Tema 26. Patogenicidad microbiana (2013)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Biología - 2º curso
Asignatura Microbiologia.
Año del apunte 2013
Páginas 13
Fecha de subida 12/04/2016
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BLOQUE IX: Patogenia, microbiología clínica e inmunología TEMA 26: PATOGENICIDAD MICROBIANA.
Mecanismos de patogenicidad. Fases de infección. Evasión del sistema inmune. Toxinas.
Patógeno: microorganismos que producen un efecto negativo a un hospedador. Verdaderos patógenos – tienen la capacidad de causar daño en hospedadores sanos. Patógenos oportunistas – causan daño cuando cambian las condiciones ecológicas del hospedador.
Virulencia: término cuantitativo, indica el grado de patogenicidad de un patógeno. Una especie patógena puede tener socas más o menos virulentas.
Los factores de virulencia son cualquier estructura que forma parte de la célula del patógeno, que ayude que cause patogenicidad, que le ayude a causar el daño. Cualquier estructura microbiana o molécula sintetizada por el microorganismo que contribuye a su patogenicidad.
Patogenicidad: es la capacidad de un microorganismo para causar daño al hospedador. Se refiere a la especie o al género en su totalidad. Por ejemplo: Bifidobacterium no es un patógeno. Salmonella typhi sí que lo es.
Infección: entrada, establecimiento y multiplicación de microorganismos en la superficie o en el interior del hospedador. No es sinónimo de enfermedad, porque no siempre causa un daño – en este caso se habla de enfermedad infecciosa, pero a veces “infección” es equivalente a “enfermedad infecciosa”.
1 Tabla comparativa de enfermedades que causan muerte. En 1900, la mayoría de causas de muerte debidas a influenza y pneumonia, tuberculosis, gastroenteritis. Pero gracias al desarrollo de vacunas, de antibióticos, el saneamiento de aguas y alimentos… han hecho que al pasar 100 años, la esperanza de vida ha aumentado en 30 años. Causas de muerte actualmente, de vez en cuando siguen emergiendo enfermedades infecciosas como la gripe española.
En otras latitudes del planeta, la cosa cambia. En África hay un 55% de muerte causado por enfermedades infecciosas.
Hay pocos patógenos. Los patógenos provienen de pocos phyla. Pocas especies bacterianas (y en general microbianas) son patógenas. Frecuentemente están relacionadas con microorganismos comensales. La plasticidad genética potencia la patogenicidad. En Archaea no se han encontrado patógenos.
Los patógenos más virulentos producen toxinas, y muchas están codificadas por plásmidos, que por conjugación puede pasar fácilmente a otra bacteria. Las especies comensales, están muy cerca.
Los profagos son material genético de fagos que han hecho un ciclo lisogénico y que se han incorporado al genoma de la bacteria.
Fórmula. Esto no es una fórmula matemática, solo quiere indicar que el establecimiento de una enfermedad infecciosa dependerá de la relación de fuerzas entre el hospedador con sus mecanismos de resistencia y el… Factores y procesos que influencian la patogenicidad microbiana. Hay veces que los patógenos tienen un sitio específico de entrada. Los principales portales de entrada en mamíferos son las mucosas, la piel (impermeable es una capa continua…, entonces es a través de una herida, a partir de un orificio).
2 La cantidad de microorganismos invasores. Comparación de diferentes niveles de virulencia microbiana, basada en el número de células necesarias para causar la muerte a una muestra de ratones. S. pneumoniae es más virulento que S. typhimurium.
Valoración de la virulencia: cómo se valora la virulencia. Hay dos unidades, la dosis letal 50, que es el número de patógenos que mata al 50% de una muestra experimental. Y la dosis infecciosa 50, el 50% de la muestra experimental tenga un efecto patogénico.
Importancia del portal de entrada: tabla sobre Bacillus anthracis, que causa el carbunco. El portal de entrada preferido de esta bacteria es la piel, solo con de 10 a 50 esporas puede causar infección, pero si se ingieren se necesitan muchísimas más.
3 Una vez han entrado el número de microorganismos necesario, es necesario, que se adhiera y que penetre en el tejido gracias a los factores de virulencia, y una vez ha penetrado causa un daño en las células, y el ciclo de infección se cierra con la sanidad. Suele cerrarse de la misma manera que ha entrado. (Todo esto esquema de los factores y procesos).
Fases de infección: - Adhesión: el microorganismo se adhiere a las células del epitelio. La adherencia está promovida por diferentes factores de virulencia, se pueden adherir a cualquier tipo de célula, por ejemplo, la cápsula. En otros casos, la adhesión es específica como los virus que tienen receptores específicos, algunos estomacales otros respiratorios (solo pueden adherirse a las células del tracto respiratorio). Las adhesinas son moléculas proteicas que se enganchas específicamente a los receptores de las células hospedadores. Otro ejemplo es la proteína M.
E. Coli, su crecimiento en el tracto intestinal nos favorece. En el tracto urinario se puede adherir y puede causarnos problemas.
4 - Una vez el microorganismo se ha adherido, penetración. Puede no haber, como Vibrio cholerae, que colonizan la superficie de la piel o mucosas, sin penetrar en el tejido. Puede ser pasiva, a través de la picadura de un insecto (Rickettsia), una aguja o una herida. Activa: el mismo microorganismo que ha evolucionado para encontrar estrategias que le permitan penetrar dentro del tejido de la célula, o del tejido que va a infectar.
Las bacterias patógenas sintetizan enzimas extracelulares (factores de virulencia) que favorecen la invasión de los tejidos. Algunos ejemplos como: Hialuronidases – hidrolizan el ácido hialurónico, constituyente de la matriz extracelular, que ayuda a mantener las células unidas. Por ejemplo: Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium.
Colagenasas – hidrolizan la capa de colágeno del tejido conectivo. Por ejemplo: Clostridium perfringens, Streptococcus.
Enzimas fibrolíticos – estreptoquinasa de Streptococcus, hidrolizan las tapas de fibrina que el hospedador producen para localizar la infección.
La temperatura, la osmolaridad o la baja concentración de Fe, actúan como señales, y pueden activar la expresión de factores de virulencia del patógeno.
5 - Multiplicación del patógeno: los sideróforos. Las bacterias sintetizan el sideróforo dentro de la célula, lo saca y el hidroxamato tiene mucha afinidad por el ion férrico lo incorpora en su molécula y se incorpora en la célula. Hay una reducción del hidroxamato y suelta el hierro. Y vuelve a salir.
- Evasión del sistema inmune. Esconderse. El ácido del estómago. El antígeno Vi lo posee Salmonella y le confiere, protección del ácido del estómago. La presencia de cápsula también disimula las bacterias. Los fagocitos reconocen moléculas extrañas de la superficie de la célula, como lipopolisacárido, y los fagocitos los reconocen y se comen a la célula que tienen esta molécula que no es nuestra. La capsula está formada por … La producción de coagulasa. Algunas bacterias producen coagulasa que produce coágulos alrededor de las bacterias que se están multiplicando y los esconde, y dentro del coagulo las bacterias se van multiplicando, y cuando hay una cantidad necesaria, salen del coagulo a través de una kinasa. Esto lo hacen para que los mecanismos del hospedador no puedan con todas las bacterias. Los anticuerpo IgA se encuentran en las mucosas, si esta bacteria se adhiere y va multiplicándose, esta bacteria tiene una proteasa,… 6 DE LAS 7 DIAPOS SIGUIENTES NO TENGO EXPLICACIÓN 7 8 9 10 Toxinas disgregadoras de membrana, se consideran citotoxinas porque actúan sobre células de distintos tejidos, no son específicas de determinadas células.
Hacen un poro en la membrana, y acaba lisándose, entra agua del exterior, y al final la célula se lisa y muere. Hemolisinas: lisan los eritrocitos o hematíes, se forma una colonia, se observa un halo.
Pueden ser alfa, gamma o beta hemolíticas. Los betas más pronunciados y virulentos, los otros menos.
Otro mecanismo es cortando los grupos fosfato de los fosfolípidos de las membranas, como la alfa toxina de Clostridium pergringes (capacidad de producir gran variedad de exotoxinas). Esta bacteria infecta heridas a través de esporas. Hace un efecto local a diferencia del tétano, que acaba comiéndose el tejido y puede acabar con la amputación del miembro infectado.
11 Superantígenos Son proteínas que sintetizan algunos patógenos como Staphylococcus aureus, dentro del sistema inmuno-específico hay un mecanismo por el que algunos fagocitos (células presentadoras del antígeno), lo que hacen es señalizar qué tipo de patógeno nos está causando la infección. Este grupo de células específicas contra este antígeno será un clon de T helpers.
Los superantígenos, promueven la unión de la célula presentadora de antígenos con los linfocitos T-helper. Y esto despierta una respuesta inmune exagerada. Se activan todos los linfocitos T que tenemos en el cuerpo.
El primer superantígeno se descubrió hace 15 años, el de S. aureus, y se vio que en ciertas mujeres producían este choque tóxico. Tampones súper-absorbentes, ya que se encontraban en condiciones súper favorables: el Fe es el factor más importante para el crecimiento de S.aureus, también ayudan a su crecimiento los nutrientes de la sangre, y el algodón de los tampones para la producción de biofilms.
Endotoxina Es el lipopolisacárido de la membrana externa de la pared de las bacterias Gram-negativas. Lípido A, cadena lateral de antígeno O que varía en diferentes especies. La acción de esta endotoxina no es específica del patógeno, siempre es la misma. La parte tóxica del lipopolisacárido es el lípido A, la parte polisacarídica le ayuda a moverse por el torrente sanguíneo. Como no es una proteína es termoestable. Es un inmunogénico débil, capacidad de provocar una respuesta inmune.
El lipopolisacárido interfiere en la respuesta inmune, también aumenta el grado de inflamación, lo que causa un malestar general, la principal manifestación de la endotoxina es la fiebre, es un pirógeno.
La respuesta pirogénica de la endotoxina, cuando un fagocito ingiere una bacteria gram -, la digiere, y el lipopolisacárido queda liberado de la membrana externa de la bacteria, y este suelto induce al fagocito a sintetizar y secretar al medio citoquinas (moléculas señalizadores y de comunicación entre los distintos mecanismos de la respuesta inmune, coordinan la respuesta inmune inespecífica y la específica, son secretadas por células que pertenecen al sistema inmune y que tienen los receptores en el sistema inmune).
12 Estas citoquinas viajan por el sistema circulatoria y llegan a las células receptoras en el hipotálamo, e inducen la síntesis de prostaglandinas (regulan el termostato del cuerpo, y lo suben, lo que permite aumentar la temperatura corporal = fiebre).
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