Aparato Respiratorio Fisiopatologia (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2014
Páginas 13
Fecha de subida 27/12/2014
Descargas 17

Descripción

Fisiopatologia del aparato respiratorio

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGIA DE L’APARELL RESPIRATORI.
Aparell respiratori  format per vies aèries i pulmons i caixa toràcica.
Bronquis – No es poden col·lapsar, Tenen cartílag Bronquíols – Es poden col·lapsar; NO tenen cartílag.
Parènquima  bronquíols, alvèols i interstici.
Alvèols  On s’intercanvia l’oxigen i el CO2 entre l’aire inspirat i els hematies.
Neumocito tipo I  intercambio de gases. Para poder realizar-lo: VENTILACIÓN, DIFUSIÓN Y PERFUSIÓN.
Neumocito tipo II  surfactante VENTILACIÓN: Volumen minuto (VM): volumen que entra durante un ciclo respiratorio.
(en un minuto) VM = FR x VC FR  La ventilación normal de un adulto es de 15 ciclos por minuto. (Entre 10 y 20 es normal) Volumen corriente  Volumen que inspiramos a cada respiración. Aprox. 6-7 ml/kg HIPOVENTILACIÓN – DISMINUCIÓN VM por menor FR i/o menor VC.
HIPERVENTILACIÓN – AUMENTO VM por mayor FR i/o mayor VC.
La ventilación se controla de forma voluntaria (corteza cerebral) y de forma involuntaria (bulbo raquídeo/ centro respiratorio). Depende de: - - Quimioreceptores : Receptores centrales  responden al [CO2] estimulando la ventilación. *Si la [ ] se encuentra de forma constante dejan de funcionar.
Periféricos  Estimulan la ventilación cuando [O2].
Receptores : Pulmonares Evitan que los pulmones se expandan; producen VASOCONSTRICCIÓN.
“J” se activan cuando el líquido en los alveolos.
** Para que el aire entre debe vencer la resistencia del parénquima pulmonar a ser distendido. Depende del tipo de gas y de flujo y del calibre de la vía aérea.
RELACIÓN V/Q Relación entre el aire que entra en los pulmones y la perfusión que reciben; es aproximadamente de 1. (aprox. Misma cantidad de aire que de sangre) - Si la [O2] (< 70 mmHg) provoca vasoconstricción arterial para mantener invariable la relación V/Q.
PATOLOGIAS: Hipo/hiperventilación, apneas, neoplasias, meningitis, AVC… SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA: TOS  reflejo defensivo del Sist. Resp. Para expulsar hacia el exterior el contenido de las vías aereas. Importante determinar si se hace persistente, si es seca o húmeda y si se acompaña de esputo o de hemoptisis.
EXPECTORACIÓN  Denota procesos patológicos cuando…        Aumenta de cantidad  Inflamaciones Se vuelve más blanca  Inflamaciones agudas Purulenta (amarilla/verdosa)  infección Con espuma y rosada  EAP (Edema* Agudo de Pulmón) Hemoptoica (sangre)  tuberculosis, cáncer bronquial, necrosis pulmonar Herrumbrosa (amarilla/rojiza)  algunas neumonías Mal olor  infección [normalmente por gérmenes anaerobios] HEMOPTISIS  Expulsión de sangre de las vías aéreas a través de la boca.
(Epistaxis – por la nariz) Se considera urgencia médica cuando el episodio es igual o superior a 500 ml.
Causas más comunes: sangrado de los vasos sanguíneos, bronquiectasias (ulceraciones* de las mucosas) VÓMICA  Expulsión por la boca de líquido que proviene de las vías aéreas.
Normalmente con sensación de ahogo. ( vómito). Se produce por una lesión del pulmón que contiene líquido en su interior, se rompe y lo vierte en las vías respiratorias expulsándolo hacia el exterior.
DOLOR  Pueden emitir dolor: mucosa traqueobronquial, pleura parietal, vasos, huesos y músculos.
- - Dolor traqueobronquial: imp. ARDOR (quema) y fácil localización (zona anterosup. Tórax. Con la respiración profunda y con la tos.
Dolor pleurítico: irritación directa/indirecta de la pleura. Características agudas (procesos inflamatorios) , mejora descansando con la lesión y se modifica con la respiración.
Dolor vascular: endotorácico. Sordo y no se modifica con la respiración. Muy difícil de localizar.
Dolor osteomuscular: agudo, muy fácil de localizar. Se modifica con la respiración.
ACROPAQUIAS Modificación de la forma del dedo y del lecho ungueal. Dedos en forma de “palillos de tambor” por causas congénitas (normal) o adquiridas (patológico>hipoxia o cianosis) DISNEA  Sensación SUBJETIVA de dificultad para respirar.
DIFICULTAD RESPIRATORIA  S ignos OBJETIVOS de la patologia: aumento FR, cianosis… > Lo observamos nosotros INSUFICIENCIA RESPIRATORIA  dato ANALÍTICO de laboratorio. Se obtiene con la gasometría arterial.
>>>>>> SEMINARIO EXPLORACIÓN FÍSICA.
1. Frecuencia respiratoria  tipo de respiración: Bradipnea/ Taquipnea.
Bradipnea – FR lenta (tóxicos) y superficial Taquipnea – FR rápida, normalmente superficial. NO CONFUNDIR CON HIPERVENTILACIÓN : VM = VC x FR No toda taquipnea es hiperventilación Batipnea/ Resp. De Kussmaul Respiración profunda (sobre todo en acidosis y lesiones del mesencéfalo) y frecuencia variable.
Cheyne-Stokes Varia la profundidad en forma de ciclos, con periodos de apnea.
En insuficiencia cardíaca crónica (ICC) o en lesiones supratentoriales.
Atáxica (Biot)  Completamente errática, sin ningún patrón.
2. Auscultación  Se deben auscultar los dos hemitórax, de forma ordenada, comparando derecho e izquierdo.
Se comienza por la parte superior y se va bajando.
Primero la parte anterior y después la parte posterior del tórax.
Se pide al paciente que respire por la boca profundamente.
Sonidos normales: Bronquial y murmullo vesicular. (sonidos que hace el aire cuando atraviesa los bronquios y los alveolos). Cuando no se detectan se habla de abolición o de ausencia de ruidos (indica patología que impide que llegue el aire a una zona del pulmón) Sonidos anormales: 1. Estridor: Se genera en las obstrucciones traqueales (parciales). Por ejemplo en la laringitis estridulosa de los niños (“tos perruna”) 2. Roncus: Típicos de las bronquitis crónicas. Se escuchan sonidos roncos, sobre todo después de toser y en la espiración.
3. Sibilancias: Típicos del asma. Sonidos espiratorios parecidos a pitidos.
4. Crepitantes: Parecidos al ruido que se hace al pisar la nieve. Típicos del EAP (Edema Agudo de Pulmón) 5. Roce pleural: Se produce cuando las pleuras rozan por condensación del líquido pleural –por fibrina-. Parecido al ruido que hace el roce del cuero sobre otro cuero 3. PALPACIÓN  Busca encontrar las palpaciones “MACRO” de la caja torácica.
4. PERCUSIÓN  El sonido normal es de “sonido claro pulmonar” que en condiciones patológicas puede estar aumentado o diluido: Timpanismo: neumotórax Disminuido: matizado, que denota presencia de líquido, sangre o mucosidad en el interior.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Gasometría: Arterial  es dolorosa. Consiste en una punción de la arteria periférica Venosa  Se utiliza en enfermos crónicos y seguimientos ya que es más indolora y más fácil de conseguir.
Partiendo de la gasometría se puede determinar el tipo de respiración: HIPOVENTILACIÓN Aumenta la [CO2] en sangre.
HIPERVENTILACIÓN  Aumenta la [o2] en sangre.
EUPNÉICA  Normal.
El pH: pH= [HCO3-] / PCO2 [HCO3-]  El control depèn del ronyó.
PCO2  El control depèn dels pulmons.
Otro dato: SatO2 Hace referencia a como está de saturada de oxígeno la hemoglobina arterial. >95%  Alcalosis: Disminució del CO2 en sang perquè els pulmons l’eliminen de forma excessiva durant la ventilació. si disminueix el CO2, augmenta el pH.  pH per sobre de 7,45.
Causes: TEP, Asma, Febre i Infeccions.
 Acidosis: Augmenta el CO2 a causa d’una mala eliminació d’aquest durant la ventilació; si la [CO2] augmenta, el pH disminueix pH per sota de 7,35.
Causes: EPOC, neumonía, PCR, neumotórax, apneas, obesitat, iatrogèniques, traumatismes i fàrmacs/depressius.
Mecanismos de compensación: - Alteraciones del CO2 (Alcalosis/Acidosis respiratoria)  compensatoria alternando las concentraciones de HCO3.
Alteraciones de HCO3 (metabólica)  R. compensatoria de CO2 Respuesta Pulsioximetria no invasiva:(pinza del dedo!) Se puede medir la saturación de O2 de forma incruenta; el funcionamiento se basa en la capacidad cambiante de la hemoglobina de captar más o menos luz según va cargada. Deja de ser tan válida cuando hay cambios en el pH y en intoxicaciones por CO y metano.
Espirometria: Prueba funcional que mide los volúmenes pulmonares y los flujos en unidad de tiempo.
 Flujos pulmonares: Es necessita realitzar una expiració màxima després d’una inspiració màxima.
FEV1 -> volum que surt al primer segon FVC -> capacitat vital forçada (expiració màxima) Índex de Tiffeneau: FEV1/FVC  Patologies Obstructives: EPOC-> Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas (bronquitis crónica i enfisema {agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquíolos terminales con una destrucción de la pared alveolar pulmonar) i asma bronquial. Afectan a la capacidad de las vías respiratorias; disminuye la FEV1 pero la FVC no está afectada. El Índice de Tiffeneau DISMINUYE.
 Patologies Restrictives: Afecten a la capacitat pulmonar(el volum total) disminuint-lo. Com que el volum total està disminuït baixen per igual el FEV1 i la FCV. L’índex FEV1/FCV es manté.
Proves d’imatge: - Radiologia simple: La més usada. Aporta molta informació, poc costosa i fàcilment accessible.
TAC: Més costosa i menys accessible. 3D Gammagrafia: Per estudiar la relació V/Q Ressonància magnètica: S’utilitzen per estudiar els teixits tous de forma no invasiva. Costosa.
Fibrobroncoscòpia (tub) i Angiografia pulmonar.
-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
El sistema respiratorio fracasa.
Datos analíticos: -PO2 INFERIOR A 60 mmHg: HIPOXEMIA (alcalosis) -PCO2 SUPERIOR A 50 mmHg HIPERCAPNIA ( el pH, acidosis) * Si la Hipoxèmia no va acompanyada d’una Hipercapnia es considera insuficiència respiratòria parcial.
Causes: 1. Fracàs de la ventilació alveolar (VA): Hipoventilació alveolar pura 2. Alteració V/Q en zones localitzades  (superior a 1): més Q (perfusió) que V, (inferior a 1) : més Ventilació que Q.
3. Trastorn en la difusió alveocapil·lar.
1. * Hipoventilació alveolar pura  - Alteracions al SNC: Intoxicació per drogues, fàrmacs depresors o lesió medul·lar aguda alta.
- Alteracions del sistema cardiovascular: PCR (Predicció Risc Cardiovascular) - Causes iatrogèniques: ventilació mecànica deficient.
2. Alteració V/Q localitzada: - V/Q = 0  L’aire no pot arribar als alvèols perquè estan ocupats per líquid o mucositat. Condensacions pulmonars.
- V/Q <1  L’aire arriba de forma deficient als pulmons per obstrucció de les vies aèries perifèriques. Acidosi Es produeix una ventilació deficient de les zones afectades. EPOC, Asma.
- V/Q > 1  No arriba perfusió als alvèols. Tromboembolisme pulmonar.
Bloqueig alveocapil·lar: Es produeix per l’augment de la membrana alveocapil·lar.
Causes  Inflamació del interstici i/o acumulació de teixit conjuntiu o líquid intravascular vessat: Edema intersticial; EAP (Edema Agut de Pulmó).
NORMALMENT TANT EN LES ALTERACIONS LOCALITZADES DE V/Q i EN ELS TRASTORNS DE DIFUSIÓ ALVEOCAPILAR, LA GSA PRESENTA HIPÒXIA PERÒ SENSE HIPERCAPNIA,(degut al diferent comportament de l’O2 , el qual la seva captació depèn de l’hemoglobina i del CO2, aquest últim amb més capacitat de difusió) NOMÉS ES MOSTRARÀ HIPERCAPNIA QUAN LES ZONES AFECTADES SIGUIN EXTENSES O PER FATIGA DEL PACIENT.
Manifestacions clíniques: · Les que causa la hipoxemia.
Hipòxia  dèficit d’O2 als teixits per aportació insuficient : falta d’O2 en la ventilació (hipoventilació) o per falta de transportadors (Hb) [falta d’Hb -> anèmia o ocupació per altres gasos -> intoxicacions].
O per incapacitat de la cèl·lula per aprofitar-lo: alteracions ens la difusió, shock o intoxicació per cianur.
TOLERÀNCIA A LA HIPÒXIA: Depèn de cada teixit en particular i de la seva activitat;    Cor i neurones: 3 min. Alteracions de la consciència fins arribar a estar en coma o a la mort i alteracions del ritme cardíac (arritmies) Ronyó i fetge: 15-20 min. Insuficiència renal i hepàtica amb necrosis.
Múscul llis: 24-72 h. Intestí: facilita el pas de bactèries cap al torrent sanguini (traslocació) MECANISMES COMPENSATÒRIS:   Ventilació pulmonar ; FR (taquipnea) i el volum inspirat. (PaO2).
Cabal cardíac (o GC) ; augmenta el volum sistòlic (VS) i la FC (taquicàrdia).
 Redistribució del flux sanguini; vasoconstricció generalitzada excepte al cor i cervell.
 Policitèmia: hematies circulants (es nota en setmanes).
 Augmenta alliberació O2 en els teixits : l’hemoglobina cedeix amb major facilitat l’oxigen als teixits.
CIANOSIS: Coloració blavosa de la pell i mucoses a causa de la presència d’hemoglobina insaturada; més observable a zones fines molt vascularitzades. Signe d’HIPOXÈMIA (general o localitzada) ALTERACIONS DEL PARÈNQUIMA PULMONAR: I.
ASMA: Hiperreactivitat bronquial o resposta augmentada de la via aèria vers diferents estímuls: 1. Obstrucció total o parcialment reversible de la via aèria inferior (bronquíols).
2. Inflamació bronquial i remodelat del bronqui: infiltració de la mucosa per eosinòfils o altres cèl·lules i major o menor grau de FIBROSIS. {formació o desenvolupament en excés de teixit connectiu fibrós en un òrgan o teixit com a conseqüència d'un procés reparatiu o reactiu} Semiologia: Disnea, tos seca e irritativa, dificultad respiratoria, cianosis, taquicardia, taquipnea, diaforesis, uso musculatura accesoria, pulso paradójico (PP -> durante la inspiración no se puede notar el pulso, caída exagerada en la presión sistólica, más de 10 mmHg).
Desencadenada pro alérgenos (asma extrínseco), cambios bruscos de Tº, infecciones respiratorias, alimentos, estrés, ejercicio físico (asma de esfuerzo), causa desconocido (asma intrínseco), humos industriales, polvos y gases (asma ocupacional).
Presentación: - Subaguda o lenta: disnea progresiva de días de evolución, con fatiga muscular respiratoria, hipercapnia y fallo ventilatorio.
Hiperaguda o explosiva: horas o minutos, más frecuente en jóvenes, con aumento de trabajo respiratorio y cianosis.
Signos de gravedad: obstruccions via aèria, bradipnea, ingurgitació jugular, signes d’esgotament respiratori, parla entretallada, silenci auscultatorio, pulso paradógico, alteració de l’estat de consciència.
-Corregir hipoxèmia, disminuir la obstrucció de la via aèria i atenuar el procés inflamatòri.
II. EPOC/LCFA ( Limitación Crónica del Flujo Aéreo): Trastorn permanent i progressiu caracteritzat per una disminució del flux en les vies aèries, causat per l’existència de bronquitis crònica i enfisema pulmonar.
Bronquitis crònica  Presència d’hipersecreció mucosa, clínicament es diagnostica quan la tos i l’expectoració estan presents durant 3 mesos i més de dos anys consecutius.
Disminució volum expiratori màxim en espirometria; roncs i sibilants presents en auscultació.
Edema facial, cianosis ungueal i labial.
Enfisema pulmonar  Dilatació anormal dels espais terminals dels alvèols per destrucció de paret alveolar. Disminueix l’elasticitat del pulmó. Causa principal: tabac -> activa als macròfags, provoca inflamació i allibera radicals lliures: inflamació crònica de la mucosa bronqueoalveolar i destrucció del parènquima pulmonar. També hi ha alteració en la difusió.
Simptomatologia crònica: tos de tipus crònic amb predomini matinal, expectoració abundant, disnea d’aparició progressiva, infeccions recurrents, episodis d’exacerbacions.
Classificació (segons FEV1) : 60-80%  lleu 40-59%  moderada Menor del 40%  greu ATENCIÓ: En els pacients hipercàpnics l’estímul per respirar és la hipoxemia, si se sobredossifica amb O2 poden arribar a la situació d’aturada respiratòria.
Compensació normal  oxigenoteràpia III.
CONDENSACIÓ PULMONAR:Es realitza el intercanvi d’aire a l’interior dels alvèols per altres materials no aeris: Inflamació (neumonia), edema pulmonar, sang... Se da cuando sobreviene una inflamación o un tumor y el aire se reemplaza por secreciones organizadas o masas tumorales y el parénquima se hace más compacto o sólido, lo que cambia la transmisibilidad de los ruidos pulmonares.
Hi ha insuficiència respiratòria RESTRICTIVA perquè la condensació disminueix la distensibilitat.
Alteració de la relació V/Q i semiologia variant segons la mesura de condensació i la causa que l’ha provocat.
IV.
ATELECTASIA: Col·lapse dels alvèols per pèrdua de l’aire contingut a l’interior dels mateixos com a conseqüència d’una obstrucció bronquial. V/Q = 0 V.
PATOLOGIA INTERSTICIAL DIFUSA: Engloba a un grup de patologies que tenen en comú una presentació semblant i que afecten a l’interstici pulmonar i a l’alvèol.
-  Provoca insuficiència respiratòria per mecanisme restrictiu (disminueix el volum que pot entrar als pulmons). També provoca IR pel mecanisme de l’alteració de la difusió alveolocapilar. En casos més greus es precís el transplantament.
PATOLOGIA DE LA CIRCULACIÓ PULMONAR.
1) SISTEMES CIRCULATORIS PULMONARS: Els pulmons tenen dos sistemes de circulació de la sang independents: - Circulació pulmonar: es la encarregada de l’aportació de sang del cor als pulmons, ramificant-se en capil·lars i retornant a l’aurícula esquerre. La seva funció principal es oxigenar la sang, a través del contacte alveolocapil·lar i també aporta nutrients i fa de filtre mecànic d’algunes partícules circulants.
- Circulació bronquial i intersticial: El pulmó rep la irrigació de les artèries bronquials que es formen a partir de l’artèria aorta descendent. Aporten sang oxigenada als bronquis, bronquíols, interstici i pleura visceral. La sang venosa drena a les venes pulmonars.
2) HIPERTENSIÓ PULMONAR: Augment de la pressió a l’interior de l’artèria pulmonar per: - Augment de les resistències en la circulació pulmonar: causa principal: reducció del calibre vascular .
Vasoconstricció arterial pulmonar hipòxica En resposta a la disminució de la pressió alveolar d’O2. La de la PAO2 provoca hipoxemia i la vasoconstricció generalitzada provocarà hipertensió pulmonar (HT), que pot provocar Edema intersticial i alveolar -> hipoxemia més marcada. Si es mantinguda, pot existir un remodelat dels vasos pulmonars i aparèixer noves fibres musculars, sent menys distensibles i que redueixin el seu calibre.
TEP  Existeix una zona amb V/Q>1 . Clíniques: disnea d’aparició brusca, dolor toràcic pleurític, síncope, Insuficiència cardiorespiratòria, taquicàrdia i taquipnea. Complicacions: Constricció bronquial, hipoxemia, hiperventilació, augment del treball del ventricle dret, GC/CC, risc shock obstructiu.
Disminució de vasos pulmonars funcionants (atelectasia) Es produeix en la fibrosis pulmonar (compressió) i en enfisema (destrucció) Idiopàtica Desconeguda Altituds excessives “Mal de muntanya”. Té lloc en territori venós pulmonar. -> Edema Agut - Elevació de la pressió de l’aurícula esquerre: Afectarà a les venes pulmonars i als capil·lars venosos, fins i tot pot afectar a l’artèria pulmonar. Degut a l’èxtasi de la sang als pulmons es parla de congestió pulmonar passiva. Estenosis mitral (mal obertura) i insuficiència cardíaca esquerre.
Manifestacions clíniques: Disnea (ortopnea -> disnea en decúbito supino : vol quan estem estirats), dolor toràcic per estimulació dels sensors dels vasos arterials, sobrecàrrega del VD (IC), edema pulmonar, de 2 tipus: EAP cardiogènic i EAP no cardiogènic.
Cardiogènic: Com a conseq. de la HT pulmonar per increment en l’aurícula esquerre. Es produeix congestió pulmonar passiva (ortopnea i disnea paoxistica nocturna), edema intersticial que pot avançar a edema alveolar i bronquial ( pot desembocar en estenosis bronquial) i derrame pleural. (fàcil d’identificar en RX). Manifestacions clíniques: Disnea, signes de dificultat respiratòria, tos, esput rosat, auscultació: crepitants, roncus i sibilants, desconfort toràcic...
NO caridogènic: Causa primària  patologia pulmonar. Pot associar-se amb HT pulmonar (mal de muntanya, malaltia venoclusiva) O NO ( SDRA: Síndrome de Distrés Respiratori de l’adult -> pas de líquid cap a l’espai intersticial i alveolar; alteració de la membrana alveolocapil·lar per substàncies mediadores en processos inflamatoris) Manifestacions clíniques: molt similars a les observades en l’EAP cardiogènic. És molt IMPORTANT establir el mecanisme causal perquè el TRACTAMENT VARIA EN CADA CAS.
Casos de situacions cròniques: tractament mèdic o transplantament pulmonar.
PROVES COMPLEMENTÀRIES: Estudis d’imatge: - RX; gammagrafia Angiografies: estudi de la circulació utilitzant contrast vascular.
Ecocardiografia: per observar la repercussió sobre el VD de la hipotensió pulmonar i per determinar si existeixen causes primàries al costat esquerre del cor (aurícula esquerre, vàlvula mitral) Estudis hemodinàmics: Utilització de dispositius intravasculars especials. (4 o 5 llums) - Catèter de Swan-Ganz: paso de una sonda delgada (catéter) hasta el lado derecho del corazón y las arterias que van a los pulmones para vigilar el flujo sanguíneo y la actividad cardíaca, generalmente en personas que están muy enfermas.
 PATOLOGIA PLEURAL Si entra aire entre la pleura parietal i la visceral, el pulmó tendeix a col·lapsar-se.
1. NEUMOTÒRAX: Aire dins de l’espai pleural. Té lloc quan hi ha una obertura a la superfície del pulmó, a la paret toràcica o en ambdues, l’obertura fa entrar l’aire a la cavitat pleural creant espai entre les dos pleures.
Tipus: - Neumotòrax obert: Obertura a la paret toràcica que permet a l’aire atm entrar dins de l’espai pleural.
- Neumotòrax tancat: La paret toràcica es manté intacta. La ruptura del pulmó i la pleura visceral permet a l’aire entrar dins de l’espai pleural.
- Neumotòrax a tensió: La comunicació es comporta com una vàlvula que permet l’entrada de l’aire però no la seva sortida, produint-se una acumulació gasosa a l’espai pleural. Pot arribar a la mort imminent.
Manifestacions: Dolor toràcic de tipus pleurític, abombament de l’hemitòrax corresponent amb menor expansió, vibracions vocals abolides a la palpitació, “murmullo” vesicular abolit.
Proves complementàries: Rx amb hiperclaretat radiològica.
2. DERRAME PLEURAL: Líquid dins l’espai pleural. Mecanismes:     Augment de la pressió hidrostàtica en els capil·lars pulmonars. (congestió pulmonar passiva) Descens de la pressió oncòtica ( pressió osmòtica deguda a les proteïnes plasmàtiques que apareix entre el compartiment vascular i intersticial. del plasma. ) Major permeabilitat dels capil·lars pleurals (infecció vírica o tuberculosa) Defecte de drenatge limfàtic de la pleura. (obstrucció o lesió) Segons les seves característiques biològiques, el líquid pleural es pot classificar en: Trasudado: [proteïnes] i nº de cèl·lules. Propi de l’augment de pressió hidrostàtica en capil·lars pleurals i descens P. Oncòtica del plasma.
Exudado: [prot.] i nº cèl. (neoplàsiques). Propi de l’augment de permeabilitat dels capil·lars pleurals o defecte de drenatge limfàtic i del empiema (Acumulació de pus dins de l’espai pleural) Manifestacions: Molt semblants a les del Neumotòrax: Dolor toràcic de tipus pleurític, abombament de l’hemitòrax corresponent amb menor expansió, vibracions vocals abolides a la palpitació, “murmullo” vesicular abolit.
Proves complementàries: Rx de tòrax amb hiperdensitat radiològica.
3. HEMOTÒRAX: Sang dins de l’espai pleural. Normalment produït per lesions toràciques o intervencions quirúrgiques. Proves complementaries i manifestacions iguals que les del “derrame pleural”.
Seminari Interpretació de Gasometries Arterials.
...