-Accesos. Las vías de entrada al sistema arterial (cavidades izquierdas) más usadas por los cardiólogos (los radiólogos intervencionistas se meten por otros sitios) son: Arteria femoral. Se pincha en su paso por debajo del ligamento inguinal, medial al psoas. Se encuentra medial al nervio y lateral a la vena (Regla mnemotécnica: VAN, de medial a lateral).
La complicación fundamental es el hematoma retroperitoneal, que puede ocurrir si se pincha demasiado arriba, por encima del ligamento inguinal, y cursa con dolor, y caída rápida del hematocrito (que puede llevar al shock). Ante esta contingencia, es importante en primer lugar revertir la anticoagulación, y transfundir si es necesario.
Arteria radial. Hacemos el test de Allen para valorar la permeabilidad de la arteria: presionamos con el dedo las arterias radial y cubital en la muñeca, pedimos al paciente que abra y cierre la mano hasta que quede pálida, y comprobamos cuánto tarda en reperfundirse el arco palmar al liberar la presión sobre la arteria radial (lo normal es menos de 8 segundos).
La ventaja de este acceso es que al ser una arteria más pequeña, son mucho más raras las complicaciones hemorrágicas; es más cómodo para el paciente, que en seguida puede sentarse y deambular, y se reduce la estancia hospitalaria. Sin embargo, el principal problema es que hace un espasmo de la pared vascular con mucha más facilidad, que imposibilita la intervención (además de más pequeña es más muscular). También está la dificultad añadida de que hay mucha variabilidad anatómica, y puede ser muy sinuosa.
Complicaciones: hematoma, disestesias, reacción inflamatoria, oclusión (3%, aunque la mayoría revierten espontáneamente), perforación, síndrome compartimental (ante un hematoma importante), y espasmo, que es el más frecuente (20%).
19.1 CORONARIOGRAFÍA Es una técnica de imagen, que consiste en introducir contraste en el árbol coronario. Se consiguen dibujar muy nítidamente las coronarias, y permite estudiar la dominancia, así como lesiones y anomalías, y revisar intervenciones previas (stents y bypasses).
-Dominancia. Hablamos de dominancia derecha si la arteria descendente posterior (interventricular posterior) depende de la coronaria derecha (lo más frecuente, 85%), y de dominancia izquierda, si depende de la circunfleja y por lo tanto de la coronaria izquierda.
Página 355 de 373 Cardiology Falcon Recordemos que desde la descendente anterior salen hacia el espesor del tabique las ramas septales, y que el miocardio del ventrículo izquierdo se irriga a través de ramas diagonales que nacen también de la descendente anterior.
-Lesiones. En una angiografía las lesiones ateroscleróticas se ven como un estrechamiento de la luz del vaso. Con los datos de la coronariografía, podemos decir que una lesión es: Angiográficamente significativa si el estrechamiento excede el 60% del diámetro normal del vaso.
Lesiones intermedias cuando en la coronariografía apreciamos una estenosis de entre el 40 y el 60% del diámetro de la luz.
Contamos en un cateterismo con distintas técnicas que nos permiten estudiar más finamente la repercusión funcional de una estenosis de este tipo. Son las siguientes: IVUS, o ecografía intravascular. Se trata de un transductor ecográfico en miniatura que emite y recibe en todo su perímetro, y que puede introducirse en la luz del vaso. La imagen que proporciona es la de una sección transversal del vaso, pero como los ultrasonidos se transmiten a través del medio sólido de la pared vascular, permite conocer, además del área de la luz en una sección de la arteria, el área de la placa de ateroma.
Guía de presión: es una técnica tal vez menos sofisticada, pero que evalúa muy bien la repercusión de la estenosis en la dinámica de la sangre. Consiste en medir la diferencia de presión proximal y distal a la lesión, dato que permite calcular la resistencia ejercida por el segmento lesionado. Además, la misma medición tras la inyección de adenosina (vasodilatador coronario) es un buen dato para estimar la reserva funcional del vaso (reserva de flujo coronario, FFR).
OCT, o tomografía de coherencia óptica. La imagen que proporciona es muy similar a la del IVUS. La diferencia es que esta técnica utiliza luz visible en lugar de ultrasonidos. La imagen corresponde a una coronaria con un stent: Página 356 de 373 Cardiology Falcon -Anomalías. Otro uso de la coronariografía es el estudio no ya de lesiones ateroscleróticas, sino de anomalías en la formación del árbol coronario 19.2 VENTRICULOGRAFÍA Se hace introduciendo un catéter en el ventrículo, retrógradamente a través de la válvula aórtica. Se usa un catéter de tipo pigtail, con la punta arrollada en espiral, para que no se salga de la cavidad. Inyectando contraste radiológico, podemos medir a tiempo real los volúmenes y la fracción de eyección, y ver zonas aquinésicas.
Lógicamente, con esta técnica se verán con claridad las insuficiencias valvulares mitrales por la regurgitación del contraste hacia la aurícula. La misma idea puede usarse inyectando contraste en la raíz aórtica para valorar una insuficiencia aórtica.
19.3 REGISTRO DE PRESIONES La medida de las presiones en las cavidades y grandes arterias es un factor clave en la caracterización funcional de las valvulopatías: En la fase del ciclo cardíaco en la que una válvula se encuentra abierta, la presión en las cavidades que comunica debe ser lo más similar posible; de lo contrario, estaremos ante una estenosis valvular.
Durante las fases en las que la válvula está cerrada, la presión entre ambas cavidades debe comportarse de forma totalmente independiente; si no, supondremos que se debe a una regurgitación desde la cavidad de mayor presión, y por tanto a una insuficiencia.
Con este principio presente, entenderemos perfectamente la morfología de las curvas normales de presión.
Página 357 de 373 Cardiology Falcon -Presiones venosas. La medida de las presiones en el sistema venoso, que es pareja a la de las aurículas, es necesaria para calcular el gradiente transvalvular en el caso de las válvulas auriculoventriculares: Para medir la presión en las cavidades derechas, el catéter se introduce por una vena principal como la yugular. Avanzando a través de la tricúspide podemos medir la presión en el ventrículo derecho, o incluso en la arteria pulmonar.
Para medir el gradiente transvalvular mitral, sin embargo, se hace necesario conocer la presión en la aurícula, que no se puede medir directamente sin abrir al paciente para llegar a una vena pulmonar, o sin hacer un agujero en el septo interauricular. Sin embargo, el catéter de Swan-Ganz es un cómodo artificio para estimar esta presión, y es tan simple como ocluir con un balón una arteria pulmonar pequeña, proximalmente a la entrada al transductor de presión, de manera que la presión precapilar, que es la que medimos, se iguale a la presión postcapilar, similar a la venosa.
Página 358 de 373 Cardiology Falcon En una estenosis mitral, se usa el gradiente medio mitral para estimar el área entre las curvas de presiones ventricular y venosa. De igual manera que en una estenosis aórtica, una estenosis valvular resultará en una mayor diferencia de presiones.
19.4 OTROS PARÁMETROS -Cálculo del volumen/minuto. El gasto cardíaco se puede medir en un cateterismo por distintos métodos: Termodilución. Se introduce en la arteria pulmonar un bolo de suero frío de volumen y temperatura conocida, y se monitoriza la temperatura de la sangre. Lógicamente, cuanto antes registremos la caída de temperatura en sangre arterial, menos habrá tardado el corazón en bombear el volumen de sangre contenido en los pulmones.
Método de Fick (a mi entender no requiere hacer un cateterismo). Haciendo respirar al paciente una concentración conocida de oxígeno, y comprobando el cambio en la saturación de oxígeno del paciente al pasar por los pulmones, calculamos el gasto cardíaco: 𝐺𝐶 = 𝐶𝑜𝑛𝑠𝑢𝑚𝑜 𝑑𝑒 𝑂2 ( 𝑚𝐿 ) 𝑚𝑖𝑛 𝛥𝐴𝑜−𝑉 𝑂2 × 100 Entiendo que para que la expresión sea cierta las concentraciones de O2 del denominador se tienen que dar en porcentaje en volumen de lo que ocuparía el oxígeno transportado si estuviera en fase gaseosa. Como concepto me parece más fácil hallar el consumo en moles/min y en el denominador hablar de molaridad, en cuyo caso no habría que multiplicar por 100.
-Cálculo de áreas valvulares. Se aproximan mediante la fórmula de Gorlin: Á𝑟𝑒𝑎 𝑣𝑎𝑙𝑣𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑚𝑖𝑡𝑟𝑎𝑙 = Á𝑟𝑒𝑎 𝑣𝑎𝑙𝑣𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑎ó𝑟𝑡𝑖𝑐𝑎 = Nótese en ambas fórmulas que 𝐺𝑎𝑠𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜 44′ 3 × 𝑃𝑒𝑟í𝑜𝑑𝑜 𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 𝑒𝑦𝑒𝑐𝑡𝑖𝑣𝑜 (𝑠) × 𝐹𝐶 × √𝐺𝑟𝑎𝑑𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑜 𝐺𝑎𝑠𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜 3′ 7 × 𝑃𝑒𝑟í𝑜𝑑𝑜 𝑑𝑒 𝑙𝑙𝑒𝑛𝑎𝑑𝑜 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 (𝑠) × 𝐹𝐶 × √𝐺𝑟𝑎𝑑𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑜 𝐺𝑎𝑠𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜 𝐹𝐶 = 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜, que dividido entre el tiempo en que entra o sale ese volumen del ventrículo equivale al flujo de sangre a través de la válvula durante la fase en que está abierta.
-Cálculo de resistencias.
En arteriolas pulmonares: 𝑅 = En arterias sistémicas: 𝑅 = 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑎−𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑐𝑎𝑝𝑖𝑙𝑎𝑟 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟 𝐺𝑎𝑠𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑎−𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎 𝐺𝑎𝑠𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜 Es fácil si pensamos que ambas fórmulas se basan en la ley general de que 𝐹 = ∆𝑃 .
𝑅 Supongo que en el caso de las arterias sistémicas, al no conocer la presión capilar sistémica (no sé por qué no se mete un catéter de Swan-Ganz en una arteria sistémica) se aproxima basándonos en que la caída de presión durante la diástole tiende a igualarse con la presión más distal.
Página 359 de 373 Cardiology Falcon -Determinación de shunts.
Puede calcularse mediante el salto oximétrico (cambio en la presión de oxígeno de una vena o un vaso pulmonar en el punto en que recibe sangre arterial). Sin embargo, a menudo nos interesa conocer el índice QP/QS para valorar la severidad del shunt.
El QP/QS se define como la relación entre la perfusión pulmonar y la perfusión sistémica, y lógicamente será mayor de 1 cuando haya paso de sangre de arterias sistémicas a arterias pulmonares, y menor cuando suceda al revés (Nótese que hablamos de perfusión y no de gasto: en un shunt izda-dcha, los pulmones recibirán más perfusión sanguínea, y por lo tanto QP/QS>1; sin embargo, será el gasto de las cavidades izquierdas el que esté aumentado, por aumento del retorno venoso).
Tal como yo lo entiendo, por el método de Fick lo que conocemos es la perfusión pulmonar, es decir, el valor QP (siempre y cuando la concentración de O2 en sangre venosa que midamos sea la de la sangre que circula por las arterias pulmonares, que en caso de shunt izda-dcha no coincidirá con la de las venas sistémicas). El gasto sistémico, en cambio, se tendrá que calcular por otro medio (y no parece que el de termodilución lo permita, porque el circuito sistémico alterará la temperatura de la sangre).
19.5 INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS -Arterias coronarias. Dependiendo de qué clase de enfermedad coronaria estemos tratando, podremos hacer distintas intervenciones. Si se trata de un proceso trombótico agudo, hacer un cateterismo nos va a permitir aspirar el trombo y repermeabilizar el vaso.
Stents. Es una técnica bastante rápida y con unos resultados excelentes. A día de hoy tenemos tres clases de stents: Normales: los de toda la vida, una malla metálica extensible que dilata las paredes del vaso. La principal complicación de este tipo es que, por la situación de estrés a la que someten a la pared arterial enferma, ésta vuelve a crecer ocluyendo la luz, incluyendo el stent en una nueva placa de ateroma.
Farmacoactivos: adherido a su superficie hay un fármaco antiproliferativo, que tiene como efecto inhibir este sobrecrecimiento de la pared vascular. Dan mejor resultado que los anteriores, al menos durante el tiempo que dura esta sustancia en su superficie.
Bioabsorbibles: en lugar de ser metálicos, son una malla de ácido poliláctico. Además de ser farmacoactivos, pasado un intervalo de varios años ellos mismos desaparecen tras perder sus propiedades antiproliferativas. Así, el vaso es dilatado durante el tiempo necesario para que se reestructure la pared dejando una luz adecuada, y más tarde deja de ser sometido al estímulo inflamatorio que la presencia de todo cuerpo extraño implica.
Página 360 de 373 Cardiology Falcon -TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implant). Es una técnica bastante moderna que permite restablecer la función en una válvula aórtica enferma. Hoy por hoy no consigue los mismos resultados que una reconstrucción o una sustitución valvular mediante cirugía abierta (en parte por la clase de pacientes en los que se utiliza), pero por ser una técnica mucho menos agresiva todo parece indicar que tarde o temprano esta clase de intervenciones se acabará imponiendo.
Consiste en introducir, normalmente por vía femoral, un dispositivo que se despliega en el emplazamiento de la válvula aórtica, dilatando, rompiendo y comprimiendo contra las paredes las valvas de la válvula enferma, y dejando una válvula protésica de tipo biológico sobre un soporte metálico.
Actualmente esta técnica sólo se usa en pacientes que no son subsidiarios de una cirugía a corazón abierto, el 10% de pacientes que son inoperables o que tienen un riesgo quirúrgico muy alto.
A pesar de ser relativamente menos agresiva que la cirugía, no debemos olvidar las complicaciones que todo acceso al árbol arterial tiene, por no hablar de que durante el tiempo que tarda la válvula en desplegarse completamente estamos obstruyendo el tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Las complicaciones más graves son la oclusión de un ostium coronarii si la válvula se despliega más arriba de lo que debería, y el desplazamiento del implante, que si no se engancha bien en el contorno del anillo puede salir despedido hasta el cayado aórtico. Además, si la válvula antigua estaba muy deformada y calcificada, pueden quedar huecos entre el anillo valvular y el implante que dejen la válvula insuficiente.
-Cierre percutáneo de la orejuela izquierda. Es una posible solución para pacientes de fibrilación auricular en los que esté contraindicada la anticoagulación: colocamos un dispositivo desplegable en forma de membrana de poliéster o politetrafluoretileno con armazón de nitinol (Amplatz, Plaato o Watchman son los nombres comerciales) obliterando la entrada a la orejuela, y con ello impedimos que los trombos que se forman en la orejuela por estasis sanguínea pasen a la circulación sistémica dando lugar a embolias.
-Valvuloplastia con balón. Permite, dilatando un balón en el orificio valvular y con ello rompiendo las comisuras, corregir válvulas estenóticas, siempre y cuando estén poco calcificadas. La válvula intervenida suele quedar insuficiente. Su utilidad está discutida; en el caso de la válvula aórtica, por ejemplo, la TAVI consigue resultados mucho mejores.
Página 361 de 373 Cardiology Falcon 20. ELECTROFISIOLOGÍA Y ABLACIÓN CARDIACA. IMPLANTES.
20.1 ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO -Definición. Es el estudio de la función eléctrica cardiaca, es decir, el estudio de la formación (función sinusal), conducción de impulsos (conducción AV) y la actividad local y la posible inducción de taquicardias.
-Indicaciones. Se hace cuando la etiología en síncopes, presíncopes o mareos no es clara: disfunción sinusal, síndrome bradi-taqui, bloqueo AV paroxístico, palpitaciones no documentadas, taquicardias ya documentadas, y previo a la ablación con RF (radiofrecuencia) para conocer a qué se debe.
-Método. En este procedimiento introducimos varios catéteres por vía femoral, normalmente tres, poniendo uno cerca del nodo sinusal, otro en el nodo AV/His y otro en el VD, aunque se suele introducir también un catéter en el seno coronario para ver un poco por encima la activación del “corazón izquierdo”.
La disposición y colocación de los catéteres se realiza con la ayuda de rayos X que van guiando nuestros movimientos y nos ayudan a posicionarlos.
Existen derivaciones bipolares (un electrodo de referencia contra otro) y monopolares (directamente contra una referencia). Del mismo modo, los catéteres incluyen electrodos en sus extremos para poder medir la actividad eléctrica cardiaca, pudiendo hacer mediciones mono y bipolares (mediciones locales, en un punto (mono) o entre dos puntos (bi), donde se encuentran). Con esto podemos ver como es la activación cardiaca y su vector de activación. Los electrodos del catéter se nombran o numeran desde el extremo más distal (en el extremo del catéter), es decir, el electrodo de la punta será el 1, y a partir de él se numerará el resto.
-Frente de activación. Si la dirección de activación se aleja, se aleja la onda positiva, da una onda QS; si pasa por él, da un complejo RS; y si se el frente de activación sólo se forma la onda R.
Página 362 de 373 Cardiology Falcon Las diferentes derivaciones entre los diferentes electrodos nos permiten ver las pequeñas diferencias entre los electrodos, mostrándonos la actividad miocárdica local, donde apoyamos el electrodo.
Las mediciones bipolares nos permiten conocer mucho más sobre el impulso, su amplitud, su duración, su fragmentación. De hecho si colocamos varios electrodos seguidos (entre el nodo SA, el nodo AV y el haz de His) podemos observar como el impulso se va escalonando (sigue una secuencia temporal), es decir, que aparece un poco más retardado en el haz de His que en el nodo AV, y en el nodo AV más retardado que en el SA.
Conducción AV. En el electro se observa la curva o señal procedente de la aurícula, del His y del ventrículo (imagen superior). Esto lo podemos ver si colocamos un catéter paralelo al haz de His justo debajo de la válvula tricuspídea. Los valores normales de estas ondas son: AH: desde comienzo A – comienzo H: 50 -140 ms H: comienzo H – final H: 10 - 25 ms HV: comienzo H – comienzo V: 35 - 55 ms Sabiendo esto podemos ver diferentes bloqueos: Suprahisianos: AH aumentado (>140ms) Intrahisianos: HH’ aumentado (>25ms) Infrahisianos: HV aumentado (>55ms) En cuanto a la gravedad del bloqueo: Primer Grado: Nodales 95 % Segundo Grado: Mobitz I: Nodales 85 % Mobitz II: Infrahisiano 60 % Tercer Grado: Nodales 60 % Infrahisiano 40 % *A más distal el bloqueo, más patológico. De hecho si es infrahisiano con cierta gravedad necesita de la implantación de un marcapasos.
Si el nodo conduce mal puede estresarse, provocando que no se transmitan todos los impulsos dando bloqueos de nodo AV. El punto fisiológico donde ocurre esto es el denominado punto de Wenckebach: frecuencia de estimulación auricular en la que el nodo AV comienza a presentar bloqueo Mobitz I (suprahisiano). Se estima que un nodo AV está sano si esta frecuencia es superior a 130. Si el bloqueo es suprahisiano puede dar hasta 150lpm y ser fisiológico, mientras que si es infrahisiano siempre es patológico (implante de marcapasos).
Función sinusal. El nodo sinoauricular es una estructura que tiene la capacidad de generar latidos (impulsos) de manera espontánea con una frecuencia fija. Cuando lo estimulamos, vamos a generar impulsos. A mayor estimulación mayor velocidad. Cuando paramos de estimularlo va a tardar un tiempo en recuperarse, se llama fenómeno de depresión post-taquicardia, y cuanto más largo sea el TRSA (tiempo desde el último estímulo a la primera onda P normal), más patológico será, poniendo el punto de inflexión patológico entre 1,5-1,6 segundos.
Página 363 de 373 Cardiology Falcon En el nodo AV existen dos ramas de conducción, una lenta y una rápida (la repolarización de las vías es al revés, más rápida en la vía lenta y más lenta en la vía rápida), pudiendo “refluir” por la rama lenta generando arritmias.
20.2 ABLACIÓN MEDIANTE CATÉTER -Definición. Es la curación o modificación de sustratos básicos que generan diferentes arritmias. Con este método se pueden abordar todos los procesos patológicos de conducción: WPW y Vías ocultas, Taquicardia Intranodal, Taquicardia auricular, Flutter auricular, Nodo AV, Fibrilación auricular y Taquicardia ventricular.
-Indicaciones y resultados.
Página 364 de 373 Cardiology Falcon -Funcionamiento. La ablación de estructuras cardiacas comenzó a realizarse en los años 90 y es el acto de cortar o separar. Se realiza mediante radiofrecuencia a través de un catéter, donde, localizadamente, la punta del catéter se calienta y “quema” o lesiona un punto del miocardio. A más tiempo y a más potencia, más tejido quema, es decir, más tejido necrosa.
Los efectos que tiene la ablación sobre el tejido son: Térmico: Paso de energía por un punto de alta impedancia. Efectos si aumentamos la Tª (de menor a mayor) Lesión coagulativa y palidez Mayor lesión y desecación (deshidratación) 40-60º: mayor profundidad y necrosis 60-70º: carbonización Farádico* No significativa (desplazamiento iónico.
Electrolítico No significativo (respuesta a la estimulación eléctrica) Hoy en día tenemos estudios en 3D que nos permiten ubicarnos de una manera más precisa en el corazón. Este estudio anatómico en 3D se realiza con el catéter que “pinta” en el monitor la cavidad con diferentes colores (en función de si el impulso se acerca o se aleja) donde el gris (no hay impulso) son zonas infartadas, por lo que también nos da un estudio de propagación del impulso.
-Ablación de las diferentes patologías. La actuación es en todas muy parecida, ya que se basa en localizar el foco ectópico o la vía alternativa de conducción eléctrica y ablacionarla, es decir, eliminarla.
En el caso del WPW, el ECG posee la onda delta que tras la ablación exitosa desaparecerá.
Ablación de la vía lenta: se debe a una extensión de una vía lenta que, con la ablación, destruimos evitando futuras posibles taquicardias ventriculares (WPW).
Lo mismo con un Flutter y la TV En el caso de un IAM antiguo pueden existir focos ectópicos en/cerca de la zona fibrosa.
En el caso de la FA, hay situaciones donde su origen es desconocido. En este caso, lo que se hace es ablacionar las bases de la venas pulmonares, ya que se piensa que muchos de los focos que provocan la FA están en las venas pulmonares. Con esto evitamos, o aislamos, estos focos.
Página 365 de 373 Cardiology Falcon 20.3 IMPLANTES CARDIACOS ELECTRÓNICOS -Técnica de implante. (Resumen: Vía venosa – Guía – Introductor – Electrodos – Fijación - Conexión a generador – Cierre).
Se trata de un procedimiento quirúrgico, es decir, se realiza en un quirófano, con anestesia local y sedación ligera (el paciente permanece despierto). El paciente debe estar en ayunas y aseado. En caso necesario, por presencia de vello abundante, se rasurará la zona del implante en el hospital. La mayoría de las veces no hace falta que el paciente esté ingresado en el hospital.
Se aplica anestesia local en la zona del implante del generador o pila (bajo la clavícula, generalmente izquierda), donde se realiza un corte de unos 6-7 cm de longitud a través del cual se introduce el dispositivo, que queda alojado en el tejido profundo debajo de la piel (bolsa subcutánea). Los electrodos o cables están conectados a dicho generador por un extremo, y por el otro se introducen en el corazón a través de una vena, generalmente la vena que pasa por debajo de la clavícula, la subclavia (proceso monitorizado con rayos X). Una vez en el corazón, se fijan en la posición más óptima (AD y VD).
Las principales complicaciones del procedimiento (poco frecuentes) se producen durante el pinchazo de la vena para introducir los cables (se pueden producir sangrados o lesión del pulmón que se encuentra muy cerca de su recorrido). Mucho menos frecuente (y más grave) es la perforación de las paredes del corazón al colocar los cables (esto requiere una intervención urgente en el quirófano).
Otras complicaciones son el sangrado o hematoma por la incisión de la piel (especialmente en pacientes que toman anticoagulantes, como el sintrom) y las infecciones. Éstas se previenen con un protocolo de tratamiento antibiótico puntual antes y después del implante.
Página 366 de 373 Cardiology Falcon 21. PRUEBAS CARDIOLÓGICAS NO INVASIVAS 21.1 EVALUACIÓN DE ISQUEMIA 21.1.1 Pruebas funcionales Ergometría.
-Definición. También llamada test de esfuerzo, consiste en la monitorización hemodinámica, del ECG y de la sintomatología del paciente durante la realización de un esfuerzo físico (protocolo de ejercicio gradual) con finalidad diagnóstica y pronóstica de la situación cardiovascular. La prueba aporta mucha información clínica: la tolerancia al esfuerzo del paciente, la aparición de sintomatología, las alteraciones electrocardiográficas que induce el esfuerzo, las variaciones de presión arterial y la presencia de arritmias desencadenadas por el esfuerzo.
-Objetivo. Es reproducir las condiciones fisiológicas que dan lugar a la aparición de sintomatología. Se considera que la prueba es concluyente si se alcanza el 85% de la frecuencia cardíaca máxima para su edad (220-edad). Se considera que la prueba es clínicamente positiva si durante la realización de la misma el paciente presenta dolor anginoso o mucha disnea. Habrá positividad eléctrica si hay depresión o el ascenso significativo del ST en el ECG.
-Indicaciones. Estudio de dolor torácico; evaluación pronóstica de angina (conocer umbral de dolor, tolerancia al ejercicio, valorar respuesta al tratamiento), determinación de clase funcional (en ICC, tiene mucha importancia sobre todo de cara al trasplante), respuesta de TA con esfuerzo (nos puede hablar de fallo de bomba si no se eleva), evaluación de arritmias relacionadas con el esfuerzo (intentar objetivar y reproducirlas).
-Contraindicaciones. Incapacidad para realizar ejercicio; HTA de mal control; síndrome coronario agudo de alto riesgo (paciente sin elevación del ST pero con marcadores de alto riesgo); IC aguda; estenosis aórtica severa sintomática (podemos provocar un síncope o incluso una parada cardíaca); patología aguda grave (TEP, disección aórtica compromiso hemodinámico).
-Indicadores de mal pronóstico.
Síntomas limitantes a menos de 5 METS.
Fallo de incremento de TAS mayor o igual a 120 mmHg o descenso sostenido mayor o igual a 10 mmHg o por debajo de cifras basales, FC < 100 latidos/minuto al comienzo de los síntomas limitantes (en ausencia de tratamiento bradicardizante).
Descenso del ST descendente más o igual a 2 mm, o que tenga lugar a menos de 5 METS, comprometiendo mayor o igual 5 derivaciones y persistiendo más de 5 min en la recuperación (indica enfermedad coronaria multivaso).
Elevación ST inducida por esfuerzo (estenosis crítica en alguna coronaria).
Angina a baja carga de ejercicio .
TVMS.
Inversión de la onda U.
Desarrollo de taquicardia ventricular.
Página 367 de 373 Cardiology Falcon -Limitaciones. Sensibilidad del 68% y especificidad del 77%: aunque se emplea mucho no es demasiado sensible. Los falsos positivos más habituales se dan en mujeres y en pacientes con baja probabilidad pretest (las mujeres tienen menos probabilidad per se de enfermedad coronaria), así como los pacientes con alteraciones basales en el ECG (como alteraciones del ST y onda T por ejemplo por digoxina; pacientes con HVI, bloqueos…etc.) y pacientes con HTA. La prueba no será válida en pacientes que tengan incompetencia cronótropa (por efecto farmacológico).
Ecocardiograma de estrés Supone un paso más de la ergometría, en el que demostramos el disbalance de la perfusión miocárdica en situación de estrés. Nos permite ver anomalías en la contractilidad (engrosamiento y motilidad parietal). Hay tres modalidades: Esfuerzo: fisiológica (aparte de medir las variables fisiológicas anteriormente descritas, hacemos un ecocardiograma antes y después de la prueba y comparamos).
Estudio de perfusión con dipiridamol/adenosina (nos permite realizar la prueba en pacientes que no pueden realizar ejercicio intenso).
Estudio de contractilidad segmentaria con dobutamina (busca aumentar la FC y ver si se producen alteraciones de la contractilidad segmentaria): muy específica.
Para que el defecto de perfusión relativo se ponga de manifiesto, hay que incrementar las demandas de perfusión. Tenemos que tener en cuenta el dolor, porque es lo que queremos valorar como resultado de la isquemia.
-Indicaciones.
Generales: Estudio de dolor torácico o evaluación pronóstica de angina.
ECG no valorable (BCRI, MCP, alteraciones basales de la repolarización).
Incapacidad para hacer ejercicio.
Ergometría no concluyente o dudosa.
Evaluación de isquemia de lesión coronaria conocida.
Ecocardiograma de esfuerzo Comportamiento de valvulopatías con el esfuerzo (queremos evaluar la severidad de la insuficiencia o estenosis durante el esfuerzo).
Ecocardiograma de estrés con dobutamina Estudio de viabilidad y reserva contráctil (por ejemplo para saber si es rentable revascularizar regiones isquémicas).
Estudio de estenosis aórtica con disfunción sistólica (cuando desconocemos su severidad).
-Contraindicaciones (todas en general derivan de los efectos secundarios de los fármacos).
Ecocardiograma de esfuerzo: mismas contraindicaciones que ergometría.
Perfusión con adenosina/dipiridamol: hipotensión significativa, hiperreactividad bronquial.
Estrés con dobutamina: HTA mal controlada o hipotensión significativa; miocardiopatía hipertrófica obstructiva; FA con RVR o RV mal controlada; arritmias ventriculares.
Página 368 de 373 Cardiology Falcon -Criterios de mal pronóstico. Alteraciones de la contractilidad segmentaria de más de dos segmentos y la presencia de dilatación y disfunción sistólica severa, así como los mismos mencionados en la ergometría.
-Limitaciones. Deficiente ventana acústica (si no vemos bien el corazón no vamos a poder valorar la contractilidad segmentaria, pasa más en obesos, en EPOC…etc.) aunque se puede intentar salvar con contraste ecocardiográfico (ecopotenciadores). Tiene una peor sensibilidad, es dependiente del observador y es unas prueba cualitativa, no cuantitativa. En casos de incompetencia cronótropa por efecto farmacológico no alcanzaremos la FC suficiente para considerar que la prueba es concluyente, y no podremos descartar la presencia de isquemia. No podremos realizarla en casos de intolerancia farmacológica.
21.1.2 Pruebas anatómicas – evaluación estructural TC cardiaco Realización de TC sin o con contraste de la región cardiaca sincronizado con el ECG y durante apnea. Permite la evaluación anatómica de: Arterias coronarias Cámaras cardiacas Grandes vasos Estructuras extra cardiacas (en relación con el corazón) Es una técnica que nos permite una reconstrucción tridimensional del corazón para un estudio en profundidad de su anatomía. Entre la información clínica relevante que nos aporta se encuentra: Score de calcio coronario: cuantificación del calcio en las arterias coronarias en TC sin contraste. Tiene valor pronóstico cardiovascular (probabilidad de enfermedad coronaria obstructiva). Es la suma del área total de las placas de calcio (proceso automatizado que detecta las zonas de elevada densidad).
Se considera de alto riesgo valores > 400.
Indicaciones. Considerar en pacientes siempre asintomáticos con: riesgo intermedio (por ejemplo con hipercolesterolemia, que no toleran bien las estatinas y queremos detectar la posibilidad de cardiopatía isquémica); antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz. Nos permite estratificar el riesgo de accidente isquémico y actuar en consecuencia.
Enfermedad coronaria. Podemos ver el volumen cardiaco tras la administración de un bolo de contraste. Presenta gran sensibilidad para la detección de enfermedad coronaria, con buena especificidad (aunque a veces sobreestima el riesgo). Es excelente para descartar enfemedad coronaria. Permite descartar otras causas de insuficiencia cardíaca (TEP, disección), permite realizar estudios vasculares (cardiopatías congénitas), y tiene excelente calidad de imagen. Nos permite ver el tipo de placa aterosclerótica: no calcificadas (blandas, fibrolipidícas); placa mixta (componente de calcio más componente no calcificado); placa calcificada (muy blanca y brillante, sin componente no calcificado y a veces no podemos evaluar si hay estenosis y su grado, por ser demasiado amplia).
Evaluación de otra patología cardiovascular: Patología aórtica, pudiendo medir todos los diámetros aórticos cercanos al corazón y hacer reconstrucción 3D.
Aorta torácica, valorar disecciones aórticas (vemos un flap en una aorta patológica muy dilatada); coartación aórtica (con gran desarrollo de vasos colaterales).
Página 369 de 373 Cardiology Falcon Venas pulmonares y aurícula izquierda: importancias sobretodo previo a procedimientos invasivos como la ablación de las venas pulmonares.
IAM: aparece en el TC sin contraste como zona de calcio si infarto es antiguo, con paredes adelgazadas.
Trombo intraventricular.
-Limitaciones. Artefactos de movimiento cardiaco o respiratorio (si hay una extrasístole, si el paciente respira...etc); calcificación coronaria severa (nos impide ver la luz no podremos valorar si la estrechez es significativa o no).
-Indicación.
Paciente siempre sintomático (agudo o estable).
Probabilidad pretest baja/intermedia (sin EAC previa).
Ritmo sinusal.
De elección si ECG no valorable e incapacidad de realizar ejercicio.
-Contraindicación. En pacientes con alergia a contrastes yodados (aunque se puede premedicar para evitar la reacción), en pacientes con incapacidad para realizar apnea; en casos de ritmo cardiaco rápido o irregular (la sincronización con ECG es clave).
Cardio RM Secuencias de RM sincronizadas con ECG y respiración para evaluar la morfología, función y caracterización tisular del corazón. Secuencias: Cine.
T1 y 2: grasa y edema.
Realce tardio de gadolinio fibrosis y escara.
-Indicaciones.
Evaluación precisa de volúmenes y función ventricular: gold standard para evaluar ventrículo derecho.
No tiene problemas de ventana.
Diagnóstico etiológico en miocardiopatía dilatada (isquémica vs no isquémica).
Estudio de viabilidad miocárdica (para evaluar la posibilidad de revascularización).
Diagnóstico y pronóstico de miocardiopatías (hipertrófica, displasia arritmogénica ventricular derecha, dilatada, no compactada). Sarcoidosis.
Cuantificación de insuficiencia mitral y aórtica.
Estudio de masas intracardiacas (intentar definir tamaño, distribución, características, si está perfundida o no, si el contenido es graso o líquido...).
Diagnóstico y seguimiento de aneurisma de aorta torácica (Marfan y aorta bicúspide, útil en jóvenes).
Estudio de isquemia (CRM de estrés).
-Información clínicamente relevante.
Volúmenes ventriculares y fracción de eyección.
Caracterización tisular.
Presencia de fibrosis o escaras.
Página 370 de 373 Cardiology Falcon Grado de insuficiencia y qp/qs. (q=flujo. Flujo pulmonar/flujo sistémico).
-Contraindicaciones: claustrofobia, implantes ferromagnéticos (marcapasos, clips quirúrgicos, implantes cocleares); IC grave > 30, contraste de gadolinio contraindicado si insuficiencia renal severa.
21.2 EVALUACIÓN DEL RITMO Holter -Definición. Registro electrocardiográfico continuo de 24 horas.
-Indicaciones.
Evaluación de arritmias: duración, correlación con los síntomas, evaluar inicio y fin de taquiarritmias; variabilidad de la FC (sobre todo si FA).
Detección de isquemia silente o vasoespasmo (tampoco se usa mucho, podemos ver si hay elevación transitoria del ST).
-Limitaciones. Coincidencia temporal con el evento (que no pase nada cuando hacemos el Holter).
Página 371 de 373 Cardiology Falcon 22. EXPLORACIÓNDEL SISTEMA VENOSO Y ARTERIAL 22.1 PRINCIPIOS FÍSICOS La presión es la fuerza aplicada sobre una unidad de superficie. P=FxS.
El flujo es la cantidad de líquido que pasa a través del vaso durante una unidad de tiempo.
La velocidad de flujo es la cantidad de líquido que pasa por una superficie en una unidad de tiempo.
La resistencia es la caída de presión sobre un punto.
Energía de flujo energía cinética (fricción de sangre con la pared vascular, produce pérdida de E).
Energía potencial influye la presión de gravedad y la energía producida por la presión endostática medida desde la AD, y la presión estática (elasticidad de la pared-cantidad que pasa por ella).
La energía que se pierde al pasar la sangre por el vaso está influidas por la viscosidad de la misma. A mayor hematocrito, mayor viscosidad y por tanto mayor pérdida energética al pasar por la arteria.
Turbulencia: cuando la sangre pasa por un vaso normal el flujo es laminar; no así cuando pasa por una estrechez/dilatación, donde aumenta la fricción y la pérdida de energía y el flujo se vuelve turbulento.
Estenosis crítica: cuando disminuye el área en un 75% o el diámetro del 50%. Cuando la arteria tiene varias estenosis: estenosis en serie.
Fenómeno de recirculacion colateral: cuando hay estenosis, aumenta la pérdida de energía y hay diferencia de flujo pre y post estenosis, por lo que la sangre toma circuitos colaterales por esta diferencia de presiones. P. ej: la coartación aortica da lugar a un aumento de la circulación colateral.
22.2 LA EXPLORACIÓN ARTERIAL Inspección de la arteria: aporta poca información. En el caso de las extremidades, si elevamos un pie isquémico éste paldidece, y si se deja caer la pierna se apreciará rubor por una reacción vasodilatadora inmediata. La temperatura también es importante, debiéndose comparar la temperatura entre ambas extremidades.
Palpación: pulsos tipo, ritmo, frecuencia, fuerza, thrill. Palpamos también la dureza (consistencia de la arteria). La aorta abdominal se palpa cuando un paciente es muy delgado o ante la presencia de dilatación aneurismática severa. Pulsos que hay que palpar: Carotídeo y axilar MMSS: humeral, radial, cubital MMII: pulsos femorales, poplíteos, pedio y tibial posterior Auscultación: soplos, ritmo, thrill. Auscultar los troncos supra aórticos, abdomen y femorales.
Ecografía/Doppler: podemos visualizar las arterias más superficiales, y podemos detectar patología estructural y hemodinámica. Podemos comprobar la presencia o ausencia de calcificaciones, las alteraciones en el flujo, ver como cambian los diámetros vasculares…etc. Podremos estudiar arterias como las renales, pero el arco aórtica y la arteria torácica no pueden ser explorados con esta técnica.
Arteriografía: muy útil, nos permite ver la morfología, el recorrido de los vasos y la presencia de estenosis. Vemos el árbol arterial de un territorio completo y la distribución de los lechos vasculares (p. ej: lecho vascular cerebral). Se suele solicitar de parte periférica, donde es más útil (arterias de las EEIII/EESS). No está indicada la arteriografía en caso de disección.
AngioTC: permite reconstrucción 3D del árbol vascular: permite ver alteraciones de la pared (aneurisma, disección..). Es más útil para vasos más centrales. Es más caro Página 372 de 373 Cardiology Falcon AngioRM: para ver vasos en mucho mas detalle o alteraciones más pequeñas que requieren mayor resolución. P.ej arteriola cerebral.
El Test de Allen tiene como objetivo comprobar si la arteria cubital es suficiente para la irrigación de la mano, de cara a extirpar la arteria radial para cirugía coronaria. Presionamos ambas arterias y pedimos al paciente que abra y cierre la mano varias veces. Cuando “se vacía” la mano de sangre (palabras textuales) se abre solo el flujo de la cubital y comprobamos si toda la mano recupera su color.
Prueba de isquemia plantar de Samuel: se pide al paciente que levante las piernas mas de 60º y que las mueva en el aire durante 5 minutos, hasta que palidezcan por completo. Tras este tiempo se le pide que baje las piernas, y en función del tiempo que tarde en recuperar el rubor podremos intuir el grado de afectación de la vascularización de la EEII.
Aorta ascendente y torácica: ecocardiograma transtorácico o transesofágico, angioTC o arteriografía.
Arco aórtico: angioTC Aorta descendente: aortografía si no hay disección, o angioTC.
Aorta abdominal: arteriografía o angioTC Arterias carótidas, axilares, braquiales, cubitales y radiales: eco-Doppler Arterias femorales: eco-Doppler Arterias poplíteas y tibial anterior y posterior: eco-Doppler, arteriografía 22.2. EXPLORACIÓN DE LAS VENAS La exploración del sistema venoso requiere que el paciente esté en bipedestación (al estar en decúbito supino las varices desaparecen al aumentar el retorno venoso). Es imprescindible explorar el sistema venoso superficial y profundo, dado que en ambos puede producirse insuficiencia venosa o trombosis venosa.
Inspección: valoramos si hay dilatación varicosa. Varicosis subepidérmica: imagen en hilo de cobre; varices reticulares; varices tronculares safenas. Buscaremos la presencia/ausencia de edemas, nos fijaremos en la coloración de los miembros (ante insuficiencia venosa la piel tiene un tinte cianótico, y en casos muy avanzados el depósito de hemosiderina produce un color oscuro). Alteraciones tróficas (p. Ej. Úlceras varicosas).
Palpación: se palpa el trayecto del sistema venoso superficial, lo cual es útil para localizar y distinguir edemas de miembros inferiores que pueden aparecer por diferentes causas: Central (cardíaca o renal) Local: que a su vez puede ser Insuficiencia venosa paciente que despierta con los pies deshinchados y el edema se va formando a lo largo del día. El edema suele ir del maléolo a la rodilla, y no suele afectar al pie. Es de consistencia blanda y acuosa Origen linfático (linfedema) el paciente se despierta con edema y este no cede con el decúbito. La localización es más distal, principalmente en dedos y pies. La consistencia es más dura (gomosa).
Eco-Doppler: permite detectar alteraciones anatómicas y hemodinámicas: Obstrucciones: trombosis. Las trombosis venosas profundas son las más peligrosas.
Reflujo: insuficiencia valvular (onda invertida en el registro) Habrá que mirar siempre si las alteraciones venosas se acompañan de alteraciones arteriales.
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